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第一章细胞、组织的适应、损伤空泡变性第一节适应
2.结局轻或中度损伤可恢复；重度坏死萎缩发育正常的组织和器官体积缩小，实质细胞体积或和数
（二）脂肪变:非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多目减少
1.光镜形态细胞内出现边缘较整洁的空泡，苏丹川呈桔红色，病理学变化细胞，组织和器官体积小，细胞器减少，重量减钺酸呈黑色轻，自噬体增多，色泽变深，残存体（脂褐素）t
2.重要成分中性脂肪，可含磷脂、胆固醇分类
3.好发器官肝、心、肾
一、生理性退化一动脉导管、脐带血管；胸腺，老年性萎缩病理变化
二、病理性肝脂肪变性；1,全身性饥饿性，恶病质肉眼观，轻度肝脂肪变性时可无明显变化，或仅轻微黄染中、
2.局部性萎缩的病理类型重度的脂肪变性体现为肝体积增大，边缘变钝，颜色变淡黄，）营养不良性萎缩:脑动脉硬化一脑萎缩;1质较软，切面隆起，边缘外翻，有油腻感2）压迫性萎缩:肾盂积水;镜下，在HE染色的切片中，肝细胞内出现大小不等、境界清晰的空泡严重时可融合成一种大空泡，将核挤到细胞一边，酷似）失用性萎缩:骨折后肌肉萎缩3脂肪细胞冰冻切片才能保留脂质，用苏丹山等染料染色能显）去神经性萎缩:小儿麻痹症;4示脂滴为橘红色、大小不等的球形小滴，将脂肪与其他物质区）内分泌性萎缩:病5Simmond别开来大量脂肪在肝细胞内沉积时，脂肪滴可胀破细胞游离肥大由于功能增长，合成代血盛，使细胞，组织和器官体积而出，使细胞坏死心肌脂肪变性的增大原因;慢性酒精中毒或缺氧等
1、代偿性肥大一般因对应器官和组织的工作负荷增长而引起，脂肪滴较小，串珠状具有功能代偿作用虎斑心:脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄
2、内分泌性肥大内分泌激素作用于效应器，使之肥大，以适应红色斑纹对心功能一般无大影响生理功能的需要心肌脂肪浸润:心外膜的脂肪组织沿间质伸入心肌间，并非心肌增生组织或器官内实质细胞数量增多脂肪变性重度时引起猝死
1、代偿性增生往往伴随代偿性肥大而出现
（三）玻璃样变性
2、内分泌障碍性增生如甲状腺功能亢进病人的甲状腺滤泡上概念指结缔组织、血管壁或细胞内出现均匀、红染，半透明皮增生状蛋白质蓄积，又称透明变性
3、再生性增生如肝细胞破坏后，肝细胞增生；慢性溃疡周围
1.结缔组织玻璃样变上皮增生；贫血时骨髓造血细胞增生它们均对损伤、破坏后
①结缔组织内失去纤维性构造，呈片状、梁状的均质红染构造；来的组织有修补、恢复作用少数状况下，异常增生可发展为
②肉眼呈灰白色，质地坚韧、无弹性或透明状肿瘤细胞
③见于老化、陈旧瘢痕，多种坏死组织的机化等化生一种已分化成熟的细胞类型转化为另一种相似性质的分2,细动脉壁玻璃样变化成熟的细胞类型的过程
①细动脉内皮下展现均匀红染构造，管壁变厚、硬、腔窄，甚1上皮组织的化生至闭塞鳞状上皮化生支气管的假复层纤毛柱状上皮和腺体组织肠上
②高血压一内膜通透性f一血浆蛋白渗透一凝固、变性皮化生慢性胃炎时，胃粘膜上皮转变为小肠或大肠上皮组织3,细胞内玻璃样变假幽门腺化生胃窦胃体部腺体由幽门腺所取代
①肾近曲小管内圆形红染小滴原尿中的蛋白质被上皮细胞重2间叶组织的化生骨或软骨的化生吸取，与溶酶体融合第二节细胞和组织的损伤
②酒精中毒一肝细胞核周不规则红染小滴（密集的细丝）1,可逆性损伤（变性）Mallory小体概念变性指细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量明显浆细胞胞浆粗面内质网中免疫球蛋白蓄积Rusell小体增多《一）细胞水肿6水变拴9；细胞内水分异常增多原因细胞水肿即细胞内水和钠的过多积聚，见于心、肝、肾
三、坏死活体局部组织细胞的死亡等器官的实质细胞，损伤线粒体的功能气球样变严重的细胞水肿,胞浆疏松甚至呈气球样混浊肿胀（浊肿）心、肝、肾㈠坏死的基本病变等细胞水变性时
1.形态细胞水肿与水变性的形态变化A.核变化（重点）核固缩:核脱关、缩小、染色加深镜下观，病灶表层为大量胶原
1.形态纤维、平滑肌细胞和少许弹力纤维形成的纤维帽，胶原纤维可肉眼:发生细胞水肿的脏器体积增大，包膜紧张，切面隆起、边发生玻璃样变性纤维帽下方可见数量不等的泡沫细胞、平滑缘外翻，颜色较苍白而无光泽肌细胞、细胞外基质和炎细胞光镜细胞体积增大，胞浆出现红染的细颗粒状物（实质线
3.粥样斑块期-粥瘤粒体和内质网），透明，基质疏松或颗粒状肉眼观动脉内膜面可见明显隆起的灰黄色斑块，切面见纤维电镜基质疏松，线粒体肿胀，崎变短或消失，内质网解体，帽的下方有黄色粥糜样物冠状动脉血流中断，也可由于斑块内出血或冠状动脉持续性痉镜下观，表层为大量胶原纤维、平滑肌细胞和少许弹力纤维形挛等使冠脉血流深入减少，或过度劳累使心脏负荷加重，导致成的纤维帽；深层为粥样物（包括坏死物，胆固醇结晶，钙盐心肌缺血沉积），纤维帽下方可见数量不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、
（2）部位左心室细胞外基质和淋巴细胞；周围出现肉芽组织
（3）类型中膜压迫性萎缩，弹力纤维破坏而变薄；外膜CAP增生，结缔
①心内膜下心肌梗死组织增生
②透壁性心肌梗死，最常见
（二）继发性病变
（4）病理变化心肌梗死属贫血性梗死一般梗死在6小时后
（1）血栓形成病灶处内皮细胞受损，使胶原纤维暴露，进肉眼才能识别，梗死灶呈苍白色，8〜9小时后呈土黄色光镜而血栓形成，致动脉管腔深入狭窄或阻塞，引起器官缺血及梗下心肌纤维初期呈凝固性坏死，如核碎裂、核消失，横纹消失死肌浆为不规则颗粒状，间质水肿，少许中性粒细胞浸润；4天后，
（2）斑块内出血斑块内新生的毛细血管破裂出血，或纤维梗死灶外围出现充血、出血；1-2周后边缘区开始出现肉芽组织，帽破裂血液流入斑块，形成斑块内血肿，使斑块深入增大，致3周后肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织管腔狭窄甚至完全闭塞，对应组织或器官急性供血中断
（5）并发症
（3）斑块破裂斑块表面的纤维帽破裂，粥样物经破裂口逸
①心肌梗死
②心脏破裂
③心源性休克
④心律失常入血流成为栓子，可引起栓塞，破裂处遗留粥样溃疡
⑤室壁瘤
⑥附壁血栓形成®急性心包炎
（4）钙化在纤维帽和粥样坏死灶内可见钙盐沉积，导致管
3.心肌纤维化壁变硬、变脆，易破裂
4.冠状动脉性猝死
（5）动脉瘤形成严重的粥样斑块可引起中膜平滑肌不一样第三节高血压病（原发性）程度萎缩，管壁弹性下降，在血管内压力的作用下，动脉壁局定义高血压病是以体循环动脉血压持续升高（收缩限性扩张，形成动脉瘤，动脉瘤破裂可引起出血压140mmHg和/或舒张压90mmHg）为重要体现的临床综合
（6）血管腔狭窄征
三、重要器官的动脉粥样硬化PU7・U8好发年龄多见于30〜40岁后来的中老年人因斑块合并血栓形成可致肾组织梗死，梗死灶机化后遗留较大好发部位细小动脉瘢痕，多种瘢痕可使肾脏缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾
二、类型和病理变化特点（DAS中；
（2）体积减小；表面有凹陷瘢痕；
（一）缓进型高血压病（良性高血压病）
（3）单侧；不对称约占高血压病的95%,多见于中、老年人，病程长，进展缓慢，第二节冠状动脉粥样硬化可达十余年或数十年好发部位左冠状动脉前降支;其他依次为右主干、左主干或左
1.功能紊乱期为高血压病的初期阶段由于全身细、小动脉痉旋支、后降支，常呈节段性受累病变多发生于血管的心肌侧，挛，使血压间歇性、轻度升高，全身血管及心、肾、脑等内脏呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄器官无器质性病变临床上可伴有头晕、头痛，通过合适休息冠状动脉粥样硬化性心脏病和治疗血压可恢复正常冠状动脉性心脏病，简称冠心病，由冠状动脉狭窄、供血局限
2.动脉病变期由于血管持续痉挛，致血管硬化，外周阻力增大，性致心肌缺血所引起的心脏病，故又称缺血性心脏病由冠状动血压持续升高，可伴轻度左心室肥大脉粥样硬化引起者占绝大多数（95%〜99%）o
（1）细动脉硬化是高血压病最重要的病变特性，体现为细
（一）冠心病原因动脉玻璃样变，如肾的入球动脉、视网膜动脉以及脾的中央动
1.冠状动脉供血局限性脉等玻璃样变c
2.心肌耗氧量剧增
（2）小动脉硬化重要累及肌型动脉如肾小叶间动脉、弓状
（二）冠心病临床体现动脉及脑动脉等
1.心绞痛是由于心肌急剧的、临时性缺血缺氧所引起的临床综
（3）大动脉硬化如积极脉及其重要分支，并发动脉粥样硬合征体现为阵发性心前区疼痛或压迫紧缩感，；用硝酸酯制化剂或稍休息后症状可缓和心绞痛的发生是由于心肌缺血、缺氧，无氧糖酵解增强致酸性代谢产物或多肽类物质的堆积，刺激心脏局部的神经末梢，信息由传入神经传至大脑，产生痛觉临床上心绞痛可分为
①稳定性心绞痛，乂称轻型心绞痛，一般不发作，仅在体力活动即增长心肌耗氧量时发作；
②不稳定性心绞痛，在体力活动、休息时均可发作，并且疼痛加重、持续时间更长或更频繁；
③变异性心绞痛，多无明显诱因，常在静息时发作
2.心肌梗死MI是由于冠状动脉供血中断，而引起心肌严重、持续性缺血所致的心肌坏死
（1）原因多在冠状动脉粥样硬化的基础上并发血栓形成使
3.内脏病变期肤等病变部位的结缔组织基质发生粘液样变性和胶原纤维的纤
（1）心脏重要体现为左心室肥大因血压持续升高，外周阻维素样坏死，同步伴有充血、浆液和纤维素渗出，以及少许炎力增大，左心室后负荷增长，久之发生左心室代偿性肥大，称性细胞（淋巴细胞、浆细胞、单核细胞）浸润此期病变可持为高血压性心脏病续1个月肉眼观，心脏重量增长，左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，
2.增生期（肉芽肿期）但心腔不扩张，称为向心性肥大风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body）镜下，心肌细胞变粗、变长，核大而深染镜下，风湿小体重要分布于心肌间质小血管旁、心内膜下和皮晚期肥大的心肌因供血局限性收缩力减少，逐渐出现心腔扩张，下结缔组织其中央是纤维素样坏死，周围出现成团的风湿细称为离心性肥大，严重时可发生心力衰竭胞和巨噬细胞，还伴有多少不等的淋巴细胞、纤维结缔组织等
（2）肾脏良性高血压病患者晚期，由于肾细、小动脉硬化，风湿细胞是由增生的巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质转变而来肾脏因长期缺氧导致萎缩硬化（08级考大题）肉眼观，双侧风湿细胞体积大，呈圆形，胞质丰富，略嗜碱性，核大，圆形肾脏对称性缩小，重量减轻，质地变硬,表面呈细颗粒状,切面或椭圆形，核膜清晰，横切面似枭眼状；核的纵切面呈毛虫状；皮质变薄，皮髓质界线模糊，肾盂和肾周围脂肪组织增多，称风湿细胞大多数为单核，少数为双核或多核此期约持续2〜3原发性颗粒性固缩肾镜下观，肾入球小动脉玻璃样变和肌型个月小动脉硬化，部分肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，对应
3.瘢痕期（愈合期J）~此期风湿小体中的纤维素样坏死逐渐被肾小管因缺血而萎缩、消失；间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润；溶解吸取，风湿细胞转变为纤维母细胞，纤维母细胞产生胶原病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张纤维并转化为纤维细胞，本来的风湿小体逐渐纤维化，最终形
（3）脑成梭形小瘢痕此期约持续2〜3个月（-）风湿性心脏病
①脑水肿重要是脑细小动脉痉挛、缺血，毛细血管通透性增长所致
②脑软化脑的细小动脉硬化和痉挛，使供血区脑组织因缺血而发生坏死，坏死组织液化形成筛网状软化灶，常多发而较小，后期坏死组织被吸取，由胶质瘢痕修复O
③脑出血脑出血常发生于基底核、内囊,另一方面为大脑白质、桥脑和小脑，这是由于供应当区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，并且比较细，直接受到大脑中动脉血流的冲击易导致破裂出血（08级考大题）
（4）视网膜基本病理变化
1.变质渗出期是风湿病的初期变化在心脏、浆膜、关节、皮
（二）急进型高血压病-恶性高血压病占高血压病的5%,多见于青壮年，多为原发性，部分可继发于良性高血压病急进型高血压病缓进型高血压病较常见（占95%）较少见（占5%）发病率年龄重要见于中老年人多见于青壮年起病隐匿，病程长，达起病急，病程短，多数病程十余年或数十年一年内死亡细动脉纤维素样坏死，细动脉玻璃样变，小动病变特性增生性小动脉硬化脉硬化全身细小动脉，重要为全身细小动脉，重要以受累器官心、肾、脑、视网膜肾、脑严重最终常死于脑出血、心大多死于尿毒症、脑出后果力衰竭等血或心力衰竭第4节风湿病风湿病是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的超敏反应性疾病病理特性形成风湿小体，反复发作病变重要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节，另一方面是皮下、浆膜、血管和脑重要侵犯心瓣膜，其中以二尖瓣受累最常见,另一方面是二尖瓣
（四）风湿性脑病风湿性心内膜炎重要累及大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮质重要病变
1.为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎当锥体外系受累时，亚急性感染性心内膜炎患儿出现面肌和肢体的不自主运动，称为小舞蹈症风湿性心内膜炎
（五）风湿性动脉炎与A族乙型溶血性链球病因多为草绿色链球菌直接侵袭菌感染有关感染性心内膜炎（细菌性心内膜炎）病变性质变态反应性炎症化脓性炎症
一、急性感染性心内膜炎正常瓣膜，多为二尖瓣和原有病变的瓣膜（风心病、先心重要是由于致病力强的化脓菌引起，其中大多数是金黄色侵犯瓣膜积极脉瓣病等）葡萄球菌，另一方面为溶血性链球菌、肺炎链球菌等赘生物多种，灰白色，粟本病起病急，病情严重，病程短，虽经治疗，多数患者于赘生物单个或多种、呈鸡冠状或粒大小、单行排列，与瓣数日或数周内死亡肉眼息肉状，灰黄色、干燥质脆、轻赘生膜紧密粘连不易脱落
二、亚急性感染性心内膜炎易脱落物重要由毒力较弱的草绿色链球菌所引起，另一方面是肠球纤维素、血小板（白色血纤维素、血小板、炎细胞、细菌菌、表皮葡萄球菌常发生在原有病变的瓣膜上，尤其是镜下栓）及坏死物风湿性心瓣膜病，还可发生于先天性心脏病、行修补术后的瓣膜，以二尖瓣和积极脉瓣栓塞无有多见有（严重贫血、脾肿大、血细菌败血症无肉眼，在原有病变的基础上，病变瓣膜增厚、变形，表面培养阳性）有赘生物形成赘生物大小不一，单个或多种，呈息肉状，赘生物脱落引起栓塞及梗死，反复发作可引起风湿性灰黄色或灰绿色，干燥质脆，易脱落成为栓子，引起栓塞加重瓣膜变形，结局心瓣膜病变，导致病变严重者，瓣膜可发生溃疡，甚至穿孔和腱索断裂可因心袅、梗死、败血症而死亡心力衰竭镜下，赘生物由血小板、纤维素、坏死组织、中性粒细胞构成，其深部有细菌团和积极脉瓣同步受累病理变化肉眼在急性期，受累瓣膜肿胀、增厚，瓣膜上可见疣状赘生L心脏瓣膜损害瓣膜病变可导致瓣膜口狭窄和/或关闭不全，物，粟粒大小，灰白色，半透明状，数量多，沿瓣膜闭锁缘单严重者可出现心力衰竭行排列，与瓣膜紧密粘连，不易脱落；镜下赘生物是由血小
2.血管动脉栓塞最多见于脑，另一方面为肾、脾等，由于栓子板和纤维素构成的白色血栓，基底部可见粘液样变性、纤维素常来自赘生物浅层，不含菌或仅含很少的细菌，常为无菌性梗样坏死及少许炎细胞浸润病变后期，赘生物被机化由于病死变反复发作，导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩、瓣叶之间互3变态反应欧氏小结（Osler nodule）相粘连，腱索增粗、短缩，最终形成慢性风湿性心瓣膜病
4.败血症
2.风湿性心肌炎心瓣膜病病变特性是在心肌间质结缔组织，尤其是小动脉旁，形成风湿心瓣膜病是指心瓣膜先天性发育异常或后天性疾病所导致的器小体，尚有少许淋巴细胞浸润质性病变，体现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全病变后期，风湿小体纤维化，形成小瘢痕瓣膜口狭窄是指瓣膜开放时不能充足张开，导致瓣膜口缩小、
3.风湿性心外膜炎血流通过障碍，常由于相邻增厚的瓣膜互相粘连引起；重要累及心外膜（心包脏层），呈浆液性或纤维素性炎症瓣膜关闭不全是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使部分心包浆液性炎时，形成心包积液；当渗出以纤维素为主时，覆血液发生返流，常由瓣膜卷曲、缩短、或破裂、穿孔等引起盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒瓣膜狭窄和关闭不全可单独存在，亦可同步存在；病变可仅累毛状，称为绒毛心及一种瓣膜，也可两个以上瓣膜同步或先后•受累，称为联合后期，多种渗出物均可逐渐被吸取，仅少数患者因渗出的大量瓣膜病纤维素不能完全溶解吸取而发生机化，致心包脏、壁层互相粘瓣膜双病变瓣膜狭窄和关闭同步发生在同一瓣膜上绝大多数连，形成缩窄性心包炎（盔甲心）是风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎的结局纤维素性心外膜炎，患者心前区疼痛，听诊有心包摩擦音患二尖瓣狭窄者有心包积液时，听诊心音遥远二尖瓣狭窄多由风湿性心内膜炎反复发作所致，少数由感染性心内
（二）风湿性关节炎膜炎引起病变初期瓣膜轻度增厚，呈隔阂状；后期瓣叶增厚、硬约75%的风湿病患者可出现风湿性关节炎最常侵犯膝、踝、化、瓣叶间严重粘连，腱索缩短，使瓣膜呈“鱼口状”肩、腕、肘等大关节，炎症呈游走性、反复发作性血液动力学及心脏变化初期由于二尖瓣口狭窄，心脏舒张期从左病变重要是关节滑膜的浆液性炎症，滑膜充血水肿，关节腔内心房流入左心室的血流受阻，致使舒张末期仍有部分血液滞留于左有浆液及少许纤维素渗出关节局部红、肿、热、痛及功能障心房，加上肺静脉来的血液，使左心房的容量负荷增大，逐导致左碍急性期后，渗出物易被完全吸取,一般不留后遗症心房代偿性肥大，以维持相对正常的血液循环；后来左心房功能代
（三）皮肤病变偿失调，肺静脉血液回流受阻，引起慢性肺淤血；由于肺静脉压升
1.环形红斑高和肺淤血，可通过神经反射引起肺小动脉痉挛，使肺动脉压升高；
2.皮下结节长期肺动脉高压，可导致右心室代偿性肥大，继而失代偿，右心室扩张，出现三尖瓣相对关闭不全，最终引起右心房及体循环静脉淤部位胃底、体部血大体
1.粘膜肥厚、皱裳加深变宽，似脑回状临床检查
2.粘膜皱壁上可见横裂，多数疣状隆起心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音；
3.粘膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡X线显示左心房增大，呈倒置的“梨形心”光镜
1.粘膜层增厚，黏膜肌肥厚肺淤血水肿，患者出现呼吸困难、发弟、咳嗽和咳出带血的泡沫状
4.腺体增生、肥大痰等左心衰竭症状
5.固有层慢性炎细胞浸润不明显当右心衰竭时，出现颈静脉怒胀、肝脾肿大、下肢水肿等体循环淤消化性溃疡血的体现特点胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡胃溃疡（占25%二尖瓣关闭不全）二尖瓣关闭不全是指二尖瓣膜增厚、变硬、弹性减弱、瓣膜卷曲缩十二指肠溃疡（占70%）短等，引起二尖瓣环扩张致二尖瓣口关闭不全，常与二尖瓣狭窄合复合性溃疡（占5%）病理变并发生多为风湿性心内膜炎和化亚急性细菌性心内膜炎等引起胃溃疡二尖瓣关闭不全时，心脏收缩期左心室部分血液返流到左心房内，（肉眼）加上接纳肺静脉的血液，左心房血容量较正常增多，久之出现左心部位胃小弯近幽门侧（胃窦部）房代偿性肥大；舒张期大量血液涌入左心室，导致左心室容量负荷数目单发（应激性溃疡可多种）增长，继而左心室代偿性肥大；后来发生左心代偿失调（左心衰竭），外形圆形或椭圆形从而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室代偿性肥大，最终导致边缘整洁右心衰竭和全身体循环淤血大小直径＜2cm临床上，心尖区可闻及收缩期吹风样杂音X线显示左心房、左心底部平坦室均肥大，呈“球形心”深度达肌层积极脉瓣狭窄周围粘膜皱裳向溃疡集中X线显示心脏呈“靴形心”（镜下）积极脉瓣关闭不全溃疡底部由内向外分为四层:积极脉瓣关闭不全重要由风湿性积极脉炎引起，亦可由感染性心内
①渗出层由少许炎性渗出物（白细胞和纤维素等）构成膜炎、积极脉粥样硬化、梅毒性积极脉炎引起
②坏死层由红染无构造的坏死组织构成第八章消化系统疾病
③肉芽组织层由新生的肉芽组织构成慢性胃炎
④瘢痕组织层由肉芽组织移行而来的陈旧瘢痕组织构成一（08
一、病因和发病机制
1.幽门螺杆菌感染
2.长期慢性级考大题）刺激
3.十二指肠液或胆汁返流
4.自身免疫性损伤十二指肠溃疡＞肉眼慢性浅表性胃炎部位十二指肠球部前壁和后壁■部位胃窦部大小较小，直径多在1cm以内■大体病灶常呈多灶性或弥漫性分布，病灶处胃粘膜充血、深度较浅水肿、呈淡红色，表面可有灰白或灰黄色粘液性渗出物覆盖，A镜下同胃溃疡有时伴点状出血或糜烂结局及并发症■光镜
1.愈合渗出物及坏死物被吸取、清除，肉芽组织增生修补缺
1.病变重要限于粘膜浅层，即粘膜层的上三分之一损，上皮再生而愈合2,粘膜浅层充血、水肿，可见小出血点或上皮坏死脱落
2.并发症3,固有层有淋巴细胞和浆细胞浸润，有时可见少许嗜酸性白细41出血最常见胞和中性白细胞浸润”2穿孔慢性萎缩性胃炎A3幽门狭窄A.、B.两型，A.型发生在胃底、胃体，B.型在胃窦最多见4
①瘢痕收缩大体（胃镜）丛
②炎性水肿、痉挛
（1）胃粘膜呈灰白色或灰黄色4癌变癌变率W1%阑尾炎
（2）粘膜皱裳变浅或消失，表面呈细颗粒状
1.急性阑尾炎按病理变化可分为如下三种类型
（3）透过变薄的粘膜可看到粘膜下的小血管
①急性单纯性阑尾炎病变可累及粘膜及粘膜下层，可见充血、光镜水肿、上皮坏死脱落，有中性粒细胞侵润；
②急性蜂窝织炎性
（1）粘膜及腺体萎缩，或呈囊性扩张阑尾炎可见阑尾高度充血，肿胀，表面有纤维素及脓性渗出
（2）固有层内淋巴C、浆C浸润和淋巴滤泡形成物覆盖，镜下见阑尾各层均有大量中性粒细胞侵润；
（3）间质充血、水肿，纤维组织增生
③坏疽性阑尾炎是一种重型阑尾炎，因阑尾腔内压力增高，
（4）上皮化生假幽门腺及/或肠上皮化生可致阑尾壁血液循环障碍，发生坏死,呈黑色，质脆易发生穿孔慢性肥厚性胃炎2•慢性阑尾炎2间叶细胞和成纤维细胞增生多由急性阑尾炎转变而来，也可一开始即为慢性通过间叶C分化为组织C病的重要病理变化为阑尾壁内慢性炎细胞浸润，以及纤维结缔成纤维细胞组织增生3小胆管增生临床上有时有右下腹疼痛体现，急性发作时有急性阑尾炎的体特性性病变现L急性一般型肝炎肝细胞疏松化、气球样变、点状坏死、嗜结局和并发症酸小体急性阑尾炎经合理治疗，预后良好
2.慢性肝炎碎片状坏死、桥接坏死少数因治疗不及时或机体抵御力低下，可出现并发症或转变为
3.重型肝炎肝细胞大片坏死慢性阑尾炎一急性一般型肝炎并发症重要有因阑尾塞也引起的急性弥漫性腹膜炎和阑尾周急性一般型肝炎是最常见的一种肝炎类型，临床上根据有围脓肿,少数可因并发阑尾系膜静脉的血栓性静脉炎，细菌或脱无黄疸分为黄疸型和无黄疸型两种落的含菌血栓栓子随门静脉系统血液回流到肝而形成肝脓肿我国以无黄疸型居多，多为乙型病毒性肝炎，部分为丙型；病毒性肝炎黄疸型肝炎肝细胞损坏严重，病程较短，多为甲型、丁型、戊由肝炎病毒引起的，以肝实质变性坏死为重要病变的一种传染型病毒性肝炎病属于变质性炎L病理变化类型甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、庚型病毒性肝炎肉眼观肝脏肿大，重量增长，质地较软，表面光滑
一、病因和发病机制光镜下
1.肝炎病毒甲、乙、丙、丁、戊、庚
①肝细胞广泛变性，重要为胞浆疏松化和气球样变；
②肝细胞HAV、HCV、HDV、HEV、HGVRNA病毒坏死轻微，小叶内可见点状坏死和嗜酸性小体；HBVDNA病毒
③小叶内和汇管区有少许淋巴细胞、单核细胞浸润；
④由于肝
2.发病机制细胞肿大，排列紊乱、拥挤，导致肝窦狭窄，肝细胞内有淤胆1肝细胞损伤机制细胞免疫现象；HBV-肝细胞内复制一肝细胞一肝细胞膜内HBsAg残存
⑤黄疸型肝炎坏死较重，毛细胆管内常有淤胆和胆栓形成病毒入血一刺激机体免疫功能体液免疫、细胞免疫杀伤病毒
2.临床病理联络（理解）2机体的免疫反应和感染的病毒数量、毒力与临床病
（1）肝区疼痛、压痛肝细胞弥漫性肿大，使肝脏体积增大，胞膜紧张，引起肝区疼痛、压痛理类型免疫功能正常少、弱f急性一般型
（2）黄疸肝细胞坏死严重时，导致胆红素代谢障碍，病人的皮肤、粘膜，尤其是巩膜会发生黄染现象，称黄疸免疫功能过强多、强f重型肝炎免疫功能局限性f慢性
（3）消化道症状由于肝细胞变性、坏死免疫功能耐受/缺陷f病毒携带者
（4）肝功能异常由于肝细胞变性、坏死，导致肝功能异常，二，基本病变:可体现为血清谷-丙转氨酶、黄疸指数等升高
1.肝细胞变性、坏死
3.结局1肝细胞变性
（1）本型肝炎多在6月内治愈，点状坏死的肝细胞能完全再胞浆疏松化和气球样变生修复；嗜酸性变
（2）但乙型、丙型肝炎恢复较慢，并有也许转变为慢性；
（3）2肝细胞坏死很少数发展为重型肝炎嗜酸性坏死二）慢性（一般型）肝炎嗜酸性变f嗜酸性坏死，形成嗜酸性小体
1.轻度慢性肝炎以点状坏死为主，偶见轻度碎片状坏死，枯溶解性坏死气球样变一溶解性坏死否细胞增生活跃，汇管区慢性炎细胞浸润明显，周围有少许纤溶解性坏死可分为维组织增生肝小叶界板无破坏，小叶构造清晰A.点状坏死急性一般型肝炎
2.中度慢性肝炎肝细胞变性、坏死较明显，出现中度碎片状B.碎片状坏死慢性肝炎坏死，偶见桥接坏死肝小叶内有纤维间隔形成，小叶的构造C.桥接坏死中重度慢性肝炎大部分保留D.大片坏死重型肝窕
3.重度慢性肝炎出现重度碎片状坏死和大范围桥接坏死，坏I豕ii m死灶内肝细胞结节状再生，大量纤维间隔形成，分割、破坏肝部位小叶内、汇管区小叶构造浸润炎细胞淋巴细胞、巨噬细胞等毛玻璃样肝细胞3,肝细胞再生镜下特点®肝胞体较大胞体较大核大深染双核胞浆略嗜碱结节状再生®胞质充斥嗜酸性细颗粒状，不透明似毛玻璃
4.间质的反应性增生和小胆管增生胞质内具有大量的HBsAg
（三）重型肝炎1Kupffer细胞增生肥大单核巨噬细胞系统反应一吞噬细
1.急性重型肝炎临床上称为爆发型、电击型或恶性肝炎少胞见，起病急，病程短，大多为10天左右，病变严重，死亡率高特点
2.亚急性重型肝炎多由急性重型肝炎迁延而来，少数由急性
①矗细胞索排列紊乱；一般型肝炎恶化进展而来本型病变较急性重型肝炎稍轻，病
②中央静脉偏位、缺如、两个以上程较长达一至数月可有汇管区；
③肝细胞变性、坏死、再生
（2）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管t临床病
1.急性重型肝炎理联络（病理变化）
1、门脉rWj压症肉眼观肝脏体积明显缩小，以左叶为甚，包膜皱缩，质地柔
（1）原因*:（理解）软，重量减轻，可轻至600g〜800g,切面呈黄色或红褐色，称为
①假小叶压迫小叶下静脉（窦后阻塞）急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩
②肝窦闭塞/窦周纤维化（窦性阻塞）光镜
③肝动脉小分支和门静脉小分支之间形成吻合,压力高的动脉血
①肝细胞坏死广泛而严重，肝细胞索解离，出现弥漫性大块坏流入门静脉（窦前阻塞）死，仅在小叶周围残存少许肝细胞；*
（2）临床体现
②肝细胞再生不明显，Kupffer细胞增生、肥大，吞噬活跃；1）脾肿大一脾功亢进
③月干窦扩张充血、出血；2）胃肠淤血—食欲不振、消化不良
④坏死灶及汇管区大量淋巴细胞、巨噬细胞浸润3）腹水
①因门静脉压力增高,使肠及肠系膜的毛细血管血压（临床病理联络）增高，血管壁通透性增长，血浆漏入腹腔；
②因肝细胞变性坏
①肝区疼痛、肝脏缩小死，使白蛋白合成减少，血浆胶体渗透压减少；
③因肝内纤维
②黄疸胆红素代谢障碍，引起严重的肝细胞性黄疸；组织增生，使中央静脉和肝窦受
③出血倾向
④肝功能衰竭
⑤肝肾综合征由于胆红素代谢障碍和肾脏血液供应严重局限性，可诱发肾功能衰竭，称为肝肾综合征（结局）
（1）死亡肝昏迷；消化道大出血；急性肾功能衰竭；弥漫性血管内凝血（DIC）等
（2）病人度过急性期一亚急性重症肝炎
2.亚急性重型肝炎（病理变化）大体肝脏缩小，被膜皱缩，病程长者形成大小不等的褐及黄绿色结节，镜切面土黄/红下**1肝细月包大片坏死2月干细胞结状再生-Hj-3炎细胞浸润明显4小胆管增生、淤胆
（5）陈旧性病灶纤维组织增生明显（结局）＞部分临床治疗痊愈；＞少部分因肝细胞破坏严重一肝功衰竭一死亡；少数病人一坏死后性肝硬化第四节肝硬化门脉性肝硬化大体初期肝体积正常/增大，质地正常或稍硬肝硬化后期体积缩小，重量减轻，质地变硬，包膜增厚，表面及切面有大小相仿的结节，结节之间有均匀纤维间隔镜下
（1）正常的肝小叶构造被破坏，形成假小叶，假小叶内肝细胞索排列紊乱，中央静脉缺如、偏位，可见变性、坏死的肝细胞和再生的肝细胞，汇管区纤维组织增生，淋巴细胞浆细胞侵润压，淋巴液生成增多；
④因肝功能障碍，对某些激素的灭能减肝细胞一假小叶形成，淤胆明显；弱，导致钠水潴留
（2）蕈伞型*4）侧支彳i环的形成
（3）溃疡型常见食管下段静脉丛曲张
（4）缩窄型少见脐周及腹壁静脉丛曲张直肠静脉丛曲张镜下观食管癌90%以上为鳞状细胞癌，腺癌次之，其他类型均少见肝硬化的并发症扩散
1.骨髓造血受克制
1.直接蔓延2男性乳腺发育
（1）食管上段癌可侵入喉部、气管和颈部软组织；
（2）中段.癌可侵入支气管、奇静脉、胸膜、肺等；
（3）下段癌常侵入
3.脾肿大贲门、膈肌、心包等处
4.腹壁静脉曲张
2.淋巴道转移
5.腹水
（1）上段食管癌常转移至颈部及上纵隔淋巴结；
6.皮下出血
（2）中段癌多转移至锁骨上、气管旁、食管旁、肺门及胃左动脉淋巴结；坏死后性肝硬化（大结节/大小结节混合型）
（3）下段癌多转移至食管旁、贲门部及腹腔上部淋巴结病因
3.血道转移仅见于晚期患者，多转移至肝和肺胃癌
1、病毒性肝炎胃粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤为消化道最常见的恶性肿亚急性重型肝炎（重要）瘤，居我国恶性肿瘤的首位胃癌好发于胃窦部，尤其是胃小慢性肝炎（少数）弯侧
2、药物及化学物质中毒1,初期胃癌癌组织局限于粘膜层及粘膜下层肉眼分为如下胆汁性肝硬化三型胆道阻塞淤胆引起肝硬变，分为
（1）隆起型较少见，肿瘤从胃粘膜面明显隆起，有时呈息
（一）继发性胆汁性肝硬化较多见肉状癌组织仅限于粘膜内大体:
（2）表浅型肿瘤表面较平坦，或稍隆起于粘膜面，有时仅
①肝脏体积缩小，表面平滑或呈细颗粒状；体现为粘膜粗糙、糜烂
②肝脏呈深绿色或绿褐色
（3）凹陷型最为多见，病灶有明显凹陷或溃疡形成，但仍光镜限于粘膜下层
①淤胆光镜以原位癌和高分化管状腺癌最多见，另一方面为乳头状肝细胞淤胆坏死,呈羽毛状或网状；腺癌，未分化癌少见b.毛细胆管内胆汁淤积和胆栓形成；
2.中晚期胃癌癌组织浸润超过粘膜下层者称为中晚期胃癌或c.汇管区胆管扩张及小胆管增生进展期胃癌肉眼观
（1）息肉型或蕈伞型
（2）溃疡型
②结缔组织增生，其中有中性白细胞浸润及小脓肿形成
（3）浸润型
③假小叶形成（纤维间隔纤细,假小叶形成不完全）一镜下观进展期胃癌组织学类型常为管状腺癌、乳头状腺癌、
（二）原发性胆汁性肝硬化粘液腺癌和印戒细胞癌，少数为鳞状细胞癌或未分化癌又称慢性非化脓性破坏性胆管炎，少见扩散临床上体现为长期的阻塞性黄疽,•肝大、搔痒，肝内胆管无
1.直接蔓延浸润到胃浆膜层的癌组织，可直接蔓延到肝、胰腺明显病变，常伴有高脂血症和皮肤黄色瘤变化及大网膜等邻近器官或组织原因不明
2.淋巴道转移为胃癌转移的重要途径病理变化
3.血道转移多见于胃癌晚期；常转移到肝、肺、骨、脑等器大体同继发性胆汁性肝硬变官光镜
4.种植性转移:a.非化脓性破坏性胆管炎小叶间胆管上皮变性坏死，汇管区炎粘液癌发生种植性转移，常在双侧卵巢形成转移性粘液癌，称细胞浸润及肉芽肿形成；为Krukenberg瘤b.小胆管t t,结缔组织t,破坏肝界板，侵入肝小叶内，不全分割c.瘢痕形成消化系统肿瘤________________________外形圆形或卵圆形不整形、皿状或火山口状食管癌重要发生在食管的三个生理狭窄处，以中段最多，下段次之，上卜疡直径一般2cm大小溃疡直径一般段至少2cm肉眼观
1.初期癌2,中晚期癌
（1）髓质型最多见胃溃疡溃疡型胃癌或柱状，似腺管状排列，可呈乳头状突入腔内，间质结缔深度较深较浅组织丰富；边缘整洁,不隆起不整洁，隆起
③混合细胞性肝癌同步具有肝细胞癌和胆管细胞癌两种成分，至少见底部较平坦凹凸不平，有坏死，出血明显
1.肝内播散原发性肝癌首先在肝内直接浸润、蔓延，并可1门静脉分支播散，在肝内形成多种转移瘤结节周围粘膜粘膜皱裳呈放粘膜皱裳中断呈结节状肥厚.淋巴道转移癌细胞侵入淋巴道可转移至肝门、上腹部及射状向溃疡集大肠癌七血道转移癌细胞侵入门中静脉分支，艺行蔓延至肝内门静大肠癌是大肠粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤其发病率在f［普普菖管加臂管JR更臂高压晚期癌细胞经消化道癌中仅次于胃癌和食管癌肝静脉转耘到肺、月上腺、月凶、月寸处大肠癌羲生于直肠最多（占50%）,乙状结肠次之（占；”植雷转取鬻磐型即黑吃;黑兑落至腹膜、大20%）,其他部位依次为盲肠及升结肠、横结肠、降结肠警冲胜丁嗦营器鬻/里普植臂当品脐甘口肉眼形态分为如下四型，原发性肝癌起病隐、医当患者就畛时多数匚到晚期°（I；餐起型又称息肉型或蕈伞型，肿瘤呈息肉状或蕈4--患者出现肝大、肝区疼痛、黄疸、腹水、消瘦等症状_状突向肠腔，可伴浅表溃疡，多为高分化腺癌25555^
（2）溃疡型此型最多见慢性支气管炎T
（3）浸润型肿瘤向肠壁深层弥漫浸润，常累及肠管全产四笔叶吉不产到豳的胖弁更生,特周，同步伴纤维组织增生，使j s肠壁增厚，肠腔缩小，形成环仪？呷誉.兴手学反反群？整区也乎当簪%语床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特状狭窄⑷胶样型肿瘤外观及切面均呈半透明、胶冻状此型丫”干至少§等本岁较少见，预后差吊于冬春季下或受况感冒后加重，夏季转暖时缓和，北镜下大肠癌的组织学类型有乳头状腺癌、管状腺癌、粘方较南方多见病情持续数年者常并发肺气肿和慢性肺液腺癌、印戒细胞癌、未分化癌、鳞状细胞癌等遇性*疗病
1.直接蔓延大肠癌浸润到大肠浆膜后，可直接蔓延到邻近述戳+一m以曰
一、廿由恒2〃+内卬+一器官慢性支气管A-炎是气道的慢性炎症，各级支气管均可
2.淋巴道转移是大肠癌的重要转移途径受累病变初期，常起始于较大的支气管，病变较轻；
3.血道转移晚期大肠癌侵入门静脉，往往首先发生肝内转士蹩呼进配暨烈装及•史管1料细移，一般右侧结肠癌多转移到肝右叶，左侧结肠癌则左、右近飞目火及其周围火又累的细支入目愈多，病变愈肝叶均可转移；另一方面可转移至肺、骨、肾等处
4.种植性转移癌组织穿破肠浆膜后，癌细胞脱落并播撒到重大网膜及腹腔脏器表面，形成种植性转移常导致腹腔、盆-------------腔器官的广泛粘连，并可伴血性腹水，做脱落细胞学检查可・、、
①纤毛粘连、倒伏乃至脱失，由于炎性渗出和粘液查见癌细胞:遭增多，
②上皮细胞变性、坏死、脱落
③上皮进行再生修复时，杯状细胞增多，并可发生原发性肝癌嶙状上皮化生是指由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤在我国，肝癌发病率较高，多见于40〜50岁，男多于女在以腺体增生、肥大、粘液化和退变
①气管、支气管粘膜下粘液腺增生、癌发病隐匿，初期无临床症状，发现时多数已为晚期肥大初期肝癌或小肝癌是指癌结节不超过2个且癌结节总直径
②浆液腺泡部分发生粘液腺化生3cm的原发性肝癌
③小气道粘膜上皮杯状细胞增多中晚期肝癌可分为三型因此粘液分泌亢进，并潴留在支气管腔内易形成粘液冷，导致
①巨块型肿瘤为一巨大实体肿块，圆形，多位于肝右气道的完全或不完全阻塞，这也是患者出现咳嗽、咳痰症状的病叶，切面黄绿色或灰白色，中心部常有出血、坏死，瘤体理学基础病变后期，分泌亢进的细胞逐渐转向衰竭此时，粘周围常有散在的卫星灶；膜变薄，腺泡萎缩、消失，气道内粘液减少，甚至无粘液分泌
②结节型最常见，癌结节多种散在，呈圆形或椭圆形，
3.支气管壁的变化大小不等；
③弥漫型少见初期支气管壁充血、水肿，淋巴细胞和浆细胞浸润后期弹性原发性肝癌分为三型纤维和软骨可发生变性、萎缩、纤维化、钙化或骨化
①肝细胞癌最多见，是由肝细胞发生的癌，癌细胞较大，在管壁周围炎慢性支气管炎反复发作，支气管壁炎症波及到周呈多边形，境界清晰，核大而圆，大小不等，核仁明显，围肺组织时，可引起管壁周围炎，肺组织充血、水肿，淋巴细胞常见双核、巨核和奇异形核，癌细胞排列呈条索状，或腺和浆细胞浸润泡样；
②胆管细胞癌较为少见，由肝内胆管上皮细胞发生的癌，其组织构造多为分化型腺癌，癌细胞呈立方形临床病理联络
（三）临床病理联络（理解）
①咳嗽、咳痰,这是由于支气管粘膜受炎症刺激和分泌物增多的肺气肿病程进展缓慢临床上，初期和轻度肺气肿常无明显症状成果；和体征伴随病变加重，出现
①渐进性呼气性呼吸困难、气促、
②痰液多呈白色泡沫状粘液痰，粘稠不易咳出，急性发作或胸闷合并呼吸道感染时，症状加重，并出现
②低氧、酸中毒等阻塞性通气障碍的症状肺功能减少，肺活量下降，残气量增长伴有感染时，痰量增多，变为粘液脓性长期严重的患者，可出现肺气肿的经典临床体征，患者胸廓前后
③闻及干、湿性啰音少数患者因支气管痉挛或粘液分泌物阻塞而出现喘息症状，气急不能平卧，检查时，两肺可闻及哮鸣径增大，肋间隙增宽，横膈下降，形成
③桶状胸；触觉语颤减音弱；叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降；听诊
④病变后期，因粘膜和腺体萎缩，分泌耗竭，气道狭窄等使呼吸音减弱，呼气延长
④X线检查见双侧肺痰液不能排除，患者可出现少痰或无痰的干咳R期:重的肺气肿可导致如下并发症
（四）并发症
1.慢性肺源性心脏病肺气肿时，伴随病情的发展，能呼吸
①支气管肺炎年老体弱患者，机体抵御力低下的肺组织及所属毛细血管床越来越少，因而肺循环阻力越来越大，
②支气管扩张部分慢性支气管炎患者，因支气管壁平滑，导致肺动脉高压和右心室肥大、扩张，即肺源性心脏病，严重者肌、弹性纤维、软骨等受炎性破坏，管壁弹性和支撑力减弱出现右心衰竭
③阻塞性肺气肿，进而发展为慢性肺源性心脏病细支气管炎
2.自发性气胸肺膜下肺大泡如发生破裂可引起自发性气胸，和细支气管周围炎，使小气道狭窄，加之粘液栓的阻塞，气道阻假如病变位于肺门区可导致纵隔气肿，气体上升至肩部、颈部皮力增大，引起通气功能障碍，末梢肺组织过度充气引起此并发症下可形成皮下气肿肺气肿
3.呼吸衰竭严重肺气肿患者因限制性通功能局限性、肺通是指末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）气/血流比例失调，可发生呼吸衰竭，合并呼吸道感染者尤为常因过度充气而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织见弹性减弱、容积增大的一种病理状态第二节肺炎肺气肿是一种重要的慢性阻塞性肺疾病，也是支气管和肺疾病常多种致病原因引起的肺组织的炎症性疾病，为急性渗出性炎症见的合并症-、细菌性肺炎将肺气肿分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿两大类大叶性肺炎L肺泡性肺气肿.病因单一细菌感染，多为发生在肺腺泡内，常合并有小气道的阻塞性通气障碍，故又称阻肺炎链球菌好发年青壮年塞性肺气肿龄
（1）腺泡中央型肺气肿最常见，是终末细支气管因炎症引病变范一种肺段或大叶起管腔狭窄，位于肺腺泡中央区的呼吸性细支气管呈囊状扩张，围而肺泡管、肺泡囊变化不明显好发部多见于左肺下叶
（2）腺泡周围型肺气肿此型多累及胸膜下肺组织的小叶周位围部其发生系小叶间隔受牵拉或发生炎症的成果，也称隔旁肺病变特肺泡内弥漫性纤维素气肿肺腺泡远侧端的肺泡管、肺泡囊扩张，而近侧端的呼吸性点性炎细支气管基本正常人肺叶肿大、实变、暗烧红色或小叶性肺炎
（3）全腺泡型肺气肿病变均匀累及所有腺泡，可见呼吸性灰白色，累及艮胸膜多种细菌混合感染细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均发生扩张，遍及于肺小叶内病分充血水肿期、红色重症者，气肿囊腔可融合成直径超过1cm的较大囊泡，形成大泡变针肝样变期、灰色肝变偿期、溶解小儿、年老体弱者性肺气肿此型肺气肿的发生也许与先天性a抗胰蛋白酶缺乏有消散期，大「量纤维素及多量关中性肺小叶
2.间质性肺气肿粒细胞渗出是由于肺内压急剧升高（如肋骨骨折、胸壁穿透伤），肺泡壁或并发症中毒性休克、肺脓肿多见于两肺下叶及背细支气管壁破裂，气体进入肺间质所致气体在肺膜下、小叶间脓胸、败血症、肺肉竭、脓毒血症、肺侧隔形成串珠状小气泡气体也可沿细支气管和血管周围组织间隙脓细支气管及其周围肺扩展至肺门、纵隔，甚至可在颈部和胸部皮下形成皮下气肿c___________质变泡化脓性炎
3.其他类型肺气肿___________肿脓胸病灶大小不一，不规大叶性肺炎则，灰黄色，质实，不
①代偿性肺气肿指肺萎缩、肺叶切除以及炎症实变病灶周围肺•病变从肺泡开始，扩散迅速，累及一或侵犯胸膜组织的肺泡代偿性过度充气、膨胀；几种大叶细支气管及其周围肺
②肺大泡是一种局灶性肺泡破坏，融合形成的大囊泡，直径往•性质急性纤维素性炎症泡腔内大量中性粒细往超过2cm,多为孤立性囊泡，位于胸膜下；
③瘢痕旁肺气肿•范围肺段、大叶胞渗出肺瘢痕附近肺泡受到破坏，融合扩张形成局限性肺气肿；•人群青壮年
④老年性肺气肿指老年人肺组织发生退行性变化，弹性回缩力•病程一周减弱，致使肺残气量增多，容积增大病因及发病机理呼吸衰竭、心力衰镜下见肺泡腔明显扩张，肺泡间隔变窄、断裂，扩张的肺泡互相•肺炎双球菌融合形成大小不一的气囊腔，称肺大泡•诱因病毒感染、受寒、疲劳等致局部或全身抵御力下降病理变化•发病机理肺炎双球菌感染®向下蔓延®过敏性炎症反应
⑥炎性大体渗出双肺散在化脓性病灶，背侧和下叶为多；病理变化病灶以细支气管为中心，病灶可融合；多累及一侧肺，左下叶多多彩状外观肺泡的纤维素性炎，引起肺实变小叶性肺炎镜下
1.充血水肿期L病灶以细支气管为中心，细支气管管壁发生炎症反应血管扩•起病『2天张、充血，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞和脱落坏镜下死的上皮细胞肺泡壁毛细血管扩张充血；临床病理联络肺泡腔内充斥淡红染水肿液；•发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰水肿液内有中性粒、红、肺泡上皮细胞•实变体征不明显
2.红色肝样变期（实变初期）•呼吸困难、紫组•起病2-3天，实变迅速扩大•听诊散在湿性罗音镜下•X线散在灶状阴影肺泡壁毛细血管扩张充血；硅肺肺泡腔内充斥大量红细胞和纤维素；硅肺（矽肺），长期吸入含游离二氧化硅的粉尘引起的以肺广泛大量纤维素相连成网纤维化为特性的肺部疾病临床病理联络基本病变肺组织内硅结节形成和弥漫性间质纤维化中毒症状重；硅结节:特性性病变结节境界清晰，直径2-5nnn圆或椭圆形，咳铁锈色痰，痰中见心衰细胞；灰白色，质硬，砂样感肺实变体征、呼吸困难、紫期，
①细胞性结节，由吞噬硅尘的巨噬细胞聚积而成；胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音
②纤维性结节，由成纤维细胞、纤维细胞和胶原纤维构成；
③玻
3.灰色肝样变期（实变晚期）璃样结节，由纤维性结节玻璃样变而成•起病4-6天镜下，经典的硅结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻•镜下璃样变的胶原纤维构成结节中央可见内膜增厚的血管肺内尚肺泡壁毛细血管受压、变窄，呈贫血状；有不一样程度的弥漫性间质纤维化一按病变程度和范围可分为肺泡腔内充斥中性白细胞和大量纤维素;红细胞崩解三期
4.溶解消散期I期硅肺硅结节重要局限在肺的淋巴系统肺门淋巴结肿大，•第6天后肺组织中硅结节数量较少，直径在1〜3mm,胸透检查，肺门阴影•镜下:增密度增长肺野内可见少许的类圆形或不规则形小阴影肺泡壁毛细血管逐渐充盈II期硅肺硅结节数量增多、体积增大，可散于全肺，但多密渗出物溶解消散
⑥脓性液体集在肺中、下叶近肺门区胸透检查，除肺门阴影增大外，肺野肺泡壁构造未破坏内有较多直径不超过1cm的小阴影，病变范围不超过全肺的1/3结局及并发症DI期硅肺（重症硅肺）硅结节密集融合瘤样团块胸透检查，病程「3周，大多可痊愈团块状阴影，直径可达2cm以上，病变范围往往超过全肺的2/3并发症肺纤维化明显可有硅肺性空洞形成
（1）肺肉质变重要见于某些患者中性粒细胞渗出过少，其合并症释出的蛋白溶解酶局限性，不能及时溶解和消除肺泡腔内的纤维核碎裂:核膜破裂、崩解素性渗出物，则由肉芽组织予以机化，使病变部位肺组织变成褐核溶解DNA分解，染色变淡色肉样纤维组织，称肺肉质变B.浆变化
（2）肺脓肿及脓胸或脓气胸多见于由金黄色葡萄球菌引起的嗜酸性增强核蛋白体减少或丧失.肺炎肺组织发生坏死液化，形成脓肿，如扩散至胸膜则引起纤颗粒状胞浆内构造崩解，胞浆溶解、消失（溶解性坏死）维素性化脓性胸膜炎，甚至脓胸C.间质变化
（3）败血症或脓毒败血症见于严重感染时，细菌侵入血流基质崩解、液化；颗粒状无构造物质并大量繁殖所致㈡常见的坏死类型
（4）感染性休克是大叶性肺炎的严重并发症，常见于重症大凝固性坏死L叶性肺炎的初期由于严重的毒血症引起中毒症状和微循环衰竭，肺部病变可不经典⑴概念蛋白质变性凝固并且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、坚实的状态其特点是水分减少，构造轮廓保留小叶性肺炎•特点以细支气管为中心的肺小叶范围的化脓性炎症⑵机理胞浆蛋白质凝固3溶酶体少或未起作用•范围一种肺小叶®融合⑶形态•好发人群小朋友和年老体弱者大体坏死区呈灰白、灰黄色，边界清晰,与正常组织交界处有暗红色充血，出血和炎症反应带镜下坏死区细胞微细构造消失，胞浆细颗粒状，但初期组织构.溶解吸取:最常见的方式1造轮廓尚可识别.分离排出（糜烂，溃疡，窦道，屡管，空洞）2干酪样坏死;在结核病时，因病灶中的较多，坏死区呈黄色，状•机化与包裹3似干酪.钙化4⑴;疑固性坏死的特殊类型,由结核杆菌引起第二章损伤的修复⑵机理彻底坏死，组织凝固，含脂质（TB菌外膜分解）再生⑶形态指组织缺损由邻近健康细胞增生而修复的过程大体坏死组织呈细颗粒状，灰黄松软，似干酪、豆腐渣样（含分类/生理性和病理性脂类）L不稳定细胞镜下坏死彻底，不见组织轮廓，为无定形颗粒状物质，淡红染表皮细胞、间皮细胞,液化性坏死胃肠道黏膜上皮2呼吸道黏膜上皮⑴概念组织坏死分解液化，形成坏死腔、软化灶生殖系统:宫内膜⑵机理酶性溶解t,凝固蛋白质少，水份、脂质多，蛋白水解酶淋巴造血系统:WBC,RBC多（胰）,稳定细胞多发于脑组织（脑软化），细胞水肿发展而来的溶解性坏死5腺样器官的实质细胞---肝、胰急性胰腺炎时，脂肪坏死分为酶解性或创伤性脂肪坏死腺体---内分泌腺、汗腺、皮脂腺⑶形态间叶细胞大体:坏死组织呈液状，可见坏死腔或软化灶平滑肌一再生能力弱镜下死亡细胞完全被消化，原组织构造迅速溶解消失.永久性细胞3纤维素样坏死；发生在间质结缔组织及小血管壁的一种坏死6神经细胞骨骼肌细胞心肌细胞重要见于变态反应性疾病如急性风湿病、结节性动脉周围炎等，也可见于急进性高血压纤维性修复.坏疽4纤维性修复首先通过肉芽组织增生、溶解，吸取损伤局部的坏死⑴概念肢体或内脏局部大块组织坏死后继发腐败菌感染，使坏组织及其他异物，并弥补组织缺损，后来肉芽组织转化成以胶原死组织呈黑色、污绿色等特殊形态变化纤维为主的瘢痕组织，修复便告完毕⑵分类肉芽组织
①干性坏疽肉眼观鲜红色、颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩肉芽a.四肢末端多见，动脉受阻，静脉畅通；镜下观新生的毛细血管和成纤维细胞构成，并有炎性细胞浸润b.坏死组织水分少+蒸发一干燥皱缩，呈黑褐色，分界明显；•矽肺结核病c.感染一般较轻，全身症状无或轻•肺感染
②湿性坏疽•慢性肺源性心脏病a.外通内脏（肠、肺，阑尾，子宫,胆囊（肾不是哦））或•肺气肿和自发性气胸四肢，动脉受阻，静脉也不畅或受阻（淤血，水肿）；b.坏死组织水分多，局部肿胀、恶臭、暗绿色、分界不清；慢性肺源性心脏病败菌感染重，产生口引跺，粪臭素；毒素吸取简称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾干性坏疽湿性坏疽病引起肺循环阻力增长、肺动脉压力升高，以右心室肥厚、扩张为慢性肺源性心脏，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障好发四肢末端与外界相通的内脏部位碍性疾病引起肺循环阻力增长、肺动脉压力升高，以右心室肥厚、扩张为特性的心脏病发病动脉阻塞，静脉动脉阻塞，静脉回流受阻条件病理变化回流畅通一肺部病变病变干、黑、硬，边湿软肿胀，黑色或污特点除原有的肺部疾病如慢性支气管炎、肺气肿、肺结核、尘界清晰秽绿色，边界不清肺等病变外，肺心病时肺内重要的病变是肺小动脉的变化，体现臭味小恶臭为肌型小动脉中膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束，使血管壁增厚、管腔狭窄；无肌型细动脉肌化，出现中膜肌层和内、病变发展缓慢较快外弹力层；肺泡壁毛细血管数量明显减少还可发生肺小动脉炎、速度肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生、肺小动脉血栓形成和机化全身中毒轻重二心脏病变症状肉眼观，心脏体积明显增大，重量增长，右心室肥厚，心
③气性坏疽腔扩张，使心脏横径增大，并将左心室心尖区推向左后方，形成a.深达肌肉的开放性又不畅通的创伤，战伤，外伤；横位心，心尖钝圆，右心室前壁肺动脉圆锥明显膨隆肥厚的右b.坏死组织水分多，含气体，呈蜂窝状，污秽、暗棕色,捻发感；心室内乳头肌、肉柱增粗，室上崎增厚一般以肺动脉瓣下2cmc.厌氧菌感染（产气荚膜杆菌），毒素吸取严重处右心室肌壁厚度超过5min正常约3〜4mm作为肺心病的病坏死的结局（置Q理诊断原则女多于男，与吸烟无关镜下见，右心室壁心肌细胞肥大、核大浓染由于缺氧导初期无明显症状，易侵及胸膜致部分心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤血道转移早维增生等肺腺癌的特殊类型细支气管肺泡癌瘢痕癌粘液癌
三、临床病理联络3小细胞癌肺心病发展缓慢，可持续数年发生率居肺癌第二位临床体现除原有的肺疾病的症状和体征外，逐渐出现
①呼多位于肺门部，中老年男性多吸功能不全和右心衰竭的症状和体征，如气促、呼吸困难、心悸、生长迅速，转移早，预后很好发卵、肝肿大、全身淤血和下肢浮肿等由于肺组织的严重损伤来源于嗜银细胞导致缺氧和二氧化碳潴留，严重者可引起
②肺性脑病，患者出现能分泌胺类和多肽类激素头痛、烦躁、抽搐、甚至昏迷等精神和神经症状，是导致肺心病临床:类癌综合征病人死亡的重要原因肺心病并发急性呼吸道感染时常可诱发
③病理变化呼吸衰竭此外，还可并发酸碱失衡、电解质紊乱、心率失常、癌细胞小,多形上消化道出血、DIC及休克等核深染,胞浆少,似裸核慢性支气管炎、肺气肿、肺心病三者的关系慢性支气管炎时，癌细胞密集成群,被纤维组织分粘膜上皮发生损伤，再生修复时杯状细胞增多，粘液腺肥大、增可有假菊形团形成或围成管状生，导致粘液分泌亢进伴随病变反复发作，逐渐累及小气道，癌组织常广泛坏死使细支气管壁增厚，管腔狭窄，同步细支气管周围支撑组织破坏燕麦细胞癌和纤维化，管壁塌陷及管腔内粘液栓潴留，引起细支气管阻塞性4大细胞癌通气障碍，并发细支气管周围炎和阻塞性肺气肿肺气肿形成后，癌细胞形成实体性癌巢或团块肺泡扩张，肺泡间隔断裂，使肺泡有效面积减少，肺毛细血管床细胞体积大，瘤巨细胞多异型性明显减少，肺循环阻力增长，肺动脉高压，最终导致肺源性心脏病恶性度高，生长快肺癌哪些病变或疾病可在肺部形成空洞？在光镜下怎样鉴别来源大多为支气管粘膜上皮发病率和死亡率有增长趋势好发年龄40-70岁，男多于女多来源于支气管粘膜上皮，少部分来源于支气管腺体或肺泡上皮细胞鳞癌，腺癌，小细胞癌，大细胞癌绝大多数肺癌组织学呈混合性，但以某一组织学类型为主病理变化L肉眼类型1中央型肺门型由段以上支气管发生，癌肿位于肺门中央部分三亚型管内型、管壁浸润型、管外浸润型组织学类型多为鳞癌和小细胞癌2周围型肺癌发生于段如下支气管，位于肺周围部单发或多发结节，与周围组织分界较清易侵及胸膜，与支气管关系不明显组织学类型多为腺癌
3.弥漫型肺癌肿瘤体积小，弥漫浸润，可累及全肺外观似大叶性肺炎或融合性小叶性肺炎组织学类型多为未分化型或细支气管肺泡癌起病隐匿，病程长D鳞状细胞癌•最多见•与吸烟关系明显•来源于段以上支气管，肉眼多为肺门型•分为高、中、低分化鳞癌，中分化者最多⑵腺癌多发生于段如下支气管肿块位于肺外周部
（1）肺脓肿局部肺组织坏死，脓液随支气管排出形成空洞，来源50%继发于葡萄胎后，25%发生于流产后，20%发生于正病灶内可见大量中性粒细胞浸润常分娩后，5%发生于早产和异位妊娠
（2）肺癌坏死组织脱落随支气管排出病灶内可见癌细胞好发年龄20〜30岁
（3）肺结核多种类型肺结核伴有空洞形成，病灶内可见干酪病理变化肉眼癌结节多位于子宫底，单个或多种，暗红或紫蓝色，常突样坏死、结核结节入宫腔内
（4）硅肺in期硅肺，病灶内可见硅结节和弥漫性肺纤维化镜下;向癌质织由高度增生、异型性明显的细胞滋养层细胞和合哪些病变或疾病可引起肺纤维化体滋养层细胞构成；
（1）慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿晚期可继发肺纤维化，
②无绒毛构造；引起肺源性心脏病
③无间质血管；
（2）肺结核尤其是慢性纤维空洞型肺结核，可引起严重肺纤
④癌组织常有明显的出血坏死维化扩散局部直接蔓延
（3）硅肺晚期引起严重肺纤维化转移初期血道转移（肺和阴道壁最常见，另一方面为脑、肝、
（4）肺炎迁延不愈时，可引起肺纤维化脾、肾等）临床病理联络女性生殖系统疾病葡萄胎刮宫后或产后数月出现持续性阴道不规则出血子宫颈癌子宫增大；⑴糜烂型病变处粘膜潮红、呈颗粒状、质脆，触之易出血组尿HCG阳性，血中HCG持续升高；织学原位癌或初期浸润癌转移到肺可出现咯血，转移到脑可出现头痛、抽搐、瘫痪预后绒毛膜癌是恶性度很高的肿瘤，本来常以手术治疗为主，⑵外生菜花型癌组织重要向子宫颈表面生长，形成乳头状或菜多在一年内死亡自应用化疗后，治愈率明显提高，死亡率降至花状突起，表面常有坏死形成浅表溃疡20%如下⑶内生浸润型癌组织重要向子宫颈深部生长，使子宫颈前后唇增厚变硬，表面常较光滑乳腺疾病⑷溃疡型癌组织除向宫颈深部浸润外，表面同步有大块坏死脱落，形成溃疡，似火山口状
一、乳腺增生性病变好发年龄25-45岁临床体现边界不清的肿块或结节，单发或双侧多发,可有隐痛或
（1）子宫颈鳞状细胞癌90%,多为中度分化扩散方式病理变
1.直接蔓延向上子宫颈
1.非增生型纤_____________向下阴道穹隆及阴道壁
2.增生型纤维囊性变_____________向两侧宫旁及盆壁组织硬化性腺病_____________向前后（晚期）膀胱和直肠发病乳腺最常见的良性肿瘤
2.淋巴道转移（最常见）好发年龄20〜30岁锁骨上淋巴结（晚期）肉眼单侧或双侧
3.血道转移肺、骨及肝多为单发，圆形或卵圆形结节状,包膜完整；与周围组织分界清滋养层细胞疾病（级已考）Vital,08晰灰白色，略呈分叶状
一、葡萄胎（水泡状胎块）镜下由腺体和纤维组织构成好发年龄20岁如下、40岁以上
二、乳腺纤维腺瘤质韧,镜下葡萄胎有三个特点发病乳腺最常见的良性肿瘤切面
①绒毛间质高度水肿；好发年龄20〜30岁
②绒毛间质内血管消失；肉眼单侧或双侧
③绒毛膜滋养层上皮细胞增生多为单发，圆形或卵圆形结节状,周围细胞滋养层细胞组织分界清晰切面灰白色，略呈分叶合体滋养层细胞状镜下由腺体和纤维组织构成二侵袭性葡萄胎乳腺癌（P280）■来源继发于葡萄胎，也可开始即为侵袭性葡萄胎泌尿系统疾病质韧，包膜完整；与肉眼水泡状绒毛侵入子宫肌层；肾小球肾炎（GN）镜下子宫肌层中有水肿状绒毛，但常见出血坏死，滋养层细胞是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病，属非化脓性炎症增生的程度和异型性常超过良性葡萄胎双侧肾脏病变对称临床患者血、尿I1CG持续阳性，如侵袭并破坏血管可使阴道分为原发性肾炎和继发性肾炎持续或间断性不规则出血原发性肾小球肾炎扩散侵袭性葡萄胎可经血道转移至肺、脑，部分转移至阴道壁肾穿刺活检组织的病理学诊断或外阴
1、光镜（LM）HE染色预后该病对化疗敏感，治愈率高过碘酸一Schiff染色（PAS）过碘酸一六镀银
三、绒毛膜上皮癌染（PASM）Masson染色基本病理变化大多数痊愈，少数发展为慢性肾炎，很少数转化为新月体性肾小
1、肾小球细胞数目增多肾小球体积增大球肾炎迅速进行性肾小球肾炎
2、基底膜增厚和系膜基质增多
3、炎性渗出和坏死中性粒细病理变化胞等和纤维素渗出，毛细血管壁可发生纤维素样坏死4玻璃样11）光镜新月体大量形成新月体形成的肾小球数〉50%新变和硬化月体的体积50%.5,肾小管和间质变化管型尿；肾间质充血水肿，并炎细胞浸润GBM严重受损断裂、缺损临床体现
（一）尿液变化
1、少尿或无尿24小时尿量少于400ml
（2）电镜出现基底膜的缺损和断裂称少尿，少于100ml称无尿
（3）免疫荧光因病变类型而定
2、多尿、夜尿和低比重尿24小时尿量超2500ml3尿性状急进性肾炎综合症变化预后差血尿肉眼或隐性蛋白尿尿中蛋白含量不小于150mg肾病综合征及有关的肾炎类型管型尿管型由尿液中的蛋白质、红细胞或细胞碎片在肾小管内肾病综合症（三高一低）凝集而成大量蛋白尿、高脂血症、高度水肿、低白蛋白血症
（二）系统性变化（全身性变化）
1、肾性水肿血浆渗透压下
1、膜性肾小球肾炎（成人肾病综合症最常见的原因）降和水钠潴留引起
2、肾性高血压肾小球缺血，肾素分泌增多和
（1）病理变化水钠潴留导致有效循环血量增多所致
3、血肌酎值不小于
2.镜下观肾小球初期病变不明显，晚期，肾小球毛细血管基底膜5mg/dl提醒肾功能不全
4、肾性贫血和肾性骨病肾小球破坏促呈弥漫性增厚，管腔狭窄、闭塞，肾小管上皮细胞变性，肾间质红细胞生成素减少；钙磷代谢失调，骨质疏松纤维组织增生
（三）肾小球肾炎的临床综合征急性肾炎综合征起病急，肉眼观初期双肾肿大，色苍白，故称“大白肾”晚期肾体积体现为血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压重要见于毛细血管缩小，表面呈细颗粒状内增生性肾小球肾炎迅速进行性肾炎综合征起病急，大体大白肾出现血尿、蛋白尿，迅速进入肾功能衰竭，出现尿毒症见于新光镜基底膜增厚月体性肾小球肾炎无症状血尿或蛋白尿（隐匿性肾炎综合征）电镜基底膜弥漫均匀性增厚，上皮下电子致密物沉积免疫荧光患者无症状，仅有镜下蛋白尿或血尿，重要见于系膜增生性肾颗粒荧光小球肾炎慢性肾炎综合征多尿、夜尿、低比重尿、
（2）临床体现肾病综合症高血压、贫血，病程六个月以上，缓慢发展为慢性肾功能不全膜性肾小球肾炎的临床重要体现为肾病综合症，以大量蛋白尿、低蛋白血症、全身水肿、高脂血症和脂尿为特性由于肾小球基弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎）别名:急性弥漫底膜严重损伤，通透性增长，大量蛋白质包括大分子蛋白经肾小型增生性GN,感染后性GN临床:5—14岁青少年,急性肾炎综合球滤出，引起严重非选择性蛋白尿和低蛋白血症又因低蛋白血征,2周后恢复，预后好成年人预后差症引起血浆胶体渗发病机制:与A组B型溶血性链球菌感染有关病理变化蔽前病变呈弥漫性累及双侧肾脏的肾小球，同步伴有渗出或变质性变化
①肾小球的变化肾小球体积增大、细胞数量增多是由于肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞明显肿胀增生及嗜中性粒细胞和单核细胞渗出所致
②肾小管的变化肾近曲小管上皮细胞水肿，肾小管腔内可出现多种管型
③间质的变化肾间质充血、水肿，并伴有少许炎细胞浸润肉眼观双肾体积呈对称性增大，被膜紧张，表面光滑，充血呈红色，故有“大红肾”之称有的病例在肾脏的表面及切面可见散在的出血点，状似蚤咬，故又称为“蚤咬肾”免疫荧光沿基底膜和系膜区有IgG和C3沉积,呈颗粒状荧光电镜散在的电子致密物沉积，以上皮下最常见，呈驼峰状临床体现
①尿的变化由于肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞的肿胀增生，使毛细血管狭窄、闭塞，肾血流量减少，肾小球滤过率减少，引起少尿，严重者出现氮质血症又由于肾小球毛细血管受损，通透性增高，使红细胞和血浆蛋白滤出或漏出增多，出现血尿、蛋白尿、管型尿等
②水肿由于肾小球滤过率下降，肾小管重吸取功能相对正常，引起水钠潴留，此外也也许与变态反应引起全身毛细血管的通透性增长有关，病人常有轻或中度水肿，严重时波及全身
③高血压重要是钠、水潴留弓I起血容量增长所致结局绝透压减少，以及肾血流量减少，肾小球滤过率减少，使醛固酮和2临床以女性多于男性，是由于女性尿道短；激素变化有助于抗利尿激素分泌增长，导致钠、水潴留，全身水肿蛋白血症又细菌对粘膜粘附；缺乏男性前列腺液具有的抗菌物质，故女性发可刺激肝脏合成具有胆固醇的脂蛋白代偿性增多，从而导致高脂病率比男性高血症急性肾盂肾炎
2、微小病变性肾小球病脂性肾病肉眼1灶状病变2散在小脓肿3髓质内黄色条纹向皮质延伸4肾盂粘膜化脓性炎引起小朋友肾病综合症最常见的原因2〜6y镜下机制T Th2细胞占优势细胞功能紊乱亲密有关，细胞因子丁酉盂粘膜下大量中性粒细胞浸润伴上皮破坏样物质，滤过膜阴离子
3.肾间质大量中性粒细胞浸润伴小脓肿形成病变特点脏层上皮细胞足突消失3肾小管腔内大量中性粒细胞伴上皮变性坏死病理特性结局:大体大黄肾1合适抗菌素治疗多可痊愈光镜近曲小管上皮细胞内大量脂质沉积和玻璃样小滴2诱发原因不清除则反复发作转为慢性电镜脏层上皮细胞足突融合或消失合并症病变特点肾小球硬化，呈局灶性和节段性分布，即部分肾小
2、肾盂积脓
1、坏死性乳头炎
3、肾周脓肿球受累，且限于肾小球的部分小叶或毛细血管拌临床体现临床体现肾炎型肾病综合症即血尿，高血压可同步出现非选择性蛋
①全身症状和尿的变化是由于肾盂和间质的急性化脓性炎症，白尿；对激素治疗不敏感；预后差出现寒战、发热、白细胞增高等全身症状和脓尿、菌尿和管型尿3膜性增生性肾炎
②腰痛由于肾脏肿大，包膜紧张以及炎症刺激肾周围组织的神1光镜系膜细胞及基质增生，系膜区增宽，管壁增厚，分经末梢，使病人出现腰部酸痛和肾区叩击痛叶状构造更明显
③膀胱刺激症状是由于膀胱和尿道的急性炎症刺激，出现尿频、2银染或PAS染系膜细胞及基质插入内皮细胞和基底膜尿急、尿痛等症状之间，使管壁呈“双轨征”慢性肾盂肾炎3电镜I型内皮下沉积II型基底膜肉眼
4、系膜增生性肾炎常见1双肾不对称1光镜系膜细胞增生伴基质增多，系膜区增宽，但管壁不2表面及切面可见大的不规则瘢痕3肾盂肾盏因大的瘢痕而变形增厚光镜2电镜系膜细胞增生+电子致密物沉积肾盂黏膜上皮坏死脱落，慢性炎细胞浸润，纤维组织增生肾间3免疫荧光IgG.IgM、C3沉积质纤维组织增生，大量淋巴细胞、浆细胞浸润
5、IgA肾病
4.肾单位全球最常见的肾炎类型，呼吸或消化道炎症时，粘膜合成IgA坏好增多，并在系膜区沉积肾小球球囊周围纤维化代偿性肥大扩张，有管型
6、慢性肾小球肾炎纤维球、玻璃球大体继发性颗粒性固缩肾所属肾小管萎缩双肾体积缩小，表面呈弥漫细颗粒状临床病理联络光镜
1、间歇性无症状菌尿
2.肾单位
2、急性发作时体现为急性肾盂肾炎症状坏75%以上好
3、晚期体现为慢性肾小球肾炎肾小球肾炎与肾盂肾炎的鉴别:肾小球纤维球、玻璃球代偿性肥大扩张，有管型肾小球肾炎肾盂肾炎代偿性肥大化脓性炎症所属肾小管萎缩
2.间质纤维增生和炎细胞浸润，小动脉硬化发因变超敏反应性炎症细菌
7、局灶性节段性肾小球硬化机少扃肾盂肾炎制多种抗原上行性感染；扃1感染途径上行性感染和血源性感染两种病血源性感染性常见的诱因原位免疫复合物形发质
①尿路阻塞，如尿路结石、前列腺肥大、妊娠子宫、尿道炎和原点成；循环免疫复合肾盂肾间质化脓；双侧肾脏不尿道损伤后的瘢痕狭窄、以及输尿管畸形或发育不全等，引起物沉积尿路完全或不完全阻塞病变弥漫性肾小球损
②医源性原因，如导尿术、膀胱镜检查和其他尿道手术、器械特点伤；双侧肾脏同步操作等，损伤尿道黏膜或消毒不严，将病原菌带如膀胱引起感受累染
③尿液反流，有助于细菌侵入肾组织引起感染X对称性病变临床急性肾炎综合征寒战、高热；腰痛；脓尿菌尿、蛋白尿、血尿结核性淋巴管炎,肺门淋巴结结核体现肾病综合征慢性市原发灶:肾炎综合征治愈或转为慢性肾盂肾炎导部位右肺上叶下部、下叶上部靠近胸膜处结治愈或转为慢性肾致肾功能衰竭为眼圆形，色灰黄，约1cm左右，一般只有一种局炎导致肾功能衰竭结核病
5、转归⑴大多数患儿都可以自然痊愈；发病条件⑵少数患儿病情恶化，并通过如下通道进行播散
①淋巴道播
①结核杆菌数量、毒力的大小散，
②血道播散，
③支气管播散
②机体的免疫反应
（二）继发性肺结核病
③超敏反应
1.概念人体再次感染结核杆菌而发生的肺结核病
一、基本病理变化
2.年龄重要见于成人
①以渗出物为主的病变出现于结核性炎症的初期或肌体抵御力3,原因内源性感染，外源性感染低下，菌量多，毒力强或变态反应较强时民重要体现为浆液性或浆液纤维性炎
4.病理类型及病变特点:原发性肺结核病与继发性肺结核病的比较（08级已考）原发性
②以增生为主的病变当细菌量少，毒性较低或人体免疫反应较强时，则发生以增生为主的变化，形成具有诊断价值的结核结节肺结核继发性肺结核病
③以变质为主的病变在结核杆菌数量多、毒力强，机体抵御力再次低或变态反应强烈时，上述渗出为主或以增生为主的病变均可继结核菌感染初次发干酪样坏死成人一般较高好发年龄特特性性病变结核结节形成和干酪样坏死
1、渗出性病变异性免疫力小朋友低肺尖或锁骨下局限性病变病条件感染的细菌数量多、毒力强，机体的免疫力低下和超敏反初期病变病变复杂，常新旧交替，但趋向应较强变特点肺原发综合征增生初期出现渗出性好发部位肺、浆膜、滑膜、脑膜渗出重要成分浆液和纤维素病变和干酪样坏限死，病变不易局结局
①可完全吸取较短（急性通过）
②转变为增生性病变淋巴道、血道为主
③超敏反应强时，转为变质性病变支气管淋巴结结核，病程较长（慢性通过）
2、增生性病变浸润型肺结核，粟粒条件感染的细菌量少、毒力弱，机体免疫较强性结核病支气管播散至肺内为主播散方式形成结核病特性性病变结核结节继发性肺结核病的病肉眼常隆起于表面、白色、粟粒大小、境界清晰的病灶慢性纤维空洞型肺结核,常见类型理类型镜下肺结核球⑴局灶型肺结核中央:干酪样坏死周围:类上皮细胞和朗格汉斯巨细胞部位多位于肺尖，尤以右肺尖常见外周:淋巴细胞和纤维母细胞肉眼单发，灰白色，
0.5-lcm,分界清晰，纤维包裹，
3、变质性病变病变局限条件感染的细菌量多，毒力强，机体免疫力低下或超镜下增生性病变为主敏反应强烈时临床体现X线肺尖部单个或多种境界清晰的结节状阴影多经典病变干酪样坏死无自觉症状肉眼质地松软，色淡黄，均匀细腻，状似奶酪结局愈合或发展为浸润型肺结核镜下一片红染无构造的物质⑵浸润型肺结核结核病的转归部位肺尖或锁骨下区、吸取消散1病变特点渗出为主的病变、纤维化、纤维包裹及钙化2病理变化肺泡充斥浆液、单核细胞、淋巴细胞、病灶扩大3病灶中央有不一样程度的干酪样坏死、溶解播散4临床体现X线边缘模糊的絮状阴影
二、肺结核病结局（-）原发性肺结核病
1、及时发现并积极治疗，多可经吸取、纤维化、纤维包裹、L概念机体第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病钙化而痊愈
2.年龄多见于小朋友
2、如病人免疫力下降或治疗不及时，则渗出扩大、干酪样坏死
3.病理变化灶扩大并溶解、液化，液化的干酪样坏死物经支气管排出，形成镜下渗出性病变干酪样坏死急性空洞急性空洞特点
①洞内壁附有干酪样坏死物质及结核杆菌，细菌可随坏死物质向
4、X线哑铃状阴影外排出开放性肺结核病
（一）肠结核病（溃疡型、增生型）
②经合适治疗后，洞壁肉芽组织增生瘢痕而愈合
（二）结核性腹膜炎
③经久不愈，则液化的干酪样坏死物质继续不停地经支气管排出，
（三）结核性脑炎肺内发生更多的播散病灶
（四）肾结核病慢性纤维空洞型肺结核
（五）生殖系统结核病
3、发展为慢性纤维空洞型肺结核
（六）骨与关节结核病
（3）慢性纤维空洞型肺结核
（七）淋巴结结核病经典病变性传播性疾病⑴可形成一种或多种慢性厚壁空洞（338页）肉眼多位于肺上叶、大小不
一、形状不规则淋病的病理特点镜下内层干酪样坏死物淋球菌重要在泌尿生殖系统引起粘膜的化脓性病变肉眼观测尿中层结核性肉芽组织道外口充血水肿，有脓性流出；镜下观测可见粘膜充血、水肿，外层纤维结缔组织并有溃疡形成，粘膜下有大量嗜中性粒细胞浸润，脓液涂片，经⑵空洞内的干酪样坏死液化物不停的通过支气管在肺内进行播革兰染色，在嗜中性粒细胞内可找到淋球菌为重要诊断根据散，在同侧或对侧内形成新旧不
一、大小不等、上重下轻、病变流行性出血热的基本病理变化类型不一样的病灶，广泛破坏肺组织结局流行性出血热的基本病理变化是全身广泛性小血管，尤其以毛细较小厚壁空洞经合适治疗后可通过纤维组织增生、瘢痕形成而愈血管的病变最为突出体现为血管明显扩张、充血和淤血；内皮合细胞肿胀、变性，管壁纤维素样坏死，微血栓形成；血管壁通透病情恶化性升高，引起广泛的水种和出血；严重者可发生DIC同步常伴结核性肉芽组织转化为渗出、坏死=坏死液化物质排出==空洞扩有多种器官的灶性坏死大锋利湿疣的病理特点（理解）侵蚀较大血管=大出血镜下最具有诊断价值的特点是颗粒层和棘层上部出现大量挖空排出含菌痰液==成为重要传染源细胞严重者可由于肺组织大量破坏，纤维组织广泛增生二肺动脉高压，梅毒的基本病理变化肺源性心脏病
①闭塞性动脉炎和小血管周围炎，闭塞性动脉炎指小动脉内皮细⑷干酪样肺炎胞及纤维细胞增生使管壁增厚、血管腔狭窄闭塞小血管周围炎分类大叶性干酪样肺炎和小叶性干酪样肺炎及围管性单核细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润浆细胞恒定出现是病变特点本病的特点之一肉眼病变肺叶肿大实变，切面色黄呈干酪样
②树胶样肿肉眼观测病灶灰白色，大小不等，质韧而有弹性，（干酪样坏死物液化经支气管排出后可形成急性洞）似树胶，故而称树胶样肿镜下观测构造颇似结核结节，中央凝镜下观肺内广泛干酪样坏死固性坏死，形态类似干酪样坏死，但坏死不如干酪样坏死彻底，临床体现起病急剧，病情危重，全身中毒症状明显，病死率高，弹力纤维尚保留预后极差分期⑸结核球一期梅毒体现为性器官黏膜有水疱，破溃形成溃疡，称为硬下疳概念结核球为孤立的纤维包裹的球形干酪样坏死灶，直径在2二期是血行播散，引起全身广泛皮肤黏膜红疹、斑丘疹和外阴扁厘米以上，多位于肺的上叶，一般为单个平湿疣病因由浸润型肺结核的干酪样坏死灶经纤维包裹形成；也可树胶肿见于梅毒第三期，常导致梅毒性积极脉炎，最终导致积极由空洞型肺结核引流的支气管阻塞后转化而来脉瓣的关闭不全临床体现病灶相对稳定，常无临床体现血吸虫病治疗手术切除基本病变（前三点作理监⑹结核性胸膜炎
（一）尾蜘引起的病变尾拗性皮炎发病状况可发生于原发性和继发性肺结核病的各个时期多见于肉眼尾蜘一一皮肤——数小时〜2-3日一局部皮肤奇痒、小丘小朋友和青年人疹数日可自行消退分类（按病变性质）镜下真皮内毛细血管扩张、充血、出血、水肿
①渗出性结核性胸膜炎（此型较常见）周围有炎细胞浸润初中性、嗜酸性WBC病变特点一般累及病变肺的同侧胸膜，渗出物重要是浆液，并后单核细胞有少许纤维素形成胸膜腔积液（草黄色），若伴有大量红细胞漏机理尾蝴头腺分泌溶组织酶、破坏组织出，则为血性虫体运动中机械损伤
②增生性结核性胸膜炎尾恸崩解产物引起局部过敏反应（I型变态反应）病因多为胸膜下结核病灶直接向胸膜蔓延的成果
（二）、童虫引起病变病变特点增生为主，可有纤维素渗出，但很少有胸腔积液肺部童虫穿过肺泡壁毛细血管一一肺组织内一一点状出血、白部位肺尖或肺内病灶邻近的胸膜细胞浸润一灶性肺炎及血管周围炎转归通过纤维化而愈合，常引起局部胸膜增厚、粘连感染1-2天后，咳嗽、痰中带血一一症状很快消失全身童
三、肺外器官结核病（掌握划横线，详见书本）虫随血流一一其他脏器一一类似肺部病变（血管炎、血管周围炎、以肺部最明显）一一引起机体过敏反应维化虫卵结节）
（三）、成虫引起病变
四、重要器官病变及后果1活的成虫在肠系膜静脉、门静脉一一引起轻微病变（成虫表血吸虫对人体危害重要由虫卵引起，而虫卵的归宿重要是肠、膜内含宿主抗原，被宿主认为是“自我”组织）肝2死亡的成虫
（一）肠道栓塞血管导致静脉炎、静脉周围炎部位所有结肠，乙状结肠最明显（由于成虫在肠系膜下静脉嗜酸性脓肿中央死亡成虫和痔上静脉）周围大量嗜酸性WBC浸润、组织充血、水肿血吸虫病性与门脉性肝硬化鉴别3代谢产物血吸虫病性门脉性A贫血、B脾肿大、C血吸虫性色素从容、D嗜酸性WBC升高镜下汇管区一假结核结节、纤维组织汇管区破坏难找肝
（四）虫卵引起病变增生--增宽细胞变性坏死，假虫卵成熟虫卵-------------含成熟毛蝴病变重要在汇管区，肝细胞无明小叶多未成熟虫卵---------含不成熟虫卵一11天左右f成熟毛螃显变性坏死，经典的假小叶很少
1.成熟虫卵引起的病变基本病变肉眼A体积缩小，质地变硬同前虫卵结节形成一一血吸虫性肉芽肿性炎B表面高下不平，呈条纹状分隔，表面弥漫分布小变质、渗出性炎一增生性炎一纤维化不规则隆起结节
2.机理尚不清晰，认为虫卵抗原引起的免疫反应，以细胞C切面增生的结缔组织沿门静弥漫分布小结节免疫为主（W型变态反应）脉呈分枝状分布
3.部位初期大部分在小静脉内，栓塞性小静脉内膜炎、周围临床A门脉高压症状出现早、严重赛迟、轻窦后性损害炎，也见于组织内前性严重
4.分类急性、慢性虫卵结节B肝功能损害轻微A.急性虫卵结节--嗜酸性脓肿
（二）脾脏（理解）镜下明显肿大中央一种或多种成熟虫卵，卵壳上附有放射状嗜酸性棒状物（火初期成虫代谢产物——刺激一一单核巨噬细胞增生焰状）晚期门脉高压一一脾瘀血周围•肉眼脾明显肿大，重量增长，巨脾（包膜紧张f f外伤f fa大片无构造颗粒状坏死物,大量嗜酸性白细胞，部分发生坏死，出血）质地坚硬，包膜增厚状似脓肿切面暗红，脾小梁增粗，脾小体不明显，见黄色含铁b坏死物中有菱形屈光性蛋白质晶体charcot-leyden结晶c较多的小结（含铁血黄素沉积）浆细胞浸润，并有单核巨噬细胞、LC等镜下A脾窦扩张充血再外肉芽组织包绕B脾小梁纤维组织增生，小体萎缩一一消失急性虫卵结节——嗜酸性脓肿晚期急性虫卵结节伴随病变的发C单核巨噬细胞增生，并有血吸虫色素从容（窦内皮细胞、展，急性虫卵结节中央的坏死物逐渐缩小，网状细胞）肉芽组织向虫卵结节内部生长嗜酸性白细胞减少、浆细胞减少；组织细胞、淋巴细胞增多；D含铁小结——陈旧性出血灶+钙盐、铁质沉积类上皮细胞增多，向结节中央呈放射状排列——纤维组织增生肉眼灰黄、粟粒一绿豆大小的结节临床脾功能亢进一一三少贫血、白细胞数目下降、血小板B慢性虫卵结节:数目下降急性虫卵结节------10天后f虫卵内毛蝇死亡ff坏死物逐渐吸取一一虫卵破裂或钙化类上皮细胞增多、融合f-异物巨细胞镜下很象结核结节，为假结核结节中央f f变性、坏死虫卵周围一类上皮细胞、异物巨细胞再外一一纤维结缔组织慢性虫卵结节I类上皮细胞一纤维母细胞一产生胶原纤维I肉芽组织中纤维母细胞-一胶原纤维纤维性虫卵结节:中央碎裂或钙化虫卵外周纤维结缔组织机制虫卵死亡钙化-一周围出现纤维组织增生和玻璃样变（纤流脑乙脑鉴别溶组织内阿米巴流脑乙脑乙脑病毒病变部位多在盲肠、升结肠病变以液化性坏死为主，溃疡较脑膜炎深，呈烧瓶状蚊类为媒介毒血症、腹痛及里急后重病呼吸道传染原体夏秋季细菌性痢疾与阿米巴痢疾鉴别不明显，腹部压痛右侧为染传径冬春季途行细菌性痢疾阿米巴痢疾流脑实质神经细胞变性坏节季查原痢疾杆菌主理脑、脊髓膜急性化脓性炎死为主的炎症病病理量多，棕红色糊状，有腥占嗜睡、抽搐、昏迷等脑糅症体匕《病变部位多在乙状结臭，镜检；白细胞少而红临颅内高压、脑膜刺激征为实质损害症状为主透明病床床新肠、直肠，为假膜性炎，细胞多，可找到溶组织内变点或徽混，细胞数轻度增主脑脊溃疡浅，大小不阿米巴滋养体液混浊，细胞数明显增多（以长（以淋巴细胞为主），临点便体特中性粒细胞为主），蛋白质蛋白质轻度增多，糖、壬大毒血症、腹痛及里急后肠伤寒明显增多，糖、氯化物减少，氯化物正常，无细菌检土重明显，腹部压痛左侧化可有细菌以回肠下段淋巴结最明显为主厂流行性脑脊髓膜炎
①髓样肿胀期发病的第一现量少，粘膜脓血便，镜
一、病原菌脑膜炎双球菌
二、传播途径经呼吸道传播周回肠下段的淋巴组织明检大量脓细胞杂有红显增生、肿胀，突出于黏膜
三、病变性质急性化脓性炎细胞，培养有志贺菌生表面，呈圆形或椭圆型，灰
四、好发季节冬春季长白色，质软，表面凹凸不平，好发年龄小朋友及青少年状似能回，故称为“髓样肿胀”；镜下观测肠壁淋巴组织内伤寒
五、临表发热、头痛、呕吐、皮肤淤点、脑膜刺激症状细胞增生，形成伤寒肉芽肿，周围肠壁组织充血、水肿、有淋巴
六、病理变化细胞、浆细胞浸润
1、肉眼脑脊膜血管高度扩张充血蛛网膜下腔充斥灰
②坏死期发病的第二周由于肠壁内淋巴组织的明显增生局部黄色脓性渗出物，覆盖脑沟脑回，以致构造模糊不清组织血管受压而缺血以及细菌毒素的作用，使肿胀的淋巴组织中
2、镜下观蛛网膜下网增宽，内有大量嗜中性粒细胞并心和表面发生小灶性坏死镜下观测坏死组织是一片红染无构造有少许纤维素性渗出，血管高度扩张充血，脑膜下脑实质水肿物质，周围和底部可见经典的伤寒肉芽肿
七、临床病理联络
③溃汤期发病的第三周坏死的肠粘膜脱落而形成溃疡，呈圆
1、全身感染性症状形或椭圆形，边缘隆起其溃疡外形与淋巴小结的分布及形态一
2、神经系统症状致，溃疡长轴与肠管长轴平行，此为伤寒溃疡的特点溃疡深浅
（1）颅内压升高症状头痛、喷射性呕吐、脑水肿
（2）脑膜不一，常达粘膜下层，严重者可穿透肌层和浆膜，引起肠穿孔（口溃疡型肠结核鉴别）刺激症状颈项强直、角弓反张、Kernig症+
④愈合期发病的第四面溃疡由于肉芽组织的增生将其填充，
（3）颅神经麻痹溃疡边缘由肠粘膜上皮再生而修复，一般不留瘢痕结局及并发症脑积水、颅神经麻痹、脑底脉管炎致管腔阻塞乙型脑炎病变性质变质性炎好发季节夏秋季艾滋病（）病理变化和分期AIDS好发年龄小朋友，尤以10岁如下小朋友为多潜伏期无临床体现，血中可检得抗HIV抗体、病理变化轻微，临表高热、嗜睡、抽搐、昏迷等，病情重，死亡率高不明显病理变化AIDS有关综合征（ARC）病人有发热、淋巴结肿大、腹泻及肉眼脑膜充血，脑水肿明显，脑回增宽，可见弥散分布或汇集血清Ig增高等现象，病理变化体现为淋巴组织增生，淋巴结肿成群的粟粒或针尖大小的半透明软化灶大镜下显性AIDS病期出现多种机会感染及机会性肿病如肺的卡氏
（一）、血管变化和炎症反应肺囊虫感染、消化道的隐胞子虫感染、Kaposi肉瘤
1、血管高度扩张
2、灶性炎症细胞多以变性坏死的神经无为中心，或围绕血管周围间隙形成血管套
（二）软化灶形成灶性神经组织的坏死、液化，形成镂空筛网状软化灶
（三）胶质细胞增生小胶质细胞增生明显，形成小胶质细胞结节，后者多位于小血管旁或坏死的神经细胞附4f组织分型Hodgin淋巴细胞为主型:淋巴结内有大量淋巴细胞，淋巴结构造破坏，有较多的星空状散在分布的Langerhan型巨细胞，很少见到炎细胞，纤维化及坏死，R-S细胞数量少预后很好淋巴细胞消减型:R-S细胞多或其变异型细胞多，淋巴细胞少常可见弥漫性纤维化、灶必或片状坏死，此型预后很差混合细胞型:是霍奇金病最多见的类型介于上述
①和
②型之间，即有多数R-S细胞，也有较多炎症细胞浸润细节硬化型淋巴结瘤组织内有隐窝细胞和增生的纤维组织条索使淋巴结分隔成大小不等的结节本型多见于女性，预后好功能多，称动脉性充血抗感染，保护创面1类型弥补创口及其他组织缺损生理性运动的肌肉（血管）充血；妊娠子宫；饭后的胃肠机化或包裹坏死、血栓、异物及炎性渗出物血管充血；害羞（面红耳赤）~~怎样识别健康的肉芽组织？？？病理性充血⑴炎性充血（初期）结膜炎、将⑵减压后充肉芽组织在伤口愈合中具有重要作用，但必须使肉芽组织健康血绷带包扎的肢体、一次大量抽放腹水生长才能实现这些作用为此，需区别生长良好与生长不良的2病理变化和后果:局部细动脉和毛细血管扩张，局部血量增肉芽组织生长良好的肉芽组织呈鲜红色、湿润、柔软、分泌多;发生在体表时，鲜红色、局部温度增高，组织器官体积略物少，表面有均匀颗粒，触之易出血生长缓慢、不健康的肉大是短暂性的血管反应，原因消除后局部血量恢复正常，一芽组织呈苍白、水肿状，松池无弹性，表面颗粒不均，色暗有般对机体没有不良后果脓苔，肉芽组织生长局限性淤血由于静脉血液回流受阻使血液淤积在小静脉和毛细血肉芽组织的结局一瘢痕管中，导致局部组织或器官内的静脉血增多肉芽组织在组织损伤后2-3天即可出现，自下而上生长推进弥1原因补创口或机化异物，伴随时间的推移（1-2周），肉芽组织按生⑴静脉受压长的先后次序，逐渐成熟⑵静脉腔阻塞（血栓形成）肉芽组织转化为瘢痕组织的形态变化（三少一增多）⑶心力衰竭1间质水分逐渐吸取减少；左心衰肺淤血；2血管减少或改建为小A或小V;右心衰肝脾肾等淤血3炎性细胞减少，最终消失；2病变和后果4成纤维细胞变为纤维细胞，产生胶原纤维，发生玻璃样变性，肉眼淤血的组织或器官体积增大，重量增长，包膜紧张，最终逐渐转化为老阶段的瘢痕组织—局部紫蓝色（发绢）；局部体表温度减少瘢痕组织指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织镜下淤血组织内的小静脉和毛细血管扩张、充斥血液瘢痕疙瘩瘢痕组织增生过度（肥大性瘢痕），突出于皮肤表结局淤血是可复性的；但长期淤血可引起面并向周围不规则的扩延⑴小V和cap内压t一漏出液一淤血性水肿，积聚在浆膜腔，创伤愈合引起胸水，腹水和心包积液皮肤愈合的基本过程:⑵缺02-cap通透性t fRBC外渗一淤血性出血1伤口的初期变化⑶缺02-代谢障碍，中间代谢产物堆积一组织损伤2伤口收缩⑷缺02一细胞崩解产物刺激，间质纤维结缔组织增生，网状3肉芽组织增生和瘢痕的形成纤维胶原化一淤血性硬化4表皮及其他组织再生⑸侧枝循环淤血血流淤滞,RBC粘集一增进血栓形成愈合的类型3常见器官淤血:一期愈合见于组织缺损少，创缘整洁，无感染，经粘合或缝合后创面严密的伤口创缘整洁，组织破坏少
1、经缝合，创缘对合，炎症反应轻
2、表皮再生，少许肉芽T从伤口边缘长入
3、愈合后，少许疤痕形成二期愈合见于组织缺损较大，创缘不整，无法整洁对和，或伴有感染的伤口1创口大，创缘不整，组织破坏多2创口收缩，炎症反应重，3肉芽T从伤口底部及边缘将伤口填平形成条件特点4愈合后形成疤痕大然后表皮再生一组织缺缝合严密程有无感染愈合时瘢骨折愈合的基本过程创痘损缘度异物间1血肿的形成一期愈2纤维素骨痂的形成少整洁缝合严密无短小合3骨性骨痂的形成缝合不严密4骨痂的改建或再塑二期愈不整较大或无法缝合直长大第四章局部性血液循环障碍合造局部性血液循环障碍体现为慢性肺淤血1血管内成分溢出血管外水肿，出血，积液；2局部组织血管内血液含量异常淤血（V）,充血⑴发病机理左心衰二尖瓣狭窄一左心房压力t-阻遏肺静脉血入左心房一肺淤血（A）,缺血；⑵病理变化3血液内出现异常物质
①肉眼肺组织疏松，血管丰富，淤血时常发生水肿，肺体积第一节充血和淤血增大，红细胞漏出，切面呈暗红色，有多量红色泡沫状液体逸充血动脉血输入量增多，致使局部组织或器官内血含量增-出为红细胞，少数为白细胞）构成，呈暗红色
②镜下
4.透明血栓（微血栓）发生在微循环小血管内，常见于DIC,1肺泡壁毛细血管高度扩张充血,肺泡腔大量水肿液、少许红细由纤维蛋白构成胞，巨噬细胞（心衰细胞）简述白色血栓常见于心腔及动脉内膜因心腔和动脉内的血2红细胞被巨噬吞噬后，形成棕黄色的含铁血黄素，此种具有流较快，凝血因子易被血流冲走，故不易发生凝固性血栓如含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心衰细胞,若随痰咳出，则痰为风湿性心内膜炎的心瓣膜上出现的疣状赘生物，重要由白色血铁锈色；长期淤血，还可引起肺泡壁纤维组织增生及网状纤维栓构成混合血栓及红色血栓多见于血流缓慢的静脉中，但在胶原化，使肺质地变硬，呈棕褐色称肺褐色硬化心房纤维性颤动时心房内因血流发生漩涡可形成球形的混合血慢性肝淤血:君彘栓⑴肉眼体积增大，包膜紧张（肝区疼痛，压痛），暗红色，
（四）血栓的结局质实肝的切面上出现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的1软化，溶解，吸取条纹，状如中药槟榔切面，故称“槟榔肝”2机化，再通⑵镜下:3钙化中央V及其周围肝窦扩张淤血；对机体的影响（熟悉）小叶中心肝索萎缩，消失有利
1.止血；
2.防止细菌及其毒素扩散、蔓延小叶周围及淤血区附近肝细胞因缺氧而脂肪变性；有害
1.堵塞血管，阻断血流（侧支不能建立）后期，结缔组织增生，肝体积缩小，而发生淤血性肝硬化—阻塞动脉f缺血一坏死；第二节出血阻塞静脉f淤血，水肿；生理性出血和病理性出血（破裂性出血和漏出性出血）第三节
2.血栓脱落f栓子f栓塞血栓的形成
3.形成心瓣膜病概念在活体的心、血管内，血液发生凝固或血液中某些有形
4.透明血栓DIC~＞广泛出血和休克成分汇集形成固体质块的过程称血栓形成第四节栓塞
（一）.血栓形成的条件不溶于血液的异常物质，随血流运行，堵塞血管腔的现象称为
1.心血管内皮细胞的损伤（最重要）栓塞堵塞血管的异常物质称为栓子
2.血流状态的变化
（一）栓子运行途径一般与血流方向一致⑴血流缓慢和涡流形成一轴流变宽、边流变窄或消失一血小板
1.来自右心及静脉系统的栓子，可引起肺动脉系统栓塞；某壁立（沉积）些体积小且富有弹性的栓子（如气体、脂肪栓子）还可通过肺⑵血流缓慢粘集的血小板和形成的凝血因子不易被稀释和冲走泡壁毛细血管回到左心，随血流进入体循环动脉系统，栓塞于血栓发生状况静脉比动脉多4倍；下肢静脉内血栓比上肢静某动脉分支脉内多3倍，临床上，常见于久病卧床或心力衰竭患者的下肢
2.来自左心及动脉系统的栓子，可引起脑、脾、肾及下肢动静脉脉栓塞；
3.血液凝固性增高
3.来自门静脉系统栓子，可引起肝内门静脉分支栓塞；严重创伤、大面积烧伤、手术后或产后一血液凝血因子、血小板数量增多、粘性增长（代偿性）一易于形成血栓；
4.交叉栓塞；在有房间隔或室间隔缺损时，患者心腔内的栓子可由压力高的一侧通过缺损进入到另一侧心腔，再随血流栓烧伤、脱水一血液浓缩一粘稠度t一血栓形成塞于对应的动脉分支
（二）血栓形成的过程1血管内膜粗糙，血小板沉积，局部血流形成涡流
5.逆行栓塞罕见状况下，如在胸、腹腔内压骤然剧增时，下腔静脉内的栓子可一时性逆血流方向运行，栓塞于肝、肾或2血小板继续沉积形成小梁，小梁周围有白细胞粘附骼静脉分支3小梁间形成纤维蛋白网，网眼中充斥红细胞
（二）栓塞的类型和对机体的影响4血管腔阻塞，局部血流停滞，停滞之血液凝固
1.血栓栓塞
（三）血栓类型⑴肺动脉栓塞栓子95%以上来自下肢深静脉
1.白色血栓多见于血流较快的心瓣膜，心腔内和动脉内，
①较小栓子栓塞肺动脉个别小分支，不引起严重后果；
②若栓静脉血栓的头部（如风湿性心内膜炎）塞前，肺已经有严重淤血，致该区微循环内压力明显升高，侧肉眼呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，质实，与血管支供血受阻，局部缺血坏死（出血性梗死）；壁紧密粘连不易脱落
③栓子小但数量多，广泛栓塞于肺动脉的多数小分支，虽然体镜下由血小板和少许纤维蛋白构成积不大，也可引起急性右心衰竭猝死；
2.混合血栓静脉血栓体部
④栓子较大栓塞于动脉主干或其大分支，患者可猝死⑵体循环肉眼呈红（充斥血小板小梁间纤维蛋白网的红细胞）・白（血动脉栓塞脑、脾、肾和肠动脉栓塞f梗死栓子重要来源于小板小梁）相间条纹状;左心腔的附壁血栓、也可来自于心瓣膜上的血栓或动脉粥样硬镜下由纤维蛋白和红细胞、血小板小梁及白细胞（中性粒细化溃疡处的血栓栓塞后局部组织与否发生坏死，取决于侧支胞）构成循环与否建立及缺血的程度附壁血栓发生于心腔内，动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤内飞.ii丽S5r的混合血栓机制四肢长骨骨折或脂肪组织严重挫伤，脂肪小滴入血-右
3.红色血栓静脉血栓尾部，由纤维蛋白和血细胞（大多数心肺动脉小分支或肺毛细血管栓塞-左心-体循环动脉系统部位脾、肾、心脏、脑肺、肠一全身器官尤其是脑栓塞形成组织构造较致密；侧支循环组织疏松；双重血液循后果重要取决于进入血液中脂肪量的多少条件不丰富动脉阻塞环；严重淤血（先决条脂肪较多（920克），栓塞于肺A多数小分支（75%）,可引〜一一件）起急性右心衰而死亡s as r空气栓塞:空气一锁骨下V、颈V梗死灶呈灰白色；与周围正梗死灶呈暗红色；肺梗一右心（猝死）一肺动脉一肺毛细血管一左心一冠状动脉或脑肉眼常组织有明显的暗红色界死常位于肺下叶，呈锥动脉栓塞一死亡线；脾、肾梗死呈锥体形，体形；肠梗死多发生在氮气栓塞（减压病）从高压环境急速转到低压环境时，由于心、脑梗死不规则形小肠，呈节段性气压忽然减少，使溶解在血中的气体迅速游离而引起血中逸出的气体有氧气、二氧化碳和氮气，氧气和二氧化碳能迅速再溶解而被吸取，或经肺呼出，而氮气在低压环境中溶解度甚低，镜下梗死灶内红细胞很少甚缺梗死区充斥大量红细于是形成无数气泡导致广泛栓塞如，梗死周围充血、出血胞¥s as r少见（1/50000）但后果严重，患者可忽然出现呼吸困难，紫性质脾、肾、心肌梗死为凝固性凝固性坏死维、休克而死亡（80%以上）分娩一宫内压t一羊水一破裂子坏死，脑梗死为液化性宫静脉窦或子宫颈静脉一母体血循环一肺毛细血管栓塞猝死原因过敏性休克，DIC等
（三）梗死对机体的影响
5.其他栓塞瘤细胞栓塞；细菌栓塞寄生虫栓塞第五节梗死取决于梗死灶大小、梗死部位、有无细菌感染组织或器官因血流中断而引起的缺血性坏死，称梗死⑴脾、肾梗死对机体影响不大；
（一）梗死的原因⑵梗死发生在重要生命器官危害较大；（如心肌梗死可致心功
1.血栓形成（最常见）心肌梗死能不全而猝死）
2.动脉栓塞脾、肾梗死、肺梗死⑶四肢的梗死合并腐败菌感染形成干性坏疽；
3.血管受压闭塞肠扭转、肠套叠一肠梗死⑷肺、肠梗死合并腐败菌感染可形成湿性坏疽；
4.动脉痉挛心肌梗死⑸败血性梗死局部梗死灶内可出现脓肿
（二）类型和病理变化梗死转归
①软化、液化吸取；
②机化；
③钙化—
1.贫血性梗死分析淤血、血栓形成、栓塞和梗死的关系淤血缺氧可使静脉内膜损伤，激活凝血系统，加上静脉内血流⑴心肌梗死见于冠心病，多由冠状动脉粥样硬化继发血栓形速度缓慢，或由于静脉瓣的作用产生涡流，血液中的有形成分成引起，呈不规则地图状进入边流，因此，淤血可增进静脉内的血栓形成；静脉内的血⑵脾、肾梗死多因栓塞引起，呈灰黄（白）色，锥体形，周栓如脱落，随血流运行至对应大小血管而不能通过时，阻塞血围有明显充血带管腔引起栓塞；动脉内血栓形成或栓塞，阻断动脉血流，在侧⑶脑梗死常因脑动脉粥样硬化继发血栓形成或栓塞，因脑组支循环不能代偿时均可引起梗死织具有多量类脂质和水份，故多发生软化、液化而形成囊腔第五章炎症
2.出血性梗死一，炎症的概念:具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的条件1严重淤血；2组织疏松以防御为主的局部组织反应
（1）肺出血性梗死常发生在二尖瓣狭窄合并心力衰竭的基但凡能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症，即称为致炎础上，又伴肺小动脉栓塞时因子肉眼梗死常位于肺下叶尤其是肋隔角处，外观呈锥体形、颜二，炎症基本病理变化色暗红、质较实；
1、变质（alteration）镜下梗死区肺泡壁构造不清，充斥大量红细胞，梗死周围肺概念炎症局部组织发生的变性、坏死组织有不一样程度淤血、水肿原因⑴致炎因子的直接作用；
（2）肠出血性梗死常发生在肠套叠、肠扭转或嵌顿疝时⑵炎症过程中出现局部血液循环障碍或免疫机制介导机制首先肠系膜静脉受压引起局部严重淤血，伴随病变的/炎症反应产物的间接作用发展，肠系膜动脉也受压致管腔狭窄甚至闭塞，虽然肠的侧支病变实质细胞细胞水肿、脂肪变性凝固性坏死、液吻合支非常丰富，但肠壁的严重淤血使局部微循环内压力明显化性坏死升高，肠系膜动脉的吻合支不能克服增高的压力代偿供血，逐间质细胞粘液样变性、纤维素样坏死引起肠出血性梗死
2、渗出（exudation）肉眼肠梗死多发生在小肠，呈节段性、紫红色，缺乏光泽，概念炎症局部组织血管内的液体成分和细胞成分通过血管壁质地脆弱，轻易导致肠穿孔进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程镜下广泛坏死伴出血渗出液与漏出液的区别工败血性梗死含细菌栓子引起的梗死（化脓）渗出液漏出液贫血性梗死出血性梗死性质炎症非炎症透明度混浊澄清蛋白含量30g/L25g/L后果大部分病例——吸取，不留痕迹和后遗症比重
1.
0201.012少数病例——浆膜腔大量积液，压迫器官，影响功能小儿细胞数
0.5X109/L.9/急性喉水肿，急救不及时可窒息O IXIOLRivaita试验阳性阴性2,纤维素性炎症凝固性可自凝不能自凝概念以纤维素渗出为主的炎症
3、增生（proliferation）机制一般是血管壁损伤严重，通透性明显增高引起包括实质细胞和间质细胞的增生光镜大量片状、红染、质地均匀红染的纤维素交错呈网状，三，
1、炎症的局部体现间隙中有中性粒细胞及坏死细胞的碎屑红、肿、热、痛和功能障碍病因细菌（白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎球菌）毒素内、外炎症初期动脉充血，血液内氧合血红蛋白增多，局部呈鲜源性毒素（尿素、汞中毒）红色，后来静脉性充血，血液内脱氧血红蛋白增多，局部呈暗好发部位粘膜（假膜）咽部为固膜性炎；气管处为浮膜红色急性炎症由于充血，液体渗出导致局部肿，慢性炎症重性炎，浆膜（绒毛心），肺（大叶肺炎）纤维素性炎症的结局要局部组织增生导致局部肿由于动脉充血，血流加紧，代谢1）溶解吸取；增强，产热增多所致局部热局部痛重要由于局部代谢增多，2）粘膜者表面的假膜脱落；前列腺素等刺激神经末梢和局部肿胀压迫，牵拉神经末梢引起3）浆膜者机化、粘连（纤维渗出过多，不能完全吸取）局部组织器官功能障碍是由于实质细胞的变性、坏死，代谢障碍，
3.化脓性炎⑴脓肿；⑵蜂窝织炎；⑶表面化脓另一方面是渗出物压迫阻塞及局部疼痛导致概念以大量中性粒细胞渗出为主，伴有不一样程度的组织坏
2、炎症的全身反应（理解）死和脓液形成⑴发热病因葡萄球菌（舟、痈）；⑵末梢血白细胞增长链球菌（化脓性兰尾炎）；⑶单核巨噬细胞系统功能增强脑膜炎双球菌（流脑）；⑷实质器官损害大肠杆菌、绿脓杆菌急性炎症脓细胞脓液中变性坏死的中性粒细胞起病急、病程短，一般数天至一种月，症状明显，病变是以变脓液的构成脓细胞，细菌，少许的浆液和坏死的组织及碎片质和渗出变化为主，而增生较轻微
（1）脓肿1,血流动力学变化概念为局限性化脓性炎症，重要特性为组织坏死细动脉短暂收缩溶解，形成充斥脓液的腔血管扩张和血流加速发生部位皮肤和内脏；血流速度减慢病原菌金黄色葡萄球菌；2,血管通透性增长机制3,白细胞渗出和吞噬作用血浆凝固酶使纤维蛋白原一纤维素局限病灶白细胞从血管内穿过血管壁抵达炎区组织的过程称为白细胞渗金葡毒素一组织坏死一液化出，又称炎细胞浸润周围肉芽组织增生一脓肿膜一脓肿壁脓肿形成白细胞渗出过程肉眼脓液粘稠黄色、浆糊样--有纤维素之故
1.白细胞边集和滚动脓肿的结局
2.白细胞粘附
1.小脓肿吸取消失；
3.白细胞游出（阿米巴运动）
2.大深部脓肿切开排脓引流，疤痕形成；
4.趋化作用（chemotaxis）:是指白细胞沿浓度梯度向着化学
3.内脏肝、肺、脑、肠间脓肿；刺激物所在部位作定向移动
4.在皮肤或粘膜的化脓性炎时，由于皮肤或粘膜坏死、崩解脱
5.吞噬作用（识别和附着、吞入、杀伤和降解）炎性介质落，可形成局部缺陷，称溃疡ulcer1内源性细胞内和体液（血浆中
①补体系统
②激肽系统一
5.深部脓肿如向体表或自然管道穿破，可形成只有一种开口的缓激肽；
③凝血系统）病理性盲管称窦道sinus o2外源性疹管fistula是指连接于体外与有腔器官之间或两个有腔器炎症的病理分类官之间的、有两个以上开口的病理性管道
（一）变质性炎症常见部位是肝、脑2蜂窝织炎
（二）渗出性炎症:常见部位粘膜、浆膜
1.浆液性炎症概念指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症，中性粒细胞弥漫特点以浆液渗出为主的炎症，血浆成分为主，含蛋白质（白浸润为特性蛋白）,少许白细胞、纤维素好发部位皮下、粘膜下、肌肉、阑尾疏松组织病原菌溶血性链球菌病因高温、感染、中毒；机制链球菌分泌透明质酸酶一溶解透明质酸；链激酶一溶解部位疏松结缔组织、粘膜、浆液、皮肤；纤维素一细菌易扩散炎症弥漫病变蚊虫叮咬-------炎性水肿病变发炎组织内有大量中性粒细胞弥漫性浸润于组织间隙；感冒初期——浆液性卡它原有的组织不发生明显的坏死和溶解；炎症病灶与周围正常组结核性胸膜炎——胸腔积液（胸水）织分界不清烫伤——水泡临床脓液稀薄，脓液易吸取，组织坏死少，愈后不留疤痕并将肿瘤信息传给子代3表面化脓和积脓肿瘤的形态肿瘤实质即肿瘤细胞,是肿瘤细胞的重要成分，它决定着肿瘤的表面化脓surface suppuration发生于浆膜或粘膜组织的表浅的良、恶性以及对机体的影响程度一般根据其形态来判断肿瘤化脓性炎症中性粒细胞重要向表面渗出，深部组织没有明显的组织来源和生物学特性炎性细胞浸润如流脑肿瘤间质即具有脉管的纤维结缔组织，起着支持和营养肿瘤实积脓empyema表面化脓发生在浆膜或胆囊、输卵管的粘膜时，质的作用，一般生长快的肿瘤间质血管多，反之则较少许多脓液则在浆膜腔或胆囊、输卵管腔内蓄积，称为积脓肿瘤间质内具有数量不等的淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞等，
4、出血性炎这是机体对肿瘤的免疫反应血管损伤严重，渗出物中具有大量的红细胞注绒毛膜癌无间质部分如流行性出血热、钩体病、鼠疫肿瘤的分化和异型性急性炎症的结局肿瘤组织无论在细胞形态和组织构造上，都与其来源的正常组
一、痊愈织有不一样程度的差异，这种差异称为异型性
1、完全痊愈一肿瘤组织构造的异型性
2、不完全痊愈良性肿瘤异型性不明显，组织构造与其来源组织相似，恶性肿
二、迁延不愈，转为慢性炎症瘤组织构造的异型性明显
三、蔓延扩散二肿瘤细胞的异型性
1、局部蔓延恶性肿瘤细胞分化低，体现出明显的异型性和幼稚性
2、淋巴道扩散
①瘤细胞的多形性瘤细胞大小不等，形态不一，有时出现瘤
3、血行扩散巨细胞；
②瘤细胞核多形性核体积增大，大小不一，形态各异，可出1菌血症细菌由局部病灶入血，但全身并无中毒症状，从现双核、多核、巨核，核膜增厚，核仁肥大，可出现病理性核血液中可查到细菌，称为菌血症分裂象；2毒血症toxemia细菌的毒素或毒性产物被吸取入血，为
③瘤细胞质变化胞质加深，深浅不一肿瘤组织构造异型性毒血症排列紊乱，失去正常的构造和层次3败血症septicemia毒力强的细菌进入血中不仅未被清除肿瘤的命名与分类P80-P81并且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，
①良性肿瘤来源组织名称后加“瘤”，如腺上皮来源的称为称为败血症腺瘤；4脓毒败血症pyemia化脓菌可引起的败血症可深入发展
②癌上皮组织来源的恶性肿瘤称癌，命名方式发生部位加为脓毒败血症此时除有败血症的体现外，同步还在某些器官来源组织，再加“癌”，如胃腺上皮发生的恶性肿瘤称为胃腺如肺、肾、肝等形成多种脓肿癌；慢性炎症
③肉瘤间叶组织来源的恶性肿瘤，命名方式发生部位加来源起病慢，病程长，可达数月至数年，病变以增生为主，而渗出组织，再加“肉瘤”，如股骨组织的恶性肿瘤称为股骨肉瘤；和变质较轻
④在肿瘤面前加“恶性”，如恶性畸胎瘤；
1.非特异性增生性炎症
⑤幼稚组织或神经组织来源的恶性肿瘤，在来源组织后加“母⑴炎性息肉局部粘膜上皮、腺体和肉芽组织增生，形成突出细胞瘤”，如神经母细胞瘤；于粘膜表面的、根部带蒂的肿物；
⑥习惯命名，如白血病；⑵炎性假瘤炎性增生形成边界清晰的肿瘤样团块，多见于肺
⑦以人名命名，如霍奇金病；
⑧形态命名，如肺燕麦细胞及眼眶癌
2.肉芽肿性炎症以巨噬细胞或其演化的细胞增生形成境界清注母细胞瘤晰的结节状病灶良性软骨细胞瘤，脂肪细胞瘤，骨母细胞瘤⑴感染性肉芽肿；恶性神经母细胞瘤，髓母细胞瘤，肾母细胞瘤⑵异物性肉芽肿癌肉瘤病变特点以组织器官实质细胞的变性和坏死为主，渗出和增生轻微多为急性炎症原因某些重症感染、中毒；组织来源上皮组织间叶组织好发部位肝、肾、脑等实质性器官；发病率及较常见，约为肉瘤较少见，大多见于青少年形态学变化组织器官的实质细胞的多种变性和坏死例病毒好发年龄的9倍，多见于40性肝炎、流行性乙型脑炎岁以上中、老年人第六章肿瘤.肿瘤是机体在多种致瘤原因作用下，局部组织细胞在基因水平大体特点质较硬、色灰白、较质软、色灰红、湿润、鱼肉上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新干燥状生物，这种新生物常体现为局部肿块肿瘤性增生和炎性增生本质区别:肿瘤细胞具有异常生物学特性肿瘤细胞不一样程度丧失分化成熟能力具有旺盛的增殖能力，呈相对无限制、失调控、与机体不协调生长原因消除后，肿瘤细胞仍然继续生长，组织学特癌细胞呈巢状、腺肉瘤细胞多弥漫分布，实质胎就滋养叶葡萄胎恶性葡萄胎绒毛膜上点管状或条索状，实与间质分界不清，间质内血细胞皮癌质与间质分界清管丰富，纤维组织少4,殖细胞精原细胞瘤无性细胞晰，纤维组织每有瘤胚胎癌增生网状纤维癌巢周有、但癌细肉瘤细胞间有网状纤维，并於胚层组畸胎瘤恶性畸胎瘤—胞间多无网状纤维包绕瘤细胞织•—肿瘤的生长与扩散多经淋巴道转移多经血道转移誓L肿瘤的生长方式转移1膨胀性生长这是绝大多数良性肿瘤的生长方式血管瘤例外常见肿瘤上皮组织和造血组织2浸润性生长是大多数恶性肿瘤的生长方式良性肿瘤恶性肿瘤3外生性生长良性、恶性肿瘤均可呈外生性生长二肿瘤的扩散鳞状细胞鳞状细胞乳头状瘤鳞状细胞癌
1.直接蔓延基底细胞基底细胞癌
2.转移〈淋巴道转移移行细胞移行细胞乳头状瘤移行细胞癌1血道转移2腺上皮细胞腺瘤腺癌3种植性转移肿瘤的分级与分期淋巴造血组织肿瘤分级恶性肿瘤根据组织构造和细胞的异型性可分为三级，即高淋巴组织淋巴瘤分化的为I级，属低度恶性；n级为中等分化，属中度恶性；山级为低分化或未分化，属高度恶性造血组织白血病分期+临床分期间叶组织+肿瘤与否转移，邻近器官受累和患者全身状况良性肿瘤恶性肿瘤分期纤维组织纤维瘤纤维肉瘤4初期:小，局限，无转移手术综合治疗，预后好脂肪组织脂肪瘤脂肪肉瘤+中期:大，有局部淋巴结转移而无远处转移手平滑肌组织平滑肌瘤平滑肌肉瘤术并综合治疗，预后较差+晚期:巨大，有局部或远处转移，非手术治疗+横纹肌组织横纹肌肉瘤横纹肌瘤支持治疗，预后很差血管血管瘤血管肉瘤+病理分期淋巴管淋巴管瘤淋巴管肉瘤*一般将癌分为I、II、川级，或高分化、中分化、低分化三级，其恶性程度依次增高骨组织骨肉瘤骨瘤TNM分期一国际抗癌联盟（UICC）软骨组织软骨瘤软骨肉瘤+TNM分期（CTNM/PTNM）:滑膜组织滑膜瘤滑膜肉瘤+T（tumor）:原发肿瘤＞Tl、T
2、T
3、T4间皮间皮瘤恶性间皮瘤＞原位癌为TIS神经组织＞无法判断原发肿瘤大小时为TX恶性肿瘤良性肿瘤＞未见原发肿瘤为TO+N（node）:区域淋巴结神空鞘细胞神经鞘瘤恶性神经鞘瘤＞NO、Nl、N
2、N3,无法估计者为NX:质细胞胶质瘤恶性胶质瘤+M（metastasis）:远处转移原冶神经细髓母细胞瘤＞无远处转移用M0表达，有远处转移为胞Ml脑膜脑膜瘤恶性脑膜瘤肿瘤对机体的影响经细胞节细胞神经瘤不
1.良性肿瘤重要体现为对局部的压迫和阻塞作用承,他肿瘤
2.恶性肿瘤恶性肿瘤除了对局部的压迫和阻塞外，
八、、互素细胞黑色素瘤还会对机体导致如下影响
①恶性肿瘤常浸润破坏正常组织构造，影响器官的功能；硬化
②恶性肿瘤细胞侵破血管可引起出血；AS是心血管系统中最常见的疾病，重要累及大、中动脉，病
③肿瘤代谢产物、坏死分解产物被机体吸取或合并感染时，变特性是血中脂质在动脉内膜沉积，引起内膜纤维化、粥样可引起发热；斑块形成，致动脉壁变硬、管腔狭窄，可引起严重的并发症
④肿瘤压迫、浸润局部神经可导致顽固性疼痛；多见于中、老年人AS的病理变化
⑤恶性肿瘤还可发生转移，导致更多组织器官的破坏，好发部位全身的大、中动脉（最常见于腹积极脉；另一因而对机体的影响严重；方面为冠状动脉、肾动脉、胸积极脉、颈动脉和脑底Willis环）
⑥恶性肿瘤患者晚期出现恶病质，体现严重消瘦、乏力、贫
1.脂纹期血和全身衰竭脂纹是AS的初期病变良性肿瘤恶性肿瘤肉眼观，在动脉内膜面出现黄色的斑点或长短不一的条纹，平坦或微隆起组织分化程度分化好，异型性分化差，异型性大，与原有镜下观，病灶处的内皮细胞下有大量泡沫细胞汇集，此外可小，与原有组织的组织的形态差异大，核分裂见较多细胞外基质、数量不等的平滑肌细胞、少许淋巴细胞形态相似，核分裂像多见并可见病理核分裂和中性粒细胞像无或稀少像（泡沫细胞多为巨噬细胞源性泡沫细胞，其体积较大，圆形生长速度缓慢较快或椭圆性，HE染色的切片胞质内具有大量小空泡）
2.纤维斑块期继发变化很少发生坏死、出常发生出血、坏死、溃疡形纤维斑块是由脂纹深入发展而来血成等肉眼观，内膜表面散在不规则隆起的斑块，初为灰黄色，后生长方式膨胀性或外生性浸润性或外生性生长（基底因斑块表面胶原纤维的增多和玻璃样变而变为瓷白色生长伴浸润性生长）转移不转移常有转移复发手术切除后很少手术切除等治疗后较多复复发发较小，重要为局部较大，除压迫、阻塞外，还对机体影响压迫或阻塞作用可破坏原发处和转移处的如发生在重要器组织构造，引起坏死、出血、官也可引起严重合并感染，甚至导致恶病后果质、死亡癌前病变、原位癌及初期浸润癌
（一）癌前病变从正常组织到发生癌变的中间阶段称为癌前病变自身不是癌，继续发展可转变为癌，合适治疗可治愈
1.粘膜白斑
3.子宫颈糜烂
4.乳腺纤维囊性病
5.结肠多发性息肉病
6.慢性胃炎及肠上皮化生
7.皮肤慢性溃疡
8.慢性溃疡性结肠炎
9.大肠腺瘤
（二）原位癌指癌变限于皮肤的表皮层内或粘膜的上皮层内，但尚未侵破基底膜向下浸润生长者，如食管或宫颈的原位癌
（三）初期浸润癌指癌细胞突破基底膜向下浸润生长，但浸润的范围较浅，其浸润深度不超过3〜5mm,且无局部淋巴结转移
（四）交界性肿瘤病理变化与生物学特性介于良恶性之间，其复发率转移率及死亡率比恶性肿瘤好；如涎腺混合性腺瘤卵巢粘液性腺瘤（08级已考大题）注意生物性原因（重要为病毒）致瘤P109-110（4点）l.HPV
2.EBV
3.HBV
4.HP第六章心血管系统疾病第一节动脉粥样硬化动脉硬化是指一组以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特性的疾病，包括动脉粥样硬化（AS）、动脉中层钙化和细动脉。
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