习题2-9章

胃肠绞痛，膀胱刺激症尿急、尿频及尿痛；

2、抑制腺体分泌全身麻醉前给药（

0.5mg）防止呼吸道阻塞和吸入性肺炎发生

3、眼科用药虹膜睫状体炎验光配镜

4、抗休克抗感染性休克解除小血管痉挛，改善微循环

5、缓慢型心律失常迷走神经过度兴奋引起的房室阻滞

6、解救有机磷酸酯类中毒

2.何谓骨骼肌松弛药？非除极化型和除极化型肌松药作用机理、作用特点骨骼肌松弛药N#阻断药选择性地与骨骼肌运动终板后膜上的N水结合，阻断神经冲动向骨骼肌的正常传递，导致肌张力下降，肌肉松弛全身麻醉的辅助药

（一）除极化型肌松药-一非竞争型除极化型药与MR结合，终板膜产生与Ach相似而较为持久的去极化一终板对Ach反应降低f肌松I相（去极化）与N#结合，离子通道开放，后膜持续去极化，出现短暂肌肉收缩.II相（脱敏）占据N R,对Ach无反应，此时膜通道关闭M特点

1、肌松前短时间肌束颤动

2、连续用药产生快速耐受

3、抗胆碱酯酶药不能拮抗琥珀胆碱肌松.

4、治疗量无神经节阻断

5、临床药物仅琥珀胆碱

（二）非除极化型一竞争型竞争性与N R结合，妨碍运动神经末梢释放Ach与N“R结合，导致终板膜不产生去极化M特点

1、不产生终板电位，肌松前无肌颤现象

2、与同类型阻断药有相加作用

3、抗胆碱酯酶药可拮抗

4、程度不等的神经节阻断

3.何谓调节麻痹？调节麻痹阻断睫状肌的MR一睫状肌松弛一悬韧带拉紧，晶状体扁平一曲光度变小一视近物模糊，视远物清晰第十章肾上腺素受体激动药

1.列举各类肾上腺素受体激动药的代表药A.a1肾上腺素受体激动药去氧肾上腺素（新福林，phenylephrine）B.a2肾上腺素受体激动药可乐定clonidineC.a p肾上腺素受体激动药肾上腺素Adrenaline,多巴胺（Dopamine）D.IC2激动药

（1）异丙肾上腺素（isoprenaline）--3B2R激动药b

（2）多巴酚丁胺dobutamineB i激动药

（3）沙丁胺醇-一B2受体激动药

（4）特布他林terbutaline选择性B2受体激动药

2.简述去甲肾上腺素，肾上腺素的主要药理作用和临床应用

（一）去甲肾上腺素药理作用激动a小2R,对3也有较弱的激动作用a、血管激动a】R,收缩血管除冠状血管扩张外，几乎所有小A和小V均收缩b、血压（心肌收缩力t）收缩压t舒张压t脉压略增大c、心脏激动BR心脏兴奋，整体表现心率减慢整体血压升高而反射性引起迷走N兴奋使心率减慢、心收缩力I临床应用

1、早期神经原性休克所致的低血压休克血压下降，微循环血流灌注不足和有效血容量急剧下降而导致重要器官代谢紊乱的临床综合征

2、上消化道出血胃出血13mg（NA收缩胃粘膜血管，局部止血）〜

（二）肾上腺素药理作用

1、心脏强效心脏兴奋药，B1R收缩力t、心率t、传导t、兴奋性t3R冠状血管舒张、血液供应t2不利提高心肌代谢，心肌耗氧量t

2、血管a受体兴奋缩血管皮肤、粘膜及腹腔内脏血管（尤其肾血管）收缩B2R兴奋舒张血管（骨骼肌，肝脏和冠状血管）

3、血压正常剂量/治疗量或较低浓度，收缩压t,舒张压不变r下降大剂量/高浓度，脉压t,收缩压f,舒张压t

4、平滑肌支气管一一缓解支气管哮喘

5、代谢促进糖原分解（a,以）一一血糖t;降低外周组织对葡萄糖的摄取（部分原因与抑制insulin释放有关）脂肪分解t，游离脂肪酸（B

1、B3）t

6、中枢治疗量无中枢作用大剂量中枢兴奋临床应用

1、心脏骤停（溺水、麻醉等）心室注射NA,Adr,ISo（配合除颤器、起博器和抗心律失常药）

2、过敏性疾病过敏性休克药物（青霉素等）和异性蛋白所致的休克，皮下r肌内注射一Adr（首选♦药物）控制支气管哮喘的急性发作BzR兴奋，♦血管神经性水肿及血清病缓解症状♦

3、局部止血含

0.l%Adr的棉球填塞出血处（鼻、牙龈）

4、与局麻药配伍使用减少局麻药用量、延缓局麻药的吸收，延长局麻时间

5、治疗青光眼促进房水流出，0£1口10口

3.简述异丙肾上腺素的主要药理作用和临床应用异丙肾上腺素（isoprenaline）B i,B2R激动药［药理作用］

1、心脏MR心率t传导t收缩力t心输出量t

2、血管和血压BzR激动，骼肌和冠状血管舒张，舒张压1B1R激动收缩压t

3、支气管3,松弛支气管平滑肌，作用比Adr强，也能抑制组胺等过敏介质释放，但对粘膜2血管无收缩作用

4、代谢促进糖原、脂肪的分解，耗氧量t产热t临床应用

1、支气管哮喘气雾剂or舌下给药，维持1h

2、房室传导阻滞H、HI度（舌下给药或静脉点滴）

3、心脏骤停（常与NA或间羟胺合用）

4、中心静脉压高、心排出量低的感染性休克

4.简述多巴胺、麻黄碱的主要药理作用和临床应用多巴胺药理作用选择性激动多巴胺受体DR,也激动aR,BiR

1、心血管冠状血管、肾血管、肠系膜血管处存在DR10//口激动DR,激活AC,cAMP t,血管舒张H KYRV

20.//□激动B R收缩力f,心输出量tKY RV再加大剂量，激动aR,血管收缩

2、血压收缩压t,舒张压基本不变，脉压t

3、肾脏低剂量，舒张血管，肾血流量t滤过率t排钠利尿Na排出量t（多巴胺直接对肾小管DJR作用）大剂量，激动肾血管的a R,使肾血管收缩临床应用1）抗休克（如感染中毒性休克、心源性休克等）用药前注意保证血容量，改善微循环（舒血管药）2）与利尿药合并应用于急性肾衰竭麻黄碱［药理作用］a,B受体激动一一直接作用促进NA能神经末梢释放递质一一间接作用

1、心血管作用比Adr弱，升压作用缓慢而持久，36h收缩力f，心率t心输出量〜f皮肤、粘膜及腹腔内脏血管收缩，骨骼肌血管舒张

2、松弛支气管平滑肌，比Adr弱，起效慢，维持时间长

3、中枢兴奋引起不安和失眠

4、易产生快速耐受性临床应用

1、防治蛛网膜下腔和硬脊膜外麻醉所致的低血压

2、预防或缓解支气管哮喘发作，轻症治疗好

3、鼻粘膜充血所致的鼻塞，

0.5滴鼻

4、缓解尊麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状第十一章肾上腺素受体阻断药

1.名词解释肾上腺素作用的翻转a受体阻断药与a受体结合后，使Adr的升压作用变为降压

2.a受体阻断药的分类和代表药物

一、非选择性a受体阻断药短效类一一竞争性a R阻断药（酚妥拉明、妥拉哇林）长效类一一非竞争性aR阻断药（酚苇明）

（一）短效a受体阻断药一酚妥拉明

（二）长效a受体阻断药-酚茉明phenoxybenzaminea R阻断药--哌噗嗪prazosin——抗高血压药和治疗良性前列腺增生a2R阻断药---育亨宾（yohimbine）------工具药

3.P受体阻断药的分类和代表药物

1、81,3R阻断药

（1）无内在活性B1，B2R阻断药普蔡洛尔

（2）有内在活性81，82R阻断药口引噪洛尔一高血压治疗

2、无ISA的阻断药美托洛尔，阿替洛尔

3、aR、BR阻断药拉贝洛尔用于中重度高血压，心绞痛

4.名词解释内在拟交感活性某些BR阻断药与BR结合后，除了阻断BR外，还能部分激动BR的作用,称为内在拟交感活性

5.简述酚妥拉明、酚苇明的主要药理作用和临床应用酚苇明［药理作用］

1、血管舒张，血压I

2、心率t1）血压!一反射性交感神经兴2）阻断突触前膜a R一抑制NA摄取

23、较弱的抗组胺、5-HT作用

4、起效慢，作用强、久（与受体共价键结合，脂肪组织内储存，缓慢释放）［临床应用］

1、外周血管痉挛性疾病优于酚妥拉明

2、嗜倍细胞瘤的治疗

3、感染性休克

4、治疗良性前列腺增生，改善阻塞性排尿困难，与阻断前列腺和膀胱底部的a受体，作用出现缓慢酚妥拉明［药理作用］

1、血管舒张，血压I

2、心率f,收缩力t,心输出量t

3、拟胆碱样作用和组胺样作用胃肠平滑肌兴奋，胃酸分泌t及皮肤潮红临床应用

1、外周血管痉挛性疾病闭塞性脉管炎、肢端动脉痉挛

2、NA滴注外漏时应用

3、嗜铭细胞瘤所致的高血压危象:收缩压＞200mmHg,剧烈头痛，睫膜充血一嗜倍细胞瘤，分泌大量Adr

4、抗休克补充血容量、扩张血管、兴奋心脏、改善微循环主张与NA合用，减弱a而保留M

5、急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭

6、药物引起的高血压，如拟交感胺药物过量所致

6.简述P受体阻断药的主要药理作用和临床应用

一、药理作用

1、BR阻断作用

（1）心血管1）心脏阻断心脏8R,心率I心肌收缩力I心输出量I,心肌耗氧量I2）延缓心房和房室结的传导，房室传导时间t3）血管肝肾骨骼肌血流量Ia.阻断B2匕b.心输出量I,反射性兴奋交感经，血管收缩

（2）支气管平滑肌阻断B2R,呼吸道阻力t诱发or加重支气管哮喘

（3）代谢1）抑制脂肪分解2）抑制糖原分解，掩盖胰岛素引起的低血糖反应

（4）抑制肾近球细胞的8R抑制肾素释放〃〃/对正常人休息时心脏几无影响，对交感N张力增强（运动、应激和某些病理状态）明显抑制

2、内在拟交感活性（ISA,intrinsic sympathomimeticactivity）某些BR阻断药与BR结合后，除了阻断BR外，还能部分激动BR的作用，称为内在拟交感活性

3、膜稳定作用能降低细胞膜对离子的通透性，稳定心肌细胞膜，则降低其兴奋性和延长有效不应期一一抗心律失常

4、其他减少房水生成，降低眼内压（睡吗洛尔）

0.25%or

0.5%滴眼——治疗青光眼普蔡洛尔抗血小板聚集作用［临床应用］

1、心绞痛和心肌梗死

2、高血压1）对心脏的抑制2）抑制肾素释放

3、快速型心律失常

4、充血性心力衰竭改善心脏舒张功能；缓解儿茶酚胺对心脏的损害；抑制肾素所致的缩血管；B R上调

5、其他a.甲状腺功能亢进的辅助治疗（普蔡洛尔）减轻症状（病人BR增多，对儿茶酚胺反应性增高）b.青光眼（睡吗洛尔ED50半数有效量引起50%效应的药物剂量LAo半数致死量引起50%实验动物死亡的药物剂量治疗指数TI LD50/ED50therapeuticindex表示药物安全性，但不完全可靠pDz亲和力指数二-lg K药物一受体复合物的解离常数K值与亲和力成正比D的负对数，DpA拮抗剂与激动剂合用，使2倍浓度的激动剂产生的效应等于未加入拮抗参数表示竞争性拮抗药的作用强度含义为:拮抗剂时的效应，此时拮抗剂浓度的负对数值为PA PA值越大，所需拮抗药浓度越小,拮抗剂活性越高受体脱敏长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象长期用异丙肾上腺素治疗哮喘，疗效I受体增敏:长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性上调的现象长期用普蔡洛尔，突然停药，反跳

2、药物的不良反应主要有哪些？1副反应side reaction副作用治疗量时出现而与治疗目的无关的效应2毒性反应toxic reaction用药剂量过大或体内药物蓄积过多时发生的危害性反应较严重，可预知也应该避免的3后遗效应residual effect停药后血药浓度下降至阈浓度以下，仍有残留的药理效应服用巴比妥类药物f次日晨出现乏力、困倦4停药反应withdrawal effect,回跃反应，突然停药后原有疾病加剧长期用可乐定降血压，停药次日血压明显回升5过敏反应allergy,变态反应一机体对药物的不正常的免疫反应6特异质反应idiosycratic reaction特异质病人对某种药物反应异常增高，先天遗传异常所致的反应遗传性G-6-PD葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏者服用磺胺新鲜蚕豆后可致溶血

3、何谓对因治疗、对症治疗？对因治疗又称治本etiological treatment消除原发致病因子，彻底治愈疾病对症治疗symptomatic treatment改善症状，称为治标

4、竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂对激动药量效曲线影响如何？竞争性拮抗药力「etiDe与激动剂互相竞争R结合，可逆性的降低激动剂的亲和力，而不改变内在活性增加剂量后使激动药的量效曲线平行右移，斜率和最大效应不变非竞争性拮抗药Noncompetitive ant agonist,Irreversible ant agon ist在拮抗药作用下，激动药的亲和力和内在活性均降低，增加剂量也不能恢复到无拮抗药时的Emax,量效曲线右移，斜率降低第四章影响药物效应的因素

1.名词解释耐受性机体在连续多次用药后对药物的反应性降低急性耐受性tachyphylaxis短时间连续用药数次，立即产生如，麻黄碱交叉耐受性cross tolerance机体对某药产生耐受性后，对另一药敏感性下降抗药性（耐药性）drug resistance病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低安慰剂指本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂广义还包括本身没有特殊作用的医疗措施如假手术等

2.药物相互作用表现在哪些方面？

（一）药物效应动力学的相互作用

1、协同作用效应相当于或大于分别作用的代数和

（1）相加作用:中效利尿药+抗高血压药一降压作用T

（2）增强作用青霉素与丙磺舒

（3）增敏作用:氟烷使伊£0口犯:口一口I/口18口

2、拮抗作用1）药理性拮抗某一药物与特异性受体结合，阻止激动剂与该受体结合普蔡洛尔+异丙肾2）生理性拮抗两个激动剂分别作用于生理作用相反的两个特异性受体组胺+Adr支气管平滑肌血管血压组胺，兴奋HiR收缩扩张1严重可致休克Adr,兴奋a、pR松弛收缩T抢救休克3）生化拮抗（影响药动学行为）苯巴比妥（肝药酶诱导剂）+苯妥英钠使后者疗效降低4）化学性拮抗肝素带负电荷，过量易出血；i.v鱼精蛋白（带正电荷）重金属or类金属中毒，可用二疏基丙醇解救

（二）药物代谢动力学的相互作用

1、影响药物吸收

（1）胃肠道pH改变抗酸药可增加弱酸性药物如磺胺类的解离，吸收］

（2）形成络合物浓茶中鞍酸与铁制剂或生物碱发生沉淀

（3）胃排空和肠蠕动抗胆碱药延缓胃排空，肠蠕动1,左旋多巴吸收量

2、与血浆蛋白结合的竞争置换如，新生儿用磺胺异嗯哇，将胆红素从血红蛋白结合部位中置换T致死性核黄疸症

3、影响药物的代谢（肝药酶）和排泄第五章传出神经系统药理概论

1.简述传出神经的受体分类及其被激动后的效应

（一）胆碱受体cholinoceptor分类M R效应器上的胆碱R,对拟胆碱药毒蕈碱（muscarine）敏感M/M R5MR神经节和胃壁细胞MR心脏血管平滑肌、支气管和胃肠道平滑肌M R3M R兴奋心脏心率!,收缩力I,传导I♦气管支气管平滑肌收缩♦眼瞳孔括约肌收缩（缩瞳）；睫状肌收缩（近视）♦胃肠平滑肌收缩，膀胱壁收缩和括约肌舒张♦腺体分泌增加♦分类N R神经节及骨骼肌细胞上的胆碱R,对烟碱（nicotine）敏感（nicotinic neuronal）神经节和中枢N受体NI/或N（nicotinic muscle）骨骼肌M或常N受体兴奋N、R交感神经节、副交感神经节、肾上腺髓质N R骨骼肌收缩一震颤M

（二）肾上腺素受体（能与NA orAdr结合的R）分类血管收缩、尿道平滑肌收缩、胃肠平滑肌松弛、肝糖原分解-------------突触后膜a递质释放抑制、血小板聚集、减少胰岛素分泌、血管收缩——突触前膜2831分布于心脏0支气管和血管平滑肌23脂肪分解3a受体兴奋皮肤、黏膜、内脏血管收缩、骨骼肌血管收缩♦瞳孔扩大肌收缩（扩瞳）♦竖毛肌收缩、肝糖原分解与异生t唾液分泌t BR兴奋♦B R传导t,心率t，收缩t——正性作用♦B2R支气管平滑肌舒张♦

2.简述传出神经系统药物分类的代表药物

（一）拟似药

1、拟胆碱药卡巴胆碱M,N R激动药毛果芸香碱M烟碱（无临床价值）N新斯的明

2、抗胆碱脂酶药

3、拟肾上腺素药

（1）a BR激动药Adr（肾上腺素）

（2）a受体激动药去氧肾上腺素a i:NAal,a2:可乐定a2:

（3）B受体激动药异丙肾上腺素（B也）多巴酚丁胺沙丁胺醇

（二）拮抗药

1、M R阻断药阿托品Mi R阻断药哌仑西平

2、N R阻断药六甲双胺N RNNR琥珀胆碱筒箭毒碱M

3、胆碱酯酶复活药碘解磷定短效（酚妥拉明）；长效（酚苇明）R阻断药哌哇嗪a R

14、肾上腺素R阻断药a R育亨宾26邛受体阻断药无内在活性普秦洛尔有2内在活性母噪洛尔无内在活性阿替洛尔有内在B受体阻断药活性醋丁洛尔布他沙明6受体阻断药2a、a、8i、受体阻断药拉贝洛尔12B

25、去甲肾上腺素能神经阻滞药利血平第六，七章

1.名词解释调解痉挛拟胆碱药f睫状肌MR f睫状肌收缩一悬韧带放松一晶状体变凸，屈光度t视近物清楚，视远物模糊

2.叙述毛果芸香碱的药理作用、临床应用，尤其是毛果芸香碱对眼的作用

（一）药理作用

1、眼

（1）缩瞳虹膜M胆碱受体瞳孔括约肌受动眼神经中副交感神经支配，收缩一缩瞳虹膜内瞳孔开大肌去甲肾上腺素神经（a受体），兴奋一扩大22）眼内压（一一治疗青光眼毛果芸香碱缩瞳一前房角间隙扩大一房水回流通畅一眼内压（

（3）调节痉挛拟胆碱药一睫状肌MR一睫状肌收缩一悬韧带放松一晶状体变凸，屈光度t一视近物清楚，视远物模糊

2、腺体分泌t（汗腺和唾液腺等）

（二）临床应用

1、治疗青光眼青光眼以进行性视神经乳头凹陷及视力减退为主要特征，并伴有眼内压升高等症状

2、虹膜炎防止虹膜与晶状体粘连其他阿托品中毒可用毛果芸香碱解毒

3.抗胆碱酯酶药及胆碱酯酶复活药的作用原理A.抗胆碱酯酶药的作用原理㈠易逆性胆碱酯酶抑制剂作用机制新斯的明与胆碱酯酶形成复合物一裂解成二甲胺基甲酰化胆碱酯酶，水解缓慢，Ach大量积聚一M和N样作用二甲胺基甲酰化胆碱酯酶水解后脱掉二甲胺基甲酸一胆碱酯酶复活

（二）难逆性胆碱酯酶抑制剂一一有机磷酸酯类a.急性中毒机制亲电性的磷与胆碱酯酶酯解部位的丝氨酸的羟基中的氧共价结合一磷酰化胆碱酯酶一“老化”，形成更稳定的单烷氧基磷酰化胆碱酯酶一ACh大量积聚b.慢性中毒多发生于长期接触农药的人员，AChE活性持续明显下降，表现不强烈，出现头痛、乏力、失眠等神经衰弱症状B.胆碱酯酶复活剂的作用原理

（一）碘解磷定（PAM）

1、作用机制

（1）PAM+磷酰化胆碱酯酶一磷酰化碘解磷定胆碱酯酶复合物磷酰化月亏类（游离出胆碱酯酶）

（2）PAM+游离的有机磷酸酯类直接结合一磷酸化月亏

4.新斯的明的作用特点、临床应用及不良反应作用特点新斯的明可逆转由竞争性神经肌肉阻滞药引起的肌肉松弛，不能有效拮抗由除极化型肌松药引起的肌肉麻痹

（1）对骨骼肌的兴奋作用最强,其次对胃肠道和平滑肌有较强的兴奋作用

（2）对心血管有一定抑制作用，对腺体和眼作用较弱临床应用1）重症肌无力2）术后腹气胀和尿潴留（促进排气和排尿）3）阵发性室上性心动过速4）非去极化型肌松药（筒箭毒碱）过量中毒的解救不良反应恶心、呕吐、腹痛、心动过速、肌肉颤动“胆碱能危象”——M样作用可用阿托品对抗

5.有机磷酸酯类的中毒机制、临床体征及解救A.中毒机制a.急性中毒机制亲电性的磷与胆碱酯酶酯解部位的丝氨酸的羟基中的氧共价结合一磷酰化胆碱酯酶一“老化”，形成更稳定的单烷氧基磷酰化胆碱酯酶一ACh大量积聚b.慢性中毒多发生于长期接触农药的人员，AChE活性持续明显下降，表现不强烈，出现头痛、乏力、失眠等神经衰弱症状

8.临床体征a.急性中毒症状轻度中毒M样症状中度中毒M、N样症状（急性胆碱能危象）严重中毒M、N样症状+中枢神经系统症状M样症状

（1）眼一一瞳孔缩小

（2）腺体分泌t流涎、出汗、（重）大汗淋漓、口吐白沫

（3）呼吸困难（支气管平滑肌收缩，腺体分泌t）

（4）胃肠道平滑肌兴奋恶心、呕吐

（5）膀胱逼尿肌收缩一一尿失禁

（6）心血管心率I、血压IN样症状心血管NA能神经支配优势心肌收缩力t、BP t,但与中毒程度有关N肌肉颤动、抽搐、无力、重者呼吸肌麻痹M中枢先兴奋，（兴奋不安、惊厥）后抑制，（昏迷，血管运动中枢和呼吸中枢衰竭）C.有机磷中毒解救消除毒物脱离现场、肥皂水清洗皮肤、现盐水洗胃支持疗法吸氧、输液、维持血压阿托品早用、足量、反复维持轻度阿托品化，颜面潮红、瞳孔稍大、心率稍快、消除M症状碘解磷定恢复AchE活性、消除N症状问题给犬注射M受体阻滞剂（阿托品）后，再注射大剂量Ach,犬的血压、心率将有何改变？第九章胆碱受体阻断药

1.简述阿托品的主要药理作用和临床应用

（一）药理作用

1、抑制腺体分泌唾液腺和汗腺作用最强，也能抑制泪腺和呼吸道腺体分泌，较大剂量减少胃液分泌.

2、眼

（1）扩瞳阻断虹膜括约肌的MR,括约肌松弛

（2）眼内压升高房水回流受阻虹膜辐射肌（瞳孔开大肌）收缩，前房角间隙变窄一阻碍房水流入巩膜静脉窦一房水f一眼内压t

（3）调节麻痹阻断睫状肌的MR一睫状肌松弛f悬韧带拉紧，晶状体扁平一曲光度变小一视近物模糊，视远物

3、平滑肌松弛多种内脏平滑肌，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌极为显著解除胃肠道平滑肌痉挛作用最强，对胆道、支气管、子宫平滑肌作用较弱降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度

4、心脏主要为心率加快

（1）治疗量可见短暂的心率减慢，血压、心输出量不变（阻断突触前膜必R,减弱Ach对递质释放的负反馈抑制）

（2）较大剂量心率加快，传导加快阻断窦房结MzR,解除迷走神经对心脏抑制

5、血管和血压

（1）治疗量阿托品对血管和血压无明显影响

（2）大剂量解除小血管痉挛，扩张血管（皮肤），改善微循环，可能是阿托品的直接扩血管作用

6、中枢作用兴奋治疗量

0.5Img；轻度兴奋延髓及高级中枢而引起弱的迷走神经兴奋作用〜较大剂量12mg轻度兴奋延髓和大脑〜更大剂量5mg中枢兴奋增强，引起烦躁不安、遍妄等反应中毒剂量〉10mg幻觉一惊厥一过度兴奋一抑制，

（二）临床运用

1、解除平滑肌痉挛。