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第一章绪论第二章药效学药理学pharmacology研究药物与机体含病原体互相作用及作用规律药效动力学/药效学pharmacodynamics:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制药代动力学/药动学pharmacokinetics:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化包括药物在体内吸取、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化药物drug:用于治疗、防止和诊断疾病或计划生育，能影响机体包括病原体的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质药物作用drug action:药物与机体细胞互相分子之间的初始作用［动因］药理效应pharmacologic effect:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化［成果］按基本类型分兴奋原有功能的增强；克制原有功能的减弱选择性药物在合适剂量时，只对少数组织器官发生比较明显的药理效应，而对其他器官或组织的作用较小或不发生药理效应选择性强一一范围窄，针对性强；选择性差一一范围广，针对性差，副作用多治疗作用药物产生的符合临床用药目的的作用按效果分对因治疗治疗病因，治本；对症治疗改善症状，治标补充疗法/替代疗法补充体内营养或代谢物质局限性不良反应adverse drugreact ion/ADR药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应引起的疾病称药源性疾病副作用side reaction药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用毒性反应toxic reaction用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应特殊毒性致癌、致畸胎、致突变后遗效应after reaction停药后血浆药物浓度下降至阈浓度如下时残留的药理效应变态反应allergic reaction药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关停药反应withdrawal reaction长期用药后忽然停药，原有疾病加剧回跃反应继发反应secondary reaction药物的治疗作用引起的不良后果如长期应用广谱抗生素导致的二重感染心的概念表达D与R的亲和力，即引起最大效应二分之一时50%受体被占领时所需药物的剂量浓度%与D和R的亲和力成反比；若将从取负对数Tog从=PD2,则pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大，亲和力越大剂量一效应关系/量效关系dose-effect relationship药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系最小有效量/最小有效浓度minimal effectivedose/concentration引起效应的最小药量或最小药物浓度,受体；阻断I通道，内流增长克制肾素的分泌细胞膜稳定作用其他:拟胆碱作用，兴奋胃肠平滑肌；组胺样作用，增进胃酸分泌；唾液腺、汗腺分泌增长临床外周血管痉挛性疾病；去甲肾上腺素外漏（普鲁卡因+酚妥治疗室上性心动过速、房颤、房扑、窦性心动过速；治疗高血压应用拉明）；嗜铭细胞瘤诊断、高血压危象、术前准备；休克心绞痛，心衰初期；治疗甲状腺机能亢进、控制心悸、心律失常、（给药前须补足血容量；合用去甲肾上腺素）；心肌梗塞激动不安等；治疗偏头痛、肌震颤、青光眼（睡吗洛尔）、肝硬和充血性心衰化引起的上消化道出血心血管反应（加重房室传导阻滞、）雷诺氏现象不良拟胆碱作用腹痛，腹泻，呕吐，诱发溃疡胃炎、胃、、诱发加剧支气管哮喘、反跳现象、低血糖反应反应十二指肠溃疡患者慎用扩血管作用低血压；并可反射性兴奋心脏，心率加紧，诱发心律失常或心绞痛冠心病患者慎用酚苇明（phenoxybenzamine）:长期有效类非竞争性；与a受体形成牢固的共价键，非竞争性阻断［药理作用］:作用强大缓慢持久，扩张血管，减少外周阻力，血压下降，心率增长［临床应用］:外周血管痉挛性疾病；休克；嗜格细胞瘤（分泌肾素）第十二章镇静催眠药镇痛药和催眠药间无明显质的区别，小剂量起催眠作用，大剂量起镇静作用苯二氮卓类（Benzodiazepines,BZ orBDZ）地西泮（长巴比妥类（Barbirurates）苯巴比妥（长）、异戊巴比妥（中）、期有效）；氯氮卓、劳拉西泮（中）三噗仑（短）硫喷妥钠（超短）镇静催眠苯巴比妥，REMS反跳性延长，恶梦多，成药
一、抗焦急不不小于镇静剂量即呈良好的抗焦急作用，首瘾理选药；选择性高，安全范围大，作用持久，依赖性小抗惊厥苯巴比妥，异戊巴比妥作
二、镇静催眠明显缩短NREMS（非快动眼睡眠）的SWS癫痫异戊巴比妥，大发作和持续状态好，小发作和用四期，延长NREMS二期，明显缩短入睡时间，明显延长睡婴儿肌阵挛性发作差眠持续时间，减少觉醒次数1,治疗指数高，对呼吸影响2,对REMS影响小，停药引起REMS延长较轻3,对肝药酶麻醉前用药硫喷妥钠无诱导作用，不影响其他药物代谢4,依赖性，戒断综合征较轻5,思睡，运动失调等副作用较轻
三、抗惊厥，抗癫痫，地西泮首选
四、中枢性肌肉松弛（克制脑干网状构造下行系统对r神经元的易化作用；增强脊髓神经元突触前克制，克制多突触反射）
五、短暂性记忆缺失（麻醉前给药）较大剂量致血压减少心率减慢临失眠临时性失眠、间断性失眠、焦急性失眠惊厥地西床泮首选，破伤风、小儿高热性惊厥、药物中毒性惊厥，子应痫（妊娠高血压综合征）癫痫小发作（硝西泮、氯硝西用泮），若是持续状态（地西泮首选），肌阵挛性发作及婴儿痉挛（氯硝西泮）中枢性肌肉松弛去大脑后强直短暂性记忆缺失不CNS反应嗜睡、头昏、乏力、记忆力下降、共济失调，后遗反应宿醉思睡，精细动作不协调，高空、机器作业者禁用良语言不清，视力模糊耐受性，依赖性，成瘾反呼吸和循环克制克制肺泡换气功能（静脉注射过快过量戒断症状较重应时易发生）呼吸克制（静脉注射过快过量时易发生）急性中毒急性中毒耐受性，依赖性，成瘾诱导肝菊酶禁忌症老年，是肝、肾、呼吸障碍、重症肌无力司机，高空作业，孕妇及婴儿［作用机制］:BDZ类与位于GABA A受体a亚单位上BDZ受体结合，诱导GABA A受体构象发生变化，增进GABA与GABA A受体结合，增长氯离子通道开放频率（巴比妥延长开放时间）；增进更多氯离子内流，而产生中枢克制作用［特效拮抗药］:氟马西尼，解救过量中毒水合氯醛不缩短REMS,停药后无代偿性REMS时间延长，醒后无后遗作用，消化道溃疡者禁用第十三章抗癫痫药和抗惊厥药苯妥英钠（sodium phenytoin）非镇静催眠性抗癫痫，克制突触传递的强直后增强（PTP）不能克制癫痫病灶异常放电，可制止异常放电向正常脑组织扩散苯巴比妥两者都可以细胞膜稳定作用;阻滞电压信赖性Na.通道；阻滞电压信赖性Ca+通道（L、N型）（对『Ca+通道无阻断作用，也许与其对小发作无效有关）；克制钙调素激酶活性，影响突触传递功能
1、
2、治疗外周神经痛，三叉神经、舌咽神经、坐骨神经痛
3、抗心律失常抗癫痫，治疗强直-阵挛性发作（大发作）首选药；对小发作无效牙龈增生用维生素D防止应定期检查血常规致畸反应过敏反应皮肤瘙痒、皮疹、粒细胞缺乏等久服骤停可使癫痫发作加剧，甚至诱发癫痫持续状态应乙琥胺:防治小发作的首选药（克制T-C/通道有关）卡马西平:很有效的广谱抗癫痫药，局限性发作首选药之一，对精神运动性发作疗效好丙戊酸钠:广谱抗癫痫药，小发作优于乙琥胺，但肝毒性大，不首选硫酸镁:口服，泻下，利胆；注射，中枢克制骨骼肌松弛阻滞神经肌肉接头的传递，与神经末梢Ach释放需要的Ca竞争使其释放减少抗惊厥总结大发作苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥等小发作乙琥胺（首选）、丙戊酸钠、硝西泮等癫痫持续状态地西泮首选（iv）精神运动性发作卡马西平、苯妥英钠等第十四章抗精神失常药氯丙嗪（chlopromazine冬眠灵）低温麻醉和人工冬眠药理
一、中枢系统作用关
1、神经安定作用
2、抗精神病作用，迅速控制兴奋躁动症状，对阴性症状（H型）疗效较差，无根治作作用用
3、镇吐作用，不对抗前庭刺激引起的呕吐，小剂量阻断延髓催吐化学感受区（CTZ）D2受体、大剂量克制呕吐中枢
4、对体温调整的影响，克制下丘脑体温调整中枢，不仅减少发热者体温，还能减少正常人体温
5、增强中枢克制药物的作用，氯丙嗪与中枢克制药合用时,后者应合适减量
二、对心血管系统影响阻断a受体（可翻转肾上腺素升压效应），降压药（易耐受），阻断M受体，阿托品样作用
三、对内分泌系统影响阻断结节一漏斗系统通路D2受体，下丘脑分泌克制治疗精神病；治疗神经官能症；呕吐和顽固性呃逆；人工冬眠临床应用不
一、神经系统
1、锥体外系症状帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能（苯海索治疗）；迟发性运动障碍（TD）（换良用氯氮平治疗）
2、药源性精神失常，
3、惊厥与癫痫
4、神经阻滞药恶性综合征
二、心血管系统直立性低血压心电异常等反
三、内分泌系统乳腺增大、泌乳、月经紊乱
四、过敏反应肝损伤急性中毒救治洗胃，对症治疗（氯酯醒、血透杆）应［作用机制］:阻断中脑一边缘系统（调控情绪反应）和中脑一皮质系统（参与认知、思维、感觉、理解和推断能力的调控）通路的D2受体，减少过高的DA功能活动而产生抗精神病作用下丘脑一漏斗柄一垂体（结节一漏4）调控垂体激素分泌、体温调整；黑质一纹状体调控锥体外系运动功能舒必利:奏效快，有药物电休克之称，对纹状体部位D2受体亲和力低，锥体外系的不良反应较少氯氮平:阻断5—HT2A受体而对DA其他受体儿无作用，5—HT—DA受体阻断药（SDA）,无锥体外系反应，对内分泌无影响，引起粒细胞减少，待其他药物无效时使用，治疗狂躁病人和迟发性运动障碍丙米嗪（米帕明）阻断NA,5-HT在末梢的再摄取，使突触间隙递质浓度增高，效果明显，显效慢，用于内源性、更年期抑郁症〉反应性〉精神分裂症的抑郁状态；遗尿症，焦急和恐怖症碳酸锂（lithium carbonate）治疗躁狂症精神分裂症的躁狂兴奋第十七章镇痛药吗啡镇痛的作用部位第三脑室周围灰质内源性阿片样受体可被纳洛酮拮抗吗啡首过效应，代谢产物吗啡6-葡萄糖醛酸，具强活性可以透过胎盘药记忆口诀
3、
4、5o理作a、对平滑肌的影响用
（1）胃肠平滑肌兴奋胃肠道平滑肌（不想吃）；克制消化液（胃、胰液）分泌（不消化）；中枢克制（不想拉）
（2）胆道平滑肌胆道平滑肌和括约肌收缩，胆道和胆囊内压增高，可引起上腹不适甚至胆绞痛
（3）其他平滑肌提高输尿管、膀胱括约肌张力，引起尿潴留及排尿困难对抗催产素兴奋子宫，减少张力而延长产程大剂量时促组胺释放，收缩支气管，诱发哮喘b、中枢神经系统
（1）镇痛（强、久）和镇静多种疼痛，尤对持续性、慢性钝痛优于急性间断性锐痛，且不影响意识及其他感觉；作用持久有镇静和欣快感
（2）克制呼吸减少延髓呼吸中枢对血液C02张力的敏感性和克制桥脑呼吸调整中枢
（3）镇咳克制延脑咳嗽中枢，使咳嗽反射消失由于易成瘾，用可待因替代
（4）催吐兴奋延髓催吐化学感受区（CTZ）,引起恶心和呕吐
（5）缩瞳兴奋动眼神经缩瞳核，引起缩瞳针尖样瞳孔可作为吗啡中都的根据c、心血管系统扩张阻力血管和容量血管，引起直立性低血压；由于克制呼吸，导致C02增多，继发性的脑血管扩张和脑血流量增长，导致颅内压升高d、免疫系统:作用于u受体，克制巨噬细胞的吞噬功能和释放NO,并克制T细胞的增殖，使人的免疫功能减少临床a、镇痛合用于多种疼痛长期用于癌症晚期疼痛短期用于其他镇痛药无效时的多种急性锐痛；内脏绞痛（与解痉药阿应用托品合用）；急性心肌梗死患者，不仅止痛，还减轻病人焦急情绪和缓和心脏承担b、心源性哮喘左心衰竭突发急性肺水肿导致肺泡换气功能障碍，C02潴留刺激呼吸中枢，引起呼吸困难强心甘、氨茶碱及吸氧配以吗啡辅助治疗可获良效作用机制减少呼吸中枢对C02敏感性，使呼吸变慢；扩血管，减少前后负荷和心脏负荷；镇静可消除患者的焦急和紧张情绪禁支气管哮喘C、止泻和止咳（无痰性干咳）急慢性消耗性腹泻（单纯性）；若伴细菌性感染，应加用抗菌药阿片酊和复方樟脑酊机脑啡肽神经元释放的脑啡肽，与感觉神经突触前、后膜上的阿片受体结合，通过G一蛋白耦联机制，增进IC外流，减少Ca+制内流，使突触前膜递质（SP,Glu）释放减少，突触后膜超极化，从而克制痛觉传入中枢，产生镇痛作用不恶心、呕吐、眩晕、排尿困难、便秘、胆绞痛、呼吸克制、直立性低血压耐受性及依赖性急性中毒昏迷、呼吸深度克良制、瞳孔极度缩小、血压减少、缺氧、尿潴留；呼吸麻痹是重要致死原因；急救措施反吸氧、人工呼吸、纳洛酮对抗应禁忌症分娩止痛、哺乳妇女止痛、支气管哮喘、肺心病、颅脑损伤所致颅内压增高患者、肝功能减退患者和婴幼儿可待因前药体位性低血压不明显；欣快、成瘾性发生率低、轻无痰性剧烈干咳中等轻度疼痛（合用解热镇痛药起协同）哌替陡与吗啡比较的特点持续时间短，镇痛效力弱无止泻作用，对产程无影响，几无镇咳作用麻醉前给药及人工冬眠；与氯丙嗪，异丙嗪构成冬眠合剂芬太尼起效快，持续时间短成瘾性小，硬膜外一般采用布比卡因+舒芬太尼与氟哌利多合用产生神经松弛镇痛效果美沙酮常用其消旋体耐受性与成瘾性发生较慢，戒断症状略轻适应证用于严重疼痛的治疗以及海洛因的脱毒治疗（替代递减）o阿片受体部分激动药喷他佐辛第十八章解热镇痛抗炎药解热镇痛抗炎药共同的作用机制克制前列腺素合成酶（环氧酶,COX）,干扰前列腺素生物合成前列腺素的作用
1.合成和释放的增多，导致体温调定点的提高，体温升高
2.PG具有一定的致痛作用，同步还具有明显地提高痛觉神经末梢对其他致痛物质的敏感性
3.PG参与炎症反应，使血管扩张，通透性增长，引起局部充血、水肿和疼痛
4.还具有保护胃粘膜的作用（记住174图）非俗体类抗炎药解热作用特点
1.仅使高热体温降至正常，对正常体温无影响（与氯丙嗪比较）；
2.不能对抗PG直接引起的发热，仅能对抗内热原引起的发热；
3.解热机制是克制下丘脑体温调整中枢环氧酶（前列腺素合成酶）活性，从而克制前列腺素（PG）的合成代表NSAIDs阿司匹林镇痛药吗啡笛体类氢化可的药松克制COX,从而克制PG的合成，慢性镇痛与阿片受体结合，通过G—蛋白耦联机制克制痛克制比COX高一级的磷钝痛机制觉传入中枢慢性钝痛脂酶A2而抗炎药理解热镇痛，抗炎，抗血栓镇痛、镇静、镇咳、催吐、缩瞳、直立性低血压、作用免疫力减少、对平滑肌的影响其他无欣快感，呼吸克制，成瘾性，耐受性NSAIDs合用于中等程度的慢性钝痛鹿头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛、月经痛、产后疼痛及癌症骨转移痛等；而对创伤引起的剧痛、内脏平滑肌绞痛及锋利的一过性刺痛无效由于慢性钝痛是由于致痛物质PG增敏感觉器产生的，NSAIDs可以克制其合成，故可镇痛；不过锐性疼痛是直接刺激痛觉末梢产生的，不产生PG,故NSAIDs不能镇痛NSAID抗炎和抗风湿作用（苯胺类几无此作用）⑴有效减轻炎症的红、肿、热、痛等反应，故能明显的缓和风湿和类风湿性关节炎的症状⑵不能根除病因⑶不制止病情进展或合并症发生阿司匹林（aspirin,乙酰水杨酸）过量用碳酸氢钠解救药a、解热镇痛较强，减少发热体温，对正常体温无影响，对中、轻度体表疼痛尤其是炎性疼痛有明显镇痛效果理b、抗炎、抗风湿作用较强，对急性风湿热病疗效迅速、确切，可用于该病的诊断鉴别，但药量靠近中毒剂量，应随时检作测血药浓度，调整剂量用c、影响血小板的功能小剂量（75-150mg/d）对血小板中的C0X-1尤其敏感，克制TXA2的生成——克制血小板汇集，及抗血栓形成高剂量（
0.6-
0.6g以上/d）克制血管壁中的C0X-1,减少前列环素（PGI）的生成一一增进血小板汇集，2临增进血栓形成故临床常采用小剂量阿司匹林防止血栓形成、缺血性心脏病、心肌梗塞、一过性脑缺血发作、手术后有静脉床血栓形成倾向者应d、其他皮肤粘膜淋巴结综合症（川崎病）、治疗胆道蛔虫用不a、胃肠反应最常见，上腹部不适，恶心、呕吐；胃溃疡及无痛性胃出血原因直接刺激胃粘膜；克制胃粘膜合成PGs；良防止餐后服用，同服抗酸药；同服PGE I/2衍生物米索前列醇、恩前列腺素；反b、凝血障碍一般剂量时，克制血小板凝聚，长期使用还可以克制凝血酶原的生成，从而导致出血时间和凝血时间延长应防止维生素Kc、水杨酸反应头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听力减退等，严重时出现酸碱平衡失调，精神失常，总称为水杨酸反应；处理停药，静滴碳酸氢钠注射液，加速从尿中排泄d、阿司匹林哮喘哮喘患者服用阿司匹林或其他NSAIDs后引起的哮喘机制克制了C0X使PG合成受阻，导致脂氧酶途径生成的白二烯增多，引起支气管痉挛，诱发哮喘e、瑞夷综合征偶见于小朋友、青年，病毒感染伴发热，应用阿司匹林时严重肝衰竭合并脑病3过敏反应尊麻疹，血管神经性水肿，过敏性休克禁忌症胃溃疡、严重肝损伤、低凝血酶原血症、维生素EK缺乏者、血友病、哮喘、鼻息肉、慢性尊麻疹阿司匹林精氨酸、赖氨酸盐水溶性大，可制注射剂，起效快，作用强，并且防止了口服给药对胃肠道的直接刺激第十九章抗心率失常药心肌的生理特性
1.自律性与最大舒张电位、阈电位、4相自动除极速度有关；
2.传导性与膜反应性有关，即与0相除极速度和幅度有关，速度快，幅度大一传导快；
3.兴奋性与ERP长短有关;4•收缩性与一般心肌内钙含量有关分类:I类药——钠通道阻滞药I A类适度阻钠奎尼丁、普鲁卡因胺等I B类轻度阻钠利多卡因、苯妥英钠等IC类重度阻钠氟卡尼、普罗帕酮等II类药一一B肾上腺素受体阻断普秦洛尔in类药一一选择性延长动作电位时程药胺碘酮w类药一一钙拮抗药维拉帕米其他类药腺昔基本作用:
1.减少自律性
①减慢4相自动除极速度
②上移阈电位
③增大最大舒张电
④延长动作电位时程
2.减少后除极和自发活动
①减少早后除极，Ca+内流t所致一钙拮抗药
②减少迟后除极，细胞内C/过多和短暂Na.内流一一钙拮抗药+Na+通道阻滞药3变化膜反应性性，终止或取消折返激动4变化不应期，终止或防止折返的发生，可通过⑴延长动作电位时程（APD）和有效不应期（ERP）而延长ERP更为明显，绝对延长ERP⑵缩短APD,E RP,而以缩短A PD更为明显，相对延长ERP；⑶使相邻细胞不均一的E RP趋向均一化奎尼丁（quinidine）广谱抗心律失常药，治疗多种心律利多卡因Lidocaine（治疗室性心律失常首选药）部位心室肌、失常，只能口服蒲氏纤维药
1.减少自律性克制Na+内流f4相除极速率自律性1-克
1、减少自律性克制4相Nd内流一减少4相去极斜率一自律理性1;增进1外流一使最大舒张电位f—远离阈电位一自律性1制异位起搏点作
2.减慢传导克制0相Na+内流一传导1―单向变双向传
2、相对延长不应期增进1外流一复极过程加紧一APD1；克用制2相少许NG内流一2相平台期缩短一ERP导阻滞一消除折返激动1;增进1外流〉轻度克制2相N/内流一APD1ERP1;ERP/APD
3.绝对延长有效不应期克制3相K+外流fERP和ADP均比值t f（折返1）延长（ERP更明显）f中断/防止折返
3.对传导影响
①治疗量无影响，高浓度克制
②对心肌缺血或
4.克制心肌收缩力（弱）室内传导有阻滞，减慢传导
③对血钾减少或部分牵张除极者，
5.其他抗M胆碱；a受体阻断作用加紧传导临床广谱、作用迅速、疗效明显，可治疗多种迅速型心律失常；窄谱抗心律失常药应用但安全范围小、不良反应多，限制了其应用
1.只用于多种原因引起的室性心律失常
1.辅助房颤、房扑的电复律治疗；（尤其合用于危重病例,对房性心律失常无效对室性早搏效最
2.转复和防止室上性和室性心动过速；佳，对心肌梗阻、心脏手术或药物中毒
3.频发性室上性和室性早搏（强心昔中毒）所致的都可用）
2.防止室性颤动（心梗后立虽然用可防止室颤的发生）1胃肠道反应恶心、呕吐、腹泻等不嗜睡，眩晕，头痛，运动失调，肌震颤，惊厥，心功能不全者或2心血管反应良肝功能障碍减少剂量和减慢滴注速度1）低血压阻断a-受体并克制心肌收缩力所反致；应2）多种心律失常减慢心室内传导，引起心动过缓；“奎尼丁晕厥”
3.栓塞心房附壁栓子脱落
4.金鸡纳反应耳鸣，听力减退，复视，神志不清，澹立坐女寸
5.其他长期口］致血小板减少、出血症状【禁忌症】
1.重度（三度）房室传导阻滞；2,充血性心力衰竭
3.强心昔中毒（地高辛）；
4.严重低血压苯妥英钠治疗洋地黄中毒所致迅速室性心律失常的首选药相对延长有效不应期普茶洛尔治疗窦性心动过速的首选药延长房室结的ERP；高脂血症、糖尿病患者慎用；反跳现象维拉帕米治疗阵发性室上性心动过速的首选药腺昔重要治疗折返性室上性心动过速延长房室结不应期负性频率、负性传导、负性肌力三负窦性心动过速II、IV房扑、房颤转律用IA、HI；减慢心率用n、IV；防止复发用奎尼丁阵发性室上性心动过速急性发作首选维拉帕米；慢性或防止用强心昔、m室性早搏首选I A、m心肌梗死急性期利多卡因强心昔中毒苯妥英钠，利多卡因心室纤颤转律用利多卡因、普鲁卡因胺和胺碘酮第二十章抗慢性心力衰竭药治疗CHF药物的分类
1.强心昔类药地高辛、洋地黄毒甘、毒毛花甘K等
2、非苜类正性肌力药米力农维司力农等
3.作用B受体药B受体激动药多巴酚丁胺、扎莫特罗8受体阻断药.美托洛尔、卡维洛尔等；
4、减负荷药
（1）RAAS克制药ACEI卡托普利等AR受体拮抗药氯沙坦等醛固酮拮抗药螺内酯⑵利尿药氢氯睡嗪、吠塞米等；⑶扩血管药硝普钠、硝酸异山梨酯、肝屈嗪、哌睡嗪强心昔类（地高辛digoxin）药
1、正性肌力作用，提高心肌收缩时最高张力和最大缩短速率（剂量依赖），增长心输出量，不增长心肌耗理作氧量机制适度克制N4—K+ATP酶，增长心肌兴奋时细胞内的Ca*量，加强心肌收缩性用
2、对神经一内分泌系统的作用直接克制交感神经活性，增强迷走神经活性，减慢心率
3、对传导组织和心肌电生理特性的影响自律性窦房结减少，浦氏纤维升高；传导性心房升高，房室结减少，浦氏纤维减少；有效不应期心房减少，浦氏纤维减少
4、对肾脏作用利尿（增长肾血流量，减少钠离子再吸取）
5、对神经的影响直接、间接兴奋脑干副交感神经中枢；克制交感神经，NAI
6、对激素的影响克制RAAS,增进心房利钠肽（NAP）分泌，恢复NAP受体敏感性拮抗RAAS作用
7、对血管的作用外周阻力减少临床CHF伴心房纤颤或心室率快者
1、心房纤颤首选药目的不在于停止房颤，通过克制房室结传导使较多冲动不能穿透房室结下应用达心室，而隐匿在房室结中，减少心室频率
2、心房扑动常用药，缩短心房的有效不应期，使房扑转变为房颤
3、阵发性室上性心动过速不胃肠反应（厌食恶心呕吐腹泻）；神经系统反应（中毒信号）；视觉障碍（黄视症、绿视症）；心脏毒性反应中毒救治停药，良静注（口服）钾盐，苯妥英钠可竞争Na+-K+ATP酶，严重者用地高辛抗体Fab片段作静脉注射,80mg拮抗Imgo反应ACE克制药/血管紧张素转化酶克制药（卡托普利captopril）［作用机制］:克制ACE活性从而克制循环或局部组织中Angl（血管紧张素I）向AngH转化，减少Angll的量同步，减少缓激肽降解后者通过其受体产生NO拮抗Angllo减少全身血管阻力，左室充盈压，室壁肌张力，久用仍有效，克制心肌肥厚及血管重构［临床应用］:作为基础药广泛用于CHF治疗，常与利尿药地高高辛合用；高血压治疗AngH受体（ATD拮抗药:直接阻断Angll与A，的结合而发挥拮抗作用，不仅对ACE途径产生的，并且对非ACE途径（食糜酶）产生的AngH也有拮抗作用，能防止及逆转心血管的重构；重度CHF伴高醛固酮血症宜合用螺内酯等（保钾排钠，防止强心昔类中毒致心律失常有一定意义）第二十一章抗心绞痛与抗动脉粥样硬化药抗心绞痛药分类硝酸酯类（Nitrate esters）硝酸甘油；硝酸异山梨酯；硝酸戊四醇酯；单硝酸异戊酯B受体阻断药-adrenergic blockers普蔡洛尔钙拮抗药（Calcium channelblockers,CCB）硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓等（用于变异型心绞痛）普蔡洛尔（propranolol）硝酸甘油（nitroglycerin）舌下含服，经皮肤给药药理减少心肌耗氧量阻断B-R—心率
1、收缩力1一耗氧匕收作用减少心肌耗氧量舒张V一回心血量1一前负荷1f室壁张缩力；一射血时间相对t一心室容积t一耗氧t（总耗氧1）力1f耗氧量1;舒张大A f左室后负荷和作功1f耗氧量1改善心肌缺血区供血非缺血区血管阻力f一血流流向缺血区；舒张期延长，利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区改善心肌代谢改善缺血区对糖的摄取，改善糖代谢，减少耗扩张冠状动脉增长心内膜下供血；选择性扩张心外膜较大氧；增进氧和血红蛋白的解离增长组织供氧输送血管；和侧支循环；增长缺血区供血减少左室充盈压，增长心内膜供血，改善左室顺应性保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤释放NO,增进内源性PGL、CGRP等物质生成和释放，直接保护心肌细胞临床各型心绞痛舌下含服迅速起效；稳定型（首选）；发作频重要用于稳定性心绞痛的治疗，但禁用于变异性心绞痛（8应用繁，静滴；受体阻断后，a受体相对占优势，易致冠状动脉收缩）硝酸甘油和B受体阻断药合用抗心绞痛更好急性心肌梗塞初期应用减少耗氧量、缩小梗塞面积；对心肌梗塞也有效，能缩小梗塞范围CI1F减少心脏前、后负荷不心动过缓、低血压及诱发或加重心力衰竭对心内传导阻滞和血管扩张所引起一系列不良反应；良支气管哮喘一般禁用变异型心绞痛不适宜应用；宜从小剂量耐受性也许一SH衰竭有关可采用间歇给药法；减小剂反开始个体差异大；停药有反跳；久用可致血脂升高量；补充含疏基的药物，应松弛血管机制NO激活鸟昔酸环化酶（GO cGMP增长，cGMP依赖的蛋白激酶使细胞内Ca2+减少，血管平滑肌舒张联合用药1硝酸酯类和B受体阻断药合用协同减少耗氧量，B受体阻断药可取消硝酸甘油所致反射性心率t,硝酸甘油可缩小B受体阻断药所致心室容积扩大和外周阻力t o2硝酸酯类和CCB合用扩血管作用增长，硝酸酯类重要作用于V,CCB重要扩张小A,且又有较强的扩张冠脉作用3B受体阻断药和CCB合用硝苯地平+普蔡洛尔他汀类重要减少TC和LDL药1调整血脂减少LDL-C〉TCTG,略升高HDL-C理2非调脂作用改善血管内皮功能克制VSMCs的增殖和迁移；减轻炎性反应；克制血小板汇集，抗血栓形成；稳定斑块作用高脂蛋白血症Ha型、II b和III型；II型糖尿病和肾病综合征致高Ch血症临床应用防止心脑血管急性事件用于冠心病一级和二级防止，明显减少发病率和死亡率肾病综合征调血脂及克制肾小球膜细胞增殖，延缓肾动脉硬化即阈剂量或阈浓度治疗量（常用量，therapeutic dose）比最小有效量大比最小中毒量小得多的量；极量（最大治疗量max imaI dose）疗效最大的剂量；最小中毒量出现中毒症状的最小剂量量反应效应强弱随剂量增减呈持续性量的变化；形成足直型曲线质反应效应强弱随剂量增减呈持续性质变用阳性率或阴性率表达效应形成S型曲线半数有效量（ED5）量反应中能引起50%最大效应强度的药量；质反应中引起50%试验对象出现阳性反应的药量（尽量小则好）半数致死量（LD50）引起50%试验对象死亡的药量（尽量大则好）治疗指数（therapeutic index/TI）:以药物LD50与ED50的比值来表达药物的安全性一般TI值不小于3称药物安全最大效应（Jx）/效能（efficacy）:药理效应到达的不再随剂量或浓度的增长而增强的极限效应效价强度（potency）引起等效应的相对浓度或剂量剂量越小，效价强度越大亲和力:药物与受体结合的能力内在活性药物与受体结合时发生效应的能力激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物与受体结合并激动受体产生效应吗啡，Adr,ACh完全激动药较强的亲和力和较强的内在活性；特点结合的Ra Ri,足量使完全转为Ra,产生Emax；a—1;部分激动药较强的亲和力但内在活性不强
（1）特点只引起较弱的激动效应，增长浓度也达不到Emax；拮抗药（antagonist）有较强的亲和力而无内在活性（二0）的药物，与受体结合不激动受体，反因占据受体而拮抗激动药效应竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相似的受体；增长激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变非竞争性拮抗药与受体结合是相对不可逆的；通过增长激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应（Emax），伴随此类拮抗药剂量的增长，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应减少第三章药动学转运速率（R）重要决定于药物的溶解性（脂溶性或水溶性）；膜两侧药物浓度，膜面积，膜厚度；药物的解离性（度）简朴扩散（simple diffusion）:又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散药物转运中最常见、最重要的形式，速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度pKa药物在溶液中解离50%时，该溶液的pH值；当pH值与pKa值的差值以数学值增减时，药物的解离型与非解离型的浓度比值，却以指数值变化克制血管成形术后再狭窄不少而轻少数病人出现胃肠道不适、皮疹及头痛；偶尔有横纹肌溶解症良反应调整血脂的机制lHMG-CoA还原酶是合成Ch的限速酶他汀类药克制其活性，胆固醇合成减少；2ch减少阻碍VLDL的合成和释放，通过负反馈调整代偿性升高LDL-R数目和活性，使得LDL减少第二十二章抗高血压药合理应用高血压药的意义:将血压控制在正常或靠近正常水平，防止或减少心，脑，肾等并发症的发病率及死亡率到达延长患者寿命，提高生活质量的目的收缩压，140inmHg,舒张压三90mmHg分类:
1.利尿药
2.交感神经克制药
3.肾素一血管紧张素系统克制药
4.钙拮抗药
5.血管扩张药利尿药氢氯睡嗪hydrochlorothiazide药特点降压作用温和、持久；对立位和卧位均有降压作用；降压效应与饮食中摄入钠量有关理机制初期通过排钠利尿，使得血容量减少、心输出量减少而减压；作后期1排钠是血管平滑肌细胞内钠减少，N3-Ca+互换使钙减少，血管平滑肌舒张，血管壁对缩血管物质的反应性用减少，血管张力减少而降压，2利尿剂诱导扩血管物质激肽，前列腺素，使血管扩张基础降压药，临床一线药，各型高血压单用-轻度高血压；剂量应尽量小，否则增长不良反应；合用临-治疗中、重度高血压（克服其他药引起的水钠潴留）床应用电解质紊乱低血t、低血Na二低血Mg等代谢紊乱高血脂、高血糖、高尿酸、高血浆肾素活性；不良反应肾素-血管紧张素系统克制药卡托普利（captopril）—第一种口服有效的ACEI氯沙坦losartan药克制血管紧张素I转化酶（ACE）1血管紧张素II特点理（ATII,Angll）的生成减少；2缓激肽的降解减少选择性的竞争性A/受体阻断药，其降压效能与ACEI药依那普利作调整RAS的失衡，扩张血管，减少血压相似用增进尿酸排泄，减少血尿酸水平（纠正氢氯睡嗪高尿酸）；临各型高血压，目前抗高血压治疗的一线药物；尤对伴有糖不引起咳嗽、血管神经性水肿（因不引起缓激肽、PG等物质的积床尿病、左心室肥厚，左心功能障碍及急性心肌梗死的高血聚），而其他不良反应相似于ACEI；轻、中度高血压；应压患者的首选药物,中、重度高血压合用利尿药，可加强用效果，减少不良反应妊娠妇女和肾动脉狭窄者禁用O不低血压，首剂现象咳嗽（刺激性干咳）；肾动良脉狭窄者禁用；妊娠妇女禁用反应钙拮抗药硝苯地平:克制Ca+膜转运，减少细胞内Ca而松弛血管平滑肌，小动脉扩张，伴反射性心率加紧，搏出量增长，血浆肾素活性增高；适合于合并心绞痛或肾脏疾病，糖尿病，哮喘，高血脂及恶性高血压患者，不适宜用于心机梗死患者，一线药B受体阻断剂普茶洛尔:阻断心81受体，中枢B受体，肾小球旁器B1受体及外周NE能神经末梢突触前膜B2受体一线药物，有反跳现象，诱发哮喘，代谢紊乱对伴有阻塞性肺部疾患患者相对安全；哌噗嗪:a1受体阻断剂，阻断儿茶酚胺对血管的收缩作用而扩张血管；对血糖血脂代谢有利，首剂现象反射性激活交感神经和RAS可乐定:中枢降压药，兴奋延髓背侧孤束核突触后膜a2受体，延髓嘴端腹外侧区，延脑侧网状核的咪嘎咻受体防止偏头风，吗啡类镇痛药的戒毒性，减少胃酸分泌，运用于肾性高血压，溃疡型高血压患者硝普钠:血管平滑肌舒张药，特强可降致任意水平；特快静脉滴注30秒起效；特短停药3分钟回升用于高血压危象，心衰急救联合用药1）利尿药+B受体阻断药2）利尿药+ACEI或ATI阻断药3）硝苯地平+B受体阻断药4）钙通道阻滞药+ACEI5）al受体阻断药+B受体阻断药但同类药物，一般不适宜联合应用根据病情特点选用药物
①高血压合并心功能不全或支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾患者宜用利尿药、ACER哌噗嗪等，不适宜用6-受体阻断药；
②高血压合并肾功不良宜用卡托普利、硝苯地平、甲基多巴、可乐定、吠塞米，不适宜用嚷嗪类和服乙咤；
③高血压合并窦性心动过速，年龄在50岁如下者宜用B-受体阻断药；
④高血压合并消化性溃疡者，宜用可乐定，不用利血平；
⑤高血压伴潜在性糖尿病或痛风不适宜用嚷嗪类利尿药；
⑥高血压伴精神抑郁不适宜用利血平和甲基多巴；
⑦高血压危象和高血压脑病宜用硝普钠第二十三章利尿药和脱水药高效利尿药克制髓神升支粗段髓质部和皮质部（吠睡米）中效利尿药克制髓科升支粗段皮质部和远曲小管（睡嗪类）低效利尿药克制远曲小管和集合管（螺内脂）块曝米（吠喃苯胺酸，速尿）螺内脂（安体舒通）作用慢，氢氯嘎嗪作用温和持久，毒性较低（furosemide）弱，久（hydrochloro酸性环境中，弱碱性药物解离多而不易扩散；碱性环境中，弱酸性药物解离多而不易扩散吸取absorption药物从给药部位进入血循环的过程速度比较静注〉吸入〉舌下〉直肠〉肌注〉皮下注射〉口服＞皮肤、粘膜首关效应/首关消除first-pass effect/eI imination某些药物初次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象分布distribution吸取入血的药物随血流转运到组织器官的过程血液中药物与血浆蛋白结合能限制药物经生物膜的转运，是药物体内的一种临时贮存形式在血浆蛋白结合部位上，药物间或药物与内源性物质间能互相竞争组织中肾毛细血管内皮膜孔大，肝静脉窦缺乏完整的内皮一药物从肾、肝消除一药物中毒时肝肾器官首先受累；是药物对某些细胞成分具有特殊亲和力的成果，例如脂肪；多是一种贮存现象生物转化代谢或药物转化药物在体内发生的化学构造的变化最终目的是使药物排除体外I相反应phase Ireactions氧化、还原、水解多数丢失活性或产生活性、毒性II相反应phase IIreactions结合反应,与体内水溶性大的物质结合,利排泄重要部位肝脏肝微粒体细胞色素九5酶系与一氧化碳结合后其吸取光谱主峰在450nm处及非微粒体酶系胆碱脂酶、单胺氧化酶催化酶诱导药提高药酶的活性，增长自身或他药代谢速率苯巴比妥、利福平酶克制药克制药酶的活性，减慢他药的代谢速率西米替丁、环丙沙星排泄excretion体内药物或其他代谢物排出体外的过程肾脏排泄肾小管细胞的有机酸转运载体和有机碱转运载体分泌机制相似的两药合用，可发生竞争性克制，使药效增强延长肝肠循环hepatoenteral circulation随胆汁分泌的药物及其代谢产物经小肠上皮吸取，再由肝门静脉重新进入全身循环时量关系time-concentration relationship血浆药物浓度随时间的变化而发生变化的规律时量曲线下面积AUC反应进入体循环药物的相对量峰浓度Cmax一次给药后血浆的最高浓度吸取和消除达平衡生物运用度bioavailability/F予以一定剂量的药物后，能被吸取进入体循环的药物相对量及速度反A应吸取速率和程度=—xlOO%D为用药剂量，A为体循环中药物总量绝对生物运用度absolute bioavailability静脉注射iv与血管外给药ev时AUC比值用于评价同一种药物的不一样给药途径吸取状况相对生物运用度relative bioavailability某药“原则制剂”与同种药物的不一样或相似制剂,在相似给药途径下的AUC相除，所得值；评价同一厂家生产的同一品种的不一样批号；同一品种的不一样剂型不一样药厂生产的相似剂型之间的吸取状况与否相近或等同；表观分布容积（apparent voIumeof distribution,V）体内药物总量到达平衡后，按此时测得的血浆药物浓度计d算该药应占有的体液总容积（体内药量与血药浓度的比值）（单位为L或L/kg）o不是真正的容积空间，是假设药物在体内所有部位都是按血浆药物浓度均匀分布的一种理论容积意义推算药物的分布范围；推算药物排泄速度；Vd越小，，排泄越快，体内存留时间短计算体内药物总量或欲抵达某一有效血浆药物浓度时应当用的剂量一级消除动力学特点
（1）单位时间内消除的药量与血药浓度正有关（恒比消除一一单位时间内消除的药量与血药浓度有关
（2）半衰期恒定（t=
0.693/Ke是恒定值，不随药物浓度高下变化，与血药浓度无关）零级动力学特点
（1）单位时间内消除药量不变（单位时间内消除的药量与血药浓度无关）一一，恒量消除
（2）半衰期不恒定（t=
0.5C/ko）o随药物浓度的变化而变化，剂量大半衰期长；反应机体消除药物的能力已饱和乙醇、苯1/2o妥英钠、阿司匹林等；.半衰期（half-life,t2）药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度减少二分之一所需的时间半衰期的意义⑴反应药物消除快慢的程度，以及机体消除药物的能力⑵理解tl/2有助于设计最佳给药间隔、估计停药后药物从体内消除的时间以及估计持续给药后到达稳态血药浓度的时间
①按每隔1个半衰期用药一次，则通过4-5个半衰期后体内药量可达稳态水平
②1次用药后通过4-5个半衰期，药物可从体内基本消除房室模型分析药物在体内的动力学过程，系统内部按动力学特点分为若干房室，划分重要取决于药物体内转运速率血药浓度衰减速率与时间的关系（C-t曲线）一直成一直线的为一室模型；曲线由几种不一样斜率的线段构成则为二室或多室模型二室模型由两房室（中央室、周围室）构成，时量曲线初段血药浓度迅速下降为口相（分布相），分布平衡后较慢衰落进入8相（消除相）稳态浓度（Css,坪浓度）按一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量伴随不停给药而逐渐增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增长而到达稳定状态负荷剂量与维持量方案如每隔一种3/2给药一次时，采用首剂加倍剂量的负荷量可使血药浓度迅速到达Css,然后再按如/2改用维持量第五章传出神经系统药物概论自主神经（autonomic nervoussystem）包括交感神经、副交感神经及（内脏传入感觉神经），以传出神经系统药物可概括运动神经和自主神经两类交感神经（sympathetic nerve）增进机体适应环境的急骤变化，心率加紧、皮肤与内脏血管收缩、支气管扩张、肝糖元分解加速、扩瞳副交感神经（parasympathetic nerve）保护机体、修复休整、增进消化、加速排泄、心脏活动克制、消化道^Ach骨解肌运动神经心、血管、平滑肌^Ach♦NA・汗腺@ch Ach交感神经功能增强、缩瞳腺体、平滑肌、心脏Ach”Ach副交感神经受体分布功能皮肤、粘膜、内脏血管、虹膜辐射肌皮肤、粘膜及内脏血管收缩，扩瞳a1a2突触前膜负反馈克制NA的释放正性心力作用兴奋性t、收缩力f、传导t、心率t、心脏心输出量t支气管、冠状血管、骨骼肌血管平滑舒张平滑肌5肌脂肪组织脂肪分解03肾上腺AchM受体效应:肾上腺素受体:器官激动拮抗循环器官心跳减慢，收缩减弱心跳加紧加强呼吸器官支气管平滑肌舒张支气管平滑肌收缩，增进粘膜腺分泌（窒息）克制胃肠运动，消化液分泌减少，增进括约肌收消化器官增进胃肠运动，消化液分泌（呕吐、大便失禁）缩（腹气胀）泌尿器官增进排尿逼尿肌收缩、括约肌舒张（小便失禁）克制排尿逼尿肌舒张、括约肌收缩（尿潴留）眼瞳孔收缩，睫状肌收缩瞳孔扩张，睫状肌松弛皮肤增进汗腺分泌汗腺分泌减少植物神经的重要功能:器官交感神经副交感神经循环器官心跳加紧加强，皮肤及内脏血管收缩心跳减慢，收缩减弱呼吸器官支气管平滑肌舒张支气管平滑肌收缩，增进粘膜腺分泌消化器官克制胃肠运动，增进括约肌收缩增进胃肠运动，增进括约肌舒张泌尿器官克制排尿逼尿肌舒张、括约肌收缩增进排尿逼尿肌收缩、括约肌舒张眼瞳孔扩张，睫状肌松弛瞳孔收缩，睫状肌收缩皮肤竖毛肌收缩、汗腺分泌代谢增进糖原分解，增进肾上腺髓质分泌增进胰岛素分泌自主神经受体乙酰胆碱受体M胆碱受体（G蛋白耦联）副交感神经节后纤维支配的效应器、支配汗腺的交感神经节后纤维N胆碱受体（离子通道）治受体神经节N受体（M受体）以及支配肾上腺的交感神经节后纤维N M受体神经肌接头N受体（2受体）第六章胆碱受体激动药M受体激动药毛果芸香碱（匹鲁卡品，抗胆碱脂酶药（可逆性）新斯的明pilocarpine）（neostigmine,prostigmine）毒扁豆碱\药对眼:1缩瞳兴奋瞳孔括约肌1兴奋骨骼肌克制AchE,使乙酰胆碱增多，兴奋N-R；理2减少眼内压虹膜拉向中心，根部变薄，前房角直接激动骨骼肌运动终板上N2R；增进运动神经末梢作间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环3调整释放乙酰胆碱；2兴奋胃肠道及膀胱平滑肌；3减用痉挛睫状慢心率；肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度增长，视近物清4对心血管、腺体、眼、支气管平滑肌作用弱晰，远物模糊对腺体:汗腺、唾液腺分泌增长青光眼（降眼内压）；虹膜炎（与扩瞳药合用，防止虹膜临重症肌无力；术后腹胀气、尿潴留；阵发性室上性心与晶状体粘连）床动过速；肌松药的解毒（筒箭毒碱）；青光眼和青少应年假性近视用不消化道反应恶心、呕吐、腹泻；汗腺分泌、流涎、哮喘；1腹痛、多汗、唾液增多、肌肉颤动、肌无力加重；良视力模糊、眼痛、头痛2胆碱能危象剂量过大，神经-肌肉接头持久去极化反而阻断受体作用；禁用于肠梗阻、尿路梗阻、支气应管哮喘难逆性有机磷农药中毒治疗原则1迅速消除毒物防止继续吸取2对症治疗减轻中毒症状吸氧、补液、补电解质3使用解毒药阿托品；AchE复活药碘解离定、氯解离定第七章胆碱受体阻断药M胆碱受体阻断药阿托品（atropine）来自颠茄、曼陀罗、葭着药对眼:1扩瞳松弛瞳孔括约肌理2眼内压升高虹膜括约肌松弛，中心向外周拉动，根部变厚，不易房水循环作3调整麻痹睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体变薄，屈光度减小，视远物清晰用腺体随剂量增长依次克制唾液腺、汗腺、支气管腺体、胃腺的分泌对平滑肌:松弛胃肠道、膀胱〉胆道、支气管〉子宫颈对心血管系统:1心率加紧，克制迷走神经功能（小剂量引起心脏搏动徐缓阻断曲受体，减弱突触中Ach对递质释放的负反馈作用）；2增进房室传导；扩张小血管，改善微循环对中枢神经系统:l-2mg兴奋延脑、大脑；2-5mg烦躁不安，多语，澹妄；10mg幻觉，定向障碍，共济失调，惊厥，呼吸麻痹制腺体分泌麻醉前用药；内镜检查前用药；严重盗汗、流涎临床眼科应用虹膜睫状体炎松弛虹膜扩约肌及睫状肌；眼底检查维持1-2周，少用；小朋友验光应配镜用除平滑肌痉挛与度冷丁合用治疗胆绞痛、肾绞痛；缓慢型心律失常；感染性休克解救有机磷中毒青光眼患者、前列腺肥大患者禁忌不良反应山甚若碱anisodamine654-2解痉作用选择性高，改善微循环作用强，副作用少用于内脏绞痛，感染性休克东灰若碱（scopolamine）中枢克制作用强，克制腺体分泌用于麻醉前给药；克制大脑皮层和前庭神经内耳功能，克制胃肠蠕动用于防治晕动症N胆碱受体阻断药神经节阻断药；骨骼肌松驰药除极化型肌松药抗AChE药不仅不能拮抗此类药的肌松作用，相反能加强非除极化型肌松药抗AChE药有拮抗作用，过量可用新斯的明解救第八章肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素（noradrenaline NA）a激动药肾上腺素adrenaline,epinephrine a、8激动药药收缩血管:激动5受体，收缩小动脉、小静脉皮肤黏膜〉心脏以受体为主，与62受体和a受体共存正性心力作用理肾血管〉脑、肝、肠系膜血管》骨骼肌血管；血管:受体小动脉、毛细血管前扩约肌皮肤、粘膜、胃肠、肾作冠状动脉舒张:1直接作用心脏兴奋一腺甘增多一冠脉扩血管——收缩；B2受体:骨骼肌和肝脏血管一扩张；冠脉扩张:冠用张一冠脉流量增长2间接作用血压上升一灌注压升高一状动脉B2激活+心脏兴奋，腺昔增长冠脉流量增长；血压增长:（外周阻力增长）血压:双重作用（小剂量时，收缩压上升，骨骼肌血管舒张》皮肤兴奋心脏:微弱的激动Bi受体，正性心力作用，整体状况粘膜血管收缩而舒张压下降，脉压增长；高剂量时，收缩压上升，下，心率由于血压升高而反射性减少皮肤粘膜血管收缩》骨骼肌血管舒张使舒张压也上升，脉压减少）平滑肌:激动以受体，解痉；收缩血管，减轻浮肿代谢:提高机体代谢，血糖升高临床神经性休克初期；急性低血压症状；上消化道出血（局部心脏骤停；过敏性休克；支气管哮喘（禁用于心源性哮喘，对阿应用缩血管1-3鸣稀释后口服）司匹林哮喘无效）；与局部麻醉药合用，延长麻醉时间；鼻黏膜与齿^艮出血不一般体现烦燥、焦急、恐惊感、震颤、心悸、出汗和皮肤苍白，部分组织缺血坏死普鲁卡因+酚妥拉明热敷良停药后可自行消失反急性肾衰血管收缩，少尿、无尿、肾实质损害；剂量过大剧烈头痛，血压剧升，诱发脑溢血，亦能引起心律失应药期间保持尿量25ml/h常，甚至心室纤颤禁忌证高血压、动脉硬化、器质性心脏病；少尿、无尿、禁忌证高血压、动脉硬化、缺血性心脏病、心力衰竭、甲亢和微循环障碍只能静脉滴注糖尿病可皮下、静脉注射多巴胺（dopamine）激动a、B受体及外周多巴胺受体，小剂量激动血管床的D1受体，引起血管扩张与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭用于多种休克麻黄碱ephedrine口服有效鼻黏膜充血引起鼻塞，用
0.5T%溶液滴鼻，消除黏膜充血肿胀防治支气管哮喘；防治麻醉引起的低血压；尊麻疹及血管神经性水肿异丙肾上腺素isoprenaline,isoproterenol B激动药兴奋心脏:受体强大的激动作用，兴奋窦房结可致心率失常药理扩张血管:激动骨骼肌血管以受体，血管舒张作血压:收缩压升高，舒张压下降，脉压增大用平滑肌:对支气管平滑肌的舒张作用明显，对黏膜血管无收缩作用增进代谢支气管哮喘控制支气管哮喘急性发作临床应用房室传导阻滞II、III度房室传导阻滞心脏骤停室性心动过缓、严重房室传导阻滞、窦房结功能低下感染性休克:心排除量低，中心静脉压高的感染性休克常见有心悸、头晕、皮肤潮红，禁忌症冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进不良反应总结，治疗重症肌无力用新斯的明，肌松用琥珀胆碱和筒箭毒碱、苯二氮卓类，硫酸镁有反跳现象的药物普蔡洛尔、苯妥英钠、钙拮抗药减少房室传导阻滞阿托品、；加重的是普蔡洛尔、感染性休克阿托品、异丙肾上腺素、山莫若碱、神经性休克去甲肾上腺素过敏性休克肾上腺素首过效应卡托普利；哌噗嗪；利多卡因；硝酸甘油、吗啡第九章肾上腺素受体阻断药酚妥拉明phentolamine短效竞争性a受体阻普蔡洛尔propranolol B受体阻断药断药药舒张血管:静脉〉动脉引起直立性低血压，阻断血管平滑8受体阻断作用肌a1受体，直接舒张血管理心脏功能克制心肌收缩!、心率
1、输出量1三负；肾上腺素作用的翻转:a受体阻断药将肾上腺素的升压作用作器官血流量减少肝、肾、骨骼肌、心脏；翻转为降压作用选择性阻断了a受体，血管收缩作用被用收缩支气管，增长气道阻力；取消，而与血管舒张有关的8受体未受影响，舒血管作用被影响代谢充足体现内在拟交感活性ISA有些B受体阻断剂与B受体结合后，除兴奋心脏:舒张血管将反射性兴奋交感神经，加紧心率；阻能阻断受体外，还具有部分激动作用断a2受体，促NA释放，激动心脏0!。
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