还剩2页未读,继续阅读
文本内容:
冠心病的特殊形式变异型心绞痛X综合征心肌桥实用总结一:变异型心绞痛1:危险因素变异型心绞痛患者较年轻,吸烟是最重要诱发因2:发病机制发病基础是冠状动脉痉挛而不是冠脉定性素,大多数无冠心病经典易患因素狭窄痉挛可累及一支冠脉的一个节段,也可累及单支血管弥漫性收缩,甚至多支血管同时或相继性收缩冠脉痉挛可用麦角新碱和乙酰胆碱等药物诱发正常血管和粥样硬化血管部位均可发生痉挛,故冠脉狭窄程度与临床表现严重程度并不具有相关性3:临床表现多在静息时发生(无体力和情绪激动等诱因)时间集中在午夜至上午8点之间常因心律失常伴发晕厥,如长时间冠脉痉挛可导致心肌梗死、恶性心律失常甚至猝死动态心电图发现心电图异常多为无症状性4:心电图典型变异型心绞痛表现为胸痛发做时表现为ST段抬高,但并非均表现为ST段抬高,非完全性闭塞性痉挛表现为ST段压低或T波改变,只有严重闭塞性痉挛才表现为ST段抬高5:治疗
①如无显著冠脉固定性狭窄,一般预后良好,但多支血管或左主干痉挛的弥漫性ST段抬高者预后不良
②戒烟基础上,钙通道阻滞剂CCB和硝酸酯类药物合用是治疗主要手段贝尼地平对控制痉挛改善预后有较好效果p的变受体阻滞剂可能会加重或诱发变异型心绞痛但对定狭窄异型心绞痛者B受体阻滞剂并非绝对禁忌二冠状动脉造影正常的胸痛一X综合征定义通常指患者具有心绞痛或类似于心绞痛的胸痛,平板运动时出现了ST段下移,而冠状动脉造影无异常发现病因及发病机制尚不清楚,本病以绝经期前女性为多见,微血管灌注功能障碍、交感神经占主导地位的交感和迷走神经平衡失调、患者痛觉阈降低,均可导致本病ECG可以正常也可以有非特异性的ST-T改变近20%者运动试验阳性冠状动脉造影无异常发现血管内超声及多普勒血流测定可显示有冠状动脉内膜增厚,早期动脉粥样硬化斑块形成及冠状动脉血流储备降低预后通常良好,但因临床症状存在,常使反复就医导致各种检查措施过度和药品消耗,及生活质量下降影响日常工作此患者占因胸痛而行冠状动脉造影检查患者总数的10%〜30%治疗:本病无特异疗法F受体阻滞剂和CCB均能减少胸痛发作次数,硝酸甘油不能提高大部分患者的运动耐受量,但可以改善部分患者的症状,可试用三:心肌桥发病机制:冠状动脉通常行走于心外膜下的结缔组织中,如一段冠状动脉行走于心肌内,这束心机纤维被称为心肌桥,行走于心肌桥下的冠状动脉被称为壁冠状动脉壁冠状动脉在每个心动周期的收缩期被挤压产生远端心肌缺血,临床上可表现为类似心绞痛的胸痛、心律失常,偶可引起心肌梗死或猝死因心肌桥存在导致心肌桥近端的收缩期前向血流逆转,而损伤该处的血管内膜,所以该处容易有动脉粥样硬化斑块形成,冠状动脉造影显示该节段收缩期血管腔被挤压,舒张期又恢复正常,被称为挤奶现象冠脉造影中检出率为
0.51%〜16%,尸体解剖检出率为15%〜85%说明大部分心肌桥没临床意义治疗本病无特异性治疗,B受体阻滞剂等降低心肌收缩力的药物可缓解症状,不宜采用支架治疗,因为血管穿孔、支架内再狭窄的发生率显著升高手术分离壁冠状动脉曾被视为根治本病的方法,但也有再复发的病例一旦诊断本病,除非绝对需要应避免使用硝酸酯药物及多巴胺等正性肌力药物O。
个人认证
优秀文档
获得点赞 0