小鼠高钾血症实验报告

小鼠身钾血症实验报告疾病介绍背景钾离子是在细胞内大量存在的阳离子，在细胞外液中浓度却较低正常人的血清钾浓度为若血清钾浓度超过则代表有高钾血症

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5.5mmol/L,

5.5mmol/L病因肾小球滤过率减少（急性肾衰、慢性肾衰末期\醛固酮分泌减少、长期应用潴钾利尿剂、急性酸中毒、缺氧、组织分解（如血管内溶血）遗传因素、过多过快输入钾盐易于在家兔身上观察到的症状肌痉挛，随后转为麻痹高钾血症早期，静息电位与阈电位的差值较小，故容易产生兴奋，导致肌痉挛但严重高钾血症时，静息电位与阈电位差距过小，导致钠通道开放不足，去极化阻滞，引发肌肉麻痹心电异常波压低、增宽或消失,间期延长,波增宽,波降低说明心房内、房P PRQRS R室间、心室内传导延缓或阻滞；波狭窄高耸这是最容易观察到的显著现象,说明T3期复极化加速;间期缩短说明动作电位时程缩短QT血压下降心肌收缩无力，收缩压下降代谢性酸中毒细胞的交换机制导致细胞外液高钾时，氢离子会交换出胞，引发代谢性酸H-K中毒建模方法从耳缘静脉注射次观察心电变化，重复次间隔时间2%KCI,2ml/5min/2制造轻度高钾血症lOmin——注射次观察心电变化，重复次间隔时间——制造5%KCI,2ml/5min/2lOmin中度高钾血症注射次，观察心电变化，每间隔时间缓慢推注10%KCI,2ml/5min/lOmin1次——制造严重高钾血症*如果有条件，模型建立成功后可进行血气、血生化、血常规分析家兔救治从耳缘静脉推注氯化钙10%钙离子对钾离子有拮抗作用，当心肌细胞外存在大量钙离子时，钙内流通道打开而外流钾通道失活，缓解高钾血症的情况钙离子大量流向胞内加强了心肌和骨骼肌细胞的收缩力，升高收缩压，缓解肌无力的症状复极化期钾离子外流减缓而钙离子内流增加，平台期缩短而复极化时间延长，使心电图的波下降钙离子使窦房结、T房室结的自律性增强，钾离子外流放缓也相对增加了浦肯野细胞的自律性总之，氯化钙使心脏的兴奋性、自律性、收缩力都有所好转静脉推注碳酸氢钠输入碱性溶液有利于钾从细胞外进入细胞内（交换所致），从而使血钾浓度H-K暂时有所降低；注入高渗溶液后细胞外液容量迅速增加，从而起到稀释作用，血钾浓度相对下降；钠离子可对抗钾对心肌的作用钠离子内流增加，提高了心肌细胞的兴奋性和传导性,波重新变窄、变高耸间期恢复.注意氯化钾的推注速度，推得慢效QRS PR1果不明显，推得快兔子会疼哭的，利多卡因时常要备在一边.后续会多次推注氯化钾以及施救药物，故麻醉后可留置针头在耳缘静脉多次2扎针一来使得耳缘静脉水肿后面无处进针，二来对兔子也是一种伤害.注意施救时机，主要依据心电图判断是否制造模型成功，如果出现波显著3T增高或传导阻滞现象，应开始施救.取血要轻，器皿应当清洁干燥防止溶血因为红细胞内部有大量钾离子，破裂4后入血浆则会造成高钾血的假象。