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《ap病因和发病机制》ppt课件目录CONTENTS•病因学•发病机制•病理生理学•临床表现•诊断与鉴别诊断•治疗与预防01病因学遗传因素010203家族聚集性基因突变遗传异质性AP的发病具有明显的家族AP相关基因突变可导致机AP的遗传异质性较大,不聚集性,家族成员中AP的体对炎症反应的敏感度增同个体间存在不同的遗传患病率高于普通人群加,从而增加AP的易感性背景和易感基因环境因素饮食生活习惯环境压力高脂、高糖、高蛋白质等长期吸烟、酗酒、缺乏运长期处于高压力状态可导不健康饮食与AP发病风险动等不良生活习惯可增加致机体免疫功能紊乱,从增加有关AP的发病风险而增加AP的发病风险感染因素病毒感染寄生虫感染如流感病毒、EB病毒等感染可诱发机部分寄生虫感染也可诱发机体产生炎体产生炎症反应,进而导致AP发生症反应,进而导致AP发生细菌感染如幽门螺杆菌感染可引起胃黏膜炎症,进而导致AP发生02发病机制免疫机制细胞免疫应答T淋巴细胞在AP发病中发挥重要作免疫失调用,活化的T细胞可释放细胞因子,进一步加重炎症反应AP发病过程中,机体免疫系统失衡,导致对自身抗原的免疫反应增强,引发炎症反应体液免疫应答B淋巴细胞产生的自身抗体与胰腺细胞抗原结合,形成免疫复合物,激活补体系统,引发炎症反应炎症反应炎症介质白细胞浸润组织损伤在AP发病过程中,多种炎症介质白细胞在胰腺组织中大量浸润,炎症反应引发的氧化应激和胰腺如组胺、激肽原酶、花生四烯酸释放多种酶类和炎症介质,导致组织缺血再灌注损伤导致胰腺细代谢产物等参与炎症反应的放大胰腺组织的损伤和炎症反应的加胞的死亡和组织结构的破坏剧细胞因子作用促炎因子如IL-
1、IL-
6、TNF-α等促炎因子在AP发病中发1挥关键作用,可诱导炎症反应、加重胰腺组织损伤抗炎因子如IL-
4、IL-10等抗炎因子可抑制炎症反应、减轻2胰腺组织损伤,但在AP发病过程中其表达水平常降低细胞因子网络细胞因子之间相互作用形成复杂的网络,共同调3节AP发病过程中的炎症反应和组织损伤03病理生理学组织损伤组织损伤是AP发病的重要病理生理过程,主要涉及胰腺腺泡细胞损伤和胰酶释放腺泡细胞损伤可导致胰酶异常激活,进而引发胰腺组织的自身消化和炎症反应组织损伤还涉及胰腺微循环障碍和胰腺缺血,导致胰腺组织进一步受损器官功能障碍01020304AP可引发多器官功能障肾脏功能障碍则表现为心血管系统功能障碍主呼吸系统功能障碍可导碍,其中以心血管系统、急性肾功能不全、水电要表现为低血压、休克致呼吸困难、低氧血症呼吸系统和肾脏最为常解质紊乱和酸碱平衡失和心肌损伤和急性呼吸窘迫综合征见调全身反应综合征AP可引发全身反应综合征,表全身反应综合征可进一步加重器控制全身反应综合征的发展对于现为发热、白细胞计数升高、炎官功能障碍,导致多器官功能衰降低AP的并发症和死亡率具有症介质释放和免疫功能紊乱竭重要意义04临床表现症状表现01020304发热头痛恶心呕吐意识障碍急性期高热,多在38℃以上,头部钝痛,可因颅内压增高而呕吐多为喷射状,呕吐后头痛表现为嗜睡、昏睡或昏迷可伴有畏寒加剧减轻体征表现脑膜刺激征肢体瘫痪表现为颈项强直、Kernig征和多为偏瘫或四肢瘫Brudzinski征阳性颅神经麻痹病理反射如动眼神经、展神经、面神经如巴宾斯基等征阳性等麻痹并发症表现脑水肿心血管疾病颅内压增高,严重时可发生脑疝如心律失常、心肌炎等肺部感染应激性溃疡由于卧床导致痰液不易咳出,易发生肺部感消化道出血等染05诊断与鉴别诊断诊断标准症状体征发热、咳嗽、呼吸困难等肺部啰音、心率增快等影像学检查实验室检查肺部X线或CT显示肺部炎症性改变白细胞计数升高、中性粒细胞比例增加等鉴别诊断流感与AP相似,但流感通常有明显的流感样症状,如高热、头痛、肌肉酸痛等,且全身症状较重肺炎支原体肺炎与AP相似,但肺炎支原体肺炎通常起病缓慢,咳嗽症状较重,肺部体征出现较晚,影像学检查可见肺部斑片状阴影肺结核肺结核通常有低热、盗汗等结核中毒症状,影像学检查可见肺部结节状或斑片状阴影,痰液检查可发现抗酸杆菌实验室检查01020304血常规白细胞计数升高、中C反应蛋白升高痰液检查可发现病原菌性粒细胞比例增加等血沉加快06治疗与预防治疗原则早期诊断个体化治疗尽早发现并确诊AP,以便及时采取有效的根据患者的具体情况,制定个性化的治疗治疗措施方案,以提高治疗效果综合治疗长期管理采用多种治疗手段,如药物治疗、饮食调AP是一种慢性疾病,需要长期管理和监测,理、生活方式改变等,以全面控制病情以预防复发和并发症的发生治疗方案激素治疗对于某些AP患者,激素治疗可能是一种有效的治疗手段,但需严格掌握适药物治疗应症和剂量根据患者的具体情况,选用适当的药物进行治疗,如抗炎药、免疫抑制剂等其他治疗如物理治疗、中医中药治疗等,可根据患者的具体情况选择合适的治疗方生物制剂法近年来,生物制剂在AP治疗中取得了一定的进展,如抗肿瘤坏死因子拮抗剂等。
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