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1.论述吗啡对平滑肌的作用及其与不良反应的关系
①兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，引起痉挛，增进胃排空和推进性肠蠕动减弱，克制消化液分泌，克制中枢而使便意迟钝，引起便秘
②可引起胆道平滑肌和括约肌收缩，胆道和胆囊内压增高，严重者引起胆绞痛
③增强子宫平滑肌张力，延长产程，影响分娩
④增强膀胱括约肌张力，导致尿潴留
⑤对支气管哮喘患者，治疗量吗啡可诱发哮喘
⑥增进组胺释放并减少中枢交感张力，使阻力血管和容量血管扩张，引起直立性低血压
2.吗啡治疗心源性哮喘的机制
①减少呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸变慢
②扩张外周血管，减少外周血管阻力，减轻心脏负荷
③吗啡的镇静作用可消除病人的焦急和紧张情绪喷他佐辛轻度阻断口受体，部分激动IX受体，激动K受体
3.比较NSAIDs与吗啡的镇痛作用，NSAIDs与氯丙嗪的体温调整作用解热镇痛抗炎药与镇痛药在镇痛作用方面的比较解热镇痛抗炎药镇，痛药镇痛强度中等强大镇痛特点慢性钝痛有效各种疼痛有效,对慢性钝痛更强作用机制主要作用于外周，抑制cox主要作用于中枢,激动阿片受体临床应用慢性钝痛急性锐痛、剧痛成瘾性无多数药物有解热镇痛抗炎药与氯丙嗪在体温调节作用方面的比较解热镇痛抗炎药氯丙嚓作用机制抑制下丘脑COX,阻断PGE合成，使体抑制体温阈节中枢，使体液调节失灵,温调节中枢的体温定点恢复正常可能与阻断中枢5-羟色胺受体有关.作用特点使内热原所致体温升高恢复正常，对使体温随环境温度变化而升高或降体温正常者无效低,对体温正常者亦有效临床应用病原体感染引起的发热人工冬眠、低温麻醉
4.小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制是什么血栓素A TXA2是诱发血小板汇集和血栓形成的重要内源性物质，由血小板产生2小剂量阿司匹林即能不可逆性克制血小板的COX,由于成熟血小板不不良反应第一代对肾脏有一定毒性，常见过敏反应，皮疹，尊麻疹，与青霉素类有交叉过敏现象口服引起胃肠道反应，静脉给药可引起静脉炎，三四代偶见二重感染头胞菌素类具有:抗菌谱广、杀菌力强、过敏反应少、与青霉索仅有部分交叉过敏性，及
4.对-内酰胺的有不同程度的稳定性等优点B第一代头抱菌素如头抱唾吩、头抱嘤啾、头抱氮不、头抱拉定等对革兰阳性细菌抗菌作用较
二、三代强，而对革兰阴性细菌效差对青霉素酶稳定,但仍可为革兰阴性细菌的•内酰胺Q B酶所破坏对肾脏有一定毒性°主要用于耐药金黄色葡萄球菌感染第二代头抱菌素如头抱肤辛、头袍丙炜、头抱克洛等，对革兰阳性细菌作用类似于第一代或稍差，对革兰阴性细菌有明显作用.可治疗上述敏感菌所致肺炎、胆道感染、菌血症、尿路感染等第二代头布菌索对铜绿假单胞苗无效©对多种内酰胺的较稳定，肾毒性较第一代有B-所降低第三代头抱菌素如头抱嘤的、头抱克胎、头抱甲后、头抱曲松、头抱他咤等，对革兰阳性细菌有抗菌活性，但不及第
一、二代，对革兰阴性细菌有效其中头抱他症、头抱哌酮还有抗铜绿假单胞菌活性，头抱他嚏为目前抗铜绿假单胞菌最强者第三代头抱菌素可用于治疗尿路感染以及危及生命的败血症、脑膜炎、肺炎等严重感染第三代头抱菌素对•内酰胺睥有较B高稳定性，对肾脏基本无毒第四代头抱菌素如头抱哦质、头也克定,可跟三代头抱菌素相比拟，但能更快地透过革兰阴性杆菌的外膜，对青赤素结合俄白的亲和力更强,对某些•内酰胺酶更为稳定，无肾毒性B四代头胞菌素对耐第三代头抱菌素的革兰阴性杆菌仍有效但对耐甲叙西林金黄色葡萄球菌、耐甲氧西林表皮葡萄球菌等无效°可用于敏感的金黄色前萄球菌、链球菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、流感嗜血杆菌引起的肺炎、菌血症、败血症、腹膜炎和胆囊炎等
39.临床为何用间羟胺替代去甲肾上腺素用于多种休克初期间羟胺不易被MAO破环，升压作用持久；对心率影响不明显，肾血管收缩作用也较弱，不易引起心律失常和少尿等不良反应；可肌肉注射，给药以便
40.去甲肾上腺素的药理作用，临床应用，禁忌作用
①激动血管的a受体，使血管收缩，兴奋心脏，使冠脉血管舒张
②心脏心率加紧，传导加速，心排血量增长在整体状况下，心率可由于血压升高而反射性减慢过大剂量，可引起心律失常
③血压小剂量重要收缩压升高，较大剂量时，收缩压升高的同步舒张压也明显升高应用休克改善微循环，补充血容量神经性休克初期和药物中毒引起的低血压；上消化道出血；药物中毒性低血压不良反应局部组织缺血坏死用普鲁卡因胺或a受体阻断药做局部浸润注射，扩张血管；急性肾功能衰竭，可产生少尿，无尿尿量少于25ml/h,立即减药或停药，必要时用甘露醇等脱水药利尿禁忌高血压，器质性心脏病，动脉硬化，无尿与孕妇禁用
41.肾上腺素的药理作用，临床应用，禁忌应用
①心脏骤停溺水，麻醉和手术过程中的意外以及药物中毒，心脏传导阻滞所引起的心搏骤停
②过敏性休克首选药
③支气管哮喘急性发作
④与局麻药配伍及局部止血治疗过敏性休克的机制激动a受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，减少毛细血管的通透性升高血压；激动脑和日2受体，改善心功能，减少过敏介质的释放，舒张支气管，减少支气管粘膜水肿，改善通气
42.异丙肾上腺素的药理作用，临床应用，禁忌应用支气管哮喘，心脏骤停房室传导阻滞
31.儿茶酚胺类药物对血压的影响
2.
①NA小剂量滴注由于心脏兴奋使收缩压升高，因外周血管收缩作用尚不明显，舒张压升高较弱，使脉压差增大较大剂量时，血管强烈收缩引起外周阻力明显增加，故收缩压及舒张压均升高,脉压差变小
②肾上腺素对血压的影响因剂贵及给药途径而异治疗量或慢速静滴时,由于心收缩力加强，使心输出量增加，收缩压上升由于骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤、黏a膜及内脏血管的收缩，故舒张压不变或下降,脉压加大较大剂量或快速睁滴时，血管受体兴
③DA奋占优势,血管收缩,外周阻力增加，收缩压和舒张压均升高，低剂量静脉滴注时，由于心输出量增加，而肾血管和肠系膜动脉阻力下降,其他血管阻力微升，表现为收缩压增加，舒张压DA不变，脉压增大高剂髭输注时，血管收缩外周阻力上升，收缩压和舒张压均升高
④异丙肾上腺素一般剂量静脉滴注时，由于心输出髭增加，收缩压升高，而小动脉扩张，外周血管阻力下降，舒张压下降，导致脉压增大大剂虽也使静脉强烈扩张，有效血容量下降，回心血量减少，心输出量减少,导致血压下降,此时收缩压与舒张压均降低
⑤多巴酚丁胺有较强的正性肌力作用，可使心输出反增加，收缩压升高由于多巴酚丁胺对必及鱼受体作用微弱，对舒张压无明显影响剂量过大或静滴速度过快，可使心率加快血压升高
32.何为肾上腺素升压作用的反转a受体阻断药与肾上腺素合用时，能使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这种现象称为“肾上腺素升压作用的翻转”这是由于a受体被阻断后，肾上腺素的收缩血管作用被取消，而激动B受体的舒血管作用仍然存在，故血压下降
33.支气管哮喘为何不能用肾上腺素？普蔡洛尔能阻断支气管平滑肌的的受体，可使支气管平滑肌收缩，增长呼吸道阻力这种作用较弱，对正常人影响较小，而对支气管哮喘患者，会诱发或加重哮喘的急性发作
34.B受体阻断药的临床应用高血压；心绞痛和心肌梗死；心律失常；甲亢和甲状腺中毒危象；充血性心力衰竭；青光眼不良反应心血管反应，可出现雷诺现象诱发或加重支气管哮喘，反跳现象
35.普蔡洛尔的应用高血压，心律失常，心绞痛，甲亢禁忌症支气管哮喘，严重心功能不全，窦性心动过缓，重度房室传导阻滞糖尿病患者不适宜将胰岛素和B受体阻断药合用的原因B受体阻断药虽然不影响胰岛素的降血糖作用，但能延缓用胰岛素后血糖水平的恢复，掩盖心悸等低血糖反应症状因此，在用胰岛素治疗的糖尿病患者，使用B受体阻断药可产生低血糖反应且不易被察觉
36.拟胆碱药一类作用与ACh相似的药物，能激动胆碱能神经支配的效应器、神经节、神经肌肉接头等部位的胆碱受体，产生拟胆碱作用
37.毛果芸香碱的药理作用，应用，不良反应，禁忌直接激动M胆碱受体，眼缩瞳，减少眼压，调整痉挛；腺体增长腺体分泌，使汗腺和唾液腺分泌明显增长治疗青光眼的机制兴奋M受体，虹膜向中心拉紧后根部变薄，使前房角间隙扩大，房水易通过小梁网抵达睫状前静脉而进入血液循环，从而使眼压减少不良反应恶心，流涎，流泪，腹泻，胸闷，呼吸困难
38.毒扁豆碱的特点和应用毒扁豆碱水溶液不稳定，易氧化分解易被黏膜吸取，吸取后作用的选择性很低，毒性大易通过血脑屏障临床重要为局部应用治疗青光眼，作用强而持久
39.有机磷中毒的体现M样症状腺体分泌增长和平滑肌兴奋临床体现多汗、流泪、流涎、恶心、呕吐，大小便失禁、重者可口吐白沫、大汗淋漓瞳孔缩小，初期可有心率减慢，血压下降N样症状肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛中枢神经系统症状先出现兴奋状态后转为克制，头晕，头痛，共济失调，意识模糊
40.胆碱酯酶复活药解救有机磷中毒的机制有机磷与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶使酶失活胆碱酯酶复活药与磷酰化胆碱酯酶的磷酰基团进行共价键结合，将磷从磷酰化胆碱酯酶复合物中游离出来，恢复酶活力用药后，骨骼肌的体现最明显，技术颤动迅速缓和，而M样中毒症状则较难消除
41.在解救有机磷中毒时，阿托品应怎样应用？阿托品的药理作用，应用足量反复持续用，使病人出现“阿托品化”此后，合适减量维持合用胆碱酯酶复合剂后，胆碱酯酶的活力逐渐恢复，此时必须随时减少阿托品的用药剂量，否则就易发生阿托品中毒药理作用克制腺体分泌，汗腺和唾液腺最敏感；松弛内脏平滑肌；扩瞳，升高眼压，调整麻痹；大剂量使心率加紧；舒张血管，解除血管痉挛，改善微循环应用
①解除平滑肌痉挛多种内脏绞痛，胃肠绞痛和膀胱刺激症疗效很好
②克制腺体分泌全身麻醉前给药
③眼科虹膜睫状肌炎，验光配镜
④抗缓慢型心律失常
⑤抗休克大剂量解除小动脉痉挛，改善微循环，增长重要器官的血流灌注，同步补充血容量
⑥解救有机磷中毒迅速解除M样症状，使瞳孔扩大、平滑肌松弛，克制多种腺体分泌，加紧心率，也能解除一部分中枢神经系统中毒症状，使昏迷患者清醒
42.去极化肌松药的肌肉松弛作用有几相？体现？分两相I相阻断（去极化）受体兴奋，体现为短暂的、不规则的肌肉收缩，随即受体逐渐失去兴奋性，导致肌肉松弛II相阻断（脱敏）细胞膜初期的去极化逐渐转变为复极化，且不会再次兴奋，导致肌肉松弛
43.使用局麻药时加入少许肾上腺素的作用加入微量肾上腺素收缩血管，可减少局麻药的吸取，延长局麻药在作用部位滞留时间、延长药效维持时间
44.血/气分布系数血中药物浓度与吸入气中药物浓度到达平衡时的比值，血/气分布系数大的药物在血中溶解度大，血中药物分压升高较慢，诱导期长
45.反跳现象长期用药如长期服用糖皮质激素类药物在症状控制之后因减量太快或忽然停药所致原病复发或加重现象容许作用糖皮质激素对某些组织细胞虽无直接作用，但可给其他激素发挥作用发明有利条件，称为容许作用医源性肾上腺皮质功能亢进症长期应用超生理剂量糖皮质激素所致的脂质代谢和水盐代谢紊乱体现为肌无力与肌萎缩、皮肤变薄、向心性肥胖、满月脸、水牛背、骨质疏松等，停药后症状可自行消失
46.副反应由于药理效应选择性低，波及多种效应器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应生物运用度通过肝脏首关消除作用后能被吸取进入体循环的药物相对量和速度二重感染长期服用广谱抗生素，使敏感菌克制，不敏感菌乘机在体内繁殖导致的再次感染抗生素某些微生物所产生的能杀灭或克制其他病原微生物及肿瘤细胞等的化学物质肝药酶克制剂某些药物长期应用后可克制肝药酶，使自身或其他药物生物转化减少
47.AD治疗支气管哮喘的原因
①支气管平滑肌上的B2受体激动，平滑肌舒张
②克制肥大细胞释放过敏性物质
③支气管粘膜血管上的a受体激动，毛细血管通透性减少，减轻支气管粘膜水肿
48.第三代头抱菌素的特点
①对革兰阳性菌有相称抗菌活性，但不及第
一、第二代头狗菌素，对格兰阴性菌包括肠杆菌和铜绿假单胞菌及厌氧菌均有较强的作用
②其血浆半衰期较长，体内分布广，组织穿透力强，有一定量渗透脑脊液中
③对B-内酰胺酶有较高稳定性
④对肾脏基本无毒性
49.糖皮质激素的重要药理作用，抗炎作用的基本机制，重要临床应用包括哪些方面？L
①抗炎作用具布•强大的抗炎作用，能抑制各种原因引起的炎症反应，对炎症反应各个阶段的各种病理表现均有显著的非特异性抑制作用
②免疫抑制作用对免疫反应的多个环节具有抑制作用，包括抑制巨噬细胞吞噬和处理抗原；阻碍淋巴母细胞转化，破坏淋巴细胞；干扰淋巴T组织在抗原作用下的分裂和增殖，阻断致敏淋巴细胞诱发的单核细胞和巨噬细胞的募集等，抑制淋巴因子所引起的炎症反应，故可抑制皮肤迟发性变态反应和异体组织脏器移植的排斥反应B小剂量主要抑制细胞免疫；大剂量可抑制细胞转化成浆细胞，减少抗体生成，抑制体液免疫，抑制抗原抗体反应后引起的有害物质的释放
③抗休克作用常用于严重休克，特别是中毒性休克的治疗
④其他作用能降低外周血单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性和嗜碱性粒细胞数能刺激骨髓造血功能，使血液中红细胞、血小板、多核白细胞数增加；也能增加血红蛋白、纤维蛋白原含量和缩短凝血时间可提高中枢神经系统兴奋性，偶可诱发精神失常；大剂量对儿童可致惊厥,长期大量应用本类药物时可出现骨质疏松允许浓度的糖皮质激素对维持肌肉的正常功能是必须Q的缺乏时表现为软弱、疲劳等过量则可致类固醉肌病
2.其抗炎作用的基本机制是基因效应（又称基因组机制）糖皮质激素进入细胞后，与胞DNA-质内的糖皮质激素受体结合，受体激活，发生变构，暴露出一个结合域随之类固醇一受DNA体复合体进入细胞核,在细胞核内与特异性位点即靶基因的启动子序列的糖皮质激素反应元（GRE）件相结合，影响基因转录，相应地引起转录增加或减少，改变炎性介质相关蛋白的水平，进而对炎症细胞和分子产生影响而发挥抗炎作用主要作用环节有:
①影响炎症抑制蛋白及某些1（hpocortin1）A靶酶:增加炎症抑制蛋白脂皮质素的生成，继之抑制磷脂酶，影响花生2四烯酸代谢的连锁反应，使具有扩血管作用的前列腺素和有趋化作用的白三烯类等炎症介质减少;2NO,PGE抑制一氧化氮合酶和环氧合酶・等的表达，从而阻断等相关介质的产生;诱导血管紧张素转化酶的生成，以降解可引起血管舒张和致痛作用的缓激肽
②抑制细胞因子及黏附分子的表TNFot达:不仅抑制多种炎性细胞因子如、白细胞介素等的产生，而且可在转录水平上直接抑制E ICAM4某些黏附分子如.选择素及的表达;此外，还影响细胞因子及黏附分子生物学效应的发0挥
③诱导炎细胞凋亡
3.
①替代疗法:用于急性或慢性肾上腺皮质功能减退症，脑垂体功能减退症和肾上腺次全切除术后
②严重感染或炎症:在同时应用足见有效的抗生素控制感染的前提下，主要用于中毒性感染或伴有休克者，一般感染不用如果炎症发生在人体重要器官，可用糖皮质激素以减少炎性渗出，防止组织过度破坏，抑制粘连及瘢痕的形成
③自身免疫性疾病和过敏性疾病，可与其他免疫抑制剂联合应用抑制异体皮肤或脏器移植后的排斥反应o
④抗休克治疗:感染中毒性休克时，在有效的抗菌药物治疗下，可及早、短时间突击使用大剂量皮质激素;对过敏性休克，皮质激素为次选药，可与首选药肾上腺素合用对低血容量性休克，在补液补电解质或输血后效果不佳者，可合用超大剂量的皮质激素
③⑤其他:可用于某些血液病、皮肤病、眼部疾病以及脑水肿、急性脊髓损伤等治疗91抗炎作用在炎症初期，糖皮质激素能减少毛细血管的通透性，克制白细胞的浸润及吞噬反应，减少多种炎症因子的释放，减少渗出，减轻水肿，从而缓和红、肿、热、痛等症状在炎症后期，克制毛细血管和成纤维细胞的增生，克制胶原蛋白合成和肉芽组织的增生，防止粘连和瘢痕形成，减轻后遗症不利方面减少机体防御功能，使感染扩散、阻碍伤口愈合，诱发或加重感染
50.糖皮质激素的不良反应⑴长期大剂量应用引起的不良反应
①类肾上腺皮质功能亢进向心性肥胖，体现为满月脸，水牛背，皮肤变薄，水肿，高血压，低钾血症，糖尿病等，停药后自行消失
②诱发或加重感染
③消化系统并发症
④心血管系统并发症，骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合缓慢⑵停药反应恶心，呕吐，乏力，休克，反跳现象使用方法大剂量冲击疗法合用于急性、重度、危及生命的急性急救，常用氢化可的松静脉给药，首剂200-300mg,一日可超过1g,后来逐渐减量，疗程3-5天一般剂量长期疗法多用于结缔组织病和肾病综合征常用泼尼松口服开始每日10-30mg,一日三次，获得临床疗效后逐渐减量，直至最小有效维持量
51.丙硫氧喀咤与碘制剂临床应用的异同点丙硫氧嗡嘘碘及碘制剂~内科治疗,不一内科治疗术前用药，减少手术中及术后并发症术前2周给药，减少手术中出血甲状腺危象治疗甲状腺危象治疗
52.假如出现甲状腺危象应予以什么样的治疗？感染、外伤、手术、情绪激动等诱因可致大量甲状腺激素释放入血，使患者出现高热、虚脱、心力衰竭、肺水肿、水和电解质紊乱等，严重时可致死亡，称之为甲状腺危象除消除诱因，对症治疗外，重要给大剂量碘剂以克制甲状腺激素释放，并立即应用硫胭类组织甲状腺激素合成作为辅助治疗
53.甲状腺激素的作用与应用作用
①维持正常生长发育
②增进代谢和产热
③提高交感神经的敏感性临床应用
①呆小症
②粘液性水肿垂体功能低下者宜先用糖皮质激素，再用甲状腺激素，以防发生急性肾上腺皮质功能不全
③单纯性甲状腺肿
④丁3克制试验
54.抗甲状腺药硫胭类药物的作用与应用抗甲状腺药物包括硫胭类、碘和碘化物、放射性碘和B受体阻断药硫服类
①硫氧喀咤类甲硫氧喀咤，丙硫氧喀咤
②咪唾类甲筑咪嗖作用克制甲状腺激素的合成；克制外周组织「转化为丁3；免疫克制作用应用
①甲亢的内科治疗，合用于轻症、不适宜手术和⑶碘治疗者开始应用予以大剂量，当基础代谢率靠近正常时，药量即可递减至维持量
②甲状腺术前准备一般术前先服用硫胭类药物，使甲状腺功能恢复或靠近正常，减少手术并发症或甲状腺危象
③甲状腺危象的治疗不良反应过敏反应；粒细胞缺乏；甲状腺肿和甲状腺功能减退；消化道反应碘和碘化物小剂量碘，用于防止单纯性甲状腺肿大剂量抗甲状腺作用，
①重要克制甲状腺激素的释放
②拮抗TSH
③减少甲状腺激素的合成应用甲状腺术前准备，大剂量碘制剂可克制蛋白水解酶，克制T3T」释放；克制甲状腺激素生物合成；使腺体缩小、血管减少，利于手术.
3.27一名岁的妇女被诊断患有甲状腺功能亢进，虽然食欲增加但她的体重下降,给予碘化物，开始其症状得到明显改善，但一个月后，她的病情加重了此病例比考虑给予什么样的给药方案.？为什么开始给予碘化物能够减轻症状然后失去了作用？
3.可以手术治疗，也可应用足够剂量的抗甲状腺素药和放射性碘.碘化物用于手术治疗前（通常是饱和的碘化钾溶液）降低甲状腺激素释血，减少甲状腺腺体的多血管分布有作用因碘摄取未被抑制,不能抑制甲状腺激素的合成，继续用药会导致甲亢复发或加重°
55.产生胰岛素耐受性的重要原因及怎样治疗急性耐受的原因多因并发感染、创伤及应激状态时，血中拮抗胰岛素的物质增多或酮症酸中毒时，血中酮体和脂肪酸增多，阻碍胰岛素的作用防止措施消除诱因，增长胰岛素用量慢性耐受性的原因体内产生了胰岛素受体的抗体、胰岛素受体的数量减少、亲和力减少或胰岛素受体基因异常等防治措施选用抗原性小的胰岛素制剂，防止间断性使用胰岛素
56.胰岛素的作用和用途作用减少血糖，增长糖的去路，减少来源，克制糖异生；增进脂肪合成，减少分解；增进蛋白质合成，减少分解用途1型糖尿病；2型经饮食控制或服用降糖药未能控制者；多种急性或有严重并发症的糖尿病
57.磺酰服类的作用机制并用以解释其临床用途？能减少正常人血糖，对胰岛素功能尚存的患者有降血糖作用刺激胰岛B细胞释放胰岛素，与胰岛B细胞受体结合发生系类变化后引起胰岛素释放；长期应用克制胰高血糖素分泌，提高靶细胞对胰岛素的敏感性，增长靶细胞胰岛素受体数目和亲和力
58.双胭类降血糖的机制不依赖正常的胰岛功能和胰岛B细胞，而是增长外周组织对葡萄糖的摄取及无氧酵解，克制肝糖原异生，减少血浆胰高血糖素水平，减少葡萄糖在肠道的吸取，可增长胰岛素的敏感性，改善组织对胰岛素的敏感性
59.肝素与香豆素类药理作用与临床应用，过量中毒怎样解救肝素抗凝作用迅速而强大,且无论体内体外均有作用肝素通过增强抗凝血酶的作用，
2.in加速凝血因子的灭活同时肝素还有激活肝素辅助因子口、促进纤溶系统激活及抗血小板聚集等作用,均有利于抗凝血作用的发挥临床用于血栓栓塞性疾病及弥散性血管内凝血一Q旦出血立即停药，用鱼精蛋白对抗香豆索类通过干扰维生素代谢而使肝脏不能合成凝血因子而发挥抗凝作用与肝素不K同,在体外无抗凝作用用于防止血栓形成与发展其特点为起效慢、维持时间长、血浆蛋白结合率高一旦出血严重，应立即停药，给予维生素隐脉注射K
60.低分子量肝素的特点与肝索相比低分子量肝素具有以下特点:
①选择性抑制活性，而对及其他凝血因子的
3.Xa na抑制作用较弱，抗血栓作用较肝素强，又降低了出血的危险
②对血小板功能影响较少，不易引起血小板减少症
③匕/比肝素长倍，皮下注射每日一次即可22~
461.平喘药分类，糖皮质激素平喘机制rP肾上腺素受体激动药:沙丁胺障等L1支气管平滑肌松弛药茶臧类:氨茶碱等M•胆碱受体拮抗药:异丙托漠钱等r糖皮质激素:倍氯米松等2［竞争性白三烯受体阻断药:扎鲁司特，脂氧醯抑制药:抗炎平喘药1抗白三烯药物齐留通［过敏介质阻释剂:色甘酸纲3抗过敏平喘药♦H,受体阻断药:酮替芬
2.1抑制多种参与哮喘发病的炎症细胞的活性或减少其数量2抑制多种炎症介质合成与释放3增强气道以及血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，抑制血管通透性的增高4控制气道高反应性再合成新的COX,受药物影响的血小板永久性丧失了合成TXA2的功能，直至新的血小板生成，此即阿司匹林抗血栓形成的机制
5.阿司匹林的不良反应
①胃肠道反应损伤胃黏膜导致出血，诱发或加重溃疡病
②过敏反应，也许引起“阿司匹林哮喘”，机制:减少了COX活性，使白三烯合成增长，引起支气管平滑肌痉挛可用糖皮质激素和抗组胺药治疗
③凝血障碍，可用维K治疗
④水杨酸反应
⑤瑞夷综合症选择性COX-2克制药有塞来昔布，罗非昔布，尼美舒利解热镇痛药一类具有解热，镇痛作用，绝大多数还兼有抗炎和抗风湿作用的药物由于它们在化学构造上不一样于雷体类激素，又称为非雷体类抗炎药瑞夷综合症病毒感染伴有发热的小朋友和青少年服用阿司匹林后，出现肝损害和脑病，可致死
6.氯丙嗪的药理作用和临床应用⑴中枢神经系统作用
①镇静作用和抗精神病作用，能消除患者的幻想，妄想等症状，迅速控制兴奋躁动状态
②镇吐作用小剂量阻断延脑第四脑室底部催吐化学感受区的D2受体，大剂量直接克制呕吐中枢，产生强大的镇吐作用
③影响体温调整克制下丘脑体温调整中枢，不仅可减少发热机体的体温，还能减少正常体温，体温调整随外界环境温度而变化
④加强中枢克制药的作用⑵对自主神经系统的作用阻断a,M受体，重要引起血压下降、口干等副作用⑶内分泌系统作用大剂量可阻断结节-漏斗DA通路的D2受体可致催乳素分泌增长引起泌乳，促性腺激素、生长素、糖皮质激素释放减少临床应用
①精神分裂症重要是I型精神分裂症的治疗
②呕吐和顽固性呃逆
③低温麻醉与人工冬眠氯丙嗪用于人工冬眠治疗严重感染创伤性休克的目的是提高机体对缺氧的耐受力，并减少对病理性刺激的反应
7.氯丙嗪过量中毒所致血压下降，为何不能用肾上腺素治疗？氯丙嗪阻断a受体，当用肾上腺素时，无a受体升压作用，此时8受体效应得以充足体现，出现血压反转作用，故不适宜选用；而选用重要激动a受体的去甲肾上腺素
8.锥体外系反应的重要体现是什么？为何氯丙嗪长期大量用药会出现锥体外系反应？
①药源性帕金森综合症
②急性肌张力障碍
③静坐不能
④迟发型运动障碍产生原因是阻滞了黑质-纹状体通路的D2受体，使纹状体中的DA功能减弱和Ach的功能增强，体现出上述反应
9.氯丙嗪抗精神病作用机制中枢神经系统重要有四条多巴胺通路，其中中脑-边缘系统通路与情绪和行为有关，中脑-皮质系统通路与认知、思维、感觉、推理能力和联想等有关氯丙嗪抗精神分裂症作用机制与该药阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的D受体有关此外，2氯丙嗪对中枢胆碱受体、肾上腺受体、组胺受体和5-HT受体也有一定的阻断作用，从而产生较强抗精神病作用
10.苯妥英钠作用的分子机制和临床应用，不良反应
①组织神经细胞膜上的钠通道，减少钠内流，稳定膜电位，制止病灶放电向周围正常组织的扩散
②选择性阻断L和N型Ca通道，克制CH内流，稳定膜电位，制止病灶放电向周围正常组织的扩散
③克制钙调速激酶活性，减少了Ca2+依赖的兴奋性递质的释放和突出后膜的除极化反应
④克制神经末梢对GABA的摄取，增长克制性递质GABA含量，诱导GABA受体增长
⑤大剂量苯妥英钠还能克制1内流，延长动作电位时长和有效不应期临床应用
①除失神性发作以外的各型癫痫，尤其用于治疗强直阵挛性发作
②外周神经痛，如三叉神经痛，舌咽神经痛等
③迅速型心律失常不良反应
①胃肠道反应，牙龈增生
②神经系统反应头痛，眩晕，严重者小脑综合症
③对造血系统的影响偶见中性粒细胞和血小板减少，常见巨幼细胞贫血
④过敏反应
⑤妊娠初期服用可致畸形久服骤停可使癫痫加重，甚至诱发癫痫持续状态
11.硫酸镁的不一样用药途径的适应证及其抗惊厥作用的机制
①口服导泻、利胆
②注射给药，可扩张血管降压，用于高血压危象；阻断神经肌肉接头处的传递过程而抗惊厥，用于缓和子痫和破伤风引起的惊厥
③过量可引起呼吸克制、腱反射消失、心脏克制、血压骤降甚至死亡静脉缓慢注射氯化钙可立即消除Mg2+的作用抗惊厥的机制重要由于镁与钙性质相似，可特异性地竞争钙结合部位，克制ACh释放，减少ACh所致的运动终板去极化作用，减少骨骼肌的兴奋性，从而阻断神经肌肉接头的传递过程
12.苯妥英钠药动学特点是什么？
①口服吸取慢且不规则，需连服数日才开始出现疗效
②血浆蛋白结合率约90%o60%-70%经肝药酶代谢为无活性的产物由肾排出
③消除速率与血浆浓度有关血药浓度低于lOug/ml时，按一级动力学方式消除，血药浓度高于10u g/ml时按零级动力学消除
④个体间差异大，应进行血药浓度监测
13.苯二氮卓类药物的作用机制及临床应用机制BZ与受体结合后，易化GABA.受体，促使GABA诱导的CF内流，加强GABAA了GABA对神经系统的效应电生理试验表明，较大量BZ可增长GABA克制的C「通道的开放频率，治疗量则使克制性突触传递过程加强止匕外，BZ克制腺昔的摄取，导致内源性神经克制剂作用增强；克制GABA非依赖性Ca2+内流临床应用
①抗焦急作用部位重要在边缘系统中杏仁核和海马内的BZ受体
②镇静催眠，缩短入睡时间，延长睡眠时间
③抗惊厥、抗癫痫
④中枢性肌松弛
14.苯巴比妥类产生耐受性的原因苯巴比妥是肝药酶诱导剂，可诱导肝脏细胞微粒体药物代谢酶合成并增长其活性，持续应用可加紧自身的生物转化，使其作用减少，必须加大剂量，才能到达治疗目的巴比妥类药物的分类长期有效类，苯巴比妥；中效类，异戊巴比妥；短效类，司可巴比妥；超短效类，硫喷妥钠
15.左旋多巴的不良反应有哪些？不良反应分为初期反应和长期反应初期反应胃肠道反应和心血管反应长期精神症状、运动障碍和“开-关”现象
16.左旋多巴与卡比多巴合用的药理学基础
①左旋多巴在脑内转变为DA,补充纹状体中DA的局限性，从而发挥治疗帕金森病的作用不过，绝大部分的左旋多巴在外周组织被AADC代谢，仅有很少许的药物进入中枢
②若同步合用AADC克制药卡比多巴，可克制左旋多巴在外周组织生成DA,减少后者诱发的不良反应；同步，可使血中左旋多巴更多地进入脑内，而增强左旋多巴的疗效
17.化学治疗用化学药物克制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓和由他们所引起的疾病
18.化疗指数动物半数致死量与半数有效量之比，即LD5/ED5的比值或以最小中毒量与最大治疗量相比，即LD50/ED50来评价其指数越大，表达该药的疗效越高，毒性越低
19.最低抑菌浓度（MIC）凡有克制微生物生长、繁殖能力的药物称为抑菌剂可以克制培养基内细菌的最低浓度称为MIC
20.抗生素后效应（PAE）细菌与抗生素在短暂接触后或抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到一定期间克制的效应
21.耐药性病原体对药物的敏感性下降甚至消失
22.氯霉素与细菌50S亚基结合抑肽酰基转移酶的抗菌药物克林霉素与细菌50s亚基结合克制肽链延长的药物大环内酯类与细菌50S亚基结合组织新合成的氨基酰tRNA从A位移到P位四环素与细菌30S亚基结合制止新合成的氨基酰tRNA与A位结合氨基糖甘类与细菌30s亚基结合导致异常蛋白质合成而杀菌
23.抗菌药物的作用机制1抑制细菌细胞壁合成:青霉素类及头抱菌素类能与细菌胞质膜上的青霉素结合蛋白PBPs结合，抑制转肽酶活性，万古毒素抑制细菌细胞壁合成的早期阶段由于细菌细胞壁合成Q受损，致使细菌水分渗入，细菌膨胀变形，加上激活自溶酶，使细菌破裂溶解而死亡2B多粘菌素类、制毒菌素及两性霉素、唾类抗真菌药可改变真菌细胞膜的通透性及膜相关的酶功能而发挥抗真菌作用350S50s氯霉素与细菌核糖体亚基可逆性结合，抑制肽酰基转移酶，克林霉素作用于505亚基，通过抑制肽链延长而影响细菌核酸和蛋白质的合成大环内酯类与敏感细菌核糖体.tRNA A亚基可逆性结合，通过抑制新合成的氨酰基分子从核糖体受体部位位移至肽酰基结P305tRNA合部位位，使移位受阻而抑制细菌蛋白质合成四环素类与核糖体亚基结合，与A tRNAmRNA A竞争位,阻止氨基酰-到达并与核糖体复合物位结合，阻止肽链延伸而抑制细菌c30s蛋白质的合成而氨基糖昔类能与亚基结合并导致异常蛋白质合成而使细菌死亡由于氨基糖昔类能影响蛋白质合成的多个重要环节，因而与其他作用于蛋白质合成的抗菌药物不同，不是抑菌作用而是杀菌作用4DNA RNAmRNA利福平抑制依赖的聚合酶，阻碍的合成5DNA N,DNA唾诺丽类抑制回旋酶及拓朴异构戚阻碍敏感细菌的复制6TMP磺胺类、甲氧芳嚏分别抑制二氢蝶酸自成酶及二氢叶酸还原酶，干扰叶酸代谢°阻碍核酸前体物质瞟吟、咯唯的合成，从而发挥抗菌作用“
24.细菌对抗菌药物产生耐药性的机制.药物不能到达其靶部位1细菌所产生的酶如土内酰胺酶,钝化酶使药物失活2菌体内靶位结构的改变3其他如代谢拮抗物对氨基苯甲酸形成增多等
425.合理应用抗菌药物的基本原则
3.严格按照适应证选药，在明确指征下选用适当的抗菌药物采用适宜的剂量及，疗程，同时采取相应措施，以增强患者的免疫力和防止各种不良后果的产生注意联合用药中药物的相互作用.■
26.SMZ+TMP联合应用的重要药理学根据是
①可双重阻断四氢叶酸合成
②增效甚至杀菌
③减少耐药性产生
④两者a/2相似对敏感细菌引起的流行性脑脊髓膜炎可首选青霉素G、磺胺喀咤治疗氟喳诺酮类药物中体外抗菌作用最强的是环丙沙星，体内抗菌作用最强的为氟罗沙星SD血浆蛋白结合率低，易穿过血脑屏障
27.氟唯诺酮类的抗菌机制和耐药性产生的机制，临床应用、药动学特性和不良反应抗菌机制选择性克制敏感细菌的DNA回旋酶及拓扑异构酶IV,阻碍细菌DNA合成导致细菌死亡耐药机制
①DNA回旋酶发生变异，药物失去结合的靶点
②细菌细胞膜通透性下降，药物难以进入菌体内
③某些金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌能积极将药物泵出胞外，导致菌体内药物浓度下降药动学特性抗菌谱广，口服吸取良好，体内分布广，部分以原形经肾排泄，尿药浓度高，部分经由肝脏代谢应用敏感病原菌所致的泌尿道感染，下呼吸道感染，胃肠道感染，骨骼系统、皮肤软组织系统感染不良反应不良反应少，耐受性好，重要有胃肠道反应，恶心，呕吐，食欲减退，中枢神经系统反应，头痛，头晕，失眠，恶梦；光敏反应，肝肾毒性，可影响软骨发育，故不适宜用于小朋友及孕妇
28.磺胺类和TMP对细菌合成的抗菌作用机制及细菌对其耐药性产生机制磺胺类为二氢蝶酸合成前的竞争性抑制剂,抑制细菌二氢叶酸还原酶与磺胺
1.TMP TMP类合用，可双重阻断四氢叶酸合成.招强碘胺药的抗菌作用，甚至出现杀菌作用不但可以减少细菌耐药性产生，并对耐磺胺药菌株亦有抗曲作用，此外,还能增强多种抗生素（如四环TMP素、庆大霉素）的抗菌作用细菌对磺胺的耐药性或许是二氢蝶酸合成酶结构改变的结果，或使药物失活破坏，或增加的产生和利用能力,或改变代谢途径等但磺胺药之间有交叉耐药性PABA对碘胺类的获得耐药性对磺胺外的其他抗菌药无交叉耐药性，也不影响细菌的毒力或抗原性.
29.B-内酰胺类抗菌作用机制，耐药性产生机制克制转肽酶活性，干扰细菌细胞壁合成与细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白结合，使转肽酶失活，导致细胞壁缺损从而失去保护屏障；增长细菌细胞壁自溶酶的活性耐药机制
①产生B-内酰胺酶
②PBPs靶蛋白对药物的亲和力减少
③缺乏自溶酶
④药物不能在作用部位到达有效浓度
30.青霉素的抗菌作用及临床应用，重要不良反应重要作用与革兰阳性细菌、阴性球菌及螺旋体，可用于上述敏感细菌所致的感染应用链球菌感染；流行性脑膜炎；梅毒，钩端螺旋体，回归热；白喉，破伤风不良反应过敏反应，包括速发型及迟发型过敏反应，速发型包括过敏性休克、尊麻疹、血管神经性水肿等迟发型包括接触性皮炎治疗梅毒、钩端螺旋体时也许出现赫氏反应过敏反应的防治原则
①详细问询过敏史，包括用药史，药物过敏史，家庭过敏史
②做皮肤过敏试验
③严格掌握适应证，药物应新鲜配制，防止局部用药及饥饿时使用
④用药前做好急救准备，一旦发生过敏性休克，立即肌注肾上腺素
31.大环内酯类红霉素，罗红霉素，克拉霉素，阿奇霉素，乙酰螺旋霉素抗菌机制不可逆的结合到细菌核糖体50S亚基的靶位上，通过克制新合成的氨基酰-tRNA分子从核糖体A位移至P位，选择性克制细菌蛋白质合成克林霉素能与细菌核糖体50S亚基结合，克制肽酰基转移酶，克制蛋白质合成不适宜与红霉素，氯霉素合用
32.氨基糖昔类链霉素，庆大霉素，阿米卡星，妥布霉素不良反应
①对第八对脑神经的损害引起前庭功能障碍和耳蜗神经损害
②肾脏损害损害肾小管上皮细胞，出现蛋白尿
③变态反应可见药物热，皮疹等过敏反应
④神经肌肉阻滞可出现四肢无力，甚至呼吸克制防止用药过程中亲密观测，注意与否出现耳鸣、眩晕等初期症状，并进行听力监测和肾功能检查，根据状况调整剂量防止与有耳毒性的药物合用，防止和抗组胺药合用，老人和肾功能不全者减量或慎用，孕妇禁用庆大霉素的应用
①格兰阴性杆菌感染败血症，脑膜炎
②铜绿假单胞菌感染
③细菌性心内膜炎
④原因未明的严重感染
⑤口服作胃肠道术前消毒与治疗胃肠道感染、幽门螺旋杆菌引起的慢性胃炎和消化性溃疡
33.四环素不良反应
①局部刺激口服常引起恶心、呕吐，上腹部不适等，肌注可致剧痛及局部坏死，静注引起静脉炎
②二重感染假膜性肠炎，导致脱水或休克等症状，可危及生命
③影响骨牙的生长，与新形成的骨，牙组织中的钙结合导致牙齿黄染、齿再齿或发育不全，克制婴幼儿骨骼生长
④静注可导致严重肝损伤
⑤偶尔引起药物热和皮疹等过敏反应，四环素类之间有交叉过敏反应
34.氯霉素不良反应
①可逆性血细胞减少，体现为白细胞和红细胞较少，继而血小板减少
②不可逆再生障碍性贫血，与剂量和疗程无关
③灰婴综合症，体现为腹胀、呕吐、呼吸克制乃至皮肤灰白、发期，最终循环衰竭、休克
④口服可发生胃肠道反应，长期应用会引起二重感染早产儿、新生儿不适宜使用剂量过大可发生循环衰竭由于他们的肝功能发育不全，肝内酶的含量和活性较低，解毒功能差，且肾脏排泄功能低，使用大剂量氯霉素易引起蓄积中毒体现为腹胀、呕吐、呼吸克制乃至皮肤灰白、发绢，最终循环衰竭、休克早产儿及出生两周如下新生儿防止应用
35.异烟肌的抗菌作用及临床应用异烟脱对结核分枝杆菌具有高度选择性，抗菌能力强，易穿透细胞内单用易产生耐药性，与其他抗结核病药联用可延缓耐药性产生，并增强疗效异烟肌是第一线抗结核药，对多种类型的结核病患者均为首选药除防止用药时可单独使用外，对多种类型结核病均应与其他药物合用
36.抗结核病药的应用原则必须首先明确患者属于“初治”还是“复治”，理解患者抗结核病药的用药史，在此基础上，根据疾病的严重程度、病灶部位、体外药敏试验成果，确定治疗方案五项原则初期、联合、足量、规律、全程初期初期病灶部位血液循环无明显障碍，有助于药物深入病灶内，到达高浓度联合提高治愈率、减少复发率、减少毒性、防止耐药性发生足量、规律、全程结核病为慢性病，需要长期治疗一线药物异烟脱、利福平、链霉素、乙胺丁醇、毗嗪酰胺二线药物对氨基水杨酸、乙硫异烟脱
37.抗肿瘤作用的生化机制
①干扰核酸生物合成药物分别在不一样环节制止DNA的生物合成，
②直接影响DNA构造与功能药物分别破环DNA构造或克制拓扑异构酶活性，影响DNA复制和修复功能
③干扰转录过程和制止RNA合成药物嵌入DNA碱基对之间，干扰转录过程，制止mRNA的形成
④干扰蛋白质合成与功能药物可干扰微管蛋白聚合功能
⑤影响激素平衡
38.头抱类的分类和抗菌作用，临床应用，不良反应。
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