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绪论1病理学（pathology）
①一门医学基础学科；
②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；
③目的认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践根据2病理学研究措施？人体病理学ABC（大体、光镜最基本）试验病理学3病理学在医学中的地位？医学之本主干学科/桥梁学科final diagnosisgold standarddoctors doctor第一章细胞、组织的适应和损伤
1、适应性反应肥大、萎缩、增生、化生细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中多种有害因子的刺激作用而发生构造和功能的变化，以利于存活的生物学状态，称为适应（adaptation）细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生构造（形态）上的退行性变化，称为损伤（injury）适应和损伤性变化都是疾o病发生的基础性病理变化
1.萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少萎缩可分为生理性萎缩和病理性重缩两种
2.肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大实质器官的肥大一般因实质细胞体积增大或同步数量增多引起肥大的组织或器官的功能常有对应的增强，具有代偿意义
3.增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生增生是由于多种原因引起细胞有丝分裂增强的成果一股来说增生过程对机体起积极作用肥大与增生两者常同步出现
4.化生metaplasia一种分化成熟的细胞因受刺激原因的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成化生一般只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之间.最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌损伤1可逆性损伤类型•举细胞水肿、脂肪变心、肝、肾实质细■*玻璃样变细胞内、纤维结缔组织、细动脉病理性钙化:营养不良性钙化、转移性钙淀粉样变、粘液样变、病理性色素从发生于细胞内细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性色素从容、病理性钙化发生于细胞外玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性钙化、病理性色素从容可逆性损伤，又称变性degeneration,变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态变化，体现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原有正常物质的数量明显增多
（2）脂肪变性正常状况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少许脂滴如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性或脂肪沉积心肌脂肪变A.部位常累及左心室的内膜下和乳头肌B.肉眼观测横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心光镜观测脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列C.D.心肌脂肪浸润（fatty infiltration）指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩严重者可致心肌破裂而猝死
（3）玻璃样变（hyaline change）常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积分类如下
1.细胞内玻璃样变即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体A.肾小管上皮细胞重吸取蛋白质过多B.浆细胞免疫球蛋白蓄积C.肝细胞Mallory小体（微丝构成，酒精中毒所致）
2.纤维结缔组织玻璃样变胶原纤维老化的体现A.发生部位纤维结缔组织增生处B.形态变化a.肉眼观测灰白色、均质半透明、较硬韧b,光镜观测胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红其内少有血管和纤维细胞
3.细动脉壁玻璃样变A.常见于缓进性高血压和糖尿病患者B.玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄
（7）病理性钙化软组织内固体性钙盐的蓄积光镜下HE染色为蓝色细颗粒汇集分类
①营养不良性钙化（dystrophic calcification）发生于坏死组织或其他异物内的钙化体内钙、磷化谢正常
②转移性钙化（metastatic calcification）由于钙、磷化谢障碍所致正常组织内的多发性钙化2）不可逆性损伤细胞坏死标志核固缩、核碎裂、核溶解组织坏死基本类型凝固性坏死好发于心肝肾，形态特点液化性坏死好发脑、胰腺、脂肪纤维素样坏死好发结缔组织、小血管坏疽干性、湿性、气性坏疽三种坏疽的区别组织坏死特殊类型干酪样坏死坏死结局、溶解吸取、分离排出、机化与包裹、钙化.营养不良性钙化
12341.坏死（necrosis）活体内局部细胞的死亡死亡细胞代谢停止，功能丧失，构造自溶，并引起炎症反应，是不可逆性变性
2.基本病变
①核固缩、碎裂、溶解；
②胞膜破裂、细胞解体、消失；
③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；
④坏死灶周围有炎症反应
3.类型
（1）凝固性坏死坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死常见于脾、肾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞构造消失，但组织构造的轮廓仍然保留凝固性坏死的特殊类型1）干酪样坏死重要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见某些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名2）坏疽gangrene身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染分为干性、湿性、气性三种，其比较如下好发部位原因病变特点全身中毒症状干性坏疽四肢、体表A缺血、V畅通干缩、黑褐色、分界清晰轻或无肠、子宫、胆湿润、肿胀、黑褐或边缘分界不清湿性坏疽A、V均阻塞重，明显囊、肺晰创伤伴厌氧产气夹膜杆菌感肿胀、污秽气性坏疽深部肌组织重，明显染蜂窝状、捻发音分界不清2液化性坏死组织起初肿胀.随即发生酶性溶解，形成软化灶，因此，脑组织坏死常被称为脑软化；化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，因此脓液是液化性坏死物3纤维素样坏死发生于结缔组织与血管壁.是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特性性病变，镜下坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，汇集成团
4.结局机化organization坏死组织或其他异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程•化生metaplasia化生met叩lasia一种分化成熟的细胞因受刺激原因的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成
2、坏死necrosis活体内局部细胞的死亡死亡细胞代谢停止，功能丧失，构造自溶，并引起炎症反应，是不可逆性变性基本病变
①核固缩、碎裂、溶解.；
②胞膜破裂、细胞解体、消失；
③间质胶原肿胀、崩解.、液化、基质解聚；
④坏死灶周围有炎症反应、干酪样坏死3caseous necrosis重要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见某些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质、机化坏死组织或其他异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程4organization、凋亡是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞自溶，不引起急性炎症反应与基因调整5apoptosis有关，也有人称其为程序性细胞死亡programmed celldeath,PCD细胞凋亡的形态特性所见EM•核染色质浓集，形成新月形团块，紧靠核膜；•凋亡细胞自相邻的细胞中分离；•细胞体积缩小，胞质致密，细胞器紧挤；・无线粒体和其他细胞器肿胀；•胞核裂解为若干散在碎片；•坏死与凋亡在形态学上有何区别______________________________________坏死凋亡受变蒯多少不一单个或小团细内膜常破裂不破裂细却化固缩、裂解、溶解无解细炎体间口溶红染或消散无密凋明贝反最原即胀、崩解、液化，基质解聚细细裂急无有有质致核无第二章损伤的修复一质有1肉芽组织granulationtissue由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故名肉芽组织由三种成分构成
①新生的毛细血管；
②纤维母细胞；
③炎性渗出成分简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归
①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；
②镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及多种炎细胞；
③功能抗感染，保护创面；填平创口或其他组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其他异物；
④结局间质的水分逐渐吸取、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最终形成瘢痕组织等
2.肉芽组织的功能1抗感染及保护创面2机化血凝块、坏死组织及其他异物3弥补伤口及其他组织缺损
3.肉芽组织的结局肉芽组织中的成纤维细胞大量合成、分泌原胶原蛋白，在细胞外形成胶原纤维，纤维母细胞逐渐转变为纤维细胞毛细粗管闭合、退化、消失，肉芽组织最终转变为瘢痕组织第三章局部血液循环障碍血栓的再通
①血栓机化、干涸，产生裂隙；
②新生内皮细胞被覆；
③迷路状沟通的管道；
④被阻断的血流恢复recanalization ofthrombus
1.°淤血是静脉性充血，血液淤积于毛细血管和小静脉内，动脉性充血大体色鲜红，体积增大肿胀，温度增高；镜下细动脉及毛细血管扩张充血淤血在临床上有重要意义，重要而常见的为肺和肝淤血静脉性充血瘀血重要器官瘀血大体1肺淤血多见于左心衰竭长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺局部急性紫红色，体积增大，温度降低质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将慢性侧枝循环形成其分解.，胞浆内形成含铁血黄素，这种细胞称为心力衰竭细胞例如肝硬化门脉高压腹壁静脉怒张2肝淤血多见于右心衰竭长期肝淤血时肝小叶中央静脉淤血坏死.肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失小叶外围肝细胞脂肪变性,在大体上肝切面构成红黄相间的网络图纹，形似槟榔.故有全身静脉压3发组、体温］、水肿、槟榔肝之称如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化浆膜腔积液镜下可见静脉、毛细血管扩张第二节血栓形成thrombosis
一、概念活体的心血管内血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓
二、形成条件
1.心血看山膜损伤
2.血流状态的变化⑴血流缓慢2涡流形成
3.血液凝固性增高
三、血栓的结局
1.血栓的结局1溶解或脱落血栓中的纤维蛋白溶解酶和白细胞崩解释放的蛋白溶解酶可使血栓溶解小的血栓可所有溶解吸取或被血流冲走较大的血栓可部分发生溶解软化在受到血流冲击时，血栓的所有或一部分脱落，成为栓子，可引起栓塞J-A
（2）机化与再通血栓形成后被肉芽组织取代的过程称为血栓机化thrombus organization在血栓机化的过程中，由于血栓收缩或部分溶解，使血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管腔，这种使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通recanalizationo
（3）钙化陈旧的血栓可发生钙盐沉积而钙化，形成静脉石或动脉石第三节栓塞
一、栓塞与栓子的概念循环血液中的异常物质随血流运行，行至较小血管时发生堵塞血管腔的现象称为栓塞，形成栓塞的异常物质称为栓子
三、血栓栓塞对机体的影响血栓栓塞是多种栓塞中最常见的一种
1.肺动脉栓塞来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉由于肺组织有肺动脉及支气管动脉双重血液供应，故较小血管的栓塞一般不引起严重后果如栓子较大，栓塞于肺动脉主干或大分支，或栓子数目多，导致肺动脉分支广泛栓塞，则可导致急性肺、心功能衰竭，甚至发生猝死
2.体循环动脉栓塞左心及体循环动脉系统的血栓栓子，可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞，但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见，引起器官的梗死第四节梗死infarction
一、概念器宜或组织由于动脉血流阻断，侧支循环不能迅速建立而引起的坏死，称为梗死
三、类型和病理变化
1.贫血性梗死发生在组织构造致密、侧支循环不丰富的实质器官因梗死灶含血量少，故呈灰白色梗死灶的形态取决于该器官的血管分布，如脾、肾的动脉呈锥形分支，故梗死灶也呈锥形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死呈节段状；冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶形状不规则，呈地图状
2.出血性梗死
（1）出血性梗死发生的条件是
①组织构造疏松；
②双重血液供应或吻合支丰富；
③动脉阻塞的同步静脉回流障碍
（2）出血性梗死常发生的器官为肺和肠简述血栓形成、栓塞、梗死三者互相关系⑴概念1）血栓形成
①活体的心脏或血管腔内；
②血液成分凝固；
③形成固体质块的过程2）栓塞
①循环血液中；
②异常物质随血液流动；
③阻塞血管腔的过程3）梗死
①动脉阻塞；
②侧支循环不能代偿；
③局部组织缺血性坏死⑵三者互相关系血栓形成一血栓栓塞一梗死（无足够侧支循环时发生）血栓形成是在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程，此过程中形成的固体质块称为血栓血栓形成有3个条件
①心血管内膜损伤；
⑦血流状态的变化；
⑦血液凝固性增高血栓形成后可溶解或脱落脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死可机化和再通再通指血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管沟通并由新生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管，重新恢复血流血栓可钙化形成结石栓塞与栓子的概念循环血液中的异常物质随血流运行，行至较小血管时发生堵塞血管腔的现象称为栓塞，形成栓塞的异常物质称为栓子■栓辱成.桂塞.依比二者的关系第四章炎症炎症血管系统的生活机体防御反应血管反应是中心环节白细胞渗出最重要特性炎症的基本病理变化变质Alteration炎症局部组织发生的变性和坏死渗出Exudation炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和多种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出（渗出液、漏出液）施楼形成（体增生Proliferation
①炎症局部组织；
②实质细胞和间质细胞；
③数量增长胃芽肿（）
①巨噬细胞及其演化细胞；
②浸润和增生；
③境granuloma界清晰的结节状病灶炎症的类型（每种例子都要加上大体病理变化）、变质性炎阿米巴肝1脓肿、急重肝、乙型脑炎、渗出性炎2浆液性炎以浆液（血浆成分）渗出为主，内含血清白蛋白，混有A少许纤维蛋白，白细胞，脱落的上皮细胞，水疱梗死infarction器官或组织由于动脉血流阻断，侧支循环不能迅速建立而引起的坏死，称为梗死纤维素性炎是渗出物中具有大量纤维素为特性的渗出性炎症白喉、绒毛心、大叶性肺炎B化脓性炎以大量中性粒细胞渗出为特性伴有不一样程度的组织坏死和脓液形成的一种炎症C表面化脓（粘膜或浆膜的表面化脓性炎）、积脓（脓液在浆膜腔、胆囊，或输卵管蓄积）浅表皮肤、输卵管积脓蜂窝织性炎（发生于疏松CT的弥漫性化脓性炎）化脓性阑尾炎脓肿（abscess）（器官组织内局限性化脓性炎，并有形成脓液的腔）疳、痈血栓形成三大条出血性炎炎症时由于血管壁严重损伤，而在渗出物中具有大量红细胞炭疽病、流行性出血热上述炎症可单独发生，也可共存、互相转化D.增生性炎慢性肉芽肿性炎在炎症局部形成以巨噬细胞增生为主的，境界清晰的结节状病灶为特性的慢性炎症3第五章肿瘤肿瘤（）是机体在多种致瘤原因作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物tumor三■尔见异型性（）肿瘤组织无论在细胞形态和组织构造上，都与其发源的正常组织有不一样程度的差异，这种差异称为异型性它反应分化程atypia度高下，是确定肿瘤良、恶性的组织学根据
6.瘤细胞异型性的特点（胞核的多形性常为恶性肿瘤的重要特性）帔死Infor cf大瘤细胞大；核大；核仁大多瘤细胞和核多形性；核多；核仁多；核染色质多；核分裂多货，算350怪瘤细胞和核奇形怪状anemic Piforct裂病理性核分裂异型性越大，成熟程度和分化程度就越低
1.肿瘤的构造异型性肿瘤组织在空间排列方式上与对应正常组织的差异称为肿瘤的构造异型性
2.肿瘤的生长和扩散肿瘤的生长方式膨胀性生长、外生性生长、侵润性生长肿瘤的扩散（）系指恶性肿瘤不限于发生部位生长，可侵入到邻近或远处组织生长，即蔓延及转移spread直接蔓延（directspread）指癌瘤细胞持续浸润性生长到邻近组织或器官，如肺癌侵入胸腔，子宫颈癌侵入膀胱或直肠浸润（）指癌瘤细胞可突破基底膜向邻近间隙象树根或蟹足样生长，是恶性肿瘤的生长特点invasion转移（metastasis）癌瘤细胞从原发部位（原发瘤）分离脱落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、体腔）被带到另一部位，并生长成与原发瘤同样类型的肿瘤转移的重要途径
（1）淋巴道转移
（2）血道转移
（3）种植性转移种植性转移.指体腔内器官（腹腔、胸腔、脑部器官）的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落，并像播种同样种植在体腔内各器官1的表面，形成多数的转移瘤非经典性增生（dysplasia,atypical hyperplasia）指上皮组织内出现异型性细胞增生，但未波及全层上皮属癌前病变原位癌（carcinomainsitu）上皮组织异型性细胞增生波及全层上皮，但未突破基底膜向深层浸润，如子宫颈、食管、皮肤的原位癌原位癌是一种初期癌，因而初期发现和积极治疗，可防止其发展为浸润性癌，从而提高癌瘤的治愈率简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系⑴肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织构造上都与其来源的正常组织有不一样程度的差异；⑵肿瘤的分化（成熟）程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；⑶肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很也许为良性试比较癌与肉瘤的区别02癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较常见较少见发病年龄多见于40岁以上多见于青少年大体特点质较硬、灰白色、较干燥质软、灰红色、湿润、鱼肉状组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间晰，常有纤维组织增生质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维癌细胞间多无肉瘤细胞间多有转移多经淋巴道转移多经血道转移试比较良性瘤与恶性瘤的区别03良性瘤恶性瘤组织分化程度分化好，异型性小、与原有组织的形分化不好、异型性大、与原有组织的形态差异大态相似核分裂无或稀少，不见病理性核分裂多见，可见病理性核分裂生长速度缓慢较快生长方式膨胀性和外生性生长浸润性和外生性包膜有无与周围组织分界清晰不清晰继发变化很少发生出血、坏死常发生出血、坏死、溃疡形成转移不转移常有转移复发手术后很少复发手术后较多复发对机体的影响较小，重要为局部压迫或阻塞作用，较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发和转移假如发生在重要器官亦可引起严重后处的组织，引起出血、坏死、感染，甚至导致恶果____病质何谓癌前病变，请列举种癌前病变或癌前疾病，并阐明应怎样对的看待癌前病变⑴癌前病变或疾病是指一类有癌变的潜在也许性的良性095病变（或疾病）
（2）如
①黏膜白斑；
②纤维囊性乳腺病；
③结肠多发性腺瘤性息肉；
④慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；
⑤慢性萎缩性胃炎；
⑥慢性胃溃疡；
⑦皮肤慢性溃疡⑶癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性疾病或病变来说有癌变的潜在也许性的良性病变（或疾病），并非一定都发展为癌但值得人们注意的是应对的认识、看待和及时治疗癌前病变或疾病第六章心血管系统疾病阿绍夫小体（Aschoff body）
①球形、椭圆形或梭形小体；
②中心可见纤维蛋白样坏死，周围有较多Aschoff细胞；
③外周有淋巴细胞、浆细胞浸润粥样斑块亦称为粥瘤动脉内膜面见灰黄色斑块，表面为纤维帽，其下方为多量黄色粥样物光镜下在玻璃样atheromatous plaqueatheroma变性的纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质（即脂质）、坏死物、胆固醇结晶和钙化底部及周围部可见肉芽组织、少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润动脉粥样硬化atherosclerosis
一、基本病理变化
1.脂纹fatty streak是动脉粥样硬化的初期病变动脉内膜面出现淡黄色针头大小的斑点或长短不一的条纹，宽约1一2nun,长达1一5mm,平坦或微隆起光镜下病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞汇集，泡沫细胞是巨噬细胞和平滑肌细胞吞噬脂质后形成的
2.纤维斑块脂纹深入发展演变为纤维斑块动脉内膜面散在不规则形隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增生、增多及玻璃样变而呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油
3.粥样斑块atheromatous plaque亦称为粥瘤atheromao动脉内膜面见灰黄色斑块，表面为纤维帽，其下方为多量黄色粥样物光镜下在玻璃样变性的纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质（即脂质）、坏死物、胆固醇结晶和钙化底部及周围部可见肉芽组织、少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润4粥样斑块的继发性变化
（1）斑块内出血由于斑块内新生血管破裂或动脉内血液经斑块破裂口进入斑块而形成，使斑块增大导致病变动脉管腔的深入狭窄，甚至闭塞
（2）溃疡形成斑块内的粥样物质向内膜表面破溃，形成粥样溃疡，进入血流的粥样物可成为栓子而导致栓塞⑶血栓形成粥样溃疡处易继发血栓形成，可加重阻塞，导致梗死
（4）钙化陈旧的斑块内常有钙盐沉积，使动脉壁变硬、变脆5动脉瘤形成病灶处动脉壁耐力性下降，局部易膨出形成动脉瘤心脏、肾脏和脑的病理变化1冠状动脉粥样硬化及冠心病1冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见的原因冠状动脉粥样斑块导致管腔狭窄，尤以肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化为明显最常发生于左冠状动脉的前降支，另一方面为右冠状动脉主干，再次为左冠状动脉主干和左旋支病变常呈多发、节段性分布，内膜呈半月状增厚，管腔狭窄⑵冠心病1概念是指冠状动脉疾病引起的心肌供血局限性又称为缺血性心脏病，绝大多数是由冠状动脉粥样硬化所致2类型a.心绞痛是冠状动脉供血局限性或心肌耗氧量增长致使心肌急剧的、临时性缺血缺氧所引起的临床综合征经典体现为阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性疼痛感，疼痛常放射至心前区域、左上肢，持续数分钟，可因休息或用硝酸酯制剂而缓和消失b.心肌梗死指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死，临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓和，伴发热、白细胞增多、血清心肌酶增高及心电图有缺血变化等心肌梗死常在冠状动脉粥样硬化所致管腔狭窄的基础上伴发血栓形成、斑块内出血和冠状动脉持久性痉挛等，使冠状动脉急性阻塞所致心肌梗死最常见部位是左前降支供血区左室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌，占所有心肌梗死的50%c.心肌纤维化是冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性缺血、缺氧所产生的后果为广泛性、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩或肥大d.冠状动脉猝死腹为常见，多见于39-49岁患者，可发生于某种诱因作用后，如饮酒、劳累、吸烟、运动、争执和斗殴后，患者忽然昏倒、四肢抽搐、小便失禁或忽然发生呼吸困难、口吐白沫、迅速昏迷，多立即死亡或在数小时内死亡
2.脑动脉粥样硬化病变以大脑中动脉及基底动脉环最严重动脉内膜不规则增厚，管腔狭窄，脑组织可因长期供血局限性而萎缩如并发血栓形成，可致对应部位脑组织梗死脑软化，部位多在题叶、内囊、豆状核、尾状核、丘脑等处严重者可致失语、偏瘫，甚至死亡脑动脉粥样硬化还可致小动脉瘤形成，破裂时可引起致命性大出血
3.肾动脉粥样硬化病变最常累及动脉开口处及主干近侧端，亦可累及叶间动脉和弓形动脉常因斑块所致之管腔狭窄而引起顽固性肾血管性高血压，亦可以引起肾梗死血压病心、肾、脑、眼高血压可分为原发性高血压和继发性高血压原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高［收缩压2140mmHg
18.4kPa和或舒张压N90mmHg
12.OkPa］为重要体现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有对应的临床体现高血压病分缓进型和急进型二类缓进型高血压又称为良性高血压，多见于中、老年人，病程长，进展缓慢，最终常死于心脏病变【缓进型高血压病】
1.功能障碍期全身细、小动脉间歇性痉挛，血压升高，常波动，全身血管和心、肾、脑等器官无器质性病变2动脉系统病变期1细动脉由于持续痉挛、缺氧，使内膜通透性增高，血浆蛋白不停渗透内皮下间隙，并凝固成均质的玻璃样物质，这种玻璃样变性使管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄2小动脉可发生内膜纤维组织及弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞增生和肥大，成果也导致血管壁增厚，管腔狭窄3内脏病变期1心脏血压长期升高，左心室因负荷增长而代偿性肥大，心脏重量增长，左心室壁明显肥厚，初期心腔无明显扩张，称为向心性肥大concentrichypertr叩hy晚期失代偿，出现肌源性扩张而致左心衰竭这种由于高血压病引起的心脏病变称高血压性心脏病2肾脏由于
①肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样变
②相对正常的肾单位代偿性肥大
③肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等，使两侧肾脏对称性缩小，重量减轻，表面有弥漫分布的细小颗粒，称为原发性颗粒状固缩肾primary granularatrophy ofthe kidney晚期伴随纤维化肾o单位的增多，肾小球滤过率逐渐减少，可出现肾功能衰竭，严重者可致尿毒症⑶脑1脑软化局部脑组织因缺血坏死而形成软化灶，常为小灶性、多发性，最终由胶质细胞增生修复O2脑出血是晚期高血压最严重的并发症3脑水肿脑内细、小动脉痉挛和硬化，局部组织缺血，毛细血管通透性升高，可引起脑水肿，病人可出现高血压脑病症状，如头痛、头晕、眼花等有时血压急剧升高，患者出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视物模糊、心悸多汗，甚至意识障碍、抽搐等症状，称为高血压危象4眼视网膜中央动脉发生细动脉硬化，严重者视盘水肿，视网膜出血，视力减退第三节风湿病关、心、环、皮、舞rheumatism
一、基本病理变化
1.变质渗出期病变区的结缔组织基质中首先出现酸性黏多糖积聚，形成黏液样变性，随即胶原纤维肿胀、断裂，与黏液样变性的基质混合，形成无构造、颗粒状、深伊红着色的纤维素样物质，即纤维素样坏死周围有淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润
2.增生期又称肉芽肿期特性性病变是形成风湿小体Aschoff小体，属肉芽肿性病变镜下可见风湿小体的中央为纤维素样坏死，周围是增生的组织细胞即Aschoff细胞、成纤维细胞和少许浸润的炎细胞风湿小体是风湿病的特性性病变，具有诊断意义
3.纤维化期又称愈合期伴随纤维素样坏死物被吸取，成纤维细胞增生，继而演变为纤维细胞，并产生胶原纤维，风湿小体逐渐纤维化，最终变成梭形小瘢痕
二、心脏的病理变化
1.风湿性心内膜炎重要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受损最多见，另一方面为二尖瓣和积极脉瓣联合受累三尖瓣、积极脉瓣、肺动脉瓣很少受累初期，瓣膜结缔组织发生黏液样变性和纤维素样坏死，偶见风湿小体形成和炎细胞浸润使瓣膜肿胀，病变瓣膜表面由于受血流冲击和关闭时碰撞，致使病变瓣膜表面的内皮细胞脱落，暴露其下胶原纤维，尤以瓣膜的闭锁缘上出现血小板和纤维素沉积，形成一排粟粒大小、灰白色、半透明的串珠状赘生物白色血栓，这种赘生物与瓣膜紧密相连，不易脱落病变后期，赘生物机化形成瘢痕，病变长期反复发作，则出现
①瓣膜由于大量瘢痕组织形成而增厚、变硬、卷曲、缩短，腱索也可增粗、缩短，导致瓣膜关闭不全；
②相邻的瓣叶粘连，瓣膜增厚，弹性减弱或消失，导致瓣膜口的狭窄，导致风湿性心瓣膜病
2.风湿性心肌炎多在心肌间质小血管附近形成经典的风湿小体急性期也可以浆液渗出为主，无明显风湿小体形成，心肌纤维常有变性，使心肌收缩力减少，临床上出现心率加紧，第一心音减弱，严重时出现心力衰弱假如病变累及传导系统，可发生传导阻滞
3.风湿性心外膜炎又称风湿性心包炎，重要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维性炎症心包腔内常有大量积液临床叩诊心界扩大，听诊心音遥远X线检查心影呈烧瓶状若渗出液中具有多量纤维素，可形成绒毛心听诊闻及心包摩擦音炎症消退后，渗出物可完全吸取，很少数由于机化而导致心包粘连，形成缩窄性心包炎
三、其他器官的风湿病变
1.风湿性关节炎多见于成年患者，小朋友少见以游走性多关节炎为其特性常侵犯膝、肩、腕、肘、酸等大关节，各关节先后受累，有游走性关节炎之称发作时，局部有红、肿、热、痛、活动受限等经典炎症症状，病变滑膜充血、肿胀，关节腔内有大量浆液渗出2皮肤病变
（1）环形红斑具有诊断意义，多见于小朋友的躯干和四肢，为淡红色环状红晕，微隆起，中央皮肤色泽正常，1—2天后消退⑵皮下结节多见于四肢大关节附近伸侧面皮下，直径
0.5〜2cm,圆形或椭圆形，活动无压痛
（3）风湿性脑病小舞蹈症第四节感染性心内膜炎是由病原微生物引起的心内膜炎，重要是由细菌引起，故也称为细菌性心内膜炎，一般分为急性和亚急性心内膜炎两种【亚急性感染性心内膜炎】
一、原因重要由细菌引起，最常见的病原菌为草绿色链球菌；肠球菌、革兰阴性杆菌、真菌亦可引起本病
二、病理变化与临床联络
1.心脏常发生在已经有病变的瓣膜上，如风湿性瓣膜病在瓣膜表面形成单个或多种较大且大小不一的菜花状或息肉状赘生物，赘生物呈污秽灰黄色，质松脆，易破碎，脱落镜下赘生物由纤维蛋白、血小板、中性粒细胞、坏死物及细菌菌团构成，赘生物脱落后瓣膜上可形成溃疡瓣膜的损害可导致瓣膜狭窄和（或）闭锁不全临床上可出现心脏杂音和心力衰竭
2.血管细菌毒素和赘生物脱落形成的栓子，可引起动脉性栓塞和血管炎
3.肾炎赘生物脱落可形成微栓子，栓塞在肾脏引起局灶性肾小球肾炎，或因抗原抗体复合物沉积于基底膜引起弥漫性肾小球肾炎
4.败血症细菌和毒素的长期作用，致病人发热、肝脾肿大、白细胞增多、贫血等败血症的临床体现第七章呼吸系统疾病大叶性肺炎小叶性肺炎病毒性肺炎好发人群青壮年老弱病幼婴幼儿病变性质纤维素性炎化脓性炎间质性炎病变范围肺大叶肺小叶为单位广泛大体大片实变小实变灶散在分布或不规则融合肺叶充血肿胀弥漫性，以纤维素、RBC、中散在灶性，以细支气管为中心呈化光镜广泛、多变（多核巨细胞、性粒细胞渗出为主脓性变化透明膜、病毒包涵体）并发症较少见多见，危险性大很少/无好差好预后大叶性肺炎红、灰肝期的病变⑵红色肝样变期（发病第3〜4天）病变肺叶肿大，暗红色，质实如肝特性肺泡腔大量红细胞及部分纤维素渗出（纤维素丝连接成网），临床病理联络影响肺通换气、发绡等缺氧症状、红细胞被吞噬铁锈色痰、纤维素性胸膜炎⑶灰色肝样变期（发病第5〜6天）病变肺叶肿大，逐渐变为灰白色，质实如肝特性肺泡腔内大量纤维素性渗出物，纤维素网，中有大量嗜中性粒细胞，红细胞少见；临床病理联络中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞脓痰慢性阻塞性肺病一组以肺实质与小气道受到病理损害而导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增长、肺功能不全为共同特性的肺疾病的统称浦因阻塞性通气障碍，细支气管和肺泡弹性减低,残气量增长，炎症导致减少al-AT病理变化
1、气肿肺明显膨大，边缘钝圆，色灰白，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退
2、大肺泡扩大；薄肺泡壁变薄；断肺泡壁、肺小血管、平滑肌束断裂；少肺毛细血管床明显减少临床特性缺氧症状、桶状胸、肺源性心脏病
2、支气管扩张症（bronchiectasis）支气管扩张症是指肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病临床体现为慢性咳嗽、大量脓痰或反复咯血等症状好发
①可局限也可弥漫下多于上（下叶背部最多），左多于右
②常累及段级如下和中、小支气管，甚至各级支气管均受累大体1支气管呈圆柱状或囊状扩张
2.黏膜溃疡，腔内常具有粘液脓样或黄绿色脓性渗出物或血性渗出物，继发腐败菌感染可散发恶臭
3.扩张的支气管周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化或肺气肿镜下特性⑴支气管壁增厚，粘膜上皮增生常有鳞状上皮化生，伴糜烂、溃疡⑵粘膜下血管扩张充血和炎细胞浸润⑶管壁的平滑肌、弹力纤维和软骨破坏、萎缩、纤维化⑷支气管周围淋巴组织增生、相邻的肺组织常发生纤维化临床症状
1.咳嗽和大量脓痰，急性发作时，黄绿色脓痰明显增长
2.咯血由于支气管管壁的血管遭受炎症破坏所致
3.并发肺脓肿、脓胸和脓气胸可气急、发结，伴有杵状指（趾）可并发肺动脉高压和肺源性心脏病硅结节境界清晰，呈圆形或椭圆形，灰白色、质硬，触之有沙砾感
1、肺硅从容症（silicosis）简称硅肺，是因长期吸入大量含游离二氧化硅（Si02）的粉尘从容于肺部引起的一种常见的职业病特点
①病变以硅结节形成和广泛肺纤维化为特性
②病程进展缓慢（10〜后才发病），呈进行性发展
③重症或晚期病例常因呼吸功能严重受损并发肺源性心脏病或肺结核病病因游离的二氧化硅粉尘硅尘颗粒越小致病力越强1-2眄1致病力最强，不不小于51im硅尘可直接吸入到肺致病病理特性硅结节境界清晰，呈圆形或椭圆形，灰白色、质硬，触之有沙砾感弥漫性肺纤维化肺内纤维组织增生，玻璃样变，胸膜弥漫性纤维化增厚三期硅肺特性新鲜标本可树立，入水下沉，切开时有沙砾感并发症硅肺结核病；肺感染；慢性肺源性心脏病，60%〜75%；肺气肿和自发性气胸
2、肺石棉从容症（asbestosis）因长期吸入石棉粉尘引起的肺间质和胸膜纤维化为重要病变的疾病特性间质弥漫性纤维化，胸膜斑，患者痰内可检见石棉小体呼吸系统肿瘤
1、鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma）临床症状:涕中带血、鼻塞、鼻蚂、颈淋巴结肿大等病因EB病毒，遗传，化学致癌物分类
（1）鳞癌1角化型高分化，角化珠
2.非角化型低分化
3.未分化型
（2）腺癌扩散血道、淋巴道、直接转移治疗放疗敏感
2、喉癌临床特性声嘶
3、肺癌病因
（1）吸烟⑵大气与空气的污染⑶职业原因⑷基因变化分部分型
①中央型（肺门型）
②周围型
③弥漫型初期肺癌中央型肺癌仅限于管内型和管壁浸润型，周围型肺癌癌块直径＜均无淋巴结转移2cm,组织学分型）鳞癌（最常见））腺癌肺泡壁上乳头生成）小细胞癌燕麦细胞，属神经内分泌细胞，恶性程度高）大细胞癌转移途径1234直接蔓延、淋巴转移（发生较早）、血道转移匕体光镜渗出层、坏死层肉芽层［瘢痕存慢性消化性溃疡第八章消化系统疾病肝硬化（）
①多种原因；
②肝细胞弥漫性变性、坏死；
③纤维03cirrhosis ofliver肝炎组织增生及肝细胞结节状再生，肝小叶构造及血液循环途径改建并形成假小叶；
④肝脏变形、变硬I I增生与再生变性坏死初期胃癌（）癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者，04early gastriccarcinoma肝细胞疏松化无论其面积大小和与否有淋巴结转移桥接坏死（）指肝细胞不明显气球样变普通型肝炎10bridging necrosis带状融合性溶解坏死，并伴有纤维组织增生、肝细胞不规则再生一纤维间隔分割嗜酸性变小叶见于中、重度慢性肝炎点状坏死假小叶（）假小叶是指有广泛增生的纤维结缔组织分割本来的肝小11pseudolobule程度越重碎片状坏死（轻度）慢性肝炎叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团假小叶内的肝细胞排列紊乱，越明显桥接坏死（中度）可有变性，坏死及再生的肝细胞重型肝炎口脉性肝硬化坏死后性肝硬化胆汁性肝硬化发病率最多较多少见L.病因2病毒性肝炎、酒精中毒亚重肝、慢活肝胆道阻塞、感染.结节细小，大小一致（
0.15~
0.5,较大，大小悬殊（
0.5~1,直径细小/光滑3直径＜1
（01）可＞6阿）.假小叶明显，大小一致明显，大小不均可不明显；淤胆明显
4.纤维间隔薄而均匀较宽，宽窄不一细小
56.癌变率较低
2.3%较高
13.1%一般不癌变I*K结局藤一山血孔［幽门紧窄一第九章淋巴造血系统疾病R-S细胞（Reed・Sternberg cell）
①一种体积大的双核状或多核状的瘤巨细胞；
②瘤细胞胞质丰富；
③细胞核呈双叶或多叶状，状似双核或多核细胞；
④大嗜酸性核仁，周围有空晕镜影细胞（mirror imagecell）
①经典的R-S细胞；
②细胞核呈双叶核，面对面的排列，核仁突出，嗜酸性；
③对霍奇金病诊断有重要意义霍奇金病的组织学诊断根据重要有那些？
①肿瘤细胞诊断型R-S细胞为代表的系列R-S细胞R-S细胞包括镜影细胞（诊断性R-S细胞）、腔隙型细胞（陷窝细胞）、“爆米花”细胞、多形性或未分化的R-S细胞；
②多量的炎细胞；
③淋巴结构造部分或所有破坏霍奇金淋巴瘤（Hodgkinslymphoma,HL）组织学分型根据一瘤细胞成分与非肿瘤成分的不一样比例分为
1.结节硬化型（nodular sclerosis）
2.混合细胞型（mixture cellularity）
3.淋巴细胞减少型（lymphocyte depletion）
4.淋巴细胞为主型（lymphocyte predominance）第十一章泌尿系统疾病不明显大块坏死（急重）亚大急性弥漫性增生性肾小球肾炎，又称毛细血管内增生性肾小球肾炎，重要为肾小球毛细血管内皮细胞，血管系膜细胞增生肿胀明显块坏死（亚急重）迅速进行性（新月体性）肾小球肾炎特性性病变是肾小球内有新月体或环形体形成，间质内有多数淋巴细胞、单核细胞等炎细胞浸润弥漫性膜性增生性肾小球肾炎明显增厚，系膜细胞增生、系膜基质增多，GBM弥漫性系膜增生性肾小球肾炎系膜细胞和系膜基质增生，系膜区增宽,系膜区内少数炎细胞浸润微小病变性肾小球肾炎，又称脂性肾病，是引起小朋友肾病综合征最常见的原因膜性肾小球肾炎肾小球毛细血管基底膜均匀一致性增厚，是引起成人肾病综合征最常见的原因肾病系膜细胞和系膜基质增生，IgA慢性肾小球肾炎是多种肾小球肾炎终末期病变第十四章传染病01结核结节（tubercle）
①细胞免疫基础；
②结核病的一种基本病变；
③由类上皮细胞、Langhans巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成，中央常可见到干酪样坏死；
④对结核的病理学诊断故意义02肺原发复合征（pulmonaryprimarycomplex）
①原发性肺结核病；
②由肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者构成；
③X线胸片上呈哑铃状阴影04干酪样肺炎（caseous pneumonia）
①继发性肺结核病的一种较少见类型；
②机体免疫力极低，对结核杆菌的变态反应过高；
③浸润型肺结核进展或急、慢性空洞内的细菌经支气管播散而致；
④病变可呈小叶性或大叶性实变，切面呈黄色干酪样；
⑤肺泡腔内大量纤维蛋白性渗出、炎细胞浸润，以巨噬细胞为主，且有明显干酪样坏死；
⑥病人状况危重，预后差结核球（）
①继发性肺结核病的一种较常见类型；
②浸润型肺结核的干酪样坏死灶经纤维包裹、结核空洞由干13tuberculous ball,tuberculoma酪样坏死物填满或由多种结核病灶融合形成；
③孤立的、有纤维包裹的、境界分明的球形干酪样坏死灶，直径约2〜5cm,多为单个，常位于肺上叶；
④部分机化和钙化而愈合，也可恶化进展14树胶样肿（gumma）
①三期梅毒的特性性病变；
②肉眼呈灰白色，大小不等，质地如树胶，韧而有弹性；
③镜下中央为干酪样坏死，其周围有少许类上皮细胞和Langhans巨细胞的结核样结节•试列举三种能引起肠道溃疡的传染病，并简述其溃疡形态特点⑴肠结核
①好发于回盲部；
②溃疡呈带状，其长径与肠的长轴相垂直；
③溃疡边缘不整洁呈鼠咬状，底部有干酪样坏死，其下为结核性肉芽组织⑵肠伤寒
①好发于回肠末端；
②溃疡呈椭圆形，其长径与肠的长轴相平行；
③溃疡边缘略隆起，底部不平坦，可被胆汁染成黄绿色，溃疡可深及黏膜下层，甚至肌层⑶急性细菌性痢疾
①好发于大肠，尤以直肠和乙状结肠为重；
②溃疡形状不规则、如地图状
③溃疡浅表、大小不等试述结核病的基本病变及转化规律⑴基本病变为特殊性炎，但仍具有一般炎症的渗出、坏死和增生三种基本变化，可以其中之一为主
①渗出为主浆液性或浆液纤维蛋白性炎；
②增生为主具有诊断意义的结核结节；
③坏死为主干酪样坏死⑵转化规律结核病的发展和转归取决于机体抵御力和结核杆菌致病力之间的关系
①转向愈合病变的吸取、消散，纤维化、纤维包裹和钙化；
②转向恶化病灶扩大和溶解播散试从病理学特点方面鉴别原发性肺结核病与继发性肺结核病02原发性肺结核病继发性肺结核病发病年龄多发生小朋友多见于成人感染结核杆菌第一次再次机体免疫力先无，逐渐增强已经有一定的免疫力病变部位肺上叶下部或下叶上部近脏胸膜处病变从肺尖部开始病变特点原发复合征，包括肺的原发病灶、结核病变复杂，新旧不一体现为局灶型、浸润型、慢性纤维空洞型性淋巴管炎和肺门淋巴结结核肺结核、干酪样肺炎、结核球等临床体现症状轻微而短暂，常无明显体征复杂，多数患者有结核中毒症状、咳嗽、咯血等病程短长播散途径淋巴道、血道支气管发展和结局绝大多数自然痊愈波浪起伏状，时好时坏试述继发性肺结核病常见类型的病变特点及临床病理联络02⑴局灶型肺结核
①位置和病灶数量肺尖下2〜4cm处，一种或数个病变；
②病变性质增生为主，也可为渗出和中央有干酪样坏死；
③临床体现常无明显自觉症状；
④转归病人免疫力低时可发展为浸润型肺结核，免疫力强时则纤维化、钙化而痊愈⑵浸润型肺结核
①位置和病变数量肺尖或锁骨下区域；
②性质渗出性炎，中央常有干酪样坏死；
③临床体现结核中毒症状，咳嗽、咯血、痰中查出结核杆菌；
④转归A.治愈；B.恶化成急性空洞，干酪样肺炎等；C.转变为慢性纤维空洞型肺结核⑶慢性纤维空洞型肺结核
①位置和病变数量多在肺上叶，多种、新旧不一的病变；
②性质厚壁空洞及肺内新旧不
一、大小不等、类型不一样的结核病灶；
③临床体现咳嗽、咳痰、大咯血等；
④转归A.窒息而死；B.肺心病；C.治愈一开放性愈合⑷干酪样肺炎
①位置广泛，一种肺叶或几种肺叶；
②性质干酪样坏死及大量浆液纤维蛋白性渗出；
③临床体现危重；
④转归预后差⑸结核球
①位置肺上叶；
②性质纤维包裹的干酪样坏死灶；
③临床体现多无症状；
④转归A.转为静止；B.恶化进展梅毒特殊类型爆发性脑膜炎双球菌败血症、爆发性脑膜脑炎病原梅毒螺旋体乙脑传播途径性传播，少数也可通过输血、垂直传播、亲密接触病原乙脑病毒基本病变传染源:病人和中间宿主传播途径:蚊叮咬闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎见于各期梅毒；易感人群:小朋友树胶样肿仅见于第三期梅毒与结核结节区别病变特点脑、脊髓实质炎症后天性梅毒分三期大体脑实质粟粒或针尖大软化灶
①硬下疳；
②梅毒疹；
③内脏梅毒镜下血管变化及炎症反应，神经细胞变性坏死，软化灶形成，先天性梅毒胶质细胞增生早发性先天性梅毒阿米巴晚发性先天性梅毒三联征间质性结膜炎、病原体致病型溶组织内阿米巴Hutchinson齿、神经性耳聋感染途径粪口途径痢疾好发部位肠盲、升病原体痢疾杆菌肠外肝好发部位乙状结肠和直肠重要病变肠烧瓶状溃疡；肝破絮状脓肿病变特性并发症肠肠出血多、肠穿孔少急性:糠皮样假膜（构成）;地图状溃疡血吸虫临床体现腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便传染源病人与保虫宿主流脑传播途径关键接触疫水感染病原:脑膜炎双球菌（传染源:患者和带菌者）重要基本病变急性虫卵结节慢性虫卵结节:假结核结节传播途径呼吸道成虫:嗜酸性脓肿易感人群:小朋友、青少年重要器官病变特点:急性化脓性脑脊髓膜炎肠（乙状结肠、直肠）:假结核结节、息肉、癌变大体:脑脊膜血管充血，蛛网膜下腔脓性渗出肝:血吸虫性肝硬化镜下:蛛网膜下腔增宽，大量N及纤维蛋白渗出；重症为脑膜脑炎临床门脉高压征流行性脑脊髓膜炎流行性乙型脑炎病因脑膜炎双球菌乙型脑炎病毒炎症性质化脓性炎变质性炎（变性、坏死）累及部位脑脊髓膜脑脊髓实质传播途径及流行季节呼吸道，冬春季蚊虫传播，夏秋季压力升高、混浊、大量脓细胞、蛋白澄清或微混，白细胞数和蛋白质仅轻度增高，多、糖减少脑脊液糖和氯化物i般正常涂片或培养可查见脑膜炎双球菌发热、头痛、呕吐，皮肤粘膜淤点、高热、剧烈头痛、反复呕吐、嗜睡，呼吸加深、临床体现淤斑，烦燥不安、昏迷加紧，昏迷一般皮肤无淤点、淤斑脑脊髓膜、蛛网膜下腔大量脓性渗脑回变宽，脑沟变浅，血管充血LM袖套状出，血管高度扩张病理浸润、神经细胞卫星现象、嗜神经细胞现象、镜下脑脊髓膜腔内有大量中性粒细筛网状软化灶、胶质结节胞浸润，脑实质一般不受侵犯。
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