心脏骤停后综合症

心脏骤停后综合征的防治实践心脏骤停后综合征post-cardiac arrestsyndrome,PCAS是近年来提出的一个全新的概念，以前称为复苏后多器官功能障碍综合征post-resuscitation multipleorgan dysfunctionsyndrome,PR-MODS复苏后综合征post resusci tation syndrome,PRS早在1970o年初，Vladimir Negovsky教授就相识到心脏骤停患者经过胜利的心肺复苏card iopu Imonaryresuscitation,CPR复原自主循环resumption ofspontaneous circulation,ROSCB,机体出现由全身缺血和再灌注损伤导致的异样病理生理过程，命名为“复苏后疾病”由于目前复苏的定义已经大大扩展，不仅包括心脏骤停患者的抢救过程，而且包括没有心脏骤停的各种急危重症的抢救过程而且“复苏后”的命名意味着复苏过程的结束，然而事实上，Negovsky教授命名的“复苏后疾病”是指心脏骤停后R0SC患者进入的更进一步，、更加困难的复苏过程因此，由国际多个相关学会科的专家探讨后形成的共识，将心脏骤停后R0SC患者的异样病理生理状况命名为PCASo心脏骤停后综合征概述PCAS从根本上揭示了心肺复苏后一系列病理生理变更包括四部分

①心脏骤停后脑损害；

②心脏躲停后心脏功能紊乱；

③机体各个器官的缺血-再灌注损伤；

④导致心脏骤停的病理过程持续存在而引起机体的进一步损害自20世纪50年头末现代心肺复苏科学开创以来，历经半个世纪的医学实践和理论探讨，取得了令人鼓舞的心肺复苏成就，心脏骤停后复原自主循环R0SC的患者比例不断提高然而近期的探讨发觉，由于不能刚好有效的治疗心脏骤停后综合征出现的各种病理变更，即使获得了自主循环，患者住院死亡率仍很高目前各国的探讨表明心脏骤停后R0SC患者院内死亡率相当高，2006年发表的关于心脏骤停后R0SC患者院内死亡率的探讨，包括19819例成人患者和524例患儿，是目前此类探讨中病例数最多的一组数据结果显示，成人患者院内死亡率为67%,患儿为55%最近英国一项对24132例收入监护病房的心脏骤停患者院内死亡率的调查结果为71%日本的探讨甚至达到90%o o心脏骤停发生后机体处于全身性缺血缺氧状态，随着心肺复苏的实施，人工循环及其后的自主循环的建立，出现再灌注损伤既往的探讨表明缺血-再灌注发生后数秒至数分钟内，血液及机体组织细胞内的氧自由基含量可以增加数倍氧自由基的生成导致脂质过氧化损伤，并生成大量的丙二醛破坏组织蛋白，使细胞进一步遭到损伤，从而影响细胞的代谢与功能，最终导致细胞、组织、器官的功能障碍因此，PCAS实质上是机体各个脏器缺血-再灌注损伤它的严峻程度取决患者心脏躲停的时间长短，、心脏臊停的缘由及患者心脏骤停发生前的健康状况假如心脏骤停发生后快速复原自主循环则可能避开心脏骤停后综合征的发生因此刚好正确的评估心脏骤停后获得自主循环的患者状况，尽早赐予有效的治疗，是改善心脏骤停患者预后特别重要的方面心脏骤停后综合征按时间分为四个阶段第一阶段为获得自主循环后20分钟内，这一阶段很多患者可能还在院外、转运途中或医院急诊科；其次阶段为心脏骤停复原自主循环后20分钟至612小时，此期间内血液循环状态不稳定，因此表现以脑的血流循环与全身血流淌力学变更、〜血液流变学变更以及代谢紊乱？，此期间实施的正确刚好的治疗措施能够取得事半功倍的效果；第三阶段为612小时至72小时，患者若能够存活至此阶段则各种治疗已开展，体内各项生化〜指标参数多慢慢趋于正常，机体各器官功能有所复原，要，但是目前没有任何神经爱护药物能特异的针对心脏骤停期间的细胞毒性事务脑的局部代谢率确定了脑局部的血流量，体温每上升1℃,脑部的代谢率增加8%,复苏后体温高于正常体温会使氧供和氧需产生不平衡与低温状态相比，正常体温下组织抗缺氧和耐受无灌注状态的实力下降临床和试验室探讨提示，在模拟心脏停博后大脑受累的状况下，低温治疗具有显著的爱护作用目前提到的低温治疗均指亚低温治疗，即体温限制在32-34℃,过度低温会导致各种心律失常和继发感染几乎全部动物试验均显示亚低温治疗能够削减神经损伤，而且发觉低温起先的越早，再灌注持续时间越长，低温爱护作用越明显临床试验也证明心脏骤停后亚低温能够改善神经系统预后，而且副作用较少患者体温应限制在33℃或32-34℃持续12-24小时已有的探讨表明，亚低温治疗能够改善任何缘由导致的心脏骤停后复原自主循环ROSC患者的预后，是目前所知唯一能够增加生存率的治疗方法但是机制目前还没有完全阐明，低温治疗分为三个阶段降温阶段，维持阶段和复温阶段降温时可通过静脉注入大量（30ml/kg）冷却的液体（生理盐水或乳酸林格氏液），能显著降低核心温度也可以通过采纳在患者腋窝、腹股沟、颈部和头部放置冰块来降温绝大多数患者通过以上的方法均能够使体温降至治疗温度现在也有人单独应用或在应用上述方法的基础上，应用体表及体内热交换装置，可以体温快速降至治疗水平并维持低温状态使在降温的过程中可以应用冷静药物，如异丙酚、安定等药物联合止痛药，这些药物可以使体温更简洁达到目标温度，并可以削减降温及复温过程中震颤发作假如应用上述药物后患者仍旧出现震颤则应加用神经肌肉阻断剂应用该类药物时建议持续监测脑电图体温维持阶段应留意监测体温，避开体温大幅的波动因此须要更多的设备帮助，体外的设备包括应用水或冷却空气循环降温的降温毯，将它包袱整个躯体部位，依据体温变更刚好调整；体内可通过股静脉或锁骨下静脉插入冷却导管调整体温当然也可以应用冷却液体联合冰块降温，但这种状况下不能够平稳的维持低温°C低温治疗过程中应亲密关注患者病情变更，因为降温、复温以及体温波动过程中，患者体内内环境、血液动力学及代谢状况均会产生快速变更，应刚好发觉，刚好处理同时也应留意到，亚低温治疗也有一些副作用寒战是比较常见的并发症，尤其早降温过程中；低温还增加外周血管阻力，削减心输出量；低温治疗过程中常常会出现心律失常，以心动过缓为主；低温还会产生利尿作用，假如没有刚好补充血容量则会产生血液动力学不稳定，而且利尿还会产生各种电解质紊乱（如低钾血症、低镁血症、低钙血症等）导致心律失常因此应刚好监测电解质，刚好调整电解质至正常水平；低温还会减弱胰岛素的敏感性，削减胰岛素释放，因此会出现血糖增高，此时应补充胰岛素以订正高血糖对于血液系统，低温可以影响血小板减弱凝血功能导致出血；低温可以减弱机体反抗力，增加感染的几率硫酸镁是低温治疗中重要的协助药物，它可以降低寒战的发生，而且可以抗心律失常，甚至动物探讨结果表明硫酸镁还用神经爱护作用一系列的探讨均提示，亚低温治疗是心脏骤停综合征治疗中特别重要的手段多数学者认为，亚低温治疗起先应越早越好，保持32-34℃至少24小时，至于何时亚低温治疗不起作用目前也不得而知假如没有条件开展低温治疗，也应当尽量限制患者体温，有证据表明，体温超过37℃后体温越高，神经系统预后越差神经系统治疗上除了低温治疗外还进行了大量的神经爱护药物的探讨探讨表明，各种药物（包括麻醉药、抗惊厥要、钠通道阻断剂、钙通道阻断剂、免疫抑制剂等等）中，即使有些药物在动物试验中取得了不错的效果，但在临床探讨中尚未发觉一种药物能够起到神经爱护作用，削减脑损伤

（5）氧疗心脏躲停后综合征PCAS患者出现的多脏器功能障碍常常由呼吸障碍起先因此早期常常发生急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧、非心源性肺水肿治疗上以机械通气为主要手段，呼吸模式至今仍以呼气末正压通气为公认的有效合理模式但是最佳呼气末正压值、最佳潮气量以及吸入气氧浓度等数据还在进一步摸索中很多指南强调心肺复苏CPR期间应尽可能保证高的吸入氧浓度，这样可以加大动脉血液中氧的溶解量，进而加强氧的运输，改善组织缺氧状况因此临床实践中医生往往在患者复原自主循环后仍保持100%的吸入氧浓度但目前的探讨表明，在心脏骤停后复原自主循环R0SC的患者早期阶段吸入纯氧会因为生成过量的氧自由基导致氧化应激加重，进一步损害神经系统绝大多数临床探讨也证明对于复原自主循环R0SC的患者调整吸入氧浓度使氧饱和度维持在94-96%,神经系统的预后比吸入纯氧的患者要好因此，我们应避开持续纯氧吸入导致的过高的动脉氧含量，尤其是对于那些复原自主循环R0SC的患者，只需维持氧饱和度在94-96%即可尽管脑血管的自身调整功能明显减弱，但是对C02浓度变更的反应仍旧存在因此，假如过度换气会使脑血管收缩，加重脑部缺血而且过度换气还会增加胸腔内压力，导致心输出量削减假如通气不足也会因增加ICP及代谢性酸性产物造成机体各器官损伤目前还没有证据显示心脏骤停后综合征患者最佳潮气量应为多少，败血症时的潮气量暂定为6ml/kg,但这种潮气量常常会导致高碳酸血症，加重脑损伤，但常规潮气量10~15ml/kg不仅会导致过度换气，而且可能会导致肺泡过度扩张而引起肺泡泄漏、肺间质气肿和系统性气体栓塞等并发症，以及造成肺泡上皮和血管上皮过度牵拉出现高通透性肺泡水肿因此心脏骤停后综合征PCAS患者机械通气时潮气量应在二者之间，并复查血气分析，依据结果刚好调整6血糖的限制心脏骤停后综合征PCAS患者常常伴有应激性高血糖经探讨表明，胰岛素反向调整激素的的分泌增加，细胞因子的大量释放，以及胰岛素反抗是导致应激性高血糖的主要缘由而这些缘由几乎是每一个发生心脏骤停患者心肺复苏后复原自主循环过程中不行避开的应激反应这种应激性高血糖反应虽然多为一过性，但其持续时间可长可短，均不行避开的产生一系列有害的病理生理效应，诱发多种并发症，如严峻感染、多种神经病变甚至多器官功能衰竭最近的探讨表明，心脏骤停后综合征患者的志向血糖水平上限调整至8mmol/Lo在SAINT I探讨中将90名昏迷的心脏骤停存活者采纳低温治疗并分为2组一组强化限制血糖，将血糖限制在4-6mmol/L,另一组采纳温柔的血糖限制，将血糖限制在6-8mmol/L,强化组低血糖的发生率明显偏高18%vs2%二组的死亡率没有明显差异因此，较低的血糖上限6mmol/L并不能降低死亡率，反而会增加低血糖的发生率，其他一些探讨也证明了上述观点，甚至有的探讨中强化血糖限制组低血糖发生率更高因此，目前认为血糖的限制应适中，8mmol/L以下最佳，同时在治疗过程中必需常常监测血糖，防止低血糖的发生，尤其是降温及复温阶段7肾上腺功能失调治疗心脏骤停后的存活者常常会出现肾上腺功能减退，并且这种减退会导致死亡率的增高一项探讨表明心肺复苏CPR过程中应用氧化可的松可增加复原自主循环的机率关于中毒性休克患者是否应用糖皮质激素治疗，至今尚无结论中毒性休克患者常伴有肾上腺功能低下，但应用甲基强地松龙对降低死亡率无效，相反还会轻度增加近年来越来越多的证据表明，持续小剂量的皮质激素对脓毒血症患者是有益的，可以缩短休克的压力-依靠期，减轻器官系统的损伤，但尚无证据表明可以增加生存率8感染在整个心脏骤停患者的救治过程中很简洁发生各系统器官的感染并常常造成患者死亡由于组织缺血、缺氧、内环境紊乱、各种免疫屏障功能下降，尤其是肠道屏障作用，以及养分不良、人工气道的建立、机械通气、各种有创侵入性操作等缘由可导致病原微生物侵入机体机率增加，同时机体自身反抗力下降，明显增加感染机率这其中以呼吸道感染最为常见有探讨显示，心脏3聚停后综合征患者由于机械通气引起的呼吸系统感染占到至少50%此类感染均为院内感染，常为耐药菌株所致，感染限制比较困难，因此发生败血症机率较高一旦发觉患者出现感染迹象，可首先依据本地区、本单位近期最常见感染细菌阅历性用药，同时尽快行细菌培育及药敏试验，刚好应用敏感抗生素是限制感染的关键随着抗生素的广泛应用，目前厌氧菌、真菌的感染比例呈上升趋势，应警惕，刚好发觉，刚好治疗心脏躲停后经救治达到自主循环复原并不肯定说明远期预后好，很多探讨发觉，心肺复苏胜利的患者有高达70%的死亡率，这是不能接受的一个事实因此，心脏骤停后综合征PCAS的治疗迫切须要改善，目前这方面的探讨还很少，能够为临床医生供应诊治依据的探讨更少，而且这些探讨的终点事务标准还不统一，有些只是粗糙的分为“好、坏”两组，没有统一的量化标准因此，我们须要进行的工作还很多，应当主动行动起来，探究心脏骤停后综合征的机制及最佳治疗方案，以挽救更多的生命但同时，机体的损伤机制并未完全阻断，稍有不慎可能使病情再次加重，部分患者会在此期间发生死亡第四阶段为3天后，这一阶段可以认为是复原期，此时进行患者评估对预料患者预后很有帮助，感染是此阶段常见的并发症，并且成为心脏骤停存活者后期死亡的主要缘由

1.心脏骤停后脑损伤脑组织对缺血、缺氧很敏感，耐受性差，因此，心脏骤停后脑损伤是心脏骤停后综合征的早期主要表现，也是导致心脏骤停存活者死亡的重要缘由脑功能是否能够复原，以及复原的程度如何确定着心脏骤停后复原自主循环ROSC患者的预后Laver等的探讨表明，脑损伤是院外心脏骤停存活者ICU内死亡的主要缘由（68%）,在院内心脏既停存活者ICU内死亡缘由中也占很大比例（23%）保证心脏既停后复原自主循环患者脑组织的血流灌注与氧合，是促进脑功能复原的重要措施，充分刚好的血流灌注可以极大的削减继发性中枢神经系统功能障碍，并且能够提高神经系统的康复机率心脏骤停后脑组织损伤的机制是困难的，到目前为止还缺乏充分的相识，亦尚未形成成套完整的理论体系很多未知数尚待深化探讨以求得明确的答案目前考虑与以下因素有关兴奋毒性、钙离子超载、氧自由基形成、炎症反应过程中损伤性蛋白酶的瀑布效应以及细胞坏死、凋亡等心脏骤停导致脑缺血引起中枢神经系统兴奋性氨基酸，特殊是谷氨酸大量释放、重摄取受阻，以至于突触后膜兴奋性氨基酸受体的过度激活，构成神经元损伤的重要缘由，被称为“兴奋毒性”探讨表明，神经细胞的胞外钙内流增加可引发细胞变性，最终导致死亡；兴奋性氨基酸及多种神经毒素引起的神经细胞变性死亡，总是伴随胞浆钙离子超负荷现象，故认为细胞钙信号转导异样是神经元变性的“最终共同通道”目前认为，以上几个缘由组成了以上几个因素导致了脑组织的损伤级联反应由于脑组织缺血、缺氧导致能量缺乏，谷氨酸从胞内释出，细胞外谷氨酸浓度很快增加突触后的谷氨酸重摄取受阻，过度激活受体，钙离子内流或从胞内的钙库释放，激活大量的酶引发信号级联反应某些酶导致氧自由基产生，它本身也作为其次信使，损害细胞蛋白质、糖、脂肪酸等氧自由基和其他信使激活炎性细胞因子和酶，导致小胶质细胞被激活产生炎症反应炎症本身产生自由基，导致恶性循环氧自由基损伤DNA,进而和其他机制最终导致细胞凋亡以上过程在自主循环复原后仍会持续数小时至数周，仍会对脑组织造成损伤，尤其是某些易损区，如海马、皮质、小脑、丘脑的部位脑细胞可出现延迟性细胞死亡可以想象，干预延迟性细胞死亡对治疗缺血心脏骤停后脑损伤明显有利心脏骤停后会产生脑血管微循环障碍，这种现象会削减脑组织的供血并可能形成小的血栓，即使脑部大血管血供复原时，脑组织仍无法得到足够的血供，影响神经功能的复原针对这一缘由现象，有人提出应用溶栓药物可能会溶解血栓，改善脑血管微循环但临床探讨表明，对院外心脏骤停的患者应用替奈普酶并不能增加30天的生存率在心脏骤停后R0SC患者最初几分钟内脑血管灌注压往往是增高的，而且此时脑血管自主调整功能明显减弱，导致脑组织灌注增加，但是这种一过性的增高并不能改善神经系统的预后而且可能会加重脑水肿和再灌注损伤但是假如R0SC后2小时能够始终维持这种稳定的持续的灌注压则可能减轻神经系统的损伤心脏骤停后早期应刚好赐予氧疗，但不宜赐予高浓度氧气吸入，因为高浓度氧气吸入可能会增加自由基的产生及线粒体损伤，进一步加重神经系统的损伤早期阶段过后由于低血压、低氧血症、脑水肿甚至发热会进一步加重患者脑损伤此时脑血管的自动调整实力渐弱，脑组织供血、供氧均受到影响因此尽可能维持脑血管灌注压，供应氧疗，应用脱水、利尿等手段治疗脑水肿，降低颅压并主动降低体温随机试验结果表明只有治疗性低温不仅能够提高生存率，而且能够改善神经系统的预后因此，治疗性低温应刚好应用目前没有明确的证据表明其他治疗手段或药物可以改善脑循环，促使脑血管自主调整功能的复原，改善中枢神经系统的预后心脏躲停后脑损伤患者主要表现为意识障碍、癫痫发作、肌肉抽搐和各种各样的神经系统功能障碍以及脑死亡其中嗜睡、昏迷等各阶段意识障碍表现最常见因此，依据神经系统检查和诊断模式预料，将影响医生和家属放弃患者生命维持治疗的时间

2.心脏骤停后心脏功能紊乱心脏骤停后复原自主循环ROSC的患者心脏本身也经验了缺血一再灌注的过程，因此同样存在再灌注损伤，其主要表现为心肌顿抑、心律失常以及能量代谢障碍，由此导致的心脏功能下降是心脏骤停后患者死亡的重要缘由目前认为导致心肌功能失调的因素主要有长时间的心脏骤停、缩血管药物的运用以及高能量除颤心脏骤停的持续时间影响其后心肌功能不良的程度动物和临床试验均证明了心脏骤停时间和心肌功能不良之间的相关性，认为心脏骤停时间越长，复苏后心肌功能不良越严峻肾上腺素作为复苏药物运用已经有40多年的历史了它的a肾上腺缩血管作用增加了冠脉灌注压，这可能有利于早期复苏，但是它的B肾上腺素作用在复苏后增加心肌氧耗，增加全身血管的阻力，造成心肌功能不良动物试验表明，肾上腺素明显加重复苏后心肌功能不良且缩短存活时间，而选择性a受体兴奋剂去甲肾上腺素或肾上腺素+与短效B1受体阻断剂艾司洛尔联用时则能减轻这种损害临床探讨也支持这一观点，心脏骤停的患者在复苏起先6小时后心脏指数（cardiac indexCl）Cl下降，而在复苏的同时赐予较大剂量肾上腺素者，其CI进一步降低进一步探讨离体缺血心肌强心治疗的生化过程，视察？缺血后再灌注期间应用肾上腺素、多巴酚丁胺和去甲肾上腺素，并测定腺喋吟核甘酸相对含量和左室收缩舒张功能结果显示再灌注期间，与肾上腺素组和多巴酚丁胺组相比，去甲肾上腺素组左心功能明显改善，该组总喋吟核甘酸最高，二磷酸腺首和一磷酸腺甘增加而三磷酸腺甘无明显削减故认为在离体再灌注心脏，去甲肾上腺素由于其Q1兴奋剂作用，明显改善缺血后心肌功能不良而不会使总的心肌代谢恶化（考虑还要不？说的是去甲肾上腺素的优点）因而，早期静脉应用大剂量肾上腺素可以增加心脏躲停病人的冠状动脉灌注压，改善自主循环的复原率，但同样也可能导致复苏后心功能不全目前认为电除颤可导致心肌功能不良，心肌损伤程度与除颤时运用的能量水平和除颤波形有关大量的报道显示胜利电除颤后出现完全心脏传导阻滞和复苏后低血压等心肌灌注不良有关的现象，从而降低存活率，进一步探讨认为复苏后心肌功能不良的程度与除颤的能量呈正相关除颤波形与复苏后心肌功能不良之间的相关性尚不明确复原自主循环R0SC后早期，由于心脏功能失调，血管调整功能降低，体内儿茶酚胺的增加，心率及血压波动较大，一般表现为短暂的上升后再次降低动物试验表明，R0SC后早期由于各种因素作用，尤其是心肌顿抑，导致心脏射血分数明显降低，左室舒张期末压力明显增加但心脏的这种功能失调大多是短暂的，假如没有冠状动脉疾病、心肌病，那么，通过正确地药物治疗，尤其是应用血管活性药物（包括血管收缩药物及血管舒张药物），适当提高组织灌注压，尽可能削减心肌氧耗，经过24-48小时，心脏功能往往能够明显好转一些临床探讨也证明，心肺复苏胜利后8小时，患者心脏指数达到最低点，随后24小时逐步好转，一般72小时可逐步复原正常而心脏射血分数的复原则须要更长的时间，可能要数周或数月动物试验证明，应用正性肌力药多巴酚丁胺能够改善心脏骤停后的心脏收缩、舒张功能临床探讨目前尚无大组的证据我们在临床实践中对于自主循环复原后出现低血压状态的患者应用正性肌力药物，同时应用小剂量血管舒张药，调整患者血压维持在正常下限，均取得不错的效果

3.机体各器官缺血一再灌注损伤心脏骤停发生时机体内氧分和代谢产物输送突然中止，心肺复苏CPR只能部分的逆转这一过程，氧供较正常明显削减复原自主循环ROSC的患者由于心肌功能失调，血管调整功能下降，微循环衰竭等缘由，低氧状态仍会持续存在，因此可造成不行逆的细胞损伤，内皮功能失调以及全身炎症反应而且复原血供后由于再灌注损伤还可以加重损伤状况，并激活免疫系统和凝血系统导致多器官功能衰竭和感染探讨显示，心脏骤停后3小时，体内的各种细胞因子、可溶性受体和内毒素均增高，如SIAM-

1、SVCAM-

1.P-选择素、E-选择素的增高表明白细胞激活或内皮功能损伤，这些变更的严峻程度将影响患者的预后心脏骤停后出现的多器官功能障碍属于一种特殊的类型，机体各个器官损害的部位、依次、时间早晚和其他缘由导致的多器官功能障碍存在着明显的不同，早期即出现心脑血管功能损害，而后出现全身各器官功能障碍，而且心脏及脑组织的损害是患者死亡的主要缘由但是其他器官的损害也不容忽视，否则也同样会导致患者病情恶化1呼吸功能障碍心脏骤停后ROSC患者由于缺血再灌注损伤及全身炎症反应常常发生急性肺损伤，出现不同程度的呼吸功能障碍，导致低氧血症心脏骤停后心脏泵功能消逝，即使通过CPR能够使心脏射血达到正常水平的25%-33%,仍导致组织器官严峻低氧复原自主循环后早期心脏收缩功能下降，因此低氧血症会持续存在肺内由于微循环障碍，通气-血流比例失调导致功能性动静脉分流，同样会导致低氧血症无氧代谢时会产生大量酸性代谢产物，这些物质会引起酸碱失衡，进一步影响呼吸功能，并可导致肺脏对各种治疗手段不敏感，同样会使低氧血症难以订正因此，须要进一步呼吸功能支持，包括机械通气和高浓度吸氧治疗机械通气选择最佳通气模式时应结合患者心脏功能的状况假如患者心脏功能尚可，则通过呼气末正压通气可产生良好的效果；假如患者存在心脏收缩功能不全，此时赐予呼气末正压通气可能会进一步加重心功能不全，进而加重肺水肿，低氧血症难以订正2肾功能衰竭心脏骤停以及心肺复苏CPR期间，由于心脏泵血较正常明显削减造成低血压，呼吸停止或气体交换功能下降导致的血氧含量明显不足，可导致肾脏缺血、缺氧，最终出现急性肾功能衰竭心脏骤停后综合征PCAS患者出现肾功能衰竭多为肾前性，因此，在复原自主循环ROSC后应尽快实行措施维持有效血容量与动脉血压，保证足够的肾灌注此过程中首先应保证足够的有效血容量，不能单纯以血压为目标过分依靠血管收缩药物，这样可能出现测定血压尚可而肾动脉灌注下降的结果，会进一步加重肾功能损害在心脏骤停后综合征PCAS治疗中常常因感染应用抗生素，应留意这些抗生素对肾脏功能的损害，尽量避开应用损伤肾功能的药物有探讨显示，患者肾功能衰竭发生率与是否赐予低温治疗无明显相关性而且这种肾功能损伤大多是一过性的，经过治疗后能复原正常但是复原自主循环ROSC后早期出现肾功能衰竭会明显影响患者生存率，应主动防治刚好发觉肾功能衰羯是刚好赐予治疗的先决条件，严密监测尿量变更可以为我们供应很大的帮助，若尿量明显削减则高度提示可能发生了肾功能衰竭同时也应留意，应用利尿剂后患者即使发生肾功能损伤尿量可能无明显削减，可能会掩盖急性或慢性肾功能不全，因此监测肾功能、离子、尿常规的变更也是特别重要的当发觉尿常规检查中出现颗粒管型、上皮细胞管型等，钾离子、尿素氮、肌肝增高，均应考虑肾脏功能受损出现肾功能衰竭时应首先考虑提高肾灌注的种种手段，若尿量仍少，可赐予利尿治疗这些治疗后患者肾损害仍存在无缓解或进行性加重则应尽快行血液净化治疗，目前比较成熟的血液净化技术是血液透析和腹膜透析3肠道功能障碍肠道是体内代谢活跃、具有独特免疫功能的器官，同时又是体内最大的致病细菌库正常人群肠道凭借由生物屏障、细胞屏障、免疫屏障以及肠-肝轴等4种防卫机制共同组成肠道粘膜屏障不少探讨表明，肠道在缺血-再灌注状况下可导致肠道粘膜组织结构与生理功能破坏，引发肠道粘膜屏障作用遭到破坏，通透性增加，肠道内细菌及其内毒素等有害物质即可以穿过肠粘膜迁移，侵袭肠系膜淋巴结和门静脉系统，进一步进入血液循环而分布至其他脏器这些物质可进一步引起炎症介质的释放及补体系统激活产生多脏器功能障碍目前不少学者认为肠道功能障碍是多脏器功能衰竭的始动环节因此，心脏骤停后综合征PCAS患者应尽量削减肠道的缺血损伤首要的措施仍旧是补足够够的血容量当体内血容量不足时，机体会自身调整，首先保证心脏、脑部、肾脏等重要脏器供血，收缩其他器官血供，肠道供血削减，假如此时应用升压药物，则会进一步加重这种状况只有有效血容量足够才能够保证肠道血供其次，若出现严峻腹胀、可行持续性胃肠减压关于药物方面的治疗，目前还没有明确的证据表明何种药物有效爱护肠粘膜，补充适量的肠道菌群可能会有些作用4其他系统变更心脏躲停后复原自主循环ROSC的患者体内凝血/抗凝血系统、纤溶/抗纤溶系统被激活，早期内皮细胞刺激和凝血酶生成促使蛋白C大量活化，导致蛋白C数量一过性增高，随即内皮细胞出现功能失调，不能产生足够的蛋白C,导致蛋白C数量下降其他抗凝血因子如抗凝血酶、蛋白S数量也削减，出现凝血系统功能增加整个微循环血管内纤维蛋白形成，进一步导致微血栓形成，机体出现微循环再灌注失调由于微血栓大量形成消耗大量凝血因子，患者有出血倾向当体内纤溶系统被大量微血栓激活后，患者会出现全身出0心脏骤停后ROSC患者由于全身各脏器的缺血-再灌注损伤会导致肾上腺功能紊乱，虽然院外心脏骤停患者早期可出现血浆皮质醇激素水平上升，但事实上相当多的病例存在相对肾上腺皮质功能减退，并且这种减退会导致死亡率的增高探讨表明，心脏骤停后早期死亡的患者血浆基础皮质醇水平低于后期由于神经系统致死的患者监护与治疗如上所述，心脏骤停后综合征PCAS涉及到多学科学问，须要多学科共同协作制定出个体化的治疗方案方能取得良好的效果心脏骤停后综合征的治疗效果具有明显的时间相关性，各个时间段的病理过程进展不同，应用的治疗手段也不同，应亲密关注患者的病情变更，刚好实行有效的治疗方法

1.监护PCAS患者存在多器官的缺血一再灌注损伤，而且由于全身炎症反应的持续存在，患者病情可能会在数小时至数天内持续恶化因此应尽早、全面的对患者进行监护，并在监测的生命指标指导下进行治疗监护通常分为三种一般性的监护、高级血液动力学监护、脑部监护一般监护动脉导管、脉搏血氧饱和度、心电监护、中心静脉压、中心静脉血氧饱和度、体温、尿量、动脉血气分析、电解质、血常规、胸片高级血液动力学监测超声心动图、心排出量无创或肺动脉导管脑组织监测脑电图、CT、MRI⑴一般性的监护:

①无创心电、血压监护急诊患者病情变更快，尤其是心肺复苏CPR后复原自主循环ROSC早期阶段，需随时测定生命体征，而先进的心电、血压监护系统能较好的供应这些数据，并能够刚好发觉异样状况，如心律失常、血压的猛烈波动等，给临床医生供应帮助而且目前大多数监护均能够储存历史资料，并可供应趋势图、报警时间等内容，帮助医生全面、刚好了解患者状况

②脉搏血氧饱和度Sp02脉搏血氧饱和度可刚好评价血氧饱和度，了解机体氧合功能，因此Sp02作为一种无创、反应快速、牢靠的连续监测指标，已在临床上得到了广泛应用Sp02是依据血红蛋白具有光汲取的特性设计而成除血红蛋白汲取光波外，其他组织如皮肤、软组织、静脉血和毛细血管血液也可汲取光波当入射光经过手指或耳垂时，光波可被搏动性血液及其他组织同时汲取，但二者的光强度不同搏动性动脉血汲取的光强度随着动脉压力波的变更而变更，而其他组织汲取的光强度不随搏动和时间而变更，且保持稳定利用光电感应器可测知穿过手指或耳廓的光强度变更即可得出相应的Sp02值由此也可看出假如严峻低氧、血压较低导致脉搏搏动不明显或血红蛋白异样均会对数值产生加大的影响这时就应行血气分析监测体内血氧变更

③血液动力学监测创伤性血液动力学监测通常是指经体表插入各种导管或监测探头到心腔或血管腔内，利用各种监测仪或监测装置干脆测定各项生理学参数从而可深化全面的了解病情，有利于对疾病的诊治和预后的评价目前应用较多的有动脉压监测、中心静脉压监测、肺动脉监测动脉压监测目前首选槎动脉，血管位置表浅，易于操作，效果准确通过模块将机械性的压力变更转换成电子信号，显示为动脉压力的波形曲线，可读出收缩压、舒张压及平均压并可连续记录、储存，便于分析目前还没有前瞻性的探讨证明心脏骤停后综合征患者最佳平均动脉压mean arteria Ipressure,MAP因为此时血压既要满意脑部灌注的须要，同时不能过多增O加心脏负荷脑血管压力自动调整功能的减弱导致脑部血供主要依靠脑灌注压脑灌注压二MAP-颅内压，因为此阶段颅内压变更一般不大，因此脑部灌注主要依靠MAPo理论上，MAP越高脑部血供、氧供越好已有的探讨显示，R0SC后2小时MAP低至65-75mmHg或者高至90700mmHg均可以改善患者神经系统预后因此，心脏骤停后综合征PCAS患者的MAP由患者心脏状况来确定，若患者心脏状况能够耐受较大的负荷，则应保持相对较高的MAP;若患者心脏骤停的缘由是急性心肌梗死或患者出现心功能不全，则应使MAP保持在能够满意脑部氧供的最低水平，以减轻患者的心脏负荷中心静脉压centra Ivenous pressure,CVP是测定位于胸腔内的上、下腔静脉或右心房内的压力是衡量右心对回心血量排出实力的指标目前常用的部位为锁骨下静脉或颈内静脉中心静脉压的正常值为472mmH20,临床上常常依据CVP的变更来估计患者的血液动力学状况CVP的凹凸取决于心功能、血容量、静脉血管张力、胸内压、静脉回流量和肺循环阻力等因素目前在PCAS患者的治疗过程中，还没有前瞻性的探讨确定CVP的最佳数值，但是目前公认的最佳区域为8-12mmHg一般认为，心脏骤停患者复原自主循环R0SC后常常出现相对的血容量不足，此o时须要补液，因此须要监测中心静脉压，衡量入液量的多少，补充血容量，同时防止出现肺水肿也应留意有些病因可能导致中心静脉压的增高，如心包填塞、肺栓塞、张力性气胸等此时测得的数值就不能为补液供应指导肺动脉监测属于高级血液动力学监测，将在后文中详述

④中心静脉氧浓度centra Ivenous oxygensaturat ion,Scvo2监测氧气的输送和消耗可以通过测定混合静脉氧浓度Svo2或中心静脉氧浓度Scvo2监测目前持续监测中心静脉氧浓度是否必要也还没有最终的定论主要是即使没有获得良好的氧气供应，心脏骤停后综合征患者的中心静脉或混合静脉氧浓度也常常增高，主要是因为微循环衰竭导致组织利用氧实力下降，动脉中刚好没有足够的氧供，当血液经过衰竭的微循环回流至静脉时，静脉中的血氧仍很高此时测得的中心静脉氧浓度指导意义不大

⑤尿量的监测PCAS患者应持续监测尿量，危重患者应留置导尿管，以便更精确了解尿量多少应保持尿量＞

0.5ml/kg.h,由于低温治疗可以产生更多的代谢产物，因此，低温治疗时应＞1ml/kg.h同时也应留意，经药物治疗后尿量增加，可能会掩盖急性或慢性肾功能不全，因此应同时监测肾功能的变更心肺复苏后复原自主循环的患者一般均伴有酸性产物的增多，而且发作惊厥、抽搐、寒颤均可导致酸性产物的进一步增高，肝功能损伤则减慢其清除酸性物质的清除率与患者的预后相关因此在加强利尿的同时，应留意肝功能的变更，刚好治理，并尽量防止惊厥、抽搐、寒颤等事务发生

⑥体温监测恒定的体温是维持机体生理功能的重要保证，作为生命体征之一应亲密监测体温的变更往往提示患者病情发生了变更，此时应主动查找缘由，刚好处理体温每上升代谢率将增加8%,PCAS患者体温过高将进一步加重氧分的供需失衡，因此有条件的地方应对患者实行亚低温治疗

⑦动脉血气分析通过动脉血气分析了解肺功能的状况，仍旧是目前临床上最常用的监测手段血气分析结果反映了人体的呼吸功能和血液酸碱平衡状态，应动态监测，并依据结果调整机械通气时各项参数，改善患者的内环境血液酸碱度pH为血液中氢离子浓度的负对数值，正常值

7.

357.45°pH值＜

7.35表〜示酸中毒，pH值＞

7.45表示碱中毒正常人血液的酸碱度始终保持在肯定的水平，变动范围很小，当体内酸性或碱性物质过多，超出机体调整实力，或者肺和肾功能障碍使调整酸碱平衡的实力降低，均可导致酸中毒或碱中毒PCAS患者常常出现酸碱平衡紊乱，应刚好查找缘由，主动处理血液二氧化碳分压PaC02:指血液中物理溶解的C02气体所产生的压力这是推断呼吸性酸、碱中毒的指标之一动脉血二氧化碳分压PaC02正常值

4.67-

6.OOkPa3545mmHg〜PCAS患者由于肺通气不足，致二氧化碳储留，可能会导致高碳酸血症；同时，也有可能由于体内酸性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气加快，二氧化碳排出过多，导致低碳酸血症机械通气参数设置不合理也会导致PaC02的上升或降低无论低碳酸血症还是高碳酸血症对于PCAS患者都会导致病情加重，必需尽快订正血液氧分压Pa02:指血液中物理溶解的02所产生的压力正常值为

10.6-

13.3kPa80~100mmHg,这是缺氧的敏感指标PCAS患者绝大多数均处于低氧状态，应赐予氧疗但要动态监测，因为假如体内Pa02过高也会产生特别不利的影响血气分析的参数还有很多，除了能够反应呼吸功能和血液酸碱平衡的参数外，还能够反应电解质，甚至血红蛋白水平电解质中钾离子的明显上升或降低都是致命的高钾血症可能会出现室性异位心律、心室抖动和心脏骤停；低钾血症可能会出现乏力、呼吸机麻痹、心脏传导阻滞、无脉性电活动甚至心脏停搏因此应主动订正PCAS患者血红蛋白最佳水平目前尚无定论有探讨显示，通过输血将血红蛋白上升至1072g/dl,与血红蛋白维持在7-9g/dl的患者相比，并没有降低死亡率因此目前的观点认为对于此类患者血红蛋白的目标应维持在9T0g/dl总之，血气分析结果能够较全面的反应患者内环境状况，临床医生应依据结果主动实行措施，维持患者内环境稳定

⑧多导心电图12导联心电图目前已广泛应用于院前急救及院内急诊其重要性日益得到重视通过心电图的变更能够捕获到心肌缺血时的ST-T变更，也能够发觉心动过速患者出现brugadan综合征典型的心电图变更及长QT现象，这些作用是其他仪器无法比拟的12导联心电图精确性高、操作简洁、价格低廉、携带便利，能现场应用，因而在“2005年美国心脏学会心肺复苏及心血管急救指南”中举荐全部的急诊单元均应装备2高级血液动力学监测

①超声心动图超声心动图利用雷达扫描技术和声波反射的特性，在英光屏上显示超声波通过心各层结构时发生的反射，形成灰阶图像，借以视察心脏、大血管的形态结构和搏动状态，了解心房、心室的收缩、舒张功能状况与瓣膜的关闭和开放活动的规律，可以监测每搏输出量、左室射血分数、室壁运动异样状况等，结合多普勒技术还可以了解心脏各房室间血流状况，了解是否存在瓣膜返流，并能够刚好发觉室间隔穿孔等并发症，对心脏状况的诊断精确性高、重复性强、方法简洁且无损伤和苦痛，是目前常用、牢靠的检查手段PCAS患者中很大一部分存在急性冠脉综合征，因此常常伴有心脏收缩、舒张功能的下降，节段性室壁运动减低，超声心动图的检查特别必要目前探讨显示，经食道超声能够供应更加详尽、精确的心脏信息，并且在ICU危重患者中也有所应用但是由于其属于侵入性检查，检查过程中对患者刺激较大，因此，是否应用应结合患者状况而定事实上绝大多数状况下，经胸超声已经能够供应足够的信息

②肺动脉监测当患者出现左心功能不全时,肺动脉楔压pulmonary arterialwedgepressure,PAWP是最常用、也是最重要的一项监测指标其测量方法通常是应用Swan-Ganz气囊漂移导管经血流漂移并楔嵌到肺小动脉部位，阻断该处的前向血流，此时导管头端所测得的压力即是PAWPo当肺小动脉被楔嵌堵塞后，堵塞的肺小动脉段及与其相对应的肺小静脉段内的血液即停滞，成为静态血流柱，其内压力相等，由于大的肺静脉血流阻力可以忽视不计，故PAWP等于肺静脉压即左房压假如PAWP降低，则提示应补充血容量假如PAWP上升，提示左心衰竭或肺水肿因此，在PCAS患者的治疗过程中能够供应重要的依据3脑电图:脑电图是通过脑电图描记仪将脑自身微弱的生物电放大记录成为一种曲线图，以帮助诊断疾病的一种现代协助检查方法它对被检查者没有任何创伤脑电图对脑部疾病有肯定的诊断价值，但受到多种条件的限制，故多数状况下不能作为诊断的唯一依据，而须要结合患者的症状、体征、其他试验检查或协助检查来综合分析PCAS患者应用脑电图主要用于癫痫的识别，假如发觉异样脑电图状况应刚好处理

2.治疗1导致心脏骤停的病因的治疗导致心脏骤停的病因持续存在可以导致心脏骤停后综合征PCAS的发生，并且可以引起机体的进一步损害刚好诊断、处理原发病如急性冠脉综合征、肺部疾患、出血、败血症对于治疗心脏骤停后综合征PCAS也特别重要冠心病是院外心脏骤停患者主要的病因，急性心肌梗死是心脏性猝死最常见、最主要的缘由最近的一篇综述报道在心脏骤停存活者中40%-86%发生了冠脉斑块的急性变更，尸检中的比例为15%-40%数据有问题吗？很多前瞻性比照探讨和回顾探讨均表明早期的介入治疗不仅可行而且可以取得良好的结果有1篇探讨表明13,给怀疑冠心病导致心脏骤停的存活者行冠脉造影，97%患者明确冠脉疾患，其中80%有1支主要血管完全闭塞，这些患者中约有50%接受了血运重建，绝大多数接受PCI,少数接受CABG,院内死亡率降至44%,而且存活者中超过90%神经系统功能良好在心脏骤停存活者，心电图符合ST段抬高心肌梗死的应接受CAG,必要时行PCI考虑到急性冠脉闭塞是院外心脏骤停最主要的缘由，而且心电图诊断的局限性，在共识中，建议对于全部考虑可能由于冠心病导致的心脏骤停均应马上行介入诊治假如没有条件行介入诊治，对于那些ST段抬高心肌梗死的心脏骤停存活者应赐予溶栓治疗心脏骤停存活者假如神经系统功能良好，并且考虑心脏躲停由于快速性室性心律失常引起，均应性ICD植入术肺栓塞也是心脏骤停一个重要的缘由约占2%-10%,但这方面的探讨较少出血性心脏骤停与其他的缘由导致的不同，主要治疗为刚好补充血容量并刚好手术解决出血缘由原发性肺部疾患如慢性堵塞性肺病、哮喘、肺炎等也同样可以导致呼吸系统衰竭及心脏骤停而且急性窒息导致的心脏骤停所造成的脑损伤比急性循环衰竭导致心脏骤停所造成的脑损伤严峻败血症也是造成心脏骤停、急性呼吸窘迫综合征、多脏器功能衰竭的一个缘由败血症基础上发生的心脏骤停预后较差2早期血液流淌力学的治疗PCAS患者均存在血容量不足的问题，机体各个器官功能障碍的复原有赖于尽早复原有效血容量，改善灌注目前绝大多数探讨指定的目标为CVP:8-12mmHg,MAP:65-90mmHg,Scvo2＞70%,红细胞压积血细胞比容＞30%或者血红蛋白＞80g/L,乳酸〈二W2mmol/L,尿排出量＞=

20.5ml/kg.h可通过静脉补充液体治疗，联合血管活性药物及输血治疗达到上述目标同时要防止出现因容量负荷过重导致的心源性和非心源性肺水肿经过早期补液治疗后可以保证重要器官灌注，减轻全身炎症反应，削减各脏器功能紊乱有证据表明在败血症患者还能削减死亡率全身机体的缺血-再灌注反应和心脏骤停后心肌功能失调与败血症中的反应相像因此考虑心脏骤停综合征PCAS患者早期接受如上治疗，达到上述目标可能也能降低死亡率但是考虑到心脏骤停后综合征PCAS患者较早出现脑损伤、心肌损伤并且导心脏骤停的病因可能没有解除，因此上述生理指标的限制最佳数值可能不同⑶循环支持心脏骤停后综合征PCAS患者常常由于血容量不足，血管调整功能减低、心功能不全及心律失常等缘由导致血液动力学不稳定，表现为低血压、心脏指数降低和心脏节律异样心脏骤停的患者心律失常多为室性心动过速或心室抖动，少数也可能是缓慢性心律失常最主要的缘由为冠状动脉疾患导致，因此刚好的再灌注治疗可能是最好的治疗手段假如心脏骤停为单纯心律失常所致则须要安置起樽器或ICDo目前的探讨显示预防性应用抗心律失常药物效果欠佳患者一旦出现低血压，则应马上补液治疗有证据显示，复原自主循环24小时内应赐予

3.5-

6.5L晶体液才能保持右房内压力在872mmHg在补足血容量的基础上，假如患者仍无法维持血压则应用缩血管药物和升压药，应用时应警惕这些药物的副作用心脏骤停患者中冠心病占很大比例，而应用缩血管药物有可能导致心肌缺血进一步加重升压药物的过量应用导致血压过高也会增加心脏后负荷，增加心脏做工做功，增加心肌血氧，加重氧供与氧需的不平衡，导致心肌缺血的加重目前还没有评价上述药物对生存率影响的临床试验因此建议应用这些药物应依据患者血压、心率、心功能的状况等不断调整药物剂量假如有肺动脉漂移导管，还应当依据心输出量及心脏指数来调整但目前依据这些结果调整药物后是否能够改善预后还不得而知假如上述这些方法应用后仍无法保证足够的组织灌注，则应考虑应用器械协助保证循环其中主动脉球囊反搏intra-aort ic baI Ioon pump,IABP是应用最多来保证血压，保证器官灌注的仪器可以通过动脉插入，操作便利、快捷假如仍血压不宜维持，可选择体外膜肺EC0M或是左室协助装置4低温治疗很多报道显示R0SC后患者存活率通常是而且其中大部分病人还遗留神经功能残疾尽管一些避开低血压、低血容量、低氧血症的支持性治疗措施以及其他治疗很重。