2025年全面解析生理学核心要点与备考攻略

简述血液的功能1）运送功能（基本功能），血液可将氧气以及从肠道吸取的营养物质运送到各器官、细胞，同步将细胞代谢产生的二氧化碳和多种代谢产物通过肺、肾脏等排泄器官排出体外2）缓冲功能，血液具有的多种缓冲物质可随时缓冲进入血液的酸性或碱性物质，维持内环境的稳定3）血液中大量水分尚有较高的比热，有助于体温恒定4）防御保护功能，血液可参与机体的生理性止血，抵御细菌、病毒等微生物引起的感染和多种免疫反应简述增进红细胞生成的作用及其调整机理EPO促红细胞生成素重要增进晚期红系祖细胞的增值，并向原红细胞分化同步还可加速幼红细胞的增值和血红蛋白的合成，增进网织红细胞的成熟与释放EPO重要在肾脏合成，生理状况下，进入血液中的EPO可维持正常的红细胞生成血液中EPO的水平与血液血红蛋白的浓度呈负有关，即贫血时体内的EPO会出现一定量的增高来增进红细胞的合成，而红细胞增高时EPO的水平则出现下降以减少红细胞的生成这种负反馈调整机制有助于维持血液中红细胞数量的相对稳定血液中有哪儿些抗凝原因？它们怎样发挥作用？3,1）血管内皮的抗凝作用血管内皮作为以物质屏障可防止血液中的凝血因子、血小板与血管内皮下成分接触，从而防止凝血系统的激活血管内皮同步可合成、释放多种活性物质，通过多种途径起到抗凝作用2）纤维蛋白可吸附凝血酶阻碍凝血的发生，同步活化的凝血因子可被血流稀释及单核巨噬细胞吞噬，最终起到抗凝作用3）生理性抗凝物质

①丝氨酸蛋白酶克制物

②蛋白质C系统

③组织因子途径克制物心室肌细胞和窦房结细胞动作电位的形成机制P分期心室肌细胞动作电位的形成机制窦房结P细胞动作电位形成机制静息电位大量K+外流达平衡，少许Na+内同左流0期快Na+通道开放，Na+内流增长缓慢Ca2+内流（去极化过程）1期快Na+通道关闭，一过性K+外流无（迅速复极初期）（Ito）增长2期Ca2+内流、少许Na+负载、K+外流无（平台期）3期Ca2+内流停止，K+外流增多K+外流超过Ca+内流（迅速复极末期）4期钠泵（将Na+排出细胞外，摄入K+外流逐渐减少（重要原（静息期/自动去极化）K+）因）Na+—Ca2+互换体（将Ca2+排出细Na+内流、Ca2+内流逐渐增长胞外）钙泵（将少许Ca2+排出细胞外）简述生长素的生理作用1,增进骨、软骨、肌肉及其他细胞的分裂增殖和蛋白质合成，从而使骨骼和肌肉的生长发育加紧2,增进代谢增进蛋白质的合成，增进脂肪分解和升高血糖作用甲状腺激素的生理作用1,增进机体新陈代谢，使基础代谢升高，产热量增长，耗氧量增长2,对物质代谢的作用增进糖和脂肪的氧化分解，增进糖的吸取和外周组织对糖的运用，小剂量增进肝糖原合成，大剂量增进肝糖原分解小剂量增进蛋白质合成，大剂量增进蛋白质分解3,增进机体生长发育，增进神经系统的发育与分化4,其他兴奋中枢神经系统使心率加紧、心缩力增强、心输出量增长等简述雌激素的生理作用1,对生殖器官的作用增进附性器官的生长发育，阴道上皮角化；子宫内膜呈增生性变化；增进子宫和输卵管的运动2,增进女性副性征，乳腺导管发育，结缔组织和皮下脂肪增生3,对代谢增进蛋白质合成，加强钙盐从容，增进青春期增长，增进水纳潴留，细胞外液增多4,克制FSH（卵泡刺激素）分泌，刺激LH（黄体生成素）分泌神经纤维传导兴奋的特性完整性1,神经纤维只有在其构造和功能都完整时才能传导兴奋；假如神经纤维受损或被切断，或局部应用麻醉剂，兴奋传导将受阻绝缘性2,一根神经干内具有许多神经纤维，但神经纤维传导兴奋时基本上互不干扰，其重要原因是细胞外液对电流的短路作用，使局部电流重要在一根神经纤维上构成回路双向性3,人为刺激神经纤维上任何一点，只要刺激强度足够大，引起的兴奋可沿纤维向两端传播但在整体活动中，神经冲动总是由胞体传向末梢，体现为传导的单向性，这是由突触的极性所决定的相对不疲劳性4,持续电刺激神经数小时至十几小时，神经纤维一直能保持其传导兴奋的能力，体现为不易发生疲劳；而突触传递则轻易疲劳，也许与地址耗竭有关中枢兴奋传播的特性兴奋在反射弧中枢部分传播时，往往需要通过多次突触传递当兴奋通过化学性突触传递时，由于突触构造和化学递质参与等原因的影响，其兴奋明显不一样于神经纤维上的冲动传导单向传播1,在反射活动中，兴奋经化学性突触传递，只能从突触前末梢传向突触后神经无这是由于递质一般由突触前末梢释放，受体则一般位于突触后膜中枢延搁2,兴奋经中枢传播时往往较慢，这是由于化学性突触传递须经历递质释放，递质在突触间隙内扩散并与后膜受体结合，以及后膜离子通道开放等多种环节兴奋的总和3,在反射活动中，单根神经纤维传入冲动一般不能引起传出效应；而若干根神经纤维的传入冲动同步到达同一中枢才也许产生传出效应兴奋节律的变化4,后发放5,对内环境变化敏感和易疲劳6,静息电位产生机制由于细胞内高K+浓度和静息时细胞膜重要对K+有通透性，K+顺浓度差外流，但蛋白质负离子因膜对其不通透而留在膜内，使膜两侧产生内负外正的电位差并形成组织K+外流的电势能差当增进K+外流的浓度差与电势能差到达平衡时，K+净移动为零，膜电位未定于一定水平，即K+平衡电位（RP）RP不不小于平衡电位是由于膜容许Na+少许内流所致简述神经细胞动作电位产生的机制1,阈刺激或阈上刺激，使膜对Na+通透性增长，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支2,Na+通道失活，而K+通道开放，K+外流，复极化形成动作电位下降支3,钠泵的作用，将进入膜内的Na+泵出膜外，同步将膜外多出的K+泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度论述颈动脉窦和积极脉弓压力感受性反射及其生理意义该反射也称减压反射动脉血压升高，刺激颈动脉窦，积极脉弓压力感受器，冲动分别沿窦神经、积极脉神经传入中枢，使心迷走中枢紧张性增强，心交感中枢和缩血管中枢紧张性减弱，心迷走神经传出活动增长，心交感神经和交感缩血管神经传出活动减少，使心跳减慢减弱，心输出量减少，外周血管扩张，外周阻力下降，动脉血压下降；反之，动脉血压下降则使之回升意义为一负反馈，维持动脉血压相对恒定当动脉血压在

8.0—

24.0kpa范围内波动时，颈动脉和积极脉壁被深入扩张，压力感受器兴奋增强，经窦神经及积极脉神经传入延髓心血管中枢冲动增多，从而使缩血管区紧张性减少，心迷走中枢紧张性增高，于是心交感神经传出冲动减少，心迷走神经传出冲动增多，成果心率减缓，心肌收缩力减弱，心输出量减少；另首先，交感缩血管神经传出冲动减少，使血管扩张，外周阻力减少由于心输出量减少和外周阻力减少，导致动脉血压减少，当动脉血压减少时，压力感受器所受冲击减弱，一般减压反射减弱，使血压回升

④肝素心肌收缩有哪些特点？1）同步收缩（全或无式收缩）2）不发生强直收缩3）对细胞外液Ca2+的依赖性影响静脉回流的原因1）循环系统平均充盈压2）心肌收缩力量3）体位变化4）骨骼肌的挤压作用5）呼吸运动影响动脉血压的原因）每搏输出量1）心率2）外周阻力3）大动脉管壁弹性4）循环血量与血管容积的关系5影响心输出量的原因和机制心输出量等于搏出量与心率的乘积，因此凡能影响搏出量和心率的原因均可影响新输出量而搏出量的多少则取决于前负荷、后负荷和心肌收缩能力1）前负荷心室的前负荷取决于心室舒张末期充盈的血液量，心室舒张末期充盈的血液量重要由静脉回心血量决定，因此静脉回心血量是决定前负荷的重要原因在一定范围内，静脉回心血量增长，心室舒张末期充盈量增长，则搏出量增多；反之减少2）后负荷大动脉血压是心室收缩时所碰到的后负荷大动脉血压升高，心室射血阻力增长，射血期可由等容收缩期延长而缩短，射血速度减慢，搏出量减少由于心室内剩余血量增长，静脉回流若不变，心肌初长度由心室舒张末期充盈量增长而加长，进而使心肌收缩力增强3）心肌收缩能力与心肌前负荷和后负荷变化无关，仅以心肌细胞自身收缩活动的强度和速度变化而增长收缩力的调整如交感神经活动增强、血中儿茶酚胺浓度升高均能增强心肌收缩力，搏出量增长；而乙酰胆碱、缺氧、酸中毒等使心肌收缩力减弱，搏出量减少4）心率在一定范围内（40次一180次/min）,心率加紧可使心输出量增长心率超过180次/min时，由于心室舒张期过短，心室充盈量局限性，搏出量减少，使心输出量减少心率在40次/min一下时，由于心室充盈近于极限，延长心室舒张期也不能提高充盈量，也使心输出量减少何谓肺扩张反射？有何意义肺扩张反射是肺扩张时克制吸气运动的反射感受器位于从气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器，其阈值低，适应慢肺扩张时，牵拉呼吸道，使呼吸道扩张，于是牵张感受器受到刺激，其传入神经为有髓鞘纤维，传入冲动沿迷走神经进入延髓，在延髓内通过一定的神经联络，促使吸气转为呼气生理意义在于加速吸气过程向呼气过程的转换，使呼吸频率增长在动物试验中，切断两侧颈迷走神经后，动物吸气过程延长，吸气加深，呼吸变得深而慢缺02和增多对呼吸影响的重要机制CO2缺2作用于外周感受器（颈动脉体和积极脉体感受器），反射性地使呼吸中枢兴奋，呼吸增强中枢化学感受器不接受缺02的刺激，其在缺2时轻度克制，而不是兴奋外周感受器虽然接受缺2的成绩，不过阈值很高，必须降到80mmHg如下时才出现肺通气的可察觉变化因此在生理条件下，海拔高时的缺2并不引起呼吸变化C02增多对中枢和外周化学感受器均有刺激作用，但中枢化学感受器对C02的敏感性更高CCh分压升高3mmHg时，中枢化学感受器即发挥作用，而外周化学感受器则在C02分压比正常高lOmmHg时才发挥作用因此CC）2增多引起的呼吸增强重要是通过延髓的中枢化学感受器而引起的不过，由于中枢化学感受器的反应较慢，因此当动脉血C02分压忽然增高时，外周化学感受器在引起迅速呼吸反应中可起重要作用此外，当中枢化学感受器受到克制，对C02的敏感性减少或产生适应后，外周化学感受器的作用就显得很重要影响气体互换的原因有哪儿些？1,气体分压差2,气体在液体中的溶解度3,气体的分子量4,呼吸膜的通透性和厚度5,呼吸膜的面积6,通气/血流比值的影响7,温度气体的扩散速率与气体分子量的平方根和膜的厚度成反比，而与分压差、溶解度、膜的通透性和面积、温度成正比，通气/血流比值必须合适在生理状况下，气体方面的原因是重要的影响原因，在这些原因中，溶解度和分子量是不变的常数，变化只体目前分压差上分压差增长和减少直接影响气体互换量的多少在病理状况下，呼吸膜方面的原因是重要影响原因大叶性肺炎时，患者的肺叶失去气体互换能力，这等于呼吸膜的面积减少肺水肿时，呼吸膜的厚度增大，通透性减小肺心病时，通气/血流比值变得不合适，都使气体互换量减少胃排空受哪儿些原因的控制？正常状况下，为何胃排空能与小肠内的消化相适应胃排空的速度受来自胃和十二指肠两方面原因的控制，己后者的作用更为重要1,胃内容物增进胃排空胃内增进胃排空的原因是胃内容物胃内容物的容量和胃排空速度呈线性关系胃内容物扩张胃壁的机械刺激通过迷走一迷走神经反射和壁内神经丛反射使胃运动增强，胃排空加紧胃内容物，重要是蛋白质消化产物，可引起促胃液素释放，后者能增强胃体和胃窦的收缩，但由于它同步也增强幽门括约肌的收缩，因此其净作用不是增进而是延缓排空2,十二指肠内容物克制胃排空食糜中的盐酸、脂肪及蛋白质消化产物、高渗溶液以及机械性扩张，通过胃一肠反射和刺激小肠上段粘膜释放缩胆囊素、促胃液素、促胰液素、抑胃肽等，可克制胃排空当进入十二指肠的酸性食糜被中和，渗透压减少以及食物的西哦啊话产物被吸取后，对胃运动的克制性影响被消除，胃运动又增强，于是胃又推送一部分食糜进入十二指肠可见，胃的排空是间断性的，并且与上段小肠的消化、吸取过程相适应盐酸的生理作用1,可将无活性的胃蛋白酶原激活胃有活性的胃蛋白酶，并为其发挥分解蛋白质的作用提供合适的酸性环境2,可增进食物中的蛋白质变性，使之易于被消化3,可杀灭随食物进入胃内的细菌4,可与Ca2+和Fe2+结合，形成可溶性盐，从而增进它们在小肠内的吸取5,进入十二指肠后，可增进促胰液素、缩胆囊素的释放，进而增进胰液、胆汁和小肠液的分泌可兴奋细胞及其兴奋性绝对不应期相对不应期低常期超常期兴奋性等于0逐渐恢复轻度高于正常轻度低于正常无穷大刺激强度原阈强度刺激强度稍原阈刺激强度稍原阈阈值强度强度持续时间相对于动作电位的相称于动作电位相称于动作电位的相称于动作电位对应关系锋电位的正后电位负后电位前期的负后电位后期部分Na+通道开始Na+通道完全失活后Na+通道大部分答钠泵活动加强，使恢复不能立即再次被激复而膜电位靠近膜电位值加大，生理机制活阈电位膜电位与阈电位的距离加大心肌细胞兴奋性的周期性变化绝对不应期局部反应期相对不应期超常期代号ARP LRPRRP SNP电位区间动作电位无论任何刺激，予以阈下刺激，强刺激可引起局部去予以阈刺激，心肌不心肌都不能产生心肌也能产生动极化反应，不能产生动能产生动作电位；予动作电位作电位作电位以阈上刺激，也许产生动作电位兴奋性0极低低于正常不小于正常发生机制Na+通道所有失Na+通道少许复活部分Na+通道复活，Na+通道已经复活活但仍未到达静息电到静息状体位水平膜电位绝对值很小绝对值小绝对值不小于ERP时膜电位绝对值稍的膜电位，不不小于不不小于静息电静息电位位胃的内、外分泌功能分泌腺或细胞分布功能贲门腺胃和食管连接处黏液细胞分泌稀薄的碱性黏液泌酸腺胃底、胃体壁细胞分泌盐酸和内因子主细胞分泌胃蛋白酶原，黏液颈细胞分泌外分泌黏液幽门腺幽门部分泌碱性黏液上皮细胞胃的所有区域分泌黏稠黏液G细胞胃窦部分泌胃泌素和ACTH样物质D细胞胃底、胃体和胃窦分泌生长抑素内分泌肠嗜铭样细胞胃泌酸区黏膜内合成和释放组胺消化期胃液分泌的调整胃期胃液分泌肠期胃液分泌头期胃液分泌分泌量占整个消化期的30%占整个消化期的60%占整个消化期的10%胃液特点酸度很高，胃蛋白酶酸度高，胃蛋白酶原含量低酸度低，胃蛋白酶原原含量很高含量低消化能力很强比头期弱很弱刺激原因由进食动作引起食物对胃底、胃体部和幽门部感受食糜对十二指肠的机器的机械和化学性刺激械性扩张和消化产物的化学性刺激重要调整神经调整神经调整+体液调整体液调整作用机制条件反射性分泌经迷走一迷走反射引起胃液分泌扩十:指肠粘膜释放胃泌非条件反射性分泌张幽门fG细胞f胃泌素肽、氨基酸素一G细胞一胃泌素肠泌酸素刺激胃酸分泌动作电位和局部电位的区别1,所需刺激强度不一样局部电位是细胞受到阈下刺激时产生的，而动作电位的产生必须阈刺激或阈上刺激2,膜反应性不一样局部电位之引起少许的Na+通道开放，在受刺激的局部出现一种较小的膜的去极化，而动作电位发生时大量的Na+通道开放，出现一种较大的膜的去极化过程，动作电位的形成机制也较复杂3,局部电位是等级性的，而动作电位是“全或无”的4,局部电位没有不应期，可以有时间总和或空间总和，动作电位有不应期，不能总和5,局部电位只能在局部形成电紧张传播，而动作电位能沿细胞膜向周围不衰减传导（等幅、等速和等频）动作电位局部电位（局部反应）刺激由阈刺激或阈上刺激引起由阈下刺激引起成果可导致该细胞去极化能产生动作电位可导致受刺激的膜局部出现一种较小的膜的去极化不能发展为动作电位电位幅度电位幅度大，达阈电位以上电位幅度小，在阈电位如下波动一旦产生，增长刺激强度幅度不增长电位幅度随刺激强度增长爱而增长传播特点局部电流形式传导电紧张传播能进行远距离无衰减传播不能进行远距离无衰减传播总和不能总和可以总和不应期有无生理机制Na+通道开放数目多，Na+内流大Na+通道开放数目少，Na+内流少。