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药理学复习归纳总结各章节名词解释汇总、药理学是研究药物与机体或病原体互相作用的规律和原理的一门学科1pharmacology、药物效应动力学重要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律
2、药物代谢动力学重要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律包括药物在机体内的吸取、分布、生物3转化或称代谢及排泄的过程，尤其是血药浓度随时间而变化的规律、药物作用是指药物对机体的初始作用，是动因；药理效应是药物作用的成果，是机体的体现
4、简朴扩散脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一5simple diffusion种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜、吸取药物自用药部位进入血液循环的过程6absorption、首关消除从胃肠道吸取入门静脉系统的药物在抵达全身血液循环前必先通过肝脏，假如肝脏对其代谢能力强，7或者胆汁排泄量大，则进入全身血液循环的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除、分布药物吸取后从血液循环抵达机体各个器官和组织的过程8distribution、代谢生物转化药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学构造发生变化的过程9metabolism,、排泄是药物以原形或代谢产物的形式经不一样途径排出体外的过程10excretion肠肝循环部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道1k enterohepaticcycle及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸取经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠之间的循环、一级动力消除学是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比
12、零级消除动力学是体内药物按恒定的量消除，即恒定的速率，不管血浆药物浓度高下，单位时间内消除的药13物的量不变、药物不良反应但凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应14adverse raaction、后遗效应是指停药后血药浓度已降至阈浓度如下时残存的药理效应15residual effect＞停药反应是指忽然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应16withdrawal reaction、效价强度是指能引起等效反应一般采用效应量的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大17potency50%、解离常数是指导起最大效应时所需的药物剂量/浓度与药物■受体之间的亲和力成反比，越1850%K KDKDD小，药物与受体之间的亲和力越大、药物-受体复合物解离常数的负对数为值与药物和受体之间的亲和力成正比19PD-lgKPD2,PD22KD D、肾上腺素作用的翻转受体阻断药能选择性与肾上腺素受体结合，其自身不激动或较弱激动肾上腺素受体，20g却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与受体结合，从而产生抗肾上腺素的作用即它们可以将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用的现象、内在拟交感活性有些肾上腺素受体阻断药能阻断受体外，对受体亦有部分激动作用的活性，这21ISA B B B种作用较弱，一般被受体阻断作用掩盖，具有内在拟交感活性的受体阻断药可减少由于受体阻断而导致的支8B B气管收缩、心衰和房室传导阻滞等不良反应、膜稳定作用是指药物克制细胞膜对离子的通透性膜稳定作用在常规剂量下并不明显，只有在过量时才比较22明显、镇静催眠药是一类克制中枢神经系统功能、起镇静催眠作用的药物
2.克制呼吸（吗啡急性中毒致死的重要原因）
3.镇咳直接克制延髓咳嗽中枢4,缩瞳（中毒特性）
5.扩张血管减少中枢交感神经张力，增进体内组胺释放；脑血管扩张，颅压升高
6.平滑肌兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，张力增高，蠕动减弱；7收缩胆道、输尿管及支气管平滑肌.免疫克制8临床应用镇痛剧痛心源性哮喘一一扩张血管、克制呼吸、镇静作用止泻不良反应副作用晕眩、恶心、呕吐、便秘、呼吸克制、排尿困难、胆道压力、胆绞痛、直立性低血压、免疫克t制耐受性、成瘾性急性中毒措施，予以吗啡拮抗剂纳洛酮哌替咤（度冷丁）（成瘾性较吗啡低，广泛使用；度冷丁+氯丙嗪+异丙嗪=冬眠合剂）药理作用镇痛、镇静克制呼吸，但作用时间较短对平滑肌，但作用时间短，不引起便秘及尿潴留对妊娠末期子宫收缩活动无影响，不影响产程成瘾性，较轻、慢临床应用镇痛、心源性哮喘、麻醉前给药、人工冬眠解热镇痛消炎药20非留体抗炎药（）NSAIDs克制体内环氧化酶（）活性而减少局部组织前列腺素（）的生物合成，是致热物质COX PGPG阿司匹林（乙酰水杨酸，水杨酸类）药理作用解热、镇痛、抗炎、抗风湿影响血小板功能，克制汇集（章，防止治疗慢性稳定型心绞痛、心肌梗死、脑卒中……）临床应用感冒29发热、慢性钝痛急性风湿热、类风湿性关节炎稳定/不稳定型心绞痛，进展性心肌梗死不良反应（重要是由于用于长期大量抗风湿）胃肠道反应、加重出血倾向、水杨酸反应、过敏反应（阿司匹林哮喘）、瑞夷综合征比较氯丙嗪与阿司匹林对体温的影响氯丙嗪阿司匹林克制下丘脑体温调整中枢的样受体体温调整克制减少下丘脑体温调整中枢合成D2COX,PGE2降温的机制失灵影响产热和散热降温的特点配以物理降温对发热和正常体温均有降温作用对正常体温无影响，不受物理降温的影响降温的临床氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉用于发热患者的退热应用镇痛药和解热镇痛药的异同点镇痛药解热镇痛抗药部位中枢外周克制环氧酶，减少前列腺机制激动阿片受体素生成镇痛特点强（锐痛）中（钝痛）可治疗多种原因所致的疼痛一般性疼痛不克制呼吸临床应用特点克制呼吸不成瘾有成瘾性轻易钙通道阻滞药21负性肌力作用心肌［负性频率和负性传一I~一心肌缺血时的保护作用明显扩张血管，也能增加冠脉流量_____________________一血管药理作用~I尼莫地平和氟桂利嗪有较强的犷张脑血管,增加脑血流的作用’可松弛支气管、胃肠道、输尿管及子宫平滑肌14改善组织血流其它-----------^抗动脉粥样硬化抑制内分泌腺的作用心绞痛心律失常对严重高血压较好硝苯地平高血压可用于轻二生度高喉SfCa2+量超负荷，故用钙拮抗药来治疗、肥厚性心肌悯常用维拉帕米扩张脑血管作用生临床应用------------1尼莫地平、氟桂利嚎等脑血流量增加脑血管疾病治疗脑血栓形成.脑栓塞、蛛网膜下腔出血的脑血管痉挛尼莫地平-------------由寒冷或情绪激动所致的血管痉挛雷诺痛硝苯地平支气管哮喘食管责门失弛缓症也有一定疗效胃肠痉挛性腹痛早产.痛经抗心律失常药22分类P193利多卡因（类）1b药理作用克制内流，增进外流，可影响希-浦系统Na+K+减少自律性减少传导速度缩短不应期临床应用室性心律失常，如急性心肌梗死或强心甘中毒所致的室性心动过速或心室纤颤不良反应书详普索洛尔（类，）II B药理作用减少自律性儿茶酚胺所致迟后除极减慢传导速度延长有效不应期（房室交界）临床应用室上性心律失常窦性心动过速（交感神经兴奋性过高、甲状腺功能亢进及嗜格细胞瘤等引起）室性心律失常不良反应窦性心动过缓、房室传导阻滞、停药反跳胺碘酮（类，延长动作电位时程）III药理作用延长心肌细胞动作电位时程（）APD延长有效不应期（）ERP减少自律性减少传导性非竞争性拮抗肾上腺受体8临床应用多种室上性心律失常、心律失常行房扑动、心房颤动不良反应窦性心动过缓、房室传导阻滞及间期延长Q-T维拉帕米（类，钙通道阻滞）IV药理作用阻滞钠通道减少窦房结自律性减慢房室传导，可消除房室结折返延长窦房结、房室结的有效不应期临床应用室上性和房室结折返性心律失常，阵发性室上心动过速不良反应书详利尿药24利尿药作用的基础有关知识要多看「（*八—八*）」吠塞米（速尿，祥利尿药）药理作用强大的利尿作用扩血管作用临床应用急性肺水肿、脑水肿和其他严重水肿急性高血钙急、慢性肾功能衰竭加速某些毒物排泄不良反应水、电解质紊乱耳毒性高尿酸血症抗高血压药25分类重点P220硝苯地平（钙通道阻断药）药理作用作用于细胞膜型钙通道，克制入细胞，使细胞内浓度减少，使小动脉扩张，降压引起交L Ca2+Ca2+感神经反射性使心率加紧临床应用轻中重度高血压，降压高血压危象、高血压脑病推荐使用缓释片剂，作用缓慢，降压稳定，维持时间长不良反应颜面潮红、头痛、晕眩、恶心、便秘等卡托普利（血管紧张素转化酶克制药）I（开博通）药理作用克制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，降压，改善心功能减少缓激肽的降解临床应用各型高血压与利尿药及受体阻断药合用于治疗重型或顽固性高血压不良反应B P205抗心衰药26血管紧张素转换酶克制药（卡托普利）I充血性心力衰竭药理作用.减少外周阻力，减少心脏后负荷，降压1•减少醛固酮生成，减少肾脏重吸取水
2.克制心肌及血管重构
3.对血流动力学的影响，改善血流
4.减少交感神经活性5临床应用各阶段心力衰竭消除或缓和症状，防止和逆转心肌肥厚CHF延缓心力衰竭的发生不良反应P204强心昔（地高辛，洋地黄虱）酶Na+-K+-ATP药理作用正性肌力作用，增强心肌收缩力负性频率，减缓心率负性传导，减慢传导临床应用不一样原因所致心力衰竭疗效不一样，对心房纤颤伴心室率快的心力衰竭疗效最佳，对扩张性心肌病、心室肥厚、舒张性心力衰竭者不应选用强心甘，而首先选用受体阻断药、克制药B ACE治疗某些心率失常心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速不良反应毒心作用，迅速型心律失常胃肠道症状中枢神经系统调血脂药与抗动脉粥样硬化药27他汀类一一羟甲基戊二酰辅酶（）还原酶克制剂A HMG-CoA（）TC I,LDC I药理作用调血脂作用，竞争性克制肝脏还原酶，导致血浆及HMG-CoA LDLVLDL,TC IHDL t非调血脂作用，克制细胞分裂及免疫克制作用肾保护作用临床应用调血脂首选药物原发性高胆固醇血症杂合子家族性高胆固醇血症型高胆固醇血症III糖尿病及肾性高脂血症不良反应较少，详P246抗心绞痛药28硝酸甘油药理作用.减少心肌耗氧量
1.减轻心脏前后负荷（扩血管）
6.扩张冠状动脉，增长缺血区血液灌注，改善供氧
7.减少左室充盈压，增长心内膜供血，改善左室顺应性
8.保护缺血心肌细胞，减轻缺血性损伤9临床应用各型心绞痛急性心肌梗死，可缩小梗死范围难治性心功能不全急性呼吸衰竭及肺动脉高压不良反应皮肤潮红、搏动性头痛、眼压升高大剂量直立性低血压及晕厥，血压过度下降，反而加重心绞痛普蔡洛尔（肾上腺素受体阻断药）B药理作用抗心绞痛作用减少心肌耗氧量改善心肌缺血区供血增进氧合血红蛋白中氧的解离临床应用稳定型心绞痛同步伴有高血压或迅速心律失常的心绞痛对变异型心绞痛无效不良反应停药反跳、血脂影响钙通道阻断药维拉帕米（稳定型）、硝苯地平（变异型）对血液及造血器官的药物29肝素（凝血酶间接克制药）药理作用强大的抗凝作用（增强抗凝血酶的效果）HI其他，调血脂、抗炎、克制血管平滑肌细胞增殖、克制血小板汇集临床应用,血栓栓塞性疾病，静脉血栓、肺栓塞、周围动脉栓塞
1.弥散性血管内凝血（）2DIC.防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周筋脉手术后血栓形成
3.体外抗凝4不良反应出血、血小板减少症、过敏、骨质疏松、骨折香豆素类（凝血酶克制药，双香豆素、华法林）药理作用抗凝，作用缓慢，持久，口服体内抗凝，体外无效维生素拮抗剂，克制维生素由环氧化物向氢醍型转化，制止维生素的反复运用，使凝血因子K KK、、、停留在无活性前体阶段，以影响凝血II VIIIX X临床应用防治血栓栓塞性疾病不良反应自发性出血、影响骨骼发育阿司匹林抗血小板药中应用最广泛的药物，克制血小板汇集，不可逆性克制的活性C0X-1组胺及抗组胺药30重要组胺受体分布及生理效应:受体分布效应支气管平滑肌、胃肠道平滑肌、子收缩宫平滑肌血管扩张、通透性增长、渗出增长、皮肤血管、毛细血管H1局部水肿心房、房室结收缩增强、传导减慢中枢觉醒反应H2胃壁细胞胃酸分泌血管扩张心室、窦房结收缩力增强、心率tH3中枢与外周神经末梢负反馈调整组胺合成和释放肾上腺皮质激素类药物35束状带糖皮质激素（氢化可的松）糖皮质激素（可的松、氢化可的松）减少蛋白酶等水解的的释放，稳定溶酶体膜抑制组织细胞的溶解抗炎1抑制致炎物质-前列腺素、白三烯的释放i保护细胞间质促进粘多糖合成，减少其降解I.降低毛细血管通透性通过稳定溶酶体膜抗毒素减少内热原的释放和降低体温调节中枢对热原的敏感性提高机体对细菌内毒素的耐受力使血中淋巴细胞分布减少药理作用I抗免疫抑制B细胞T浆细胞-抗体生成减少「抑制补体形成一影响体液免疫反应1增强心肌收缩力解除血管痉挛、改善微循环L------------------------------------------------1:抗休克稳定溶酶体膜减少心肌抑制因子的形成阐氐血管对缩血管活性物质的敏感性,“e一八入红细胞L中性粒L血小板L血红蛋白t对血液成分的影响-/-------------------------------------------------------------------------------------:淋巴细胞I,嗜酸粒1无抗菌作用，并降低机体免疫功能/一必须管用足量有效的抗菌药物一严重感染-对病毒性感染一般不用I▽但对严重传染性肝炎、流行性乙型脑炎■■■■■■HHI■■iMMBiMMBMB■■■■■■MlMB■■■■■■■■过敏性疾病及自身免疫性疾病V~慢I硬具有很强的抗炎作用\用于炎症以防止后遗症a、防止组织过度破坏及粘连、----------笆-----------------（早期应用可以-/-----------------------------------------------------------防止疤痕的形成\休克大剂量用于各种休克对急性淋巴细胞性白血病、粒细胞减少症、血小板减少症、过敏性紫瘦看^关疗女甲状腺激素及抗甲状腺药36甲状腺激素药理作用,维持正常生长发育幼儿，呆小病（克汀病）、成人，黏液性水肿
1.增进代谢和产热
2.提高机体交感-肾上腺系统的反应性3临床应用（左甲状腺素钠优甲乐）.甲状腺功能低下呆小病、黏液性水肿1•单纯性甲状腺肿2克制性试验，比较用药前后摄碘变化
3.T3不良反应过量，心悸、手震颤、多汗、体重减轻、失眠等甲亢症状心绞痛、心力衰竭、肌肉震颤/痉挛，用受体B阻断药对抗抗甲状腺药（硫腺类）药理作用.克制甲状腺激素合成克制甲状腺过氧化物酶，1T IT I
43.克制外周组织的转化为2T4T
3.减弱受体介导的糖代谢3B.免疫克制作用，甲状腺刺激性免疫球戴白（）4TSI!TSH t临床应用.甲亢内科治疗
1.甲状腺手术前治疗
2.甲状腺危象治疗3不良反应.胃肠道反应
1.过敏反应，斑丘疹、瘙痒、药疹
4.粒细胞缺乏症（严重）
5.甲状腺肿及甲状腺功能衰退6胰岛素及其他降血糖药37胰岛素药理作用.降血糖
1.影响脂肪代谢增进合成、克制分解，增进糖转化为脂肪，减少游离脂肪酸和酮体生成
2.增进蛋白质合成，克制蛋白质分解
3.增进进入细胞，减少血钾浓度（酶）4K+Na+-K+-ATP临床应用
①、型糖尿病I II
②糖尿病伴严重并发症糖尿病酮症酸中毒、非酮症高血糖渗性昏迷
③糖尿病合并应激重度感染、高热，创伤、手术、妊娠分娩不良反应低血糖症过敏反应胰岛素抵御脂肪萎缩磺酰胭类药理作用.对胰岛功能尚存的患者有降血糖作用1机制刺激胰岛细胞释放胰岛素、减少血清糖原水平、增长胰岛素与靶组织结合能力B.抗利尿一一格本胭、氯磺丙尿
2.抗凝血3临床应用.用于胰岛功能尚存的型糖尿病且单用饮食控制无效者1n.尿崩症，只用氯磺丙尿4内酰胺类抗生素分类重要39B-青霉素（窄谱青霉素类）G抗菌谱临床应用、阿尔茨海默病（）是一种与年龄高度有关的、以进行性认知功能障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统27AD退行性疾病体现为记忆力、判断力、抽象思维等一般智力的丧失，但视力、运动能力则不受影响、精神分裂症是一组以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为重要特性的最常见的一类精神28病、解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇痛，并且大多数尚有抗炎、抗风湿作用的药物
29、折返（）是指一次冲动下传后，又沿另一环形通路折返，再次兴奋已兴奋过的心肌，是引起迅速性30reentry心律失常的重要机制之
一、心力衰竭（）是由多种心脏疾病导致心功能不全的一种临床综合征31HF、充血性心力衰竭（）心力衰竭时一般伴有体循环和（或）肺循环的被动性充血，故称32CHF、正性肌力作用一种直接作用于心脏，加强心脏收缩力，增长心输出量的作用
33、血脂是指血浆或血清中所含的脂类，包括胆固醇（）、三酰甘油（）、磷脂（）和游离脂肪酸（）34Ch TGPL FFA胆固醇又分为胆固醇酯（）和游离胆固醇（）两者相加为总胆固醇（）o CEFC,TC、心绞痛是因冠状动脉供血局限性引起的心肌急剧的短暂的、临时的缺血与缺氧综合征，其经典临床体现为35阵发性胸骨后压榨性疼痛并向左上肢放散、化学治疗（）对所有病原体，包括微生物、寄生虫，甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗统称36chemotheraphy为化学治疗、抗微生物药物是指用于治疗病原微生物所致感染性疾病的药物
37、抗生素（）是由多种微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）产生的，能杀灭或克制其他微生物的38antibiotics物质、化疗指数（）是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以化疗药物的半数动物致死量（）与39CI LD50治疗感染动物半数有效量（）之比来表达或者用ED oLD50/ED50,LD5/ED
955、抗生素后效应（）是指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于或消失后，细菌的生长仍40PAE MIC然受到持续克制的效应，这种效应、初次接触效应是指抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触时不再出现该强大效应，或持41续与细菌接触后抗菌效应不在明显增强，需要间隔相称时间后，才会再起作用、交叉耐药性病原体对某种药物耐药后，对于构造近似或作用性质相似的药物也可显示耐药性
42、二重感染（）长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被克制，不敏感菌乘机大量43superinfection P391,繁殖，由本来的劣势菌群变为优势菌群，导致新的感染，称作二重感染或菌群交替症、灰婴综合征（）早产儿和新生儿肝脏缺乏葡萄糖醛酸转移酶，肾排泄功能不完善，对氯霉素44gray syndrome解毒能力差；药物剂量过大可致中毒，体现为循环衰竭、呼吸衰竭、进行性血压下降、皮肤苍白和发绡，故称灰婴综合征、光敏反应（光毒性）在紫外线激发下，药物氧化生成活性氧，激活皮肤的成纤维细胞中的蛋白激酶和酪45C氨酸激酶，引起皮肤炎症体现为光照部位的皮肤出现瘙痒性红斑，严重者出现皮肤糜烂、脱落计算:弱酸性药物，在碱性中易解离弱碱性药物，在算性中易解离HA-H++A-BH+-H++B“胆碱能受体分布及其效应广谱青霉素类抗生素耐酸、可口服、对均有杀菌作用、但因不耐酶而对耐药金黄色葡萄球菌无效氨苇西G+G林，特点:阿莫西林，特点:抗铜绿假单胞菌广谱抗生素都是广谱，尤其对铜绿假单胞菌有强大作用竣米西林，特点:抗革兰阴性杆菌青霉素类对杆菌作用强，但对铜绿假单胞菌无效对作用弱抑菌药抗菌靶点G-G-G+PBP2O头抱菌素类抗生素抗菌谱广、杀菌力强、对内酰胺酶较稳定，及过敏反应少B-第一代一第三代对作用越来越弱，对菌越来越强G+G-第二代开始对菌有明显作用，第三代对铜绿假单胞菌和厌氧菌有较强作用G第四代对和菌均有效，被内酰胺酶高度稳定G+G-B-大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素40红霉素（大环内酯类）机制核糖体亚基林克霉素和克林霉素（林可美素类）50s抗菌作用及抗菌谱相似，后者抗菌作用更强机制核糖体亚基50s格兰阳性菌;肺炎链球菌强壮菌抗菌谱对各类厌氧菌有强大抗菌作用，对需氧型菌有明显效果，G+函］白喉棒状杆菌对部分需氧型球菌有效G-脑膜炎奈瑟菌金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、草绿色链球菌、肺炎球菌、白喉I淋病奈瑟菌格兰杆菌、大多数厌氧菌阴性菌流感嗜血杆菌口服效果好，毒性小I一■一卜.治疗金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎为首选药百日咳鲍特菌卜______________I布氏杆菌万古霉素类（多肽类抗生素）肺嗜血链球菌对菌有强大杀菌作用G+也有作用I支原体、衣原体机制阻断细胞壁合成繁殖期仅用于严重菌感染，可用于内酰胺类过敏患者G+B-用于对青霍素耐药的格兰阳性细菌感染不良反应耳毒性、肾毒性、过敏反应及对吉密素过敏的患者军团菌肺炎支原体肺炎首选于白喉带菌者沙眼衣原体所致的婴儿肺炎及结肠炎氨基糖甘类抗生素41不良反应耳毒性、肾毒性、肌肉毒性（神经肌肉麻痹，用新斯的明+钙剂）、过敏反应（链霉素可引起过敏性休克，用肾上腺激素+糖皮质激素+钙剂）四环素类级氯霉素类抗生素42人工合成抗菌药43四环素立克次体、支原体、衣原体、某些螺旋体、噬诺酮类抗菌药鼠疫、布鲁菌病、霍乱、幽门螺旋杆菌机制回旋酶、拓扑异构酶DNA机制核糖体亚基30S应用泌尿生殖系统感染、呼吸系统感染、肠道感染及伤寒氯霉素菌抑菌药G机制核糖体亚基50s磺胺类抗菌药不良反应血液系统毒性（可逆性血细胞减少、再生机制二氢叶酸合成障碍性贫血）、灰婴综合征应用流行性脑脊髓膜炎、鼠疫链霉素土拉菌病、鼠疫（与四环素类联合用药治疗鼠疫）、多重耐受结核病尚有某些地方不够全面，但愿大家能自己写到这个资料上，谢谢By Sinsstar/1/17「中枢皮质、海马-----------中^^礴前膜-------------------------抑制Ach程放M V酒节----------------------------神经节除极化1胃粘胃^^抑制释放〃中枢、与独前膜AchrM2L心脏---------------my^卜分泌腺M-R胃肠、支气管平滑肌、逼尿肌管平滑肌IHII l瞳睫蜂usm wi—中枢--------------------------------外分泌跟平滑叽中枢神经播M M45晦N-R雌板）Nm wsmNn受体神经节------------------“肾上腺素受体分布及效应ImII管平滑肌（多）内脏血管L瞳孔开大肌--------------分解/糖异生-----------------------------------腿负瞬岫fl踊胃肠平滑肌•放「突触前膜-皮肤、粘膜血管r突触后膜（I20%胃肠平滑肌「心脏----------------Pi「图」、频系细胞管肾素t平滑肌、骨骼肌血管冠状血管肝脏-------------糖原分解、糖异生脂肪分解I突触前膜-------------促进N播放为脂肪细胞-----------------脂肪分解中枢受体激动时交感神经活性增长，多数受体阻断药不能阻断受体BBB3胆碱能神经兴奋（乙酰胆碱释放作用于受体）去甲肾上腺素能神经兴奋（1心脏（PL兴奋⑴心脏（M）二心率1传导1心收缩力1（弱）「皮肤粘膜（%）I收缩T血渐高内脏血管（%）J胃肠平滑肌⑵血管V骨骼肌血管
（2）舒张一血压F降
（2）平滑肌-眼内肌（瞳孑I指约肌、睫状肌M支气管平滑肌.冠状血管
（22）---tn管平滑肌⑶其它平滑肌III（）腺体（）分泌3M T管他尸抑制
（4）肾逊（M）纳T胃肠道平滑肌@2）一抑制眼内肌（瞳孔开大肌a）一收缩一朝时大等⑸酬肌（）Nm⑷肝功期粉解增加传出神经药分类归纳动药（氨甲醐1碱）动药（毛果芸香碱）胆碱受｛檄动药动药（烟碱）胆哪前隘捌（新蝌明）a,B受体激动药（肾上腺素）a1,a2受体激幽（去甲肾上腺素）a受体疆励药（苯肾上联）
1、肾上腺素受体激动药（a受体激动药（可乐定）2B1,B2受体激幽（异丙肾上腺素）B1受体蜘药侈巴酚丁胺）B2受体蜘药（沙丁端）M受体阻断药西托品）M]胆碱受体阻断药N受体阻断药（六甲双钱）nI，受体阻断药（筒蹒碱）a2受体阻断药（酚妥拉明）晡（i»B）«iB i,B.受体阻断药（无内谈性昔蔡洛尔有肾上腺素受体阻断冢内在活性用I喙洛尔）Pi受体阻断药（无内在活性，阿替洛尔;有内在活性莺丁林）受体阻断药（拉贝洛尔）各章节重要药物汇总胆碱受体激动药6乙酰胆碱（胆碱受体激动药）Ach,M药理作用样作用（剂量小）M
①克制循环（舒张血管、负性心力作用、负性频率作用、负性传导作用、缩短心房不应期）
②兴奋平滑肌
③瞳孔缩小
④腺体分泌增长样作用（剂量稍大）神经节兴奋、骨骼肌兴奋N中枢作用少临床应用作用广泛，选择性差，无临床实用价值，不作用药，但作为药理学研究工具药胆碱受体激动药M醋甲胆碱药理作用样作用，无样作用，对心血管系统作用明显M N临床应用口腔黏膜干燥症，偶用于支气管高敏性的诊断禁忌症支气管哮喘、冠状动脉缺血和胃溃疡卡巴胆碱临床应用青光眼治疗，对膀胱、肠道作用明显禁忌症支气管哮喘、冠状动脉缺血和胃溃疡贝胆碱药理作用兴奋胃肠道和泌尿道平滑肌，对心血管系统作用弱临床应用术后腹胀气、胃张力缺乏症及胃滞留禁忌症支气管哮喘、冠状动脉缺血和胃溃疡毛果云香碱（样作用，匹鲁卡品）M对心血管作用小药理作用眼一一缩瞳（瞳孔括约肌受体），降眼压，调整痉挛M腺体一汗腺，唾液腺分泌明显增长临床应用青光眼（闭角型青光眼）虹膜睫状体炎解救抗胆碱药阿托品中毒不良反应过量可出现胆碱受体过度兴奋，用阿托品解救M抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药7新斯的明（可逆性克制胆碱酯酶，胆碱能神经末梢乙酰胆碱堆积，激动受体）M药理作用眼一一缩瞳（瞳孔括约肌受体），降眼压，调整痉挛M骨骼肌，胃肠道及膀胱平滑肌（胃酸分泌增长）减慢心率，激动心脏受体M临床应用重症肌无力腹胀气和尿潴留青光眼阵发性室上性心动过速筒箭毒碱、阿托品中毒解毒不良反应难逆性抗胆碱酯酶药一一有机磷酸酯类毒理作用为人工合成的难逆性胆碱酯酶克制药与胆碱酯酶牢固结合，形成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使酶活性克制，乙酰胆碱大量堆积，过度激动M及受体N轻度中毒样症状为主M中度中毒样及样症状为主M N重度中毒、样并伴有明显中枢症状M N中毒解救及早使用特效解毒药胆碱酯酶复活药一一氯解磷定，恢复的活性，直接解毒作用阿托品,书详AChE P62胆碱受体阻断药8——M阿托品（竞争性拮抗胆碱受体）药理作用.腺体一一克制分泌，对唾液腺、汗腺明显M
12.眼-------扩瞳、眼内压升高、调整麻痹.平滑肌一松弛
34.心脏----心率治疗量I,大量t、房室传导，可拮抗迷走神通过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常.血管与血压，较大剂量扩血管
5.中枢神经系统，i-6临床应用.解除平滑肌痉挛
1.克制腺体分泌
2.眼科虹膜睫状体炎、眼光、眼底检查3,缓慢型心律失常
4.抗休克
5.解救有机磷酸酯类中毒不良反应口干、视力模糊、心率加紧、瞳孔扩大、皮肤潮红6一一胆碱受体阻断药9N琥珀胆碱（除极化型肌松药，先紧后松）药理作用肌肉松弛，从颈部到肩甲腹部四肢临床应用气管内插管、气管镜、食管镜检查时短时操作辅助麻醉不良反应窒息、眼压高、肌束颤动、血钾升高、心血管反应、恶性高热筒箭毒碱非除极化型肌松药，一直松肾上腺素受体激动药10去甲肾上腺素（激动受体，对储作用弱对几无作用）a B2药理作用.血管，激动血管受体，小、动静脉收缩，冠脉舒张（心脏兴奋，血压冠脉血流量）1Qi t,t.心脏，较弱激动心脏］受体，心肌收缩力心率传导匕心排2B t,t,t.血压，小剂量脉压差加大临床应用初期神经源性休克及嗜倍细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压，稀3释口服食管胃粘膜收缩止血不良反应局部组织缺血坏死、急性肾技竭肾上腺素（、）a B药理作用,兴奋心脏激动心脏受体1,舒缩血管激动受体，使皮肤黏膜、内膜血管强烈收缩4a激动「受体，使得骨骼肌血管及冠状动脉舒张
2.血压小剂量时收缩压、舒张压不变或稍降大剂量时均5t t.平滑肌激动受体，扩张支气管、膀胱逼尿肌舒张、三角肌括约肌收缩，引起排尿困难和尿潴6B2B a留.代谢临床应用.心脏骤停7t
1.过敏性休克，首选药，运用其强心、升压、扩张支气管及克制组胺
8.急性支气管哮喘9与局麻药何用，收缩血管，延缓局麻药吸取，延长作用时间，减少毒性反应
10.治疗青光眼11不良反应心悸、头痛、血压升高、过量或注射过快，血压骤升、心肌缺血、心率失常、心室纤颤多巴胺（激动、、外周多巴胺受体及增进神经末梢释放）DA,a6NA药理作用兴奋心脏舒缩血管激动使肾、肠系膜、脑血管及冠脉扩张DAR,激动受体，使皮肤黏膜收缩a影响血压改善肾功能，小剂量可增长肾小球率过滤，并排钠利尿临床应用多种休克、急性肾衰竭不良反应剂量过大滴注过快，引起心动过速、心律失常、肾功能下降异丙肾上腺素（）B药理作用兴奋心脏受体，正性肌力作用、正性频率作用、也能引起心律失常，较少心室纤颤81扩张血管激动受体，全身大部分血管均扩张，收缩压舒张压82t I血压小剂量，收缩压舒张压冠脉血流t I,t大剂量，舒张压冠脉血流一3I,扩张支气管激动受体，扩张支气管作用较肾上腺素更强，克制组胺释放，无收缩支气管粘膜作62用，因此消除粘膜水肿作用较弱临床应用心搏骤停、中重度房室传导阻滞、急性支气管哮喘、休克不良反应心悸、头晕肾上腺受体阻断药11酚妥拉明（非选择性受体阻断药）药理作用,扩张血管，选择性阻断血管受体1Q减少血压，直接扩张血管12兴奋心脏，
①血压减少，反射性兴奋交感神经13
②阻断神经末梢突触前膜受体，促使去甲肾上腺素释放，兴奋心脏a
2.拟胆碱及组胺样作用14临床应用.抗休克（感染性、心源性、神经源性）
1.难治性心功能不全
15.外周血管痉挛性疾病
16.对抗静脉滴注去甲肾上腺素外漏引起的血管收缩
17.肾上腺嗜倍细胞瘤所致高血压18不良反应腹痛、腹泻、呕吐、诱发溃疡、低血压、心律失常、心绞痛哌嘤嗪（选择性血管受体阻断）药理作用阻断血管受体，扩张小动脉，外周阻扩张静脉，回心血量Qi I,t对神经末梢突触前膜上的受体无作用a2临床应用外周血管性疾病、肾上腺嗜辂细胞瘤所致高血压、休克不良反应首剂反应肾上腺素受体阻断药B P90普蔡洛尔（非选择性受体阻断）8药理作用克制心脏一一阻断即受体，负性肌力和传导作用收缩血管一一阻断受体，因心脏受克制，反射性兴奋，使血管收缩B2收缩支气管一阻断受体，对支气管哮喘患者可诱发或加重B2临床应用心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进不良反应一般，头痛、恶心、呕吐严重，克制心脏、减少血压、诱发或加重支气管哮喘最强受体阻断药睡吗洛尔B镇静催眠药15地西泮（苯二氮卓类）药理作用.抗焦急，边缘系统受体，有明显抗焦急作用，改善患者的紧张、忧虑、恐惊、失眠等症状1BZ.镇静催眠，对快波睡眠影响小，醒后无明显不良反应，不引起全身麻醉，安全范围大，故作为首选催2眠药.中枢性肌肉松弛一一肌肉僵直
3.抗惊厥、抗癫痫，地西泮静注是目前治疗癫痫持续状态的首选药物4临床应用.焦急症（首选）
1.失眠症（尤其对焦急所致者佳）
2.麻醉前给药
3.抗惊厥、抗癫痫、辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物毒性惊厥4地西泮静注是目前治疗癫痫持续状态的首选药物不良反应.后遗效应嗜睡、头晕、法力、记忆力下降
1.静注过快，呼吸、循环功能克制
2.耐受性与成瘾性
3.停药反跳、戒断症状4过量中毒用氟马西尼（安易醒）巴比妥类易致成瘾性，副作用较多抗癫痫药和抗惊厥药16大发作卡马西林、苯巴比妥、苯妥英钠、扑米酮、丙戊酸钠小发作乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸钠苯妥英钠（大）药理作用膜稳定作用（神经元及心肌细胞）减少内流，阻滞通道克制内流，克制神经元的、Na+Na+Ca2+L型通道N Ca2+增强作用（间接）GABA临床应用抗癫痫大发作和局限性发作的首选药，小发作无效中枢疼痛综合征三叉神经痛、舌咽神经痛抗心律失常不良反应多，卡马西平（大，酰胺咪嗪）P124药理作用阻滞通道，克制癫痫灶及其周围神经元放电Na+临床应用大发作和局限性发作的首选药，对复杂性发作、精神运动性发作，有疗效癫痫并发神经症状锂盐无效狂躁症、抑郁症尿崩症苯巴比妥（大）癫痫持续状态，不作为长期维持用药，对中枢克制大扑米酮（大）用于不能耐受苯妥英钠和苯巴比妥的患者丙戊酸钠（大、小）书详对肝功能有毒性P126,乙琥胺（小）不良反应是粒细胞减少，再障苯二氮卓类（小）抗惊厥类（巴比妥类、苯二氮卓类、硫酸镁）硫酸镁药理作用克制中枢及外周神经系统，使骨骼肌、心肌、血管平滑肌松弛，有肌松作用和降压作用作用于中枢神经系统，引起感觉及意识丧失临床应用缓和子痫、破伤风等惊厥，也常用于高血压危象治疗中枢神经系统退行性疾病药17左旋多巴（）L-DOPA药理作用抗帕金森病，左旋多巴进入脑内转化为多巴胺，可补充脑内多巴胺含量局限性临床应用重症、老年患者疗效较差作用慢，起效慢，用药周出疗效，月效力强2-31-6轻症、年轻患者疗效很好疗效与黑质纹状体病损程度有关肌肉震颤疗效较差肌肉僵直、运动困难疗效很好对其他原因引起的进行性综合症也有效，但对吩嗥嗪类抗精神失常药物引起的帕金森综合症无效不良反应初期胃肠道反应，心血管反应长期引起运动过多症，症状波动，精神症状左旋多巴的增效药一一多巴胺脱装酶的克制剂一一氨基酸脱毂酶（）克制药AADC卡比多巴增效，减少不良反应，
①提效
②减少外周副作用
③减少左旋多巴胺用药量抗精神失常药18氯丙嗪（冬眠灵，吩嗥嗪类）拮抗脑内边缘系统多巴胺受体。
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