最新：急性呼吸窘迫综合征患者血流动力学管理的专家共识

最新急性呼吸窘迫综合征患者血流动力学管理的专家共识摘要基本原理基本原理急性呼吸窘迫综合征（ARDS）常伴有血流动力学不稳定，这是死亡的主要因素休克的原因包括肺动脉高压、机械通气（MV）对右心功能的不良影响、以及相关联的脓毒症机械通气对血流动力学的影响是由胸膜腔压力（Ppi）和跨肺压（TP）的变化引起的TP影响了右心室的后负荷，而Ppi则影响了静脉回流潮气量的作用和呼气末正国PEEP）增加了肺血管阻力并与对平均气道压（mPaw）的影响成正比急性肺损伤降低了（肺）对血流的容纳能力，增加了血流量尤其是液体的滤过血管内压力的动态变化会导致机械通气相关肺损伤（VILI）o为了优化灌注、改善气体交换和降低VILI风险，血流动力学监测就变得十分重要结果在被动机械通气（控制性通气）期间，当适用的条件符合时，脉压差变异度是液体反应性的预测指标一但是它也可以反映了MV对后负荷的影响中心静脉压（CVP）有助于监测RV功能对治疗的反应超声心动图很适于显示RV和发现急性肺心病（ACP）后者的发生率在20-25%之间置入肺动脉导管可以测量/计算肺动脉压力、肺及体循环阻力、心排量（CO工但是，如果（导管）位于20rl区，以及存在因RV扩大而引起的三尖瓣反流时，后2项指标的测量可能会不够准确而误导治疗经肺热稀释法可估算血管外肺水和肺血管通透性指数休克患者的血流动力学容量或前负荷充足，有三种方法超声评估下腔静脉直径和动态充盈、观察脉搏变异度和/或监测CVP对治疗的反应尿量和代谢性酸中毒也是组织灌注的临床常规指标容量复苏可能包括等张液体和红血细胞，尤其是血红蛋白小于8g/dL时尤其是在脓毒症相关的ARDS或血清白蛋白严重降低的情况下，应考虑白蛋白然而，输液应非常小心，因为它们可能加重肺水肿而导致氧合下降，以及可以造成肺心病，这是RV在这种后负荷增加的情况下的特征性反应的结果反之，限制流体可能促进产生2区的条件必须要仔细评估风险和收益只用一种方法去修正任何液体反应性的参数不是适当的，因为医生要考虑很多其他参数，例如组织灌注和氧合功能，中心静脉压一些关于肺循环阻塞相关的RV衰竭的实验研究表明，与去甲肾上腺素比较，液体过负荷对心输出量、血压、和右心室功能均有害此外，在恢复灌注时，RV功能衰竭是降低输液效果的主要因素最后虽然是在不需要血管升压药支持的患者中进行的，来自ARDS协作网的FACTTFluidandCatheterTreatmentTrial试验提供的具有说服力的证据表明，在休克升压药依赖得到纠正时，大多数ARDS患者可从保守的液体管理策略中获益液体的保守策略虽然没表现出死亡率的减少，但与脱机时间增加之间存在显著相关由于保守的液体管理策略是复杂的ARDS协作网随后设计一个没有休克的ARDS患者的液体管理简化版这个液体管理简化版是根据中心静脉压和尿量，被称为TACTT-lite如表1所示关于简版与原始版的最近分析表明2组有类似的脱机时间有趣的是，新发休克的发生率，FACTT-lite组低于原始FACTT组，而急性肾损伤的发生率相似二次分析表明，简版组与更详细的原始版组有类似的临床预后一经确定血管内容量充足，第二步是寻找有无ACP据报道ACP存在于20%-25%的ARDS患者中在这些患者中，血流动力学治疗的优先目标是恰当的右心室功能支持如上文强调的，一旦容量充足，进一步扩容通常是无用甚至有害的有报道表明去甲肾上腺素可以通过恢复平均动脉压以及右室血供以显著改善右室功能，尤其是在右室室壁应力升高导致右室功能恶化的情况下一项在ARDS患者的研究中认为左西孟旦，一种钙增敏剂，尤其适用于这种情况，因为左西孟旦能够恢复RV（正性肌力效应）与肺循环（血管扩张效应）之间的耦合关系但是，需要更多的数据来支持推荐这种方法，（因为）它同时可能会引起严重的低血压吸入性选择性肺血管扩张剂在难治性低氧血症患者中也有应用这些药物也可以改善右心室功能，但是他们还没有针对ARDS的具体指征进行严格的检验两个常用药物，即吸入用一氧化氮（5-10ppm）和吸入用前列环素（20-30ng/kg/min）虽然没有证据表明可以改善临床预后，但在改善氧合方面似乎有相似的效果这两种药物降低肺血管阻力和改善通气/血流比，但不会导致全身性低血压然而，在首次使用之后，它们的获益往往会减少没有证据证明全身血管扩张剂对ARDS是有益的虽然一些研究表明抗凝治疗可能对ARDS有益，但仍没有临床试验显示抗凝治疗改善临床预后事实上，活化蛋白C治疗ARDS的二期临床研究并没有显现出益处采用以降低右室压力为目标的通气策略是血流动力学管理的基石ARDS的RV过负荷与肺塌陷、肺过度膨胀，低氧和高碳酸血症引起的肺血管收缩反应有关，所有的这些都强烈地受到通气模式和设置的影响因为已报道重度RV衰竭是不良预后的独立因子，呼吸（管理）策略应以改善心脏功能和减少机械通气的潜在负面影响为目标最近报道了四个促进（译者:诱发）右室衰竭的危险因素，即肺部感染导致的ARDSPaO2/FiO2150mmHg吸气驱动压18cmH2以及PaC0248mmHg0当所有这些危险因素都存在时，RV衰竭的风险超过60%而当没有这些危险因素存在时RV衰竭的风险不足10%除第一个因素之外，其余的都可以通过调整呼吸设置而避免避免这些危险因素有助于优化血流动力学、扭转先前存在的RV衰竭，和改善预后理想情况下，PEEP应当优化在改善肺泡通气同时，应当避免对肺循环产生的有害效应（或甚至应当起到有益作用），从而降低右心室负荷一方面，需要足够的PEEP来避免肺泡塌陷以及由于肺塌陷增加的那部分右室后负荷另一方面，PEEP引起的肺过度膨胀会依次对肺循环、右心室功能和血流动力学产生不良影响最近一项在正常的猪身上使用应变和应变率超声心动图进行的研究中阐述了这一点在研究中在正常的肺使用高PEEP（高于15cmH20值）造成肺的过度膨胀，并且因为右心室收缩功能障碍而导致全身血流动力学的急剧恶化会造成高mPaw和肺过度膨胀的呼吸模式应该避免这些可能包括在高PEEP基线上的高频震荡通气，这种方式有报道称会造成预后不良，这可能就是血流动力学损害和RV衰竭败的后果从血流动力学角度来看，用力自主呼吸也应该被避免用力的吸气努力增加了跨肺血管压力，并使得肺水肿易于形成包围着肺泡和提供肺泡灌注的高通透性血管周围的肺间质压力一般等于胸膜表面的压力，但在非均质机械性损伤的肺内，在有些区域可能高一些或低一些止匕外，因为通气的阻力（包括需要克服的气流阻力）起源在胸膜，跨微血管压力在用力自主呼吸时也会尤其的高（图2）o最后，人机不同步和摆动呼吸（译者pendelluft一种病理呼吸）可能会潜在地损害肺循环和右心室功能俯卧位通气（PP）因为具有改善通气不均一性，减轻并且使VILI再分布的作用，所以能够降低右心室负荷在两项研究中，PP实际上使病人过度负荷的右心室恢复了功能这些研究观察与PP可以改善预后的结论十分相符，而单纯通过改善通气不能解释（PP改善预后的作用）0在这些显示PP改善右心室功能的研究中，俯卧位通气的适应征完全基于PaO2/FiO2比值所显示的肺损伤的严重程度基于存在RV过度负荷而将病人进行俯卧位的治疗策略是不是能够有效并且能够改善预后仍需要进一步观察体外循环的地位及重要性在ARDSECMO可能是导致血流动力学问题的原因，也可能是解决血流动力学问题的办法在重度ARDS患者，使用静脉-静脉体外膜肺氧合vvECMO以避免危及生命难治性低氧血症及减少机械通气的损伤，正在得到越来越多的应用由于它能够增加血液氧合，vvECMO也可能有助于限制肺动脉高压，从而减轻右心室负荷静脉-动脉ECMOvaECMO不仅避免了低氧血症，而且对于由于各种原因引起的心源性休克且对治疗反应不好的患者还能使血流动力学得到稳定静脉-静脉体外C02去除ECCO2R的方法，它比vvECMO及vaECMO的血流量及气流量均低，它的首要目的是避免不可接受的高碳酸血症、酸中毒，和/或损伤性的呼吸机设置——这些情况对心脏及肺均产生影响下面几种治疗选择最近已经被推荐图3:vvECMO可以用于发病7天之内的严重ARDS，并且出现持续性的威胁生命的低氧血症且优化了机械通气支持之后仍不能缓解的；当ARDS合并合并心输出量极低，左室射血分数下降出现心源性休克的情况经心脏超声证实，并且需要大量正性肌力药物和/或去甲肾上腺素剂量＞

0.5用/kg/min可以考虑使用vaECMO目前，由于缺乏足够的数据，ECCO2R尚不能无保留的推荐作为ARDS的治疗所有ECMO技术都存在血流动力学的风险它们的应用需要专门知识、经验、认真遵守常规和跨学科的方法在血流动力学不稳定的患者中ECMO支持下的的血流动力学监测和治疗建议仍在研究中血流动力学监测包括连续动脉血压监测、反复多次进行心脏超声以及连续体外血流量监测记录，尤其在vaECMO患者值得注意的是，基于热稀释法的连续心输出量监测及脉搏轮廓分析法的连续心输出量监测不建议用于ECMO患者，因为前者可能因为温度指示剂（指注射的冰盐水或加热的血液［译注］）被吸入体外循环而导致错误结果而后者可能低估心输出量液体出入量的准确记录很重要，因为液体正平衡已被确定为预测接受ECMO治疗的患者预后的独立指标一般情况下，血流动力学治疗疗法要求容量替代和血管活性药物使用方面采取谨慎的方法低血容量可能引起体外循环时静脉塌陷造成导管抽吸和〃抖动，导致流量下降和溶血而另一方面，容量过负荷可加重肺水肿而使预后变差因此，血流动力学支持的优化需要液体输入（小量，例如，250毫升）和使用血管活性药二者的平衡策略，需要进行反复的监测（平均动脉压、心脏超声、中心静脉血氧饱和度和乳酸\ECMO支持期间的血流动力学问题及可能的解决方法如下全身血管扩张——使用血管活性药物（例如，去甲肾上腺素）；左心室功能障碍考虑使用正性肌药（如肾上腺素或左西孟旦；应注意后者在这种情况下尚缺乏足够的证据支持）；右心室功能障碍——优化（降低）前负荷、使用肺血管扩张剂（如前列环素）或儿茶酚胺（如肾上腺素、去甲肾上腺素X早期评估和适当的管理有可能显著改善预后，vaECMO应被看作对ACP引起的循环衰竭/休克的一种有潜在用处的方法（图3）ECCO2R有能力减少高碳酸血症/酸中毒引起的ACP近期一项实验研究显示了这一点，同时也可能会使低潮气量或超低”潮气量机械通气成为可能，从而可能会减弱高吸气压力和肺过度膨胀对右心室的有害影响这是一种合理的想法，即认为ECCO2R在ARDS患者，尤其是在那些因为严重右心衰竭而处于失代偿休克的风险中的ARDS患者，是一种进一步的治疗选择，即使目前的文献中没有尚未令人信服的证据，进一步研究需求是明确的跨过衰竭的右心，vaECMO能够买时间，作为临时的但是完全的肺及循环功能的功能替代肺部病理基础和机械通气导致ARDS患者的血流动力学难题急性肺损伤使功能性血管床收缩、增加了肺血管通透性，并促进了因炎症、低氧血症和酸中毒引起的血管缩窄血流动力学不稳定可能来自于气道高压，因其阻碍了静脉回流梯度、使〃婴儿肺扩张，和提高了对后负荷敏感的RV的射血阻力较高的肺应力和血流量如强烈的自主呼吸时，促进了VILI的发展虽然充分的舒张充盈对于维持前向CO是必需的，但RV过度膨胀不仅阻碍静脉回流和减少了与之相互依存的左心室的功能顺应性，同时也有可能危害右心自身的灌注在合并休克的被动通气患者中，与呼吸周期和心室负荷有关的监测指标有助于预测右心室依赖的前、后负荷以改善受损的RV的代偿功能为导向的治疗措施包括减少不必要机体氧需，优化液体复苏、恰当的肺复张、俯卧位，避免酸中毒，维持氧合与精心选择的药物在重症患者，体外气体交换可以作为一种治疗的选择，在减少机械通气损伤和心脏的负担的同时弥补受损的氧合休克一旦得到纠正，保守液体策略可能降低正压通气的持续时间管理好机械通气的ARDS患者复杂的血流动力学是患者生存的关键在这种复杂的情况下的血流动力学管理需要对心肺的生理深刻的理解来指导临床实践，而难以列举明确、体，且普遍适用的操作指南治疗首要目标是保证合适的血管内容量应十分谨慎地评估扩容的利与弊因为它不仅可以改善全身灌注，同时也会减少无机械通气支持时间、增加肺水肿和造成RV衰竭RV保护导向的通气策略（低驱动压、允许性高碳酸血症、根据可复张性调整的PEEP）和俯卧位可以预防甚至治疗ACPO对于没有液体反应性的休克患者，血管收缩药和吸入性血管扩张药可以改善RV功能体外膜肺（ECMO）可以是引起血流动力学问题的潜在原因，也可以是解决血流动力学问题的可选择的方法并不推荐在ECMO患者中使用连续热稀释-脉搏轮廓法监测CO因为它的结果常常是不准确的体外C02清除，有降低高碳酸血症/酸中毒引起的ACP的能力，但因为缺乏足够的数据目前并不推荐使用导言急性呼吸窘迫综合征（ARDS）经常伴有血流动力学不稳定超过60%的患者存在血流动力学障碍，约65%需要儿茶酚胺药物循环衰竭始终是和死亡率相关的主要因素，相关性远远高于低氧血症的程度ARDS患者中，引起休克的三个主要因素

（1）微小血栓、动脉重塑和缺氧、酸中毒和（或）炎症介质引起血管收缩导致的肺动脉压力升高；

（2）MV对对右心室（RV）功能的不良影响和

（3）脓毒症引起组织氧需异常与血流动力学障碍的并存患者也可能由于并存急性和慢性心脏疾病引起的左心室功能障碍而发展为休克脓毒症是ARDS患者休克的最常见原因，它可能与分布性低血容量、血管麻痹和心肌抑制有关ARDS相关的肺动脉高压，脓毒症导致的血管功能障碍与机械通气可以共存，并共同作用导致RV衰竭一或是因为前负荷不足或是因为后负荷过高机械通气的血流动力学影响机械通气对于心脏方面的血流动力学影响主要由胸膜腔内压力Ppi和跨肺压TP的变化引起Ppi的变化主要影响RV的流入译者充盈和LV的流出TP的变化主要影响RV的流出和LV的流入，而Ppi的变化是决定因素体循环外译者所处环境相对应的压力是大气压，它并不发生变化，胸腔内血管外则对应Ppi在整个呼吸周期中相对于大气压而发生变化无论机械通气与否，在自主呼吸动作会降低Ppi显著地降低了相对于身体其他部分而言的心脏的压力基线，增加了血液回流至RV的压力梯度短时的吸气引起RV充盈的增加，在之后几个心动周期后传递到LV吸气用力的结束导致Ppi升高，并产生一个小的呼气相的动脉压力升高当Ppi减小和心腔内压力相对于大气压降低时，LV后负荷会增加因为心脏需要更大的力来维持正常的动脉压力在反复的大的Ppi负向波动时，LV后负荷和RV充盈增加，可以大大增加肺血容量，甚至在LV功能低下和毛细血管通透性增加时发生肺水肿正压吸气时则相反气道正压增加了Ppi降低了LV后负荷，但对心输出量益处不大，因为静脉回流同时减少Ppi的增加暂时性的减少静脉回流至RV并最终作用于LVOPpi下降通常会导致呼气相体循环动脉压的下降上游的大静脉相对心脏的压力梯度通常是只有4-8mmHg0因此，当右心房反向压力增加时，即使Ppi微小的变化也会对心输出量造成相对较大的影响当存在PEEP时，静脉回流梯度的下降贯穿整个通气周期这时为维持静脉压力梯度和心脏输出，则必须反射性地减少血管床容积或增加液体输注作为大概的标准，在正常受试者中，肺泡压的变化约50%会转化为Ppi的变化病理性的肺脏因为质地较硬译者注顺应性低而转化较少因为正常右心室顺应性高，而心肌厚度及收缩力较差，所以它对后负荷的比前负荷的更为敏感然而，无论什么原因，例如，外部压力或对RV射血的阻碍，右心房腔内压力是静脉回流强大的决定因素跨肺压，是肺泡内压与Ppi的差值，同肺顺应性一道决定肺的容积当Ppi超过肺静脉压时，微小血管受压塌陷，类似2区Westzone2的情形当局部胸膜腔压力和间质压力超过肺动脉压时，该区域大部分肺血流被阻塞Westzonelo在这2种情况下，肺泡内压成为RV的流出压力，大大增加了RV的后负荷在脓毒症、心脏术后和ARDS病人伴有RV功能下降，以及肺顺应性降低时显得十分重要在肺急性损伤时因为炎症、实变、血管受压以及微小血栓形成而出现肺血管容纳血流能力的减低，而气血屏障的渗漏容易受到跨壁静水压的影响渗出增多可分为肺泡前型、肺泡后型和毛细血管型由于大部分肺血管阻力PVR是在血流通过微血管时被消解，因此在ARDS时，血流增加会加重渗出此外，毛细血管储备的减少会增加血管平均压和加剧CO变化对它的影响控制通气时，潮气量的作用和PEEP增加了PVR和Ppi与它们对肺泡平均压的影响成正比，肺泡平均压在临床上近似为平均气道压mPaw0PEEP是mPaw重要而非唯一的决定因素，导致mPaw增加的因素还包括过长的工作周期，和/或过高的呼吸驱动压，后者表现为更大的分钟通气量mPaw增加不仅增加了肺的平均体积，而且导致Ppi增高、推动胸壁向外扩张较高的mPaw在肺复张时能够增加开放的肺单位数量，但同时也会导致开放的肺单位继续扩张，同时压迫微小血管ARDS患者中可复张性良好的肺单位，保持一定程度上相对的肺开放、同时限制过度膨胀可以改善血管阻力然而，高水平的mPaw导致了类似2区情况的产生通气良好区域的肺血管阻力增加，导致血流向通气不良区域重新分布，增加了死腔以及RV的后负荷少数情况下，心脏右侧压力增加造成流经未闭卵圆孔分流的增加，并在严重ARDS患者中使对后负荷敏感的RV过度扩张通过左右心共有的室间隔、心肌纤维及心包腔，左心室与右心室形成了相互依赖的关系，而这种过度的扩张从功能上使左心室变得僵硬如果CO保持不变，LV顺应性降低导致左心房压和肺静脉压力的升高这反过来增加水肿形成的倾向Ppi和RV后负荷的增加引起的右心房压升高，也将反向作用于静脉回流，限制了容量治疗的效果并且可能减少心输出量，除非上游的充盈压力和血管张力能够加以代偿虽然在静息时异常偏高，ARDS时的Ppi随mPaw的增加而仅出现很小的增加，但PVR则是逐渐增高当肺扩张压迫胸廓入口处的腔静脉时，全身静脉阻力也会增高，但这种效应通常较轻相反，选择性增加腹内压，会把血容量挤压到胸腔，从而增加了水肿形成呼吸机相关性肺损伤（VILI）的血管因素VILI是由作用于肺泡和上皮细胞的静态和动态作用力引起的肺泡是一种容易受损的薄膜结构，它分隔了气体和血液，所以一旦通气压力过高血管压力和血流会显著地加重VILI肺水肿导致肺表面活性物质的消耗并加重了存在于塌陷和开放肺单位之间的剪切力在实验中，提高前毛细血管压力会加重VILI同样在前毛细血管压力不变的前提下，降低后毛细血管压力也会如此后者的原因尚不清楚，但一个有吸引力的假说是，类似2区情况时存在微血管瀑布样效应（压力梯度）造成跨血管内皮细胞的耐受性较低（译者不能耐受）的剪切力和/或消耗了大量的跨血管内皮的能量ARDS时全面增加的心排血量经过相对较少容量的血管里也会增加腔内血流速和血流量实验观察显示，在给定呼吸周期内气道压力变化范围以及呼吸频率的情况下，减少血管内血流量和流速可以使毛细血管应力损伤和VILI下降反之，在不改变气道大小或形状以及血管压力的情况下，减少肺扩张的频率可以提高的组织对损伤的耐受性因为对肺泡而言血管压力的动态变化会加重损伤专门针对VILI中血管因素的影响进行验证性的临床研究是困难的而且目前也没有但，总的来看，已有的实验性和个案观察证实了降低通气量和氧需在避免通气和灌注之间相互不良作用方面的价值血流动力学监测为优化灌注、改善气体交换和尽可能降低VILI风险，对于ARDS患者而言，血流动力学监测是最重要的动脉导管可以实时监测血压和脉压变异度PPV的情况Fig.10如果观察和测量是正确的，PPV是一个反映液体反应性很好的指标通过显示在正压周期性变化期间的每搏输出量显著变化，高数值PPV表明患者存在液体反应性但是，PPV在以下情况时价值不高包括自主呼吸运动、小潮气量和肺顺应性低——在ARDS中这些情况都经常会遇见尽管如此，当潮气量或肺顺应性较低的时候如果PPV较高12到13%患者仍可能存在前负荷反应性在这种情况下，心输出量会因输液而增加，但会因增加PEEP而减少在一些重度右心室衰竭病例中PPV偏高可能是RV后负荷依赖的标志而不是液体反应性的标志这应促使临床医师使用超声心动图去评估右心室功能和或应用被动腿抬高PLR追踪PPV的变化PPV在PLR期间降低表明存在液体反应性而没有改变则可能表明存在右心室后负荷依赖性在大多数需要血管活性药物的ARDS患者中中心静脉导管是必须的可以测量中心静脉压CVP和中心静脉血氧饱和度ScvO2o虽然CVP预测液体反应性的能力差，它是有助于监测右心室功能对治疗的反应食管测压，Ppi的一种替代指标，可用于估计右心房跨壁压右心房压力减去Ppi便于评估周期性通气对血流动力学的影响不幸的是，常规监测食管压力目前仍然是一个难题应在早期即进行超声心动图检查，快速获取心室大小和功能的信息，评估CO对治疗的反应观察呼吸周期中腔静脉直径的变化，并通过例如PLR的液体反应试验以评估前负荷是否充足经胸超声心动图TTE是无创性并在大多数情况下提供的信息是可靠的然而，当TTE因回声不良受到限制时，经食管超声心动图TEE被证明是有帮助的TEE比TTE更准确地检测急性肺源性心脏病ACPO在ARDS时，评估RV大小是个关键目标，通过比较RVRVEDA和LVLVEDA的舒张末期面积很容易获得RVEDA/LVEDA比值在

0.6-1之间表示RV轻度扩张，而RVEDA/LVEDA比值〉1表示RV严重扩张ACP定义为:RVEDA/LVEDA比值〉

0.6同时存在收缩末期室间隔的矛盾运动完整的超声心动图检查应包括左室射血分数、左室舒张末期面积、心输出量和反映LV充盈压的指标的测定在重度ARDS或初始治疗无反应的感染相关疾病的患者中，应考虑高级血流动力学监测这些情况下，放置肺动脉导管PAC会有所帮助它可以测量肺动脉压PAP和肺动脉嵌压PAOP，以及计算肺循环和体循环阻力在高水平PEEP通气时，计算PAOP的跨壁值，可以估算真正的LV充盈压PAC还可以监测CO和混合静脉血氧饱和度SvO2这2个指标可以用来评估一些关键治疗的效果PEER液体、药物X在因RV扩张而出现三尖瓣返流时，测量所得的CO是错误的在ARDS的临床情况下因为跨肺压（TP）过高，而导致1区和2区异常地扩大，特别是在低血容量时因此，计算得到的PVR可能会低估实际的肺血管阻力而在这些情况下，跨肺压梯度（平均PAP-PAOP）在评估肺血管异常程度方面仍然具有价值跨肺热稀释法也可用于这些复杂的情况除了CO从跨肺热稀释法衍生出来的最有用的参数是血管外肺水和肺血管通透性指数，特别是在ARDS中监测这些指标可以帮助评估ARDS患者液体过负荷的风险止矽卜，跨肺热稀释法校正的脉搏轮廓描记可以通过股动脉压力波形实时监测CO前负荷反应性指标，例如PPV和每博变异度（SVV）也可以通过脉搏波形分析获得但是有报道称在卵圆孔未闭的ARDS患者中该技术并不准确各种有创（例如，槎动脉导管）和无创（例如，动脉容量钳制法和扁平张力法）非脉搏轮廓校正的方法在过去的10年已经得到了发展但是，这些工具并不推荐用于ARDS患者因为他们只能提供连续的CO、PPV、SVV而在脓毒血症和/或使用血管活性药的情况下其有效性被严重质疑血流动力学管理的关键步骤在机械通气的ARDS患者，第一步是明确组织灌注是否充足为了确保血。