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第一章思考题.生理学研究为何必须在器官和系统水平、细胞和分子水平以及整体水平进展人体生理学研究人体功能，由于人体功能取决于各器官系统的功能，各器官系统的功能取决于组成这些器官系统的细胞的功能，细胞功能又取决于亚细胞器和生物分子的相互作用所以，要全面探索人体生理学，研究应在整体水平、器官和系统水平以及分子水平上进展，并将各个水平的研究结果加以整合.为什么生理学中非常看重稳态这一概念人体细胞大部不与外界环境直接接触，而是浸浴在细胞外液（血液、淋巴、组织液等）之中因此，细胞外液成为细胞存在的体内环境，称为机体的内环境细胞的正常代谢活动需要内环境理化因素的相对恒定，使其经常处于相对稳定状态，这种状态称为稳态或自稳态稳态的维持是机体自我调节的结果，其维持需要全身各系统和器官的共同参与和相互协调稳态具有十分重要的生理意义因为细胞的各种代谢活动都是酶促反响，因此，细胞外液中需要足够的营养物质、02和水分，以及适宜的温度、离子浓度、酸碱度和渗透压等细胞膜两侧一定的离子浓度和分布也是可兴奋细胞保持其正常兴奋性和产生生物电的重要保证稳态的破坏将影响细胞功能活动的正常进展，如高热、低氧、水与电解质以及酸碱平衡紊乱等都将导致细胞功能的严重损害，引起疾病，甚至危及生命因此，稳态是维持机体正常生命活动的必要条件在临床上，假设某些血检指标在较长时间内明显偏离正常值，即说明稳态已遭到破坏，提示机体可能已患某种疾病
3.试举例说明负反响、正反响和前馈在生理功能活动调节中的意义受控局部发出的反响信息调整控制局部的活动，最终使受控局部的活动朝着与它原先活动相反的方向改变，称为负反响人体内的负反响极为多见，在维持机体生理活动的稳态中具有重要意义动脉血压的压力感受性反射就是一个极好的例子当动脉血压升高时，可通过反射抑制心脏和血管的活动，使心脏活动减弱，血管舒张，血压便回降；相反，而当动脉血压降低时，也可通过反射增强心脏和血管的活动，使血压上升，从而维持血压的相对稳定受控局部发出的反响信息促进与加强控制局部的活动，最终使受控局部的活动朝着与它原先活动一样的方向改变，称为正反响正反响的意义在于产生“滚雪球〃效应，或促使某一生理活动过程很快到达高潮并发挥最大效应如在排尿反射过程中，当排尿发动后，由于尿液进入后尿道并刺激此处的感受器，后者不断发出反响信息进一步加强排尿中枢的活动，使排尿反射一再加强直至尿液排完为止控制局部在反响信息尚未到达前已受到纠正信息（前馈信息）的影响，及时纠正其指令可能出现的偏差，这种自动控制形式称为前馈如在寒冷环境中，当体温降低到一定程度时，便会刺激体温调节中枢，使机体的代谢活动加强，产热增加，同时皮肤血管收缩，使体表散热减少，于是体温上升这是负反响控制但实际上正常人的体温是非常稳定的因为除上述反响控制外，还有前馈控制的参与，人们可根据气温降低的有关信息，通过视、听等感受器官传递到脑，脑就立即发出指令增加产热活动和减少机体散热这些产热和散热活动并不需要等到寒冷刺激使体温降低以后，而是在体温降低之前就已经发生条件反射也是一种前馈控制第二章思考题
1.举例说明原发性主动转运和继发性主动转运、同向转运和反向转运的区别离双侧降压神经和右侧窦神经并切断游离左侧颈总动脉，在近心端结扎颈总动脉，向其远心端插入聚乙烯管作为灌流的流入道并与蠕动泵和压力传感器相连，记录窦内压结扎颈内动脉的远心端，向其近心端插入聚乙烯管作为灌流的流出道结扎颈外动脉近心端要尽量防止损伤颈外动脉和颈内动脉间组织，以免损伤颈动脉窦的传入神经及其与中枢联系用经过95%氧气和5%二氧化碳饱和的Krebs-Henseleit液K-H液作为灌流液37℃pH值
7.35~
7.45通过程序控制蠕动泵的灌流压，记录动脉血压和心率，绘制压力感受器功能曲线判断压力感受性反射功能曲线的主要指标包括1阈压thresholdpressure能引起全身动脉血压发生反射性下降时的ISP值；2饱和压saturationpressure全身血压不再随ISP增大而发生进一步的反射性变化所对应的ISP值;3平衡压equilibriumpressure又称闭环工作点，为MAP与ISP相等时的压力值，表示ISP与MAP在这个水平上通过压力感受性反射到达平衡，这一血压水平即为压力感受性反射对动脉血压的调定点setpoint高血压病人的压力感受性反射调定点升高，压力感受性反射功能曲线向右上方移位，称压力感受性反射重调定resetting；4压力感受性反射工作范围operatingrange:SP与TP的差值；5最大斜率peakslope ISP变化引起MAP变化最敏感的部位，相当当于曲线最陡部位斜率大小反映压力感受性反射的敏感性
②压力感受性反射敏感性测定大鼠麻醉后，一侧股静脉插管供静脉注射用，一侧股动脉插管记录血压和心率采用静脉注射不同剂量的苯肾上腺素
1、
5、
10、20和40ug/kg升高血压而引起反射性的心率减慢方法测定压力感受性反射敏感性注射苯肾上腺素后，血压立即升高，血压升高达峰值后5s内心率降低至最低值，2min内可恢复对照水平2高血压病存在明显的心血管反射异常高血压动物的压力感受性反射功能曲线向右上方移位，压力感受性反射的调定点发生重调定，即在较高的血压水平保持动脉血压相对稳定，同时压力感受性反射的敏感性也显著降低心交感传入反射一种是交感兴奋性反射，高血压病的心交感传入反射病理性增强，涉及交感神经过度激活机制中枢血管紧张素II和活性氧等在高血压病的交感神经过度激活机制中起重要作用阻止交感神经过度激活是防治高血压病的重要策略RAS与高血压的治疗研究说明，高血压发病过程中，RAS被过度激活，整个链式反响的产物AngII生成过多血液循环中过多的AngI【直接引起血管收缩，血管壁增厚，使血压升高组织中过多的AngII引起组织器官产生长期的损伤，将导致器官发生构造的重塑由于AngII在高血压病理过程中起重要作用，如果能使体内的AngII减少或是抑制其生理学作用，那么就可以到达降压和保护心、脑、肾的目的基于上述设想所研发的血管紧张素转换酶抑制剂angiotensinconvertingenzymeinhibitorACEI和血管紧张素H受体阻断剂angiotensinIIreceptoblockorARB为目前治疗高血压的两类常用的药物，肾素抑制剂directrenininhibitorDRI为新进研究开发的治疗高血压的药物ACEI ACEI可以温和、持久地降压，同时对靶器官有很好的保护作用，为世界卫生组织和我国“高血压治疗指南〃的一线抗高血压药ACEI主要通过抑制RAS中的ACE而明显减少循环AngII水平，从而发挥控制血压，保护靶器官的作用ACEI不仅抑制血液循环中的ACE而且抑制组织中的ACE使AngI不能转化为AngII因此阻断了病理状态下AngII过度产生后对心血管系统的伤害同时ACEI也可以降低醛固酮的分泌，促进具有扩血管作用的前列腺素和一氧化氮NO的产生，改善血管内皮细胞的功能，使血压降低同时抑制或逆转由AngII引起的心、脑、肾等靶器官损害临床应用的ACEI有短效和长效品种，至今已有三代产品按化学构造分类
①含筑基类卡托普利captopril、阿拉普利alacepril、阿速普利altiopril＞佐芬普利zofenopril；
②含竣基类西拉普利cilazapril、培多普利perindopril、瞳那普利quinapril、雷米普利ramipril；
③含磷酰基类福辛普利fosinopril施瑞普利ceranapril等ARB ARB是一类新型抗高血压药物，被誉为20世纪九十年代心血管药物的一个里程碑ARB就是与AngII竞争性争夺ATI受体，通过阻断血管紧张素H和ATI受体的结合，从而起到降压和保护靶器官的作用，而且ARB还可间接激活-AT2受体，导致血管舒张，减轻心脏负担从副作用角度上来看，它比以往的抗高血压药物具有更高的安全性目前有缀沙坦valsartan、坎地沙坦能candesartancilexetil、厄贝沙坦irbesartan、依普沙坦eprosartan、他索沙坦tasosartan、替米沙坦telmisartan和奥美沙坦酯olmesartanmedoxomil等8个单方制剂和3个复方制剂经美国食品和药品管理局，FDA批准上市3肾素抑制剂早在1957年就开场研究肾素抑制剂，以阿利吉仑为代表的肾素抑制剂可抑制肾素的裂解位点，能在第一环节阻断RAS系统、降低肾素活性、减少AngII和醛固酮的生成，不影响缓激肽和前列腺素的代谢，从而起到降压和治疗心血管疾病的作用阿利吉仑与ARB合用可提供叠加的降压作用和器官保护作用2006年通过美国FDA批准为治疗高血压的新药，已开场在临床试用RAS与心力衰竭的治疗心力衰竭是一种慢性和开展性疾病心力衰竭时，体内神经体液系统激活主要表现在RAS和肾上腺素能系统的激活，由于血流动力学障碍导致的肾血流和灌注压下降，刺激肾小球近球细胞分泌肾素增加不仅循环系统中肾素、ACE、AngII等升高，局部RAS可能在心力衰竭发病中也起重要作用，RAS激活还可加剧心室重构国际心力衰竭治疗指南已把ACEI作为左室功能减退患者的一线治疗药物，全部心力衰竭患者均需无限期终生应用，特别适用于合并高血压、糖尿病和冠状动脉粥样硬化血管病的患者，ACEI可逆转左心室肥厚，防止心室重构，能在相当程度上逆转心力衰竭的病理过程，被誉为慢性心力衰竭药物治疗的“基石〃3心输出量与强心药强心药又称正性肌力药，能增强心肌纤维的收缩力，改善心脏的功能状态强心药主要用来治疗心功能不全，通过增加心输出量，以适应机体组织的需要1强心药的主要类型强心药主要有强心昔类和非背类，后者包括磷酸二酯能抑制剂、钙敏化剂、B受体冲动剂等
①强心甘类强心甘存在于许多有毒的植物体内，例如洋地黄、铃兰毒毛旋花子、黄花夹竹桃等强心甘的含量较高强心甘种类较多，临床上应用的强心背类药物主要有洋地黄毒营digitoxin和地高辛digoxin等此类药物小剂量使用时有强心作用，能使心肌收缩力加强，但是大剂量时能使心脏中毒而停顿跳动，安全范围小
②磷酸二酯酶抑制剂:磷酸二酯酶抑制剂phosphodiesteraseinhibitorPDEI可通过抑制磷酸二酉旨酶phosphodiesterasePDE延缓cAMP的降解，使cAMP水平增高cAMP对心肌功能的维持具有重要作用，cAMP水平增高能产生强心作用氨力农amrinone是第一个用于临床的磷酸二酯酶抑制剂，但其副作用较多米力农miHnone对PDE-1I1的选择性更高，强心活性是氨力农的10~20倍，具有显著的正性肌力作用和扩血管作用，不良反响少
③钙敏化剂钙敏化剂calciumsensitizers可以增强肌纤维对Ca2+敏感性在不增加胞内Ca2+浓度的条件下，增强心肌收缩力，多数钙敏化剂都兼有PD日的作用
④B受体冲动剂多巴胺有强心利尿作用，多巴胺衍生物例如多巴酚丁胺dobutamine为心脏B1受体冲动剂，能激活腺甘环化酶，使ATP转化为cAMP从而增强心肌收缩力，增加心输出量2强心药的药理作用强心药的主要作用是增强心肌收缩的强度及速率，以改善心脏的泵血功能在心力衰竭初期，心脏泵血能力下降，心输出量绝对或相对缺乏在心衰早期可通过
①增加心室舒张未容量
②肾上腺素能活性增加，使心率加快，心肌收缩力增强
③心肌肥厚，使心脏泵血功能得到代偿，此时在临床上可不出现心衰病症留神衰进一步加重，出现心室舒张末容量明显增大，并超过一定限度时，心肌收缩力不但不增加，反而减弱，心输出量降低临床上出现明显心慌、气短等心衰病症用了强心药后，心肌收缩力明显增强，心输出量增加，心室舒张末压及容量随之减低由于心输出量的增加，可降低心衰时交感神经的兴奋性，使心率减慢，而外周血管阻力降低，心输出量可进一步增加，使心肌耗氧量明显减少，心功能得到改善，心力衰竭得到缓解4高血压与相关治疗药物根据高血压的发病机制，可以使用药物调节人体神经、内分泌系统和体液、电解质的平衡，到达降压的效果
①利尿剂常用的利尿剂有以下几类A.睡嗪类B.祥利尿药C.保钾利尿药
②B受体阻滞剂B受体阻滞剂B-blockers有多种如普蔡洛尔心得安作用机制有以下几个方面A.阻断心脏受体，减少心排血量B.阻断肾小球旁器81受体，减少肾素分泌，阻断RAAS系统而产生降压作用C.阻断中枢P1受体，使外周交感神经活性降低D.阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜B2受体，减少去甲肾上腺素递质释放B受体阻滞剂对心肌收缩力、房室传导及窦性心率均有■抑制
③钙离子阻断剂钙离子阻断剂，如硝苯地平，心痛定其作用机制是主要阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外Ca2+内流，使细胞内Ca2+水平降低而从而松弛血管平滑肌，降低血压
④血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂ACEI前己述及5体位性低血压与药物治疗药物治疗的目的是使患者站立时，血压能达60~80mmHg以产生足够的脑血流量常用的药物有以下几类
①9-氟氢可的松可较强的钠水潴留能力
②B受体阻滞剂可阻断B受体，相对增强a受体的作用而使血管收缩，外周阻力增加而升高血压，对高血压合并直立性低血压较适宜
③麻黄碱具有兴奋a、B受体作用，可促进去甲肾上腺素的释放，使血压升高
④甲氧胺福林midodrine、M
6434、特异性a-受体激活剂，使动静脉收缩，是一种安全、有效、不良反响少的治疗直立性低血压药物
⑤消炎痛抑制前列腺素合成，从而降低前列腺素的扩血管作用，还有水钠潴留作用
⑥加压素Lypressinfelypressin直接兴奋血管平滑肌，使皮肤、内脏血管收缩，血压升高
⑦血管紧张素fangiotensinamidehypertensin直接作用于血管平滑肌收缩小动脉增加外周阻力，升高血压
⑧麦角胺通过5-HT介导的收缩静脉与动脉血管作用而升高血压
⑨氯酯醒对中枢抑制的患者有兴奋作用，增加去甲肾上腺素的排泄，减少肾上腺素的排泄⑩红细胞生成素可刺激红细胞生成，增加红细胞容积，增加循环血容量而提高血压
10.为什么心肌组织主要是在心动周期的舒张期供血有何临床意义心肌组织自身的血液供给主要来自冠脉循环，而冠脉大局部深埋于心肌组织中，故心肌的收缩舒张对心肌组织的血液供给影响很大在心动周期的收缩期，心室壁张力急剧升高，压迫肌纤维之间的小血管，故心肌供血明显减少；在心动周期的舒张期时，心肌对冠脉的压迫减弱或解除，冠脉血流阻力减小，此时血液较容易进入冠脉以使心肌组织供血量迅速增加一般情况下，左心室收缩期的冠脉血流量CBF仅有舒张期的20%〜30%；留神肌收缩增强时，心缩期CBF所占比例更小当体循环外周阻力增大时，动脉舒张压升高，CBF将增加；而留神率加快时，由于心舒期明显缩短，CBF则减少可见，动脉舒张压的上下和心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素在某些病理状态如动脉瓣关闭不全时常因动脉舒张压过低而发生心肌供血缺乏右心室肌肉比左心室薄弱，收缩时对血流的影响不如左心室明显在安静情况下，右心室收缩期的血流量和舒张期的血流量相差不多，或甚至多于后者第五章呼吸.鼻翼扇动提示什么哪些情况下会出现用力呼吸指鼻翼的运动异常，平静呼吸时，出现随呼吸运动而至的鼻孔开大与缩小的情况多见于高热性疾病所致的呼吸困难，如大叶肺炎以及支气管哮喘可出现用力呼吸的情况
①上呼吸道疾病咽后壁脓肿、扁桃体肿大、喉异物、喉水肿、喉癌等
②支气管疾病支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张、支气管异物和肿瘤等所致的狭窄与梗阻
③肺部疾病慢性阻塞性肺病COPD各型肺炎、肺结核、肺淤血、肺不张、肺水肿、肺囊肿、肺梗死、肺癌、结节病、肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征ARDS等
④胸膜疾病自发性气胸、大量胸腔积液、严重胸膜粘连增厚、胸膜间质瘤等
⑥胸壁疾病胸廓畸形、胸壁炎症、结核、外伤、肋骨骨折、类风湿性脊柱炎、胸壁呼吸肌麻痹、硬皮病、重症肌无力、过度肥胖症等
⑥纵隔疾病:纵隔炎症、气肿、疝、主动脉瘤、淋巴瘤、畸胎瘤、胸内甲状腺瘤、胸腺瘤等.慢性阻塞性肺疾病患者常出现呼吸困难，为什么各种类型的慢性阻塞性肺病均导致气体潴留于肺内，肺泡壁毛细血管数减少，从而造成肺泡和血液之间氧和二氧化碳交换功能受损在疾病早期，血氧含量降低而二氧化碳水平维持正常；在疾病晚期，血氧含量进一步降低，并出现二氧化碳水平升高所以慢性阻塞性肺病常见病症是呼吸困难，或“透不过气来〃，痰过多以及慢性咳嗽病情严重时，上楼梯这种口常活动都可能感到呼吸困难.贫血患者常有体力活动受限的表现，为什么贫血患者因血红蛋白缺乏，血红细胞携氧能力降低，导致人体重要脏器供氧缺乏这些重要脏器供氧缺乏，就会引起相应的功能障碍当大脑血流量供给缺乏就会头昏、乏力等病症通常在头昏发生时，常常会伴随有浑身乏力体力活动受限、无食欲、睡眠不好等一些并发病症所以，头昏、乏力与贫血有着密切的关系4用枸檬酸一葡萄糖液长时间保存后的血液输给患者时应注意什么问题为什么枸椽酸葡萄糖液保存5天以上的库存血中，血小板、纤维蛋白原、第V因子儿乎完全缺乏如大量输入库血，可能引起严重的凝血障碍此外，大量输入库血后，由于库血中的23二磷酸甘油含量低，将使氧释放受阻，加重已经存在的供氧缺乏情况所以输血最好采用新鲜的全血，在补充血容量过程中，也可采用血浆来代替局部血液在血库中用抗凝剂枸椽酸一葡萄糖液保存三周后的血液，糖酵解停顿，红细胞内23・二磷酸甘油酸含量因此而下降，导致Hb与02的亲和力增加，02不容易解离出来所以，在临床上，给患者输入大量经过长时间储存的血液时，应考虑到这种血液在组织中释放的02量较少5低海拔居民登高至3000m以上时，呼吸运动可能会有什么变化为什么呼吸加深、呼吸困难，这是高原反响的表现之一高原反响，包括急性和慢性高原反响由平原进入高原或由高原进入更高海拔地区后，机体在短时期发生的一系列缺氧表现称为急性高原反响这主要是由于高海拔地区气压下降，氧分压减少引起肺泡氧分压减少，低血氧氧分压下降引起肺泡气氧分压随之下降，输送到血液中的氧量减少因此立即引起身体儿方面的反响呼吸频率增加，将更多的空气吸入肺；心搏率和心输出量增加以加大经过肺和身体的动脉血流量；身体逐步增加红细胞和血红蛋白的生成，改善血液输送氧的能力即使进展了这些调整，也不能使新到达高原的人发挥他正常的生理效能.实验中增高吸入气中CO2浓度对动物的肺通气量有何影响为什么吸入气中的CO2增加时，肺泡气CO2分压随之升高，动脉血CO2分压也升高，因而呼吸加深、加快，肺通气量增加肺通气增加可使CO2排出增加，使肺胞气和动脉血CO2分压接近正常水平82刺激中枢和外周化学感受器，主要是中枢化学感受器，引起肺通气量增加但当吸入气CO2分压增加超过一定的水平，肺通气量不能相应增加，使肺泡气和动脉血CO2分压显著升高，导致中枢神经系统包括呼吸中枢活动的抑制，引起呼吸困难、头痛、头昏、甚至昏迷，出现CO2麻醉第六章消化和吸收L答消化道平滑肌细胞在静息膜电位根基上，自发地产生周期性地轻度去极化和复极化，由于其频率较慢，故称为慢波slowwaveo慢波频率对平滑肌的收缩节律起决定性作用，是平滑肌收缩的控制波.答“黏液-碳酸氢盐屏障〃的存在能有效保护胃黏膜免受H+的直接侵蚀，同时也使胃蛋白酶原在上皮细胞侧不能被激活，因而可防止胃蛋白酶对胃黏膜的消化作用2除“黏液-碳酸氢盐屏障〃外，胃上皮细胞的顶端膜和相邻细胞之间存在的严密连接对胃黏膜的保护也起重要作用，它们对H+相对不通透，可防止胃腔内的H+向黏膜内扩散因此，胃上皮细胞的顶端膜和相邻细胞之间存在的严密连接构成了胃黏膜屏障
（3）胃黏膜还能合成和释放某些前列腺素（PGE
2、PGI2）和表皮生长因子（EGF）它们能抑制胃酸和胃蛋白酶原的分泌，刺激黏液和碳酸氢盐的分泌，使胃黏膜的微血管扩张，增加黏膜的血流量，有助于胃黏膜的修复和维持其完整性.答会出现巨幼红细胞性贫血这是因为维生素B12参与幼红细胞发育成熟过程中的DNA合成缺乏维生素B12时，将影响幼红细胞分裂和DNA合成，出现巨幼红细胞性贫血内因子是由胃的壁细胞分泌它有两个活性部位，一个部位与进入胃内的维生素B12结合，形成内因子-维生素B12复合物，保护维生素B12不被小肠内水解酶破坏；另一部位与远侧回肠黏膜上的受体结合，促进维生素B12的吸收当患者胃大局部切除或回肠切除术后时，机体缺乏内因子或产生抗内因子抗体，均可引起因维生素B12缺乏而导致的巨幼红细胞性贫血.答当胰液分泌过少时，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的蛋白质和脂肪仍不能完全消化，常可引起脂肪泻，但糖的消化和吸收一般不受影响这是因为胰液中含有能消化蛋白质、脂肪和碳水化合物的水解酶，是所有消化液中消化力最强、消化功能最全面的一种消化液
（1）胰液无机成分的作用HC03-的主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，保护肠粘膜免受强酸的侵蚀；并为小肠内多种消化酶的活动提供最适的pH环境（pH7〜8）
（2）胰液的有机成分和作用
①胰淀粉酶是人体重要的水解淀粉的酶，它对生或熟的淀粉的水解效率都很高它可消化淀粉为糊精、麦芽糖
②胰脂肪酶能分解三酰甘油为脂肪酸、一酰甘油和甘油胰脂肪酶分解脂肪的作用需依靠辅酯酶来完成辅酯酶是胰腺分泌的一种小分子蛋白质，胰脂肪酶与辅酯酶在甘油三酯的外表形成一种高亲度的复合物，结实地附在脂肪颗粒外表，防止胆盐把脂肪酶从脂肪外表置换下来辅酯酶的另一作用是降低胰脂肪酶的最适pH使之接近肠内的pH
③胰蛋白酶和糜蛋白酶两者都以不具活性的前原形式存在于胰液中肠液中的肠致活酶可以激活胰蛋白酶原，使之变为具有活性的胰蛋白酶此外，盐酸、胰蛋白酶本身和组织液也能使胰蛋白酶原激活生成的胰蛋白酶可激活糜蛋白酶原使其变为有活性的糜蛋白酶胰蛋白酶和糜蛋白酶共同作用能使蛋白质分解为多种大小不等的多肽及少量氨基酸而当胰液分泌过多时，常会引起消化过度，会引起消化性溃疡，胰腺炎等答胆汁的主要作用是促进脂肪的消化和吸收.促进脂肪的消化胆汁中的胆盐、卵磷脂和胆固醇可作为乳化剂，降低脂肪的外表张力，使脂肪乳化成微滴分散在水性的肠液中，因而可增加胰脂肪酶的作用而积，促进脂肪的分解消化.促进脂肪脂溶性维生素的吸收的吸收肠腔中脂肪分解产物，如脂肪酸和甘油一酯及胆固醇等均可渗入由胆盐聚合成的微胶粒中，形成水溶性混合微胶粒（mixedmicelle）其容易穿过静水层而到达肠粘膜外表从而促进脂肪消化产物的吸收由于胆汁能促进脂肪的消化吸收，所以对脂溶性维生素A、D、E、K的吸收也有促进作用
4.中和胃酸和及促进胆汁自身分泌胆汁排入十二指肠后，可中和一局部胃酸;进入小肠的胆盐通过肠-一肝循环而被重吸收后，可直接刺激肝细胞合成和分泌胆汁；称为胆盐的利胆作用第七章能量代谢与体温.分析运动时肌体的能量代谢情况答案运动时，由于代谢增强，产热量增加，可使体温升高骨骼肌是机体进展体育运动和劳动时主要产热器官由于骨骼肌重量约占体重的40%因而具有巨大的产热潜力运动时，骨骼肌产热量可由总产热量的18%增加到73%剧烈运动时可达总热量的90%.说明各种能量代谢测定方法的原理和特点答案根据“能量守恒〃定律，机体所利用食物中的化学能应该为最终转化成的热能和所做的外功之和因此在机体对外作功为零情况下，测定整个机体在一定时间内所发散的热量就可以测算出机体的能量代谢率（单位时间内所消耗的能量）能量代谢率通常以单位时间内每平方米体外表积的产热量为单位，即以KJ/（m.h）o测定能量代谢率的方法有直接测热法和间接测热法.直接测热法是把人安置在特殊检测环境，直接测定机体在一定时间所发散的热量因装置复杂，临床一般不用.间接测热法根据定比定律，从机体在一定时间内所消耗各类食物的量来推算能量代谢率基本步骤如下⑴蛋白质的产热量根据尿氮含量算出蛋白质的氧化量与蛋白质的生物热价相乘即为蛋白质食物的产热量同时还可计算出蛋白质氧化时的氧耗量和CO2产量⑵非蛋白质的产热量测出机体在一定时间内的总耗氧量和总CO2产量中扣除蛋白质氧耗量和CO2产量，推算出非蛋白质食物的耗氧量与CO2产量的比值，既非蛋白呼吸商，根据非蛋白呼吸商查表求出非蛋白氧热价，进而推算出非蛋白质产热量
（3）总产热量:蛋白质产热量+非蛋白质产热量.能量代谢率的简化计算方法在临床和劳动卫生工作实践中，常用简便方法计算，即测得一定时间内的耗氧量和CO2产量，求出混合呼吸商，则此混合呼吸商为非蛋白质呼吸商，经查表求出非蛋白质氧热价，可计算出该时间的产热量更为简便的方法是，先测出一定时间内的耗氧量，然后以普通混合膳食呼吸商为
0.82的氧热价作标准，与耗氧量直接相乘，即可得出该时间的产热量简单计算所得的数值与间接测定法的理论推算值近似测定耗氧量和CO2产量的方法有两种闭合式和开放式测定法.从能量代谢角度说明肥胖产生的原因及对肌体的危害答案人体的能量平衡是指摄入的能量与消耗的能量之间的平衡假设在一段时间内体重保持不变，可认为此时人体的能量“收支〃平衡，即这段时间内人体摄入的能量与消耗的能量基本相等假设肌体摄入的能量多于消耗的能量，多余的能量则转变为脂肪等组织，因而体重增加，可导致肥胖肥胖可引发多种疾病如心脑血管病、高脂血症、糖尿病等.说明保持体温相对稳定的机制和生理意义答案恒温动物之所以能维持体温相对稳定，是因为在体温调节中枢控制下，产热和散热两个生理过程取得动态平衡
（一）产热反响
1.主要产热器官机体安静时的热量主要来自内脏器官，其中肝脏是最主要的，代谢最旺盛劳动或运动时，机体的产热器官主要是骨骼肌
2.机体的产热形式:战栗产热与非战栗产热.
3.产热活动的调节:体液调节与神经调节.
（二）散热反响人体的主要散热部位是皮肤在环境温度低于人的表层体温时，大局部体热可通过皮肤的辐射、传导和对流的形式向外界发散当环境温度高于人的表层体温时，蒸发散热便成为唯一有效的散热方式
（三）体温调节的基本方式:人体体温的相对恒定，有赖于自主性和行为性两种体温调节功能的活动，自主性体温调节是在体温调节中枢的控制下通过通过增减皮肤血流量、发汗、战栗和改变代谢水平等生理性调节反响，以维持产热和散热的动态平衡，使体温保持在相对稳定的水平行为性体温调节是指有意识的进展有利于建设体热平衡的行为活动，如改变姿势、增减衣物、人工改善气候条件等保持体温相对稳定可以维持各组织器官保持正常的生命活动
5.应用体温调定点学说解释肌体发热和解热过程答案一般认为人的正常体温调定点为37度，体温调节中枢按照这个设定温度进展调节活动，当体温与调定点的水平一致时，说明肌体的产热和散热量取得平衡；当体温高于调定点的水平时，体温调节中枢促使肌体产热活动减弱，散热活动加强反之，当体温低于调定点的水平时，体温调节中枢促使肌体产热活动增强，散热活动减弱，直至体温回到调定点水平第八章尿的生成和排除L急性肾功能衰竭时，患者可出现少尿或无尿、水肿、酸中毒、血中尿素水平升高、血钾升高、心率减慢甚至停搏，为什么首先，急性肾功能衰竭时.，患者可出现水的排泄紊乱，表现为少尿或无尿少尿的发生机理为
①肾血流量减少，肾小球滤过率降低使尿液形成减少
②肾间质水肿，压力增高，进一步影响肾血流量，导致少尿
③肾小管上皮基底膜破裂，管腔和肾间质相通，尿液可逆流至肾间质，回到静脉系统
④色素管型阻塞肾小管阻碍尿液排出其次出现水钠滞留，进而出现水肿代谢性酸中毒急性肾功能衰竭时由于酸根的滞留并消耗过多的碱储，加上肾小管泌氢制氨能力低落，致钠离子和碱性磷酸盐不能回收和保存，导致代谢性酸中毒这种酸中毒常为进展性，且不易彻底纠正，临床上表现为软弱、嗜睡、甚至昏迷、心缩无力、血压下降、并可加重高钾血症高钾血症成人血钾在7毫当量/升以上者称为高钾血症它是急性肾功能衰竭最严重的并发症，也是主要的死因之一高血钾的原因主要是排出减少、内生和摄入增加所致少尿期尿钾排出减少引起钾在体内蓄积组织损伤、感染和热量缺乏所致的旺盛的细胞分解代谢、代谢性酸中毒和缺氧皆可使钾从细胞内外逸，使血钾浓度升高高钾血症抑制心肌，诱发或加重心力衰竭，致心率缓慢、心律紊乱以至心室颤抖或停搏
2.人在急性大失血后动脉血压降至约60mmHg此时尿量和尿渗透压有何变化为什么大量失血将导致动脉血压下降和血容量明显缺乏等改变，肾自身调节机制已缺乏以维持肾血流量的稳定，机体将通过调节使全身血液重新分配，减少肾血流量、减少尿的排出，使血液分配到脑、心脏等重要器官交感神经兴奋、支配肾动脉、肾小管和释放肾素的颗粒细胞，末稍释放去甲肾上腺素增加，减少肾血流量和肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放血容量下降减少了对心肺感受器的刺激，增加下丘脑-垂体后叶系统释放ADH从而减少尿的排出，同时尿渗透压升3给家兔静脉注射20%葡萄糖溶液5ml后，动物的尿量、尿糖有何变化为什么动物的尿量增加，出现尿糖
（1）
2.5kg家兔血量约为200ml；
（2）静脉注射20%的葡萄糖溶液5ml即进入血液1g葡萄糖，血糖浓度增加500mg/100mL由此可知，家兔的血糖浓度大大超过肾糖阈，出现尿糖原尿中的葡萄糖不能被近端小管完全吸收，小管液中的葡萄糖浓度增加，造成小管液的渗透压升高，阻碍水的重吸收，产生渗透性利尿，尿量增加.人在夏日露天强体力劳动时，大量出汗（估计达1500ml）且未饮水，此时尿量和尿渗透压有何变化为什么大量出汗时，由于水的丧失多于盐的丧失，引起血浆渗透压升高，刺激渗透压感受器，使ADH的释放增加，肾脏对水的重吸收增加，尿液浓缩，尿渗透压升高尿量减少.原发性醛固酮增多症患者可出现水肿、高血钾、高血压等表现，这是为什么醛固酮由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种盐皮质素主要作用于肾脏远曲小管和肾皮质集合管，增加对钠离子的重吸收和促进钾离子的排泄原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素系统的活性受抑制，临床表现为高血压、低血钾为主要特征的综合征大多数是由肾上腺醛固酮腺瘤引起，也可能是特发性醛固酮增多症.肾是机体维持内环境稳态最重要的器官，这是为什么肾是机体维持内环境稳态最重要的器官，通过尿的生成和排出，排除机体的大局部代谢终产物以及进入体内的异物；调节细胞外液量和渗透压；保存体液中的重要电解质，排出氢离子，维持酸碱平衡第九章神经系统.轴突外的髓鞘有何生理功能如失去髓鞘可对神经系统功能产生什么影响答髓鞘作用保护轴索，传导冲动，绝缘失去髓鞘将会使神经冲动的传送受到影响，患脱髓鞘疾病，是一组发生在脑和脊髓的以髓鞘脱失为主要特征的疾病病理表现神经纤维髓鞘脱失呈多发性播散性小病灶，或多个病灶融合成较大的病灶，病变分布于中枢神经系统白质，小静脉周围炎性细胞浸润，神经细胞、轴突及支持组织相对完整假设治疗延误，受损神经继发缺血变性则发生多发性硬化，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危及生命最常见的临床表现有运动障碍，视力、视野及眼底改变，感觉障碍，眼肌麻痹、眼球震颤，吞咽困难，呛咳，舌肌麻痹.神经纤维有何生理功能在维持神经元的存活及其正常功能中有何意义答神经纤维的主要功能是传导神经冲动它对其所支配的组织、器官具有⑴功能性作用当神经纤维传导的冲动到达末梢时，神经末梢释放递质，递质经过与效应器的相应受体结合后，便能改变所支配组织或器官的功能活动，产生一定的效应
（2）营养作用神经纤维末梢能经常释放一些营养物质，以调整所支配组织、器官的代谢活动，影响其生理、生化过程当运动神经损伤或切断后，由于失去神经纤维的营养作用，它所支配的肌肉便会出现糖原合成减慢，蛋白质分解加速，以致肌肉逐渐萎缩.突触传递有那些方式突触传递若何受哪些因素影响有何实际意义答突触传递的基本方式有化学性突触传递、缝隙连接、非突触性化学传递
（1）化学性突触传递是神经系统内信息传递的主要方式，基本过程是突触前膜释放递质f突触间隙f与突触后膜受体结合一EPSP或IPSP-突触后神经元兴奋或抑制
（2）缝隙连接又称电突触，其构造根基是缝隙连接，是两个神经元的细胞膜严密接触的部位两层膜之间仅有2〜3nm间隙，胞浆之间有孔道直接联系特点:以电扩布，双向性，传导速度快意义使许多神经元产生同步化的活动
（3）非突触性化学传递构造根基是传递信息的神经元轴突末梢的分支上有大量曲张体，曲张体内有大量含递质的小泡特点
①不存在突触的特殊构造；
②不存在一对一的支配关系，一个曲张体能支配较多的效应细胞；
③距离大；
④时间长；
⑤传递效应取决于效应细胞膜上有无相应的受体；
⑥单胺类神经纤维都能进展此类传递，例如交感神经节后肾上腺素能纤维还有一种⑷局部神经元回路中枢神经系统中有大量短轴突和无轴突的神经元称为局部回路神经元由它们构成局部神经元回路大脑皮层星状神经元，小脑皮层篮状细胞和星状细胞、视网膜内的水平细胞和无长突细胞等都属于局部问路神经元影响因素
（1）影响突触前递质释放细胞外Ca2+或Mg2+浓度，动作电位的频率或幅度;突触前受体；突触囊泡着位的蛋白被灭活
（2）影响递质的消除突触前末梢或突触囊泡对递质的重摄取受抑制；递质的酶解代谢受抑制
（3）影响突触后受体受体的上调或下调；受体被冲动或被拮抗•兴奋通过化学性突触传递与通过神经纤维传导有何异同意义何在答神经冲动在神经纤维上传导的特征⑴生理完整性包括构造和功能的完整，如果神经纤维被切断或被麻醉药作用，则神经冲动不能传导⑵绝缘性一条神经干内有许多神经纤维，每条神经纤维上传导的神经冲动互不干扰，表现为传导的绝缘性⑶双向传导神经纤维上任何一点产生的动作电位可同时向两端传导，表现为传导的双向性，但在整体情况下是单向传导的⑷相对不疲劳性神经冲动的传导以局部电流的方式进展，耗能远小于突触传递突触传递的特征⑴单向传递只有突触前膜能释放递质，突触后膜有受体
（2）突触延搁递质经释放、扩散才能作用于受体⑶总和神经元聚合式联系是产生空间总和的构造根基⑷兴奋节律的改变传入神经的冲动频率与传出神经的冲动频率不同因为传出神经元的频率受传入、中枢、传出自身状态三方面综合影响
（5）后发放神经元之间的环路联系及中间神经元的作用⑹对内环境变化敏感和易疲劳性反射弧中突触是最易出现疲劳的部位细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度和（或）电位梯度转运的过程，称为原发性主动转运原发性主动转运的物质通常为带电离子，因此介导这一过程的膜蛋白或载体称为离子泵离子泵的化学本质是ATP酶，可将细胞内的ATP水解为ADP自身被磷酸化而发生构象改变，从而完成离子逆浓度梯度和（或）电位梯度的跨膜转运如细胞膜中普遍存在的Na+-K+泵，简称为钠泵，每分解一分子的ATP可逆浓度差将3个Na+移出胞外，将2个K+移入胞内，其直接效应是维持细胞膜两侧Na+和K+的浓度差有些物质主动转运所需的驱动力并不直接来自ATP的分解，而是利用原发性主动转运所形成的某些离子的浓度梯度，在这些离子顺浓度梯度扩散的同时使其他物质逆浓度梯度和（或）电位梯度跨膜转运，这种间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运继发性主动转运依赖于原发性主动转运，也称联合转运，因为介导这种转运的载体同时要结合和转运两种或两种以上的分子或离子根据物质的转运方向，联合转运可分为同向转运和反向转运两种形式被转运的分子或离子都向同一方向运动的联合转运，称为同向转运例如，葡萄糖在小肠粘膜上皮的吸收和在近端肾小管上皮的重吸收都是通过Na+-葡萄糖同向转运体实现的被转运的分子或离子向相反方向运动的联合转运，称为反向转运或交换有两种重要的转运体
（1）Na+-Ca2+交换体如心肌细胞在兴奋-收缩耦联过程中流入胞质的Ca2+主要通过Na+-Ca2+交换体将其排出胞外
（2）Na+-H+交换体如肾近端小管上皮细胞的Na+-H+交换体可将胞外即管腔内的1个Na+转入胞内，同时将胞内的1个H+排出到小管液中，这对维持体内酸碱平衡具有重要意义.试以一种人类疾病为例，说明信号转导通路异常在其发病机制中的作用癌症（肿瘤）是与信号转导机制最为密切的人类疾病，其涉及细胞周期的调节和恶性表型的获得，其中各种相关信号转导通路以及相互间的交互作用，可能决定肿瘤进程的关键，同样也是防治的关键靶点新近，甚至有专家提出基于信号转导通路的癌症分型方法人体所有细胞都是在严格的调控下进展增殖、分化并行使各自的功能，正常细胞增殖受到刺激和抑制的平衡机制调控，这种平衡受到细胞内、外复杂的生物信号网络的严风格控，肿瘤细胞就是平衡失控导致的目前已了解到，细胞外部或内部因素，以及相关基因的不稳定性，即可导致致癌基因和抑癌基因的突变，进而使肿瘤细胞获得选择性生长优势并克隆性过度增殖形成肿瘤更为重要的是，癌基因的非突变形式称作原癌基因，常是细胞信号转导通路中重要信号分子的根基，比方ras基因是原癌基因的经典范例，所编码的Ras蛋白，是一种小G蛋白，是转导细胞外多种生长因子特定信息的Ras-MAPK通路网络的重要信号分子研究发现在40%的人类肿瘤中Ras基因发生突变，突变后的Ras蛋白则在没有细胞外刺激情况下也持续激活信号通路，导致细胞过度增殖抑癌基因的典型范例是p53基因，其编码的p53蛋白是肿瘤抑制因子和转录因子，在大多数人类肿瘤中失活同时，这些癌基因和抑癌基因经常又是肿瘤病毒的靶点，导致相应基因的表观遗传改变，或直接导致基因产物的活性变化，诱发肿瘤另外，与肿瘤有关的信号转导通路还涉及酪氨酸激酶受体（TKR）如表皮生长因子受体等、丝氨酸/苏氨酸激酶受体如转化生长因子（TGF-P）受体等，小G蛋白Rho家族、细胞周期信号网络，抑癌基因相关的成视网膜细胞瘤基因通（Rb）通路、pten基因编码的PTEN通路，以及胱冬蛋白酶（caspase）前抗凋亡蛋白和抗凋亡单边的Bcl-2家族及Akt激酶等.
5.举例说明中枢神经元联系的方式和中枢兴奋或抑制的产生机制答中枢神经元之间的联系方式主要有
（1）单线式联系视网膜中央凹处的一个视锥细胞常只与一个双极细胞形成突触联系，而该双极细胞也只与一个神经节细胞形成突触联系⑵辐散和聚合式联系辐散式联系在传入通路中较多见；聚合式联系在传出通路上居多
（3）链锁式和环式联系在中间神经元之间，由于辐散与聚合式联系同时存在而形成链锁式联系或环式联系神经冲动通过链锁式联系，在空间上可扩大作用范围；通过环式联系而使活动及时终止，或因正反响而使兴奋增强和延续后发放现象也可见于各种神经反响活动中中枢抑制包括突触后和突触前抑制
1.突触后抑制基本过程神经元兴奋导致抑制性中间神经元释放抑制性递质，作用于突触后膜上特异性受体，产生抑制性突触后电位，从而使突触后神经元出现抑制
（1）传入侧枝性抑制又称为交互抑制例子屈肌反射〔同时伸肌舒张）意义使不同中枢之间的活动协调起来
（2）回返性抑制例子脊髓前角运动神经元与闰绍细胞之间的联系意义使神经元的活动及时终止；使同一中枢内许多神经元的活动协调一致
2.突触前抑制实例在中枢神经系统内广泛存在，尤其多见于感觉传入途径中通过轴突-轴突式突触改变突触前膜的活动，最终使突触后神经元兴奋性降低，从而引起抑制的现象例如兴奋性神经元A的轴突末梢与神经元B构成兴奋性突触的同时A轴突末梢又与另一神经元的轴突末梢C构成轴突一轴突突触C虽然不能直接影响神经元B的活动，但轴突末梢C所释放的递质使轴突末梢A去极化，从而使A兴奋传到末梢的动作电位幅度变小，末梢释放的兴奋性递质的量减少，使与它构成突触的B的突触后膜产生的EPSP减小，导致发生抑制效应中枢易化分为突触后易化和突触前易化突触后易化表现为EPSP的总和由于突触后膜的去极化，使膜电位靠近阈电位水平，如果在此根基上再出现一个刺激，就较容易到达阈电位而爆发动作电位突触前易化与突触前抑制具有同样的构造根基如果到达末梢1的动作电位时程延长，则Ca2+通道开放的时间延长，因此进入末梢1的Ca2+数量增多，末梢1释放递质增多，最终使运动神经元的EPSP增大，即产生突触前易化神经系统的功能（感受器局部）.视网膜在视觉信号的形成和处理中具有哪些重要作用答案视网膜的基本功能是感受外界光刺激，并将这种形式的刺激能量转换成神经纤维上的电信号
（1）视网膜的感光细胞层含有视杆细胞和视锥细胞两种感光细胞都通过其终足部与双极细胞建设化学性突触联系，双极细胞再和神经节细胞建设化学性突触联系视网膜中这种细胞的纵向联系是视觉信息传递的重要构造根基
（2）产生各种颜色的感觉
（3）形成双眼视觉和立体视觉
（4）形成暗适应和明适应.中耳和内耳受损后可出现哪些功能障碍为什么答案中耳受损后可引起传音性耳聋气导明显受损，骨导不受影响，甚至相对增强是因为鼓膜和中耳病变，使气导的传入途径受阻引起，而骨导传入途径中的构造未受损内耳受损后引起感音性耳聋气导和骨导均受损伤因为耳蜗病变，使两种传导的共同途径均受损引起.简述人们进展随意运动（如伸手准确抓住一物）过程中各级中枢所进展的一系列活动.答随意运动的发动是一个十分复杂的过程，至今仍不十分清楚目前认为，随意运动的设想起源于皮层联络区运动的设计在大脑皮层和皮层下的两个重要运动脑区一一基底神经节和皮层小脑中进展，设计好的运动信息被传送到运动皮层（中央前同和运动前区），再由运动皮层发出指令经由运动传出通路到达脊髓和脑干运动神经元在此过程中，运动的设计需在大脑皮层和皮层下的两个运动脑区之间不断进展信息交流；而运动的执行需要脊髓小脑的参与，后者利用其与脊髓、脑干和大脑皮层之间的纤维联系，将来自肌肉、关节等处的感觉传入信息与大脑皮层发出的运动指令反复进展对比，并修正大脑皮层的活动外周感觉反响信息也可直接传入运动皮层，经过对运动偏差的不断纠正，使动作变得平稳而准确.根据生理学原理，有机磷农药中毒可产生哪些临床病症为什么答它抑制了胆碱酯酶的活性，使神经末梢释放的递质乙酰胆碱不能及时降解失活，造成乙酰胆碱堆积过多而出现胆碱能神经过度兴奋的病症如乙酰胆碱与瞳孔括约肌、支气管平滑肌、胃肠道平滑肌、逼尿肌、唾液腺及汗腺等细胞膜上的M受体结合，导致瞳孔缩小、支气管痉挛、腹痛、腹泻、大小便失禁、流涎、大汗淋漓等病症乙酰胆碱还可与骨骼肌细胞膜上的N受体结合，导致全身肌肉颤抖.下丘脑具有哪些生理功能能否通过设计实验加以证明答下丘脑被认为是较高级的内脏活动的调节中枢，具有调节体温、摄食行为、水平衡、内分泌情绪反响、生物节律等生理活动的功能体温调节视前区一下丘脑前部存在温度敏感神经元，既能感受温度变化，也能整合传入的温度信息，使体温保持相对稳定水平衡调节下丘脑通过调节水的摄入与排出来维持机体水的平衡A下丘脑能调节饮水行为；B视上核、室旁核合成和释放血管升压素，实现对肾排水的调节C下丘脑前部存在渗透压感受器，能使血液渗透压调节血管升压素的分泌对腺垂体和神经垂体激素的调节A下丘脑神经分泌小细胞能合成下丘脑调节肽，调节腺垂体激素的分泌B下丘脑监察细胞能感受血中一些激素浓度的变化，反响调节下丘脑调节肽的分泌；C视上核、室旁核神经分泌大细胞能合成血管升压素和催产素生物节律控制a生物节律机体的许多活动能按照一定的时间顺序发生周期性的变化，称为生物节律B生物节律的控制中心下丘脑视穿插上核其他功能下丘脑能产生某些行为的欲望，能调节相应的本能行为还参与睡眠、情绪和情绪生理反响等可以将哺乳动物下丘脑的不同部位损失以后，观察其体温调节，饮水等行为有何异常来证明下丘脑的生理功能.为什么说睡眠对人类有重要意义能否通过设计实验加以证明睡眠与觉醒是人体所处的两种不同的状态，两者夜昼交替而形成睡眠•觉醒周期人们只有在觉醒状态下才能进展各种体力和脑力活动睡眠则能使人的精力和体力得到恢复，还能增强免疫，促进生长和发育，增进学习和记忆能力，有助于情绪的稳定，因此，充足的睡眠对促进人体身心安康，保证人们充满活力地从事各种活动至关重要可以用脑电图检测受检者睡眠时的脑电波，分别在其进入快眼动睡眠和非快眼动睡眠的时候唤醒他们这样人为的减少受检者的睡眠时间，然后观察其学习记忆能力，情绪变化等，并且可以检验其体内激素，抗体和免疫细胞的变化.为什么说突触可塑性在人类学习和记忆中具有重要意义各种感觉信息沿着不同的途径传入中枢后，引起学习和记忆相关脑区大量神经元同时活动由于中枢神经元之间的环路联系，即使神经环路中的传入冲动已经中断，但是传出神经元的活动并不立刻消失，即出现神经元活动的后发放，这可能是感觉记忆的根基通过神经元之间形成的环路联系，可使传入信息在神经环路中往复运行，记忆从而可以保持较长时间而神经元之间的信息传递是通过连接它们之间的突触来实现的突触可塑性就是指神经细胞间的连接效能具有可调节的特性其调节的方式包括突触构造的改变，如新突触的形成，已有突触体积变大；生理功能的改变，如通道敏感性的变化，受体数目的变化等当感受不同感觉信号的两个神经元反复同时受到刺激时，连接它们之间的突触传递效能就会提高最终当只刺激其中一个神经元时，另一个神经元也会由于它们之间增强的突触传递而兴奋这样一来就实现了由一种感觉联想起另一种感觉这就是学习和记忆的神经根基第十章内分泌.激素分泌的反响性调节机制有哪些各有何生理意义
（1）轴系反响调节效应下丘脑-垂体-靶腺轴在激素分泌稳态中具有重要作用轴系是一个有等级层次的调节系统，系统内高位激素对下位内分泌活动多起促进性调节作用，而下位激素对高位内分泌活动具有抑制性调节作用，从而形成具有自动控制能力的反响环路长反响是指调节环路中终末靶腺或组织分泌的激素对上位腺体活动的反响影响；短反响，是指垂体分泌的激素对下丘脑分泌活动的反响影响；超短反响则为下丘脑肽能神经元活动受其自身分泌的调节肽的影响，如肽能神经元可调节自身调节肽受体的数量等通过这种调节方式，维持雪中各级激素水平的相对稳定人体的轴系主要有下丘脑-垂体-甲状腺轴，下丘脑-垂体-性腺轴等
（2）代谢物调节效应很多激素都参与细胞物质代谢的调节，而在血中反响代谢状态的物质又反过来调整相应激素的分泌水平，形成直接反响效应如进餐后，血中葡萄糖水平升高可直接刺激胰岛B细胞增加胰岛素分泌，结果血糖回降；血糖降低则可引起胰岛素分泌减少，同时刺激胰高血糖素分泌，从而维持血糖水平的稳态这种激素作用所致的终末效应对激素分泌的影响更直接，及时地维持血中某种成分浓度的相对稳定
（3）有些激素分泌受自我反响的调控，如当钙三醇生成增加到一定程度时即可抑制其合成细胞内的羟化酶系活性，限制钙三醇的生成和分泌，从而使血中钙三醇水平维持稳态.某男性患者，43岁，为“减肥〃服用甲状腺激素制剂约两个月因心慌就诊，发现有甲状腺功能亢进病症该患者甲状腺功能及血液中的相关激素（T3J4和TSH）会发生哪些变化为什么鉴于该患者具有甲亢病症，推断其血液中的T3T4水平会升高，由于T3T4水平会升高会反响性抑制下丘脑合成与分泌TRH以及腺垂体合成与分泌TSH因此该患者血液中TSH水平应低于正常水平
3.当食物中摄入的钙过多或过少造成血钙升高或降低时，甲状旁腺激素与钙三醇是若何协同作用于效应器官保持血钙相对稳定的当食物中摄入的钙过少造成血钙降低时，PTH通过活化维生素d3间接使肠道吸收的Ca2+增加PTH有增强肾内羟化酶活性的作用，在该酶催化下可使25-羟化d3转变为钙三醇，后者的生物活性比d3高3〜5倍，可使肠道细胞的Ca2+转运系统机能增强，因而促进肠道对Ca2+的吸收
4.如果胰岛素分泌缺乏或发生胰岛素受体抵抗，患者代谢可能出现什么问题为什么胰岛素能促进全身组织对.葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生，因此，胰岛素有降低血糖的作用胰岛素分泌缺乏或胰岛素受体受体抵抗导致血糖升高；假设超过肾糖阈，则糖从尿中排出，引起糖尿；同时由于血液成份中改变（含有过量的福萄糖），亦导致高血压、冠心病和视网膜血管病等病变胰岛素抵抗往往常见于肥胖的2型糖尿病患者正常人细胞膜上的胰岛素受体对胰岛素非常敏感，很少量的胰岛素就会发挥很大的降低血糖作用，从而使血糖稳定在一定范围内如果由于某种原因造成细胞膜上的胰岛素受体出现受体抵抗，受体功能下降，胰岛素不能与受体正常结合，同样数量的胰岛素就不能发挥应有的降低血糖的作用，从而使血糖不能正常代谢和转化，出现高血糖1）胰岛素分泌缺乏一一血液中的葡萄糖利用减少一一过多的葡萄糖积聚在血液中一一血糖升高一一超过肾糖域一一出现尿糖一一尿中渗透压升高一一渗透性利尿——尿量增加——多尿；2）多尿——体液丧失过多——循环血量减少——刺激丘脑口渴中枢——口渴一一多饮；3）胰岛素分泌缺乏一一胰岛素数量减少一一葡萄糖进入细胞代谢受阻一一细胞本身缺乏能量一一刺激大脑皮层一一摄食中枢一一饥饿感增加一一多食；4）胰岛素分泌缺乏一一胰岛素数量减少一一葡萄糖进入细胞代谢受阻一一细胞本身缺乏能量一一发动蛋白质、脂肪加速分解提供能量，满足机体需要一一体内大量的蛋白质、脂肪分解一一消瘦；5）大量脂肪分解一一乙酰乙酸、B-羟丁酸增加一一血酮体增加一一尿酮体增加酮症o
5、糖皮质激素分泌增多（库欣综合征）或缺乏（艾迪生病）患者可有哪些生理功能异常，为什么库欣综合征就是肾上腺皮质功能亢进综合征糖皮质激素可引起脂质代谢和水盐代谢紊乱，表现为满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤及皮下组织变薄、瘗疮、多毛、低血钾、高血压、骨质疏松（抗维生素D的作用）和糖尿等肌无力与肌萎缩由负氮平衡造成，多发生于四肢的大肌群A、全身病症乏力是本病早期出现的重要病症，随病情进展，乏力程度逐渐加重，因此严重乏力，易疲劳，休息后不易恢复是艾迪生病的常见病症B、胃肠功能紊乱可有食欲不振，恶心、呕吐、腹痛或腹泻等，由于患者进食减少，体重明显下降，由于水盐代谢紊乱，患者往往喜吃咸食C、电解质紊乱由于皮质醇及醛固酮分泌减少、肾脏潴钠排钾功能减低，尿钠排量增加，慢性失钠，脱水，血容量下降，在病情较重及摄钠量缺乏者，可出现明显的低血钾钠及高血钾D、心血管病症由于低钠，脱水，血容量缺乏，心排出量减少，故艾迪生病人多为低血压、易发生头晕、直立性低血压，甚至一过性晕厥心脏往往较小，心电图可显示低电压、窦性心动过缓等E、糖代谢紊乱由于皮质醇水平低下，患者对各种刺激均缺乏抵抗力，在感染、外伤、手术、精神刺激及其他应激情况下，会出现血压降低，神志模糊，严重时可出现急性肾上腺皮质功能减退性危象F、抵抗力降低由于皮质醇水平低下，患者对各种刺激均缺乏魁梧抗力，在感染、外伤、手术、精神刺激及其他应激情况下，会出现血压降低，神志模糊，严重时可出现急性肾上腺皮质功能减退性危象G、其他可有头晕、嗜睡、表情冷淡、精神不振、记忆力减退等神经系统病症男病人可有阳萎，女病人可有月经紊乱或闭经、阴、腋毛脱落、稀少等性功能紊乱的表现
6、应激反响和应急反响有何区别和联系各具有什么生理意义应激反响（stress）指由于应激因子（stressor）对动物体的有害作用所引起的非特异性的一切紧张状态机体受到各种有害刺激时，血中促肾上腺皮质激素和糖皮质激素增多，并引起一系列全身反响以抵抗有害刺激，称为应急反响第十一章生殖
1、为什么青春期后女性生殖系统会出现周期性变化女性在青春期前，下丘脑GnRH神经元尚未发育成熟，对卵巢激素的反响抑制作用敏感性较高，因此GnRH的分泌很少，使腺垂体FSH和LH的分泌及卵巢的功能处于低水平状态至青春期，下丘脑GnRH神经元发育成熟，对卵巢激素的反响抑制作用的敏感性逐渐下降，GnRH的分泌增加，FSH和LH的分泌也随之增加，卵巢功能开场呈现周期性变化，而卵巢分泌激素的周期性变化又使子宫内膜发生周期性变化，表现为卵泡的生长发育、排卵与黄体形成，每月一次，周而复始
2、为什么检测血或尿中hCG浓度可作为诊断早期妊娠的重要指标卵子受精后第6天左右，滋养层细胞开场分泌hCG到奸娠8-10周时达顶峰，随后分泌逐渐减少到妊娠20周左右降至较低水平，并一直维持到妊娠末期在妊娠早期，hCG刺激月经黄体转变成妊娠黄体，妊娠黄体的寿命只有10周左右，以后便发生退缩，与此同时胎盘分泌孕激素和雌激素，逐渐接替妊娠黄体的作用hCG在妊娠早期即出现，所以检测母体血中或尿中的hCG浓度，可作为诊断早期妊娠的一个指标
3、根据所学的生理学知识，解释常用避孕方法的原理1）避孕药抑制排卵通过抑制下丘脑垂体，卵巢一生殖轴，可到达抑制排卵的目的避孕药还可以改变子宫的形态跟功能，可以影响子宫内膜的生长导致不适合受精卵的着床生长发育2）屏障避孕法依赖物理或化学屏障来阻止精子通过，使之不能与卵细胞结合3）宫内节育器当有胚胎欲在子宫内着床时，不断动作的节育环刮擦子宫壁，造成子宫的无菌性炎症，使胚胎无法在子宫内正常着床受孕，从而造成流产，以到达避孕的目的4）自然避孕法安全期避孕5）绝育输卵管结扎术、输精管结扎术Em=-70zEk=-90Ena=+60mv安静状态下电■化学驱动力Na Em-Ena=-70-+60=-130mv|AK Em-Ek=-70--90=+20外向安静状态下，细胞膜存在钾漏通道，对K通透性较高，在电■化学驱动力作用下，K外流，随着K外流，电-化学驱动力逐渐减小，安静状态下，细胞膜对Na也有一定的通透性，约为K的1/100-V50在电-化学驱动力作用下，Na内流细胞外K由
4.5升至9时Ek=60lg2+-90=-72mv去极化给予Na通道阻断剂河豚毒，细胞不能产生动作电位琥珀酰胆碱与运动终板后膜上的N2胆碱受体结合后，能使终板产生与乙酰胆碱相似而持久的去极化作用，导致终板对乙酰胆碱反响降低或消失，也就是使终板对乙酰胆碱脱敏，导致骨骼肌松弛，属去极化型肌松药平滑肌属非随意肌平滑肌粗肌丝在不同方位上伸出横桥，使平滑肌具有更大的舒缩范围平滑肌无内陷的T管，动作电位不能迅速到达细胞深部，收缩缓慢舒张期Ca的回收缓慢，因此平滑肌舒张缓慢大多数平滑肌受交感，副交感的双重支配第三章血液.答1缺铁性贫血铁和蛋白质是合成血红素所必须的基本原料机体缺铁时，可使幼红细胞中血红蛋白合成减少，红细胞数目减少，体积减小，引起低色素小细胞性贫血，又称缺铁性贫血2巨幼红细胞性贫血:维生素B12和叶酸参与幼红细胞发育成熟过程中的DNA合成缺乏维生素B12或叶酸时，将影响幼红细胞分裂和DNA合成，出现巨幼红细胞性贫血，即大细胞性贫血维生素B12在回肠远端吸收，维生素B12的吸收需要内因子的参与，当胃大局部切除或胃壁细胞损伤时，机体缺乏内因子，或产生抗内因子抗体，或回肠切除后，均可引起因维生素B12缺乏而导致的巨幼红细胞性贫血3肾性贫血调节红细胞生成的主要体液因素是促红细胞生成素EPOoEPO是由肾组织产生，是机体红细胞生产的主要调节物，而肾细胞内没有EPO的储存严重肾病患者，体内虽有少量肾外组织产生的EPO但肾合成分泌EPO减少或停顿，所以常伴有难以纠正的贫血4慢性炎症贫血转化生长因子
8、干扰素丫和肿瘤坏死因子等可抑制早期红系祖细胞的增殖，对红细胞的生成起负性调节作用，这可能与慢性炎病症态时贫血的发生有关.答1凝血因子缺乏或异常引起的出血性疾病
①先天性遗传性如血友病a因子vm缺乏、血友病b因子ix缺乏、血友病c因子XI缺乏、纤维蛋白原缺乏症、血管性血友病以及其它凝血因子缺乏症等
②后天获得性如新生儿出血症、晚发性维生素K缺乏症、肝病性凝血障碍、尿毒症性凝血障碍等2抗凝血及纤溶机制异常引起的出血性疾病抗凝物质增多引起的出血多为后天获得性，如弥散性血管内凝血、肝素等抗凝药过量、抗因子训1IX抗体形成等.答ABO血型的特点许多组织细胞上有规律地存在着A、B、H抗原，以及分泌型人的分泌液中存在着A、B、H物质不同血型的人的血清中含有不同的抗体，但不会含有与自身红细胞抗原相对应的抗体Rh血型的特点与ABO系统不同，人的血清中不存在抗Rh的天然抗体，只有当Rh阴性者在承受Rh阳性的血液后，才会通过体液性免疫产生抗Rh的免疫性抗体，输血后2~4月血清中抗Rh抗体的水平到达顶峰因此，Rh阴性受血者在第一次承受Rh阳性血液的输血后，一般不产生明显的输血反响，但在第二次或屡次输入Rh阳性的血液时，即可发生抗原一抗体反响，输入的Rh阳性红细胞将被破坏而发生溶血3ABO血型不合所致新生儿溶血体内的天然ABO血型抗体IgM分子量大，一般不能通过胎盘到达胎儿体内，不会使胎儿的红细胞发生凝集破坏免疫抗体是机体承受自身所不存在的红细胞抗原刺激而产生的免疫性抗体属于IgG抗体分子量小，能通过胎盘进入胎儿体内因此.假设母体过去因外源性A或B抗原进入体内而产生免疫性抗体时.在与胎儿ABO血型不合的孕妇.可因母体内免疫性血型抗体进入胎儿体内而引起胎儿红细胞的破坏，发生新生儿溶血病4Rh血型不合所致新生儿溶血与ABO系统的抗体不同，Rh系统的抗体主要是IgG因其分子较小，因而能透过胎盘当Rh阴性的孕妇怀有Rh阳性的胎儿时，Rh阳性胎儿的少量红细胞或D抗原可进入母体，使母体产生免疫性抗体主要是抗D抗体这种抗体可透过胎盘进入胎儿的血液，使胎儿的红细胞发生溶血，造成新生儿溶血性贫血，严重时可导致胎儿死亡由于一般只有在妊娠末期或分娩时才有足量的胎儿红细胞进入母体，而母体血液中的抗体的浓度是缓慢增加的，故Rh阴性的母体怀第一胎Rh阳性的胎儿时，很少出现新生儿溶血的情况；但在第二次妊娠时，母体内的抗Rh抗体可进入胎儿体内而引起新生儿溶血假设在Rh阴性母亲生育第一胎后，及时输注特异性抗D免疫球蛋白，中和进入母体的D抗原，以防止Rh阴性母亲致敏，可预防第二次妊娠时新生儿溶血的发生.答1生理性止血的第二个过程是血小板止血栓的形成其中血小板的聚集是形成血小板止血栓重要的步骤这一过程需要纤维蛋白原、Ca2+和血小板膜上GPIIb/llla的参与在未受刺激的静息血小板膜上的GPlIb/IIIa并不能与纤维蛋白原结合在致聚剂的激活下GPUb/HIa分子上的纤维蛋白原受体暴露，在Ca2+的作用下纤维蛋白原可与之结合，从而连接相邻的血小板，充当聚集的桥梁，使血小板聚集成团该患儿经基因诊断证实糖蛋白IIbGPUb基因错义突变，GPUb蛋白显著降低，因而影响血小板的聚集功能，不能及时形成血小板止血栓造成出血时间延长2血液凝固主要是血浆中的可溶性纤维蛋臼原转变成不溶性的纤维蛋白，纤维蛋白交织成网，把血细胞和血液的其他成分网罗在内，从而形成血凝块患儿的血小板计数正常，因为不影响血液的凝固，所以凝血时间正常ADP和凝血酶是生理性致聚剂，可引起血小板聚集正常情况下，在致聚剂的激活下，血小板膜上的GPHb/IHa分子上的纤维蛋白原受体暴露，在Ca2+的作用下纤维蛋白原可与之结合，从而连接相邻的血小板，充当聚集的桥梁，使血小板聚集成团该患儿因糖蛋白Hb（GPllb）基因错义突变而使GPHb显著降低，影响血小板的聚集功能所以该患儿对ADP和凝血酶诱导的血小板聚集反响降低第四章血液循环
1.若何检测心室的收缩功能和舒张功能有何临床意义传统的心功能评价主要集中在收缩功能如每搏输出量与射血分数每分输出量与心指数以及每搏功和每分功等检测指标而舒张功能相对不受重视但近十多年来发现舒张功能在心脏疾病发病率和死亡率中起重要作用
一、心室舒张功能心室舒张功能正常时无论是在静息或是运动状态心室充盈而不会引起舒张压异常增高在正常左心室收缩末期容积小于心室自然（平衡时）容积，故产生弹性回缩，并随着收缩末期容积缩小而增大弹性回缩引起舒张期抽吸，它在低压下充盈心室同时在舒张早期产生左心室负压这种充盈机制在运动时很重要，它能使正常心室最大程度地降低舒张压，在心输出量提高3~5倍时，舒张末期压也能保持恒定正常心室舒张期始于主动脉瓣关闭和止于二尖瓣关闭，可分为几个连续的舒张时相等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩期等容舒张期和快速充盈期属于主动舒张，减慢充盈期和心房收缩期属于被动舒张影响心室舒张功能主要有，心率、心肌舒张速率和心室顺应性
（一）心率心率是影响心室舒张的主要的决定因素之一，心率与心室充盈时间成反比心率增快时会使心室充盈（舒张）时间缩短较心室射血（收缩）时间缩短更为显著，充盈（舒张）时间的缩短必须通过提高舒张频率和增强弹性回缩来补偿因此，舒张功能受损可因心动过速进一步恶化，仅通过减慢心率就可使心脏充盈时间延长而提高舒张功能
（二）心室舒张功能心室舒张是一个主动和耗能的过程，与收缩期末的心肌细胞内升高的Ca2+回降速率有关舒张期Ca2+回降速率越快，Ca2+与肌钙蛋白C结合位点解离井触发舒张过程也越快，心肌舒张速率快，使得快速充盈期产生的心室负压越大，抽吸作用越强在一样的外周静脉压条件下，静脉回流量就增多，心室能充盈更多的血量如果这一机制受损（例如，通过减少Ca2+由肌浆网摄取率），那么就会诱发心肌舒张速率下降，将减少全心舒张期，特别是在快速充盈期的静脉回流血量，即心室充盈量
（三）心室顺应性心室顺应性是指心室壁受外力作用时能发生变形的难易程度通常用心室在单位压力差（AP）作用下所引起的容积改变（AV）即可用CV=△V/AP来表示而心室僵硬度（ventricularstiffnessSV）则是心室顺应性的倒数（即SV=1/CV=AP/4V）心室顺应性是一个被动的过程，取决于左心室的几何形状和质量左心室（纤维化）的黏弹特性和心包心室顺应性高时，在一样的心室充盈压条件下能容纳更多的血量反之，如心室顺应性降低，则心室充盈量减少当发生心肌纤维化或心肌肥厚时，心室顺应性降低，使得舒张期，特别缓慢充盈期和心房收缩期的心室充盈充盈量降低这种心室充盈量的降低可通过提高心房压而代偿
二、心室舒张功能评价常用方法舒张功能异常按严重程度可依次分为，舒张异常、舒张期功能障碍和舒张期心力衰竭在临床上实践中，心导管术、超声心动图和心脏核磁共振成像等微创或无创技术常用于评价心室舒张功能左侧心导管是评估心室舒张功能的金标准，但是，由于其是有创的，因此不能作为常规方法经胸超声心动图（transthoracicechocardiography）由于其出色的时空分辨率和可用性，是最常用的方法最近心脏磁共振成像技术也开场应用与左心室舒张功能评价
（一）心导管术心导管检查是评价心室功能的金标准心导管术（cardiaccatheterization）是指导管从周围血管插入、送至心腔及各处大血管的技术用以获取信息，到达检查、诊断和某些治疗的目的导管可送入心脏右侧各部及肺动脉，亦可送入心脏左侧各部及主动脉应用心导管技术可同时进展压力和容积的测定等以评价心功能将心室舒张压曲线一阶微分所产生的心室压舒张压变化速率曲线（dP/dt）可作为心脏舒张功能的指标对比图2A和B可以看出，-dP/dt峰值CdP/dtmax）绝对值由-7133mmHg/s（A）下降为-5647mmHg/s（B说明年龄增大也可使左心室舒张功能降低-dP/dtmax可用来对比不同功能状态下心脏舒张功能
（二）多普勒超声心动图经过十多年来的开展，多普勒超声心动图已成为目前无创评价左心室舒张功能最为常用和最为重要的方法，它可通过分析二尖瓣血流频谱图和肺静脉血流频谱图等方式来评价左心室的舒张功能.心室收缩功能评价主要有左心室舒张末内径（LVDd）、左心室收缩末内径［LVDs）、左心室舒张末容积（EDV）、左心室收缩末容积（ESV）、左心室射血分数（LVEF）、左心室缩短分数（LVFs）o临床上LVEF是评价患者左心室收缩功能的首选指标.心室舒张功能评价1）二尖瓣口血流频谱、A分别为左心室舒张早期和晚期充盈速度在安康的年轻人，左心室大局部充盈发生在舒张早期，故E/A1当舒张功能受损时，舒张早期充盈受损，舒张晚期左心房代偿性收缩加强，A峰增高使E/A比值呈相反的改变，即E/Alo当疾病进一步开展，左心室顺应性进一步下降时，左心室充盈压升高导致舒张早期充盈速度E增高，此时又呈现E/A1称频谱“假性正常化〃它反映了心室肌舒张性和顺应性下降在左心室顺应性严重下降的患者，左心房压力显著升高，伴以代偿性舒张早期充盈量增加，二尖瓣口血流频谱呈“限制性〃的充盈方式即E/A»l（甚至E/A2）°2）等容舒张时间等容舒张时间（isovolumicrelaxationtimeIVRT；是从主动脉瓣关闭到二尖瓣开放的时间，正常值60〜90ms它表示心室肌舒张的速率，但受后负荷和心率的影响在心肌发生疾病时，它通常是最早出现异常的，因而IVRT延长提示左心室主动松弛受损E峰减速时间［decelerationtimeDT正常值
19.3s）也可用于评价快速充盈率，在二尖瓣血流频谱“假性正常化〃时，DT缩短3）肺静脉血流频谱由S、D和A波组成S波发生于左心室收缩期，取决于左心室收缩和左心房的舒张；D波发生于左室舒张早期，反映左心室的充盈；A波为左心房收缩时肺静脉内逆向血流频谱，反映左心房收缩性或左心室顺应性其中二尖瓣口血流频谱图前向A波和肺静脉逆向A波的时间差有助于识别“假性正常化〃充盈
（三）心脏磁共振成像技术心脏磁共振成像（cardiacmagneticresonanceimaging）技术在心室收缩功能障碍的评估中的作用己经应用和认可在左心室舒张功能上，心脏磁共振成像技术显示出巨大的潜力，但应也存在一些限制，如，其时间分辨率上仍然逊色于经胸超声心动图此外，有些患者不适合使用（如心率失常或有植入装置患者）心脏磁共振成像技术然而，与经胸超声心动图相比，心脏磁共振成像技术也有自己的优势，检测不受声窗的限制，且可在空间分辨率上可以很好地对心肌细胞做出一个详尽的评估2血钾、血钙过高或过低为何会导致心脏停搏1）血钾过高可导致静息电位显著减小，使局部钠通道失活，阈电位水平上移，兴奋性降低甚至消失，从而导致心脏停搏2）血钙过高会导致窦房结细胞阈电位水平上移，自律性降低；同时可使心肌细胞钙离子内流增多，导致细胞内钙离子浓度过度增高，心肌将发生强直收缩，引起心脏停搏血钙降低时，心肌收缩力减弱当细胞外钙离子浓度过低时，将导致兴奋■收缩脱耦联，引起心脏停搏.试对比心室肌、骨骼肌、心房肌、窦房结、浦肯野细胞动作电位及其形成机制1）骨骼肌AP的形成的离子根基
①升支:Na+内流；
②降支:K+外流；
③静息水平:Na+-K+泵活动，离子恢复静息时的分布状态；2）心室肌AP⑴去极化过程0期:由-90f+30mV左右，持续l~2msNa+内流引起Ina通道，电压门控快通道，阈电位约为-70mV时激活，持续1msOmV开场失活；再生性循环
（2）复极化过程历时2OO~3OOms1期（快速复极初期）:由+30-OmV左右，历时10ms由Ito电流即K+外流引起的Ito通道在去极化到-30mV时激活，开放5~10ms2期（平台期）
①稳定于OmV历时100〜150ms，成平台状，是心室肌AP的特点，也是心室肌AP持续时程较长的主要原因
②同时存在内向的L型钙电流（ICa-L）、慢失活Na+电流、外向的延迟整流钾流（IK）、一过性外向电流（Ito）2+++Ca和Na内向离子流和K外向离子流初期处于平衡，随后，前者渐弱，后者渐强，形成平台期的晚期
③L型Ca2+通道:慢通道，激活、失活、再激活均慢的电压门控慢通道，膜去极化达-40mV时被激活阻断剂:Mn2+、维拉帕米等+@IK1通道在0期去极化通透性下降（内向整流）后，缓慢恢复，而IK通道开放K外流渐强膜逐渐复极化IK通道膜去极化至-40mv时激活，复极化达・50mv时去激活3期（快速复极末期）:0mV—-90mV100〜150ms2++L型Ca通道失活关闭，IK电流增强，K外流所致在3期末IK1也参与动作电位时程从0期去极化开场到3期复极化完毕的这段时间2+++4期（静息期）:电位稳定于RP水平细胞排出Ca和Na摄入K恢复细胞内外离子正常浓度梯度Na-K泵:排出3Na摄入2K;2+++2+2+2+Ca-Na交换体:3Na入胞」Ca出；Ca泵泵出少量Ca3）窦房结AP:窦房结P细胞是窦房结的起搏细胞，为慢反响自律细胞，跨膜电位特点如下
①最大复极电位卜70mV）和阈电位卜40mV）小于浦氏细胞（分别为-90mV和-60mV）；
②期去极化幅度小（70mV）速率慢（lOV/s）时程长（7ms）；主要依赖于L型钙通道;
③无明显复极1期和2期；主要依赖于IK通道；
④4期自动去极化速度（O.lV/s）快于浦氏细胞（
0.02V/S）；去极化过程0期:当4期自动去极到阈电位时L-型Ca通道激活Ca内流（心-L）复极化过程3期:0期去极到OmV时L-型Ca通道失活Ca内流止，而IK于复极初期激活开放，K外流自动去极化（4期）*IK:进展性衰减（起主要作用）；可被甲磺酰苯胺类药物阻断*lf Na内流（起作用不大，在浦肯野C起重要作用），激活缓慢，电流强度小可被锥（Cs）阻断*T型钙流Ca内流（ICa，后期起作用），4期自动去极化到-50mv时激活，引起少量内向T型钙流可被银（NiCI2）阻断4）浦肯野细胞
①浦肯野细胞purkinjecell属快反响自律细胞AP波形及
0、
1、
2、3期离子根基与心室肌细胞相似
②4期自动去极化离子根基:是随时间递增的内向电流lf（Na+）和递减的外向IK电流（K+）所致自动去极速率较窦房结为慢当自动去极至阈电位（-60mV）时爆发新的AP
③Ik通道0期去极时开放，复极至-60mV开场关闭，故对4期自动去极化作用较小
④If通道复极至-60mV时激活-100mV完全激活，并随时间推移潮强，膜去极化・50mV左右关闭If电流是自动去极主要成分，为起搏电流，可被Cs2+（钠）阻断.静息电位或最大复极电位增大将若何影响心肌的兴奋性、传导性和自律性1）静息电位增大时，与阈电位之间的差距增大，引起兴奋所需的刺激阈值增大因此，心肌的兴奋性降低；同时，0期去极化速度显著降低，因此，传导性降低2）最大复极电位增大时，与阈电位水平之间的差距增大，因而去极化到达阈电位水平所需的时间增长，因此，自律性降低.从心肌电生理的角度分析抗心律失常药物的作用靶点I类药物阻滞快钠通道，降低0期上升速率，减慢心肌传导，有效终止钠通道依赖的折返II类药物降低Ica-L、起搏电流If由此减慢窦律，减慢房室结的传导对病窦综合征、房室传导阻滞有显著疗效III类药物钾通道阻滞剂，延长心肌细胞的动作电位时程，延长有效不应期，有效地防颤、抗颤IV类药物钙通道阻滞剂阻滞lca-L减慢窦房结和房室结的传导延长房室结的有效不应期，有效终止房室结折返性心动过速，减慢房颤的心室率.重力若何对动脉血压和静脉血压产生影响为什么说对经脉的影响更明显血管系统内的血液因受地球重力场的影响，产生一定的静水压因此，各局部血管的血压除由于心脏作功形成以外，还要加上该局部血管处的静水压各局部血管的静水压的上下取决于人体所取的体位在平卧时，身体各局部血管的位置大致都处在和心脏一样的水平，故静水压也大致一样但当人体从平卧转为直立时，足部血管内的血压比卧位时高其增高的局部相当于从足至心脏这样的一段血柱高度形成的静水压，约12kPa90mmHg见书中图4-27而在心脏水平以上的局部，血管内的压力较平卧时为低，例如颅顶脑膜矢状窦内压可降至-
1.33kPa-10mmHgo重力形成的静水压的上下，对于处在同一水平上的动脉和静脉是一样的，但是它对静脉功能的影响远比对动脉功能的影响大因为静脉较动脉有一明显的特点，即其充盈程度受跨壁压的影响较大跨壁压是指血管内血液对管壁的压力和血管外组织对管壁的压力之差一•定的跨壁压是保持血管充盈膨胀的必要条件跨壁压减小到一定程度，血管就不能保持膨胀状态即发生塌陷静脉管壁较薄，管壁中弹性纤维和平滑肌都较少，因此当跨壁压降低时就容易发生塌陷此时静脉的容积也减小当跨壁压增大时，静脉就充盈，容积增大当人在直立时，足部的静脉充盈饱满，而颈部的静脉则塌陷静脉的这一特性在人类特别值得注意因为当人在直立时，身体中大多数容量血管都处于心脏水平以下，如果站立不动，由于身体低垂局部的静脉充盈扩张，可比在卧位时多容纳400~600ml血液，这局部血液主要来自胸腔内的血管这样就造成体内各局部器官之间血量的重新分配，并导致暂时的回心血量减少，中心静脉压降低，每搏输出量减少和收缩压降低后文将述及，这些变化会发动神经和体液的调节机制，使骨骼肌、皮肤和肾、腹腔内脏的阻力血管收缩以及心率加快，故动脉血压可以恢复许多动物由于四足站地，多数容量血管都处于心脏水平以上，故体位改变时血量分配的变化不像在人类中那样明显.有哪些原因可引起全身和局部水肿为什么1引起全身性水肿的原因有心源性、肾性、肝性、营养性、特发性心源性水肿当右心功能严重受损时，体循环淤血，静脉血液回心受阻，大量血液淤积在静脉，静脉压升高，血液中的水分渗出血管进入组织间隙，引起水肿肾源性水肿肾炎性水肿，如急性肾炎，主要因肾小球炎症使滤过率急剧降低，使滤过的水、钠明显减少，但肾小管损害相对较轻，仍能对滤过中水、钠进展重吸收，因而引起水、钠潴留，导致水肿肾病性水肿，主要是由于尿中大量蛋白质丧失，引起低蛋白血症，血浆腔体渗透压降低，导致水肿肝源性水肿，常见有肝炎、肝硬化、肝癌的病人由于肝脏合成血浆蛋白的能力降低而导致主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头面部上肢无常水肿营养不良性水肿，主要是长期慢性消耗性疾病、蛋白丧失、胃肠疾病、烧伤等引起低蛋白血症，从而引起水肿2引起局限性水肿的原因有局部炎症、静脉血栓形成、创伤、过敏、丝虫病、血管神经性水肿等原因，造成静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加等而引起局部水肿.若何测定压力感受性反射高血压病的压力感受性反射有何变化1压力感受性反射测定方法
①颈动脉窦压力感受性反射功能曲线测定将大鼠颈动脉窦区与体循环隔离，保持其传入神经与中枢的联系，改变窦内压ISP记录平均动脉压MAP变化，获得ISP与MAP变化的关系曲线，即颈动脉窦压力感受性反射的功能曲线将大鼠麻醉后仰卧位固定，气管插管在气管插管的头端将气管和食管一起结扎切断，翻向头端切断胸锁乳突肌和肩胛舌骨肌，充分暴露双侧颈动脉窦区别。
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