病理生理学资料：病生名解

病生名解水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔内积聚动脉血C02分压血浆中呈物理溶解状态的C02分子产生的张力，正常值33—46mmHg平均值为40mmHg反映是否是呼吸性酸碱紊乱，代偿后代谢性酸碱紊乱标准碳酸氢盐（SB）指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg温度为38度，血氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3一的量正常范围为22—27mmHg平均值为24mmHg.反映代谢性酸碱紊乱，呼吸性酸碱紊乱的肾代偿实际碳酸氢盐（AB）:指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO

2、温度、血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3一浓度守护系和代谢两方面影响，缓冲碱（BB）血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和平均值48mmHg反映代谢性因素的指标碱剩余（BE）标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至PH

7.4时所需的酸或碱的量（mmol/L）；用酸滴定，碱过多，正值用碱滴定，酸过多，负值.反映代谢性因素缺氧（hypoxia）因组织供氧减少或用氧障碍引起的细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程是造成细胞损伤的最常见原因血氧分压物理溶解于血液中的氧产生的张力正常人动脉氧分压lOOmmHg主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸做工，静脉血氧分压为40mmHg主要取决于组织摄氧和用氧能力血氧容量标准条件下，即38度，氧分压150mmHg二氧化碳分压40mmHg的条件下，100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大的携氧量，取决于Hb的质和量正常值约为血氧含量为100ml血液中的实际携氧量，包括结合于Hb中的氧和溶解在血浆中的氧量，主要取决于血氧分压和血氧容量动脉血氧含量约为19ml/dl静脉血氧含量约为14ml/dl动静脉血氧含量差反映了组织的摄氧能力，正常时约为5ml/dl血红蛋白氧饱和度（S02）是指Hb与氧结合的百分数，简称氧饱和度，主要取决于PaO2两者的关系可用氧合Hb解密曲线表示发维（cyanosis）当毛细血管血液脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绢o缺氧性肺血管收缩当某部分肺泡气PO2降低时，可引起该部位肺小动脉收缩，使血流转向通气充足的肺泡，这是肺循环特有的生理现象，是维持通气和血流比例相适应的代偿性保护机制发热（fever）是由发热激活物作用于机体，激发产内生致热原细胞产生内生致热原（EP）再经一些后继环节使体温调定点升高而引起调节性体温升高发热的激活物又称EP诱导物包括外致热原和某些体内物质内生致热原（endogenouspyrogenEP）产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质体温调节中枢有两部分组成，正调节中枢主要为POAH视前区一下丘脑前部；负调节中枢，主要为VSA腹中膈、MAN中杏仁核应激stress是指机体在受到内外环境因素和社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应，又称应激反应属机体的适应、保护机制应激原强度足够引起应激反应的任何刺激外环境因素、内环境因素、社会心理因素全身适应综合症GAS剧烈运动、毒物、寒冷、高温及严重创伤等多种有害因素可引起实验动物一系列神经内分泌变化，这些变化具有一定适应代偿意义，并导致机体多方面的紊乱和损害，成为全身适应综合症警觉期、抵抗期、衰竭期急性期反应acutephaseresponseAPR是非特异性防御反应，感染、烧伤、大手术、创伤等应激原可诱导机体产生快速反应，如体温升高，血糖升高，分解代谢增强，负氮平衡及血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化等这种反应称为急性期反应，这些蛋白质称为急性期蛋白APPAPP生物学功能抑制蛋白酶活化，清除异物和坏死组织，抑制自由基产生，其他作用热休克反应heatshockresponseHSR:生物机体在热应激或其他应激时所表现的以基因表达变化为特征的防御适应反应称为热休克反应热休克蛋白HSP在热应激或其他应激时新合成或合成增多的一组蛋白质，又称应激蛋白SPHSP的生物学功能是帮助蛋白质折叠、移位、复性及降解.，由于本身不是蛋白质代谢的底物或产物，但始终伴随蛋白质代谢的许多重要步骤，因此被形象的称为“分子伴娘molecularrenaturation应激性疾病stressdisease由应激所直接引起的疾病，如应激性溃疡应激相关疾病将应激作为条件或诱因，在应激状态下加重或加速发展的疾病，如高血压应激性溃疡stressulcer严重应激状态下所出现的胃、十二指肠粘膜的急性损伤，其主要表现为胃及十二指肠粘膜的糜烂、溃疡、出血发生机制

1、粘膜缺血，屏障减弱最基本条件

2、胃酸分泌增多，H+反向弥散进入粘膜必要条件

3、糖皮质激素作用

4、其他因素心身疾病或心理生理障碍疾病以社会心理因素为主要病因或诱因的一类躯体疾病缺血■再灌注损伤ischemia-reperfusioninjured在缺血的基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象常见于组织器官缺血后恢复血流供应、一些新的医疗技术的应用、体外循环下心脏手术、心脏骤停后心、肺、脑复苏影响严重程度的因素缺血时间、侧支循环、需氧程度、再灌注的条件压力、温度、pH、电解质浓度自由基freeradical是外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称有氧自由基、脂性自由基、氯自由基、甲基自由基、一氧化氮自由基等呼吸爆发respiratoryburst或氧爆发oxygenburst再灌注期间组织重新获得氧激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，进一步造成组织细胞损伤的现象脂质过氧化lipidperoxidation自由基同膜脂质不饱和脂肪酸作用引起膜脂质过氧化反应，使膜机构受损、功能障碍钙超载calciumoverload:各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构和功能代谢障碍的现象心肌顿抑myocardialstunning缺血心肌在恢复血流后一段时间内出现可逆性收缩功能降低的现象休克shock是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程病因失血与失液、烧伤、创伤、感染、过敏、神经刺激、心脏和大血管病变临床表现面色苍白或发组、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠、低血压临床治疗休克强调结合补液应用舒血管药物改善微环境多器官功能障碍综合症MODS是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须依靠临床干预才能维持的综合症裂体细胞schistocyte DIC病人可伴一种特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血，此类贫血的外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞即裂体细胞心力衰竭heartfailure在各致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即血泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合症称为心力衰竭心功能不全cardiacinsufficiency包括心脏泵血功能受损但处于完全代偿阶段至失代偿的全过程，而心力衰竭则是指心功能不全的失代偿阶段，患者有心排出量的减少和肺循环或体循环淤血的症状和体征两者本质上是相同的，只是程度上有所区别，在临床实践中往往通用心肌衰竭myocardialfailure因心肌本身的结构性或代谢性损害引起受累心肌舒缩性降低心脏紧张源性扩张由于每搏输出量降低，使心室舒张末期容积增加，前负荷增加导致心肌纤维出长度增大，此时心肌收缩力增强，代偿性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩能力增强的心腔扩张称为心脏紧张源性扩张肌源性扩张心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩张，其已失去增加心肌收缩力的代偿意义心室重塑ventricularremodeling是心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应、心源性哮喘患者在气促咳嗽的同时伴有哮鸣音呼吸衰竭respiratoryfailure指外呼吸功能严重障碍肺通气和/或肺换气严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程，诊断主要血气标准是PaO2低于60mmHg8kPa伴或不伴有PaCO2高于50mmHg呼吸衰竭必然伴有PaO2降低，根据PaCO2是否升高，分为低氧血症性呼吸衰竭hyroxemicrespiratoryfailureI型呼吸衰竭和高碳酸血症型呼吸衰竭hypercapnicrespiratoryfailureII型呼吸衰竭肺通气功能障碍包括限制性和阻塞性通气不足，最终导致II型呼吸衰竭前者是由于吸气时肺泡的扩张受限，后者是因为气道的狭窄或阻塞肺换气功能障碍包括弥散障碍由肺泡膜面积减小或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起、肺泡通气与血流比例失调引起呼吸性衰竭最常见最重要的机制、解剖分流增加静脉血直接流入肺静脉，通常引起I型呼吸衰竭功能性分流functionalshunt又称静脉血掺杂venousadmixture部分肺泡通气明显减少而血流未相应减少甚至因炎性充血等使血流增多时，使通气血流比显著降低，以至流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉内，这种情况类似于动静脉短路，称为功能性分流死腔样通气deadspacelikeventilation部分肺泡血流减少，通气血流比大于正常患者肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能被充分利用肺源性心脏病呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大和衰竭，及肺源性心脏病肺性脑病pulmonaryencephalopathy由呼吸衰竭引起的脑功能障碍肝功能衰竭hepaticinsufficiency各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能衰竭及肝性脑病等临床综合症，称为肝功能不全肝功能不全晚期一般称为肝功能衰竭hepaticfailure最终均发生肝性脑病和肾功能衰竭肝性脑病hepaticencephalopathyHE是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合症早期，人格改变、智力减退、意识障碍等症状:晚期，不可逆性肝昏迷甚至死亡肝肾综合症hepatorenalsyndromeHRS是指肝硬变失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性皆功能衰竭，故乂称肝性功能型仔衰竭急性重症肝炎有时可引起急性肾小管坏死，也属肝肾综合症肾功能不全renalinsufficiency当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程就叫肾功能不全急性肾功能衰竭acuterenalfailureARF是指各种因索引起的两肾泌尿功能在短时间内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，出现水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生内环境严重紊乱的临床综合症多数病人伴有少尿或无尿，即少尿型ARF；少数病人尿量并不减少，但肾脏排泄功能障碍，氮质血症明显，称为非少尿型ARF无论少尿型或非少尿型，GFR均显著降低，故GFR降低是发生ARF的中心环节慢性肾功能衰竭chronicrenalfailureCRF各种慢性肾脏疾病，随病情恶化，肾单位慢性进行性破坏，以致残存肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境稳定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程肾性高血压renalhypertension因肾实质病变引起的高血压神性骨营养不良renalosteodustrophy或肾性骨病是CRF尤其是尿毒症的严重并发症由于钙磷和维生素D代谢障碍，继发甲状旁腺功能亢进、慢性酸中毒等引起的骨病尿毒症uremia是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，即终末期肾功能衰竭，除水、电解质和酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质积蓄而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症“集各系统症状于一身的综合症”，需靠透析和肾移植来维持生命。