2023低钠血症

低钠血症2023钠是细胞外液的主要阳离子，通过主动转运从细胞内转运至细胞外正常情况下，细胞内浓度为细胞外浓度为Na10mmol/L,Na钠平衡取决于钠摄入量、钠排出量，以及神经内分泌调145mmol/Lo节，其中肾脏排出是决定性因素危重神经疾病常常并发低钠血症或高钠血症，特别是严重脑损伤导致神经内分泌功能异常，大剂量输注渗透性利尿剂时最为显著低钠血症是指血钠＜伴或不伴有细胞外液容量改变根据细胞外液135mmol/L,容量又可分为低容量性、等容量性和高容量性低钠血症淳点.临床表现和实验室检查临床表现缺乏特异性，但因低血钠严重程度不同而有不同1）（表表-1低钠血症临床表现-1分级血钠临床表现/mmobL-1轻度130135乏力、淡漠、肌肉酸痛〜中度125129头痛、个性改变、恶心、呕吐〜重度125嗜睡、癫痫发作、昏迷.低钠血症分类2（）等容量性低钠血症（稀释性低钠血症）:特征为水过量，细胞外液容量1扩张）（）抗利尿激素异常分泌临床上称为1antidiuretic hormone,ADH（异常分泌综合征ADH syndromeof inappropriateantidiuretic hormone）其发生机制包括

①下丘脑异常分泌见于中枢神经系secretion,SIADH ADH,O统疾病（脑外伤、脑血管意外、脑肿瘤等）和内分泌系统疾病（甲状腺功能紊乱、原发性慢性肾上腺皮质功能减退症）;

②异位分泌见于恶性肿瘤；

③药物作用，ADH,见于三环类抗抑郁药、降糖药、吗啡等药物引起的释放增多，或肾小管和集ADH合管重吸收作用增强由于的过度释放，使渗透压等正常反馈调节机制减弱，ADH肾脏重吸收水分作用增强，出现血容量正常或增多和稀释性低钠血症的特征性表现）肾功能障碍肾的排水能力下降2）精神性多饮不断摄入低渗液体3（）低容量性低钠血症（短缺性低钠血症）:特征为钠丢失，细胞外液容量2减少）（）肾丢失如脑性耗盐综合征因下丘脑功能紊乱而使肾脏排钠过多，1CSWS,常见于严重中枢神经系统疾病，如蛛网膜下腔出血、出血性卒中、颅脑损伤/神经外科手术等此外，长期使用利尿剂（如嚷嗪类利尿剂）且低盐饮食，或盐皮质激素缺乏也易引起钠丢失过多，也可引起）肾外丢失见于呕吐、腹泻（水和钠同时丢失）和摄入不足2与的发生机制不同，处理原则也不同，区别对待至关重要CSWS SIADH CSWS为尿钠排泄量和尿量明显增加，低钠血症同时伴有循环血容量减少，而则SIADH为血容量正常，甚至增高高容量性低钠血症见于心力衰竭、肝硬化、急/慢性肾疾病引起3的水钠潴留监测与治疗.常规监测1血钠和血容量相关指标，如心率、血压体位性、尿量、皮肤弹性或水肿等；血钠、尿钠、血浆渗透压和中心静脉压；有条件时检测、脑钠肽、肾素-血管ADH BNP紧张素-醛固酮；或进行补液试验生理盐水分钟内滴完,在分钟、500ml,3060分钟时收集并测定尿量,提示血容量不足12030ml/h.补钠治疗2对严重低钠血症患者，予以高渗盐水口服，或持续静脉滴注血3%1ml/kg-h钠上升速度不超过第个小时不超过第个1mmol/L-h,12412mmol/L,224小时不超过以避免血钠纠正幅度过快或过大导致渗透性脑病8mmol/L,渗透性脑病常以渗透性脱髓鞘综合征的形式出现，其发生机制为低钠血症ODS时，脑组织处于低渗状态，如果血钠纠正过快，则血浆渗透压迅速升高，使脑组织严重脱水和血脑屏障破坏，继而出现脱髓鞘改变患者在原发病基础上，突然出现意识模糊、眼球水平凝视麻痹，以及震颤、吞咽困难、构音障碍、四肢弛缓性瘫痪等，呈完全或不完全闭锁综合征，严重者导致死亡发生于快速补钠的ODS48-72小时后头部可见脑桥基底部或基底节区对称分布的低信号和高信号MRI T1T2病灶，无增强效应图-1图渗透性脑病的序列显示基底节壳核、尾状核对-1MRI FLAIR称性高信号与治疗

3.SIADHCSWS的治疗原则是治疗低血钠的同时，限制水摄入，停用抗利尿激素受体拮抗SIADH剂及其相关药物的治疗原则是必须补充血容量，不限水分补充；轻症患者CSWS补充等渗盐水，为低血容量提供液体，并有助于恢复体内钠储存量；重症患者补充高渗盐水预后评估急性中枢神经系统疾病患者的低钠血症发生率为其中占15%~20%,SIADH最常见于脑出血其次分别为硬膜外损伤、创伤性蛛网膜下

67.42%CSWS89%,O腔出血、动脉瘤性蛛网膜下腔出血以及脑疝形成卒中患者并发低钠血症可使病死率增加7%~60%o诊治流程。