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文本内容:
呼吸系统大纲规定（掌握★,熟悉▲,理解•）基本知识方面
一、慢性阻塞性肺病★:
1、病因和发病机制;
2、病理和病理生理
二、哮喘★」、概念;
2、病因、发病机制
三、肺炎★」、病因分类;
2、发病机制和病理
四、呼吸衰竭★:病因和病理生理有关专业知识方面
一、肺癌★:
1、临床症状;
2、诊断要点;
3、辅助检查;
4、治疗要点
二、慢性支气管炎★」、临床症状;
2、诊断要点;
3、辅助检查;
4、治疗要点
三、支气管哮喘★」、临床症状;
2、诊断要点;
3、辅助检查;
4、治疗要点
四、肺炎★」、临床症状;
2、诊断要点;
3、辅助检查;
4、治疗要点
五、慢性肺源性心脏病★:
1、临床症状;
2、诊断要点;
3、辅助检查;
4、治疗要点
六、胸腔积液★口、临床症状;
2、诊断要点;
3、辅助检查;
4、治疗要点
一、呼吸系统疾病总论
1、痰液性质与疾病痰液性质临床意义铁锈色痰肺炎链球菌肺炎大量黄脓痰支气管扩张、肺脓肿红棕色（砖红色）胶冻样痰克雷伯杆菌肺炎粉红色泡沫痰肺水肿果酱样痰肺吸虫病咖啡样痰肺阿米巴病
2、肺功能检查肺容积检查通气功能检查换气功能检查小气道功能检查肺容积肺容量肺通气量气体分布闭合容积（CV）时间肺活量通气/血流比值（V/Q）最大呼气流速容量曲线频率依赖性肺顺应性（最最大呼气中段流量弥散功能敏感）肺泡通气量
3、肺通气功能评价★解题:
①阻塞性通气障碍特点是以流速减少为主（FEV1/FVC%不大于70%）;限制性通气功能障碍特点是以肺容量减小为主（VC减少）o[FEV1第1秒用力呼气容积;FVC用力肺活量】
②“流速减少”可以派生出“时间肺活量”、“第1秒用力呼吸容积”、“残气量/肺总量”等答案项
③肺间质疾病可由药物或自身免疫疾病引起，体现为限制性通气功能障碍,弥散功能较早受到影响,可作为初期诊断指标重要症状是慢性、进行性呼吸困难,两肺底可闻及吸气相高调湿啰音
4、某些常用综合性考题体征常用临床疾病局限性哮鸣音支气管肺癌、支气管异物、支气管内膜结核弥漫性哮鸣音慢性支气管炎、支气管哮喘、阻塞性肺气肿、心源性哮喘两肺底湿罗音心衰导致肺淤血、支气管炎、支气管肺炎定义缺氧而无C02潴留缺氧而伴有C02潴留血气成果Pa0260mmHg,PaC02减少或正常Pa0260mmHg,PaC0250mmIlg间质性肺疾病（ARDS）、急性肺栓塞、常用疾病COPD、支气管哮喘（阻塞性）、重症肌无力、肺严重肺部感染纤维化（限制性）高浓度（＞35%）低浓度（〈35%）治疗☆知识点I型呼衰常用疾病是ARDS,n型呼衰常用病因是COPDI换n通☆急性呼吸窘迫综合症（ARDS）:是原心肺功能正常,突然严重打击导致急性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭呼吸浅快、频率＞28次/分发病主线因素:重症肺炎等引起肺间质、肺泡水肿肺V/Q比例失调，严重低氧血症，I型呼衰氧合指数（必要条件）Pa02/FiO2V200（Pa02在论＜300ALI）（进行性呼吸困难,难治性低氧o血症）ARDS肺水肿属于渗入性肺水肿做题时，遇到ARDS治疗见呼气末正压（PEEP）必选应用小潮气量☆肺栓塞（患者老年男性,股骨颈骨折后“肺梗死三联征”，突发呼吸困难,气促,胸痛,咯血，血压下降,P2亢进，心电图浮现特异SlQIIITin变化考虑肺栓塞也许性最大90%栓子来源下肢网静脉体征重要为急性肺动脉高压体征胆£功能不全体征☆弥漫性泛支气管炎（DPB）:典型回回通气功能障碍，症状类似慢支,咳嗽、咳痰、喘息，进展较快,常合并鼻窦炎,晚期浮现支扩,痰培养见绿脓杆菌,可大量脓痰FEV1/FVC70%⑵按病理分为:
①泵衰竭呼吸肌功能障碍引起,体现为II型呼衰,如重症肌无力、格林巴利综合征;
②肺衰竭:气道或肺病病变引起,可以是I型或II型呼衰
1、无论通气/血流比值增高或减少，均影响肺有效气体互换,可导致缺氧,而无二氧化碳潴留
2、肺性脑病（由呼吸系统导致大脑有问题病）临床体现1）缺氧（发组）；【肺性脑病与高血压脑病鉴别重要根据是发纲】2）呼吸困难:缓慢呼吸,潮式呼吸3）精神神经:烦躁,错乱，昏迷,抽搐4）血气分析:开始呼酸，严重时出当代酸（二氧化碳储留）Pa02减少，PaC02上高☆copd+神经系统疾病二肺性脑病copd+呼吸衰竭不等于肺性脑病
2、低氧血症和高碳酸血症对机体影响缺氧对机体影响C02潴留对机体影响中枢神经系统脑细胞功能障碍,毛细血管通透性增高脑水脑脊液H+浓度增高,减少细胞兴奋性,抑制脑肿、损伤、脑细胞死亡皮质，中枢神经麻醉（先兴奋后抑制）心血管心率f，心排量f,血压t,冠脉血流量t,肺心率3心排量f，脑血管、冠脉舒张肾、脾、肌肉血管收缩动脉血管收缩,肺动脉高压C02潴留是强有力呼吸兴奋剂,通气增长呼吸系统颈动脉窦、积极脉兴奋,肺通气量增长,缺氧对呼吸影响远较C02潴留影响为小肝肾功能肝肾功能受损肾血管痉挛,尿量减少造血系统EPO产生增多,继发性红细胞增多—代酸多为高AG（阴离子间隙）性、高钾酸碱平衡呼酸、低氯（易出当代碱，多为医源性）
四、酸碱失调和电解质紊乱
1、考试时判断酸碱失调类型常用指标指标正常值定义临床意义PH
7.35-
7.45＜
7.35失代偿性酸中毒；＞
7.45失代偿性碱中毒正常范畴内属于代偿性Pa0290lOOmmHg—60mmHg呼衰〜PaC023545nmiHg—50mmHg呼衰〜C02CP22~31mmol/L意义与SB相似血浆中呈结合状态C02AB22~27mmol/L ABSB——呼酸；ABSB——呼碱隔绝状态下测得HC03-SB24mmol/L原则状态下测得HC03-AB=SB＜正常值——代酸;AB=SB＞正常值一代碱BE0+3mmol/L剩余碱正值一一代碱;负值一一代酸★☆判断酸碱失调解题技巧
1、从发病因素大体推测出题者会考何种类型酸碱失调？考最多就是“慢阻肺并呼衰”，COPD发生呼酸最常用，另一方面为呼酸并代碱、呼酸合并代酸、呼碱少见
2、血气分析（三步法）
（1）
1.呼吸:和C02（正常值:3545）关于,PaC02代表酸,如减低则是呼碱,升高则是呼酸〜
2.代谢:和HCO「（正常值用2-27,平均24）关于,HCO,一代表碱,与呼吸相反,升高代碱,减少代酸
（2）PH值正常值是
7.35-
7.45,不大于
7.35酸中毒不不大于
7.45碱中毒PH在正常范畴代偿性，在范畴之外是失代偿
（3）8£（剩余碱），正常范畴:-3—+
3.BE反映代谢性向负值方向发展:代酸剩余钱（碱）还欠人家，成负了，就是寒（酸）向正值方向发展:代碱例题:pH:
7.188（酸中毒,失代偿），PaC0272mmHg（呼酸），HC（V
24.6（正常），BE:5moi/L（代谢性碱中毒）诊断:呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒,失代偿期
五、急性呼衰
1、定义:指患者原呼吸功能正常，由于某些突发致病因素，使肺通气和（或）换气功能迅速浮现严重障碍，在短时间内引起呼衰
2、临表:呼吸困难（最早浮现）、精神神经（精神错舌L）,发绡（缺氧典型体现），消化泌尿（上消化道出血）
3、治疗⑴保持呼吸道畅通是最基本、最重要治疗办法
（2）氧疗:吸入氧浓度=24+4X氧流量（L/min）I型呼衰重要是氧合功能障碍而通气功能正常,需高浓度（＞35%）因素:给氧可以迅速缓和低氧血症而不会引起C02潴留；对于伴有高碳酸血症急性呼衰（II型呼衰），需持续低浓度吸氧（＜35%）因素:二氧化碳储留严重,只能低氧刺激注I型呼衰高浓度吸氧但是未见效果，多是由于传说中肺动静脉分流⑶增长通气量、改进C02潴留:绝对禁止使用抑制呼吸药物,如可待因
四、慢性呼衰
1、最常用病由于COPD
2、临床体现:呼困、神经症状（慢性呼衰伴C02潴留时，随PaC02升高可体现为先兴奋后抑制现象）没有发组和消化泌尿症状
3、治疗:氧疗（持续低流量）、机械通气、抗感染、呼吸兴奋剂、纠正酸碱平衡失调（纠正呼酸同步,应注意同步纠正潜在代碱,畅通予以患者盐酸精氨酸和补充氯化钾）
①呼吸兴奋剂（尼可刹米、洛贝林和多沙普伦）使用原则必要保持呼吸道畅通，呼吸肌功能正常,不可突然停药，合用于中枢抑制为主、通气量局限性引起呼衰肺换气功能障碍不适当使用，脑缺氧、脑水肿未纠正而浮现频繁抽搐慎用
②机械通气（呼吸机使用）指证:意识障碍，并发肺性脑病；呼吸频率235次/分；积极氧疗后（吸氧无效果），Pa02＜40mmIIg;呼吸性酸中毒（PaC02）进行性加重,氧合指数W300mmHg并发症:气道阻塞、损伤;气胸、纵隔气肿、间质性肺气肿；呼吸机有关肺炎（VAP）;气压伤（容积伤）、休克等呼吸机选取:肺顺应性减少或气道阻力增长一容量控制型呼吸机;有自主呼吸一同步压力控制型呼吸机
③康复治疗改进气急训练和变化呼吸方式有腹式呼吸,不用胸式呼吸;深而慢呼吸;缩唇呼气为锻炼呼吸肌力和耐力,可选取吸气阻力锻炼慢性肺源性心脏病
一、发生肺心病必备条件是肺动脉高压肺性脑病首要死亡因素由呼吸系统引起心力衰竭是肺心病检查首选X线,X线特点:肺动脉干扩张心电图:肺型P波高而尖,顺钟向转位轴右偏
二、病因和发病机制
1、COPD是导致肺动脉高压和肺心病最常用因素，占8090%;另一方面支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺〜|肺脓肿不会导致肺心病|肺心病急性加重期最常用诱因是呼吸道感染
2、肺动脉高压形成3因素:与电解质紊乱关系不大
（1）肺血管阻力增长功能因素（最重要因素）
1.缺氧:最核心因素,可通过治疗恢复;
2.C02潴留★题目引起肺动脉高压最重要、最核心因素是:缺氧⑵机械解剖因素:肺血管重塑；
（3）血容量增多和血液粘稠度增长:缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增长
3、心衰由于肺动脉高压一肺循环阻力增长时一右心室肥厚一右心衰一晚期可发生左心室肥大一左心衰
四、临床体现:咳嗽、咳痰、活动后呼吸困难、发期、肺气肿体征|右室、右房扩力
1、肺、心功能代偿期⑴P2亢进或写成P2X2肺动脉高压引起），三尖瓣区浮现收缩期杂音，
（2）剑突下见明显心脏搏动（阐明右心室肥厚或扩大）
2、肺、心功能失代偿期:右心衰（全身瘀血、水肿、腹水）、呼衰（发绢）判断慢性肺心病心力衰竭最故意义是静脉压明显升高★知识点:⑴剑突下心脏抬举样搏动一右心室肥大;⑵肺动脉瓣区P2亢进一肺动脉高压；⑶心脏相对浊音界缩小或叩不出一慢性阻塞性肺气肿;⑷肝颈静脉回流征阳性一右心衰⑸提示右心室肥大:剑突下心脏搏动;P2亢进;三尖瓣浮现收缩期杂音;心浊音界向左扩大
五、辅助检查★（常考点）⑴X线:首选检查,右下肢动脉王扩张（只要题干提到肺动脉干扩张必定有肺动脉高压）；右心室增大症「残根”样体现右心缘呈“双边”影⑵ECG（常考点）
1、电轴右偏;
2、重度顺钟向转位;Rvi+Sv52L05mV;
3、肺型P波,P波高而尖（口诀:肺型P波高而尖，顺钟向转位轴右偏）右心室肥大一vl、v2R/S1;右心房扩大一肺型P波
六、并发症（记忆:肺脑酸碱心失常休克出血DIC）:⑴肺性脑病:最常用并发症，慢性肺心病死亡首要因素;检查:首选血气分析最重要因素是PaC02升高,治疗最重要办法是机械通气⑵心律失常:多体现为房性期前收缩（房星）o⑶酸碱失衡及电解质紊乱;最常用类型是呼吸性酸中毒（长期缺氧,二氧化碳升高,二氧化碳代表呼吸性升高呼酸），若长期使用排钾利尿剂（医源性因素）易浮现低钾低氯性碱中毒（代谢性）
七、急性加重期治疗原则:控制感染、保持呼吸道畅通、改进呼吸功能、纠正缺氧及C02潴留、控制呼衰和心衰、积极解决并发症
1、急性加重期:⑴控制感染:首要（核心）办法使用敏感抗生素,不是广谱,原则上选用窄谱抗生素⑵氧疗减少肺动脉高压首选（保持呼吸道畅通前提下）低浓度（25%34%）持续给氧〜⑶控制心衰:慢性肺心病并心衰首要办法是积极抗感染、改进呼吸功能,普通心衰能缓和，只有对症治疗后仍不能改进者，可恰当选用利尿、强心剂或血管扩张药（指征是顽固性心力衰竭者）
①利尿剂:选用作用轻、小剂量（常规剂量1/2-2/3）利尿剂;易浮现低钾低氯（代谢性碱中毒）使缺氧加重;也许引起呼酸合并代碱
②强心剂（最易发生洋地黄中毒心脏病是肺心病）宜选用作用快、排泄快制剂;毒K、毛花甘C（西地兰）；惯用剂量1/22/3;〜使用指征:感染已控制、呼吸功能改进、利尿剂无效、右心衰明显且无感染、急性左心衰（心率不能衡量）⑷痰液粘稠,首选治疗办法是雾化吸入
2、缓和期:增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作肺炎★病例题
①肝大+双下肢水肿二右心衰
②小朋友+阵发性刺激性咳嗽+关节疼二支原体肺炎
③高热、咳嗽+气急、发绢、休克死亡（中毒性休克）+病理肺泡内红、白细胞渗出；肺泡壁完整=肺炎球菌肺炎★概述:肺炎是指终末气道、肺泡腔及肺间质在内肺实质炎症病因分类:细菌性肺炎最常用，约占80%涉及需氧革兰阳性球菌、需氧革兰阴性菌及厌氧菌感染近年来，肺炎球菌肺炎比例下降，革兰阴性杆菌、非典型病原菌增长在革兰阳性球菌肺炎中，金葡菌在院内肺部感染中明显增长其她肺炎病原还涉及病毒（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等,SARS病毒、禽流感病毒等）、支原体、衣原体、立克次体、真菌（念珠菌、隐球菌、曲菌等）、原虫、寄生虫等非感染性肺炎:如放射性肺炎、过敏性肺炎★几种肺炎鉴别肺炎链球菌肺炎克雷伯杆菌肺炎肺炎支原体肺炎起病缓急急急缓前驱症状多发生于年老体弱、有慢性肺咽痛、头痛、肌肉痛病前数日淋雨，受凉上感史,口周浮现单纯性疱疹部疾病及衰弱患者，（冷凝集实验1|:|32—诊断）发热39〜40℃（稽留热）39℃左右38℃左右，偶39℃咳嗽咳痰铁锈色痰砖红色胶冻痰是特性性病变阵发性干咳,刺激性呛咳,又是小朋友者，如果是老人就是肺癌干咳，血WBC不升高疾病特点不易形成空洞感染中毒症状严重X线整个肺叶或肺段实变肺大叶实变，叶间隙弧形下下叶间质炎、支气管炎坠,蜂窝状肺脓肿青霉素G首选药物氨基糖昔类+半合成青霉素红霉素
2、3代头抱次选药物n奎诺酮类、头抱、万古霉素喳诺酮类、四环素类军团菌肺炎葡萄球菌性肺炎病毒性肺炎（间质性肺炎）起病缓急亚急性,可呈爆发性流行急，较急、症状轻症状头痛、全身酸痛、疲乏病前数日上感史本病常无明显胸部体征发热39〜40℃、稽留热寒战局热致病力与细菌产生中、低热凝固酶关于咳嗽咳痰少量粘痰，或脓痰、血痰一易脓气胸少量白色粘液痰X线肺下叶斑片状浸润、无空洞单个/各种幽囊腔,X线易变性双肺弥漫性结节性浸润首选药物红霉素
①耐青霉素酶半合成青霉素；利巴韦林、阿昔洛韦（无首选）
②耐甲氧西林金葡菌（MRSA）次选药物利福平、四环素、SMZ（氨基——万古霉素、替考来宁阿糖腺昔、金刚烷胺（无次选）贰类和青霉素、头他菌素类抗生素无效）★解题核心点:特性性痰液
①铁锈色痰一一肺炎链球菌肺炎；
②红棕（砖红）色胶冻痰——克雷伯杆菌肺炎特性性X线体现
①肺叶实变、其中有液性囊腔、X线体现易变性一一葡萄球菌肺炎；
②肺大叶实变、蜂窝状肺脓肿一一克雷伯杆菌肺炎
③斑片状阴影一一军团菌肺炎
④大片致密影呈肺叶或肺段分布一一肺炎链球菌肺炎
⑤两肺纹理卷发样阴影一一支气管扩张
⑥肺下野浸润影,呈节段性分布一一肺炎支原体肺炎特异性临床体现
①刺激性咳嗽为突出症状一一支原体肺炎、病毒性肺炎
②单纯疱疹——肺炎球菌肺炎
③脓气胸一一金葡菌肺炎（有脓就想到金葡菌）★各型肺炎首选药首选药物次选药物红霉素、林可、1代头抱肺炎球菌肺炎青霉素耐青霉素酶半合成青霉素（西林）葡萄球菌性肺炎耐青霉素酶半合成青霉素支原体肺炎红霉素四环素类利福平、四环素、SMZ军团菌肺炎红霉素克雷伯杆菌性肺炎氨基糖苜类+半合成青霉素
2、3代头抱绿脓杆菌性肺炎氨基糖首类+半合成青霉素头抱她咤、氟诺酮病毒性肺炎利巴韦林、阿昔洛韦阿糖腺苜、金刚烷胺
一、病因、发病机制和病理
1、病原体可通过下列途径引起社区获得性肺炎⑴空气吸入；⑵血运播散;⑶邻近感染部位蔓延;
（4）上呼吸道定植菌误吸
2、医院获得性肺炎可通过胃肠道和口咽部定植菌（胃食管反流）、通过人工气道吸入致病菌引起防止办法内源性有选取性消化道脱污染和保持胃液酸度;外源性最重要是严格无菌操作、器械消毒灭菌
3、除金黄色葡萄球菌、铜绿假单孑包菌、肺炎克雷伯杆菌可引起肺组织坏死性病变易形成空洞外,肺炎治愈多不遗留瘢痕，肺构造与功能均可恢复
4、人齿拔除术后，发热、臭痰,X线左下肺脓肿，最也许病原体是厌氧菌
5、旅游归来高热、干咳、胸痛、X线下肺片状阴影，最常用病原体是军团菌
6、化痉后，咳嗽脓痰，最也许病原体是铜绿假单胞菌
二、分类
（一）解剖分类
1、大叶性（肺泡性）肺炎:肺实质（肺段、肺叶）炎症,不累及支气管，多为肺炎链球菌感染;大叶性肺炎七绝:充血水肿红色变,灰色肝变溶解散,胸痛咳嗽铁锈痰，呼吸困难肺实变
2、小叶性（支气管性）肺炎:常继发支气管炎、支气管扩张、上感以及长期卧床者，重要为金黄色葡萄球菌感染,可闻及湿性啰音,无实变体征和X实变征象;老弱病残混合感,细支气管为中心化脓性炎
3、间质性肺炎:病变仅在肺间质，症状轻，体征少,见于支原体、衣原体、卡氏肺囊虫感染
（二）病因分类
1、细菌性肺炎，最常用肺炎;
2、非典型肺炎;
3、病毒性肺炎;
4、真菌性肺炎，如白色念球菌、放线菌；
5、其她,如立克次体、弓形虫、原虫（卡氏肺囊虫）、寄生虫非典型肺炎是指由支原体、衣原体、军团菌、立克次体、腺病毒以及其她某些不明微生物引起肺炎特点:没有细胞壁,不能用B内酰胺类,重要用大环内酯类和四环素类
（三）患病环境分类
1、社区获得性肺炎（CAP）:最常用病原体为肺炎链球菌口诀:在院外（院外获得性肺炎）踢足球（肺炎球菌）
2、医院获得性肺炎（HAP）:入院时不存在、也不处在潜伏期，而于入院48h后发生肺炎最常用致病菌是:革兰阴性杆菌涉及:绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等口诀:一种老伯（克雷白杆菌），在院子里钟绿色（绿脓杆菌）蔬菜,老伯工作是搬砖（砖红色胶冻样痰）A.无感染因素:无感球流感（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌）B.有感染高危因素:有感金铜杆（金葡菌,铜绿假单胞菌,肠杆菌属）院内感染性肺炎发病增多因素A抗肿瘤化疗;B辅助呼吸;C大量肾上腺皮质激素应用;E三代头胞菌素大量应用
三、临床体现
1、肺实变时有典型体征（如叩诊浊音、触诊语颤增强和支气管呼吸音）
2、并发胸腔积液者,患侧胸部叩诊浊音,触觉语颤削弱，呼吸音削弱
3、国内制定重症肺炎原则⑴意识障碍⑵呼吸频率＞30/min
（3）PaO2＜60mmHg、PaO2/FiO2＜300,需行机械通气治疗⑷血压＜90/60mmHg⑸胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48h病变扩大250%⑹少尿尿量＜20nil/h,或＜80nli/4h,o或急性肾衰竭需要透析治疗重症肺炎治疗一方面应选取广谱强力抗菌药物,足量、联合用药
四、检查
1、最抱负标本来源是经纤支镜应用防污染标本毛刷或防污染支气管肺泡灌洗标本★解题要领
1.进行性呼吸困难就是ARDS（呼吸窘迫综合症），氧疗不论用，只能用PEEP（呼吸末正压通气）
2.肺炎导致呼吸困难，由于缺氧,不是动静脉分流
3.三代头抱曲松,睡的
4.空洞-小叶有“脓”字一金葡菌,可忽视年龄有“臭”字一厌氧菌
5..肺炎链球菌只侵犯肺泡,不侵犯支气管,因而不会浮现支气管炎并发症
6.阵发性干咳，刺激性呛咳——如果是小朋友就是肺炎支原体肺炎如果是中老年就是肺癌
7.支原体肺炎检查——凝集实验（最佳）两者一对一关系已知冷阳性,首选x线,检查为斑片状阴影有冷选冷,没冷选x线首选冷凝集实验肺炎链球菌肺炎肺炎球菌肺炎常考特点发病状况占社区获得性肺炎50%,最易发生大叶性肺炎病理变化（自然病程）充血期、红色肝变期（铁锈色痰）、灰色肝变期及消散期不易形成空洞肺炎球菌不产生毒素（致病力一荚膜），不引起原发性组织坏死，典型体现为肺实质炎性变,并不累及支气管首选药物青霉素G,普通为14天,或在退热后3天停药经抗菌治疗后,高热普通在24h内消退；如体温降而复升或3天仍不降者——肺炎球菌肺外感染持续性发热——耐青霉素肺炎链球菌（PRSP）或混合感染、药物热易发生感染性休克特别老年人;体现为血压下降、四肢厥冷、多汗、发绢,而高热、咳嗽、胸痛并不突出治疗一一补充血容量（低右或平衡液）；控制感染、血管活性药物;激素临床体现青壮年，发病前常有受凉、淋雨史；局热、寒战、咳嗽、咳痰、胸痛，痰呈铁锈色口角及鼻周有单纯疱疹;肺实变时叩诊浊音、触觉语颤增强、闻及支气管呼吸音吸取不完全者，可浮现机化性肺炎，累及胸膜时可引起渗出性胸膜炎
1、感染性休克
2、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎
3、肺肉质变并发症★知识点
1、革兰阴性杆菌重要致病机制是产生内毒素;肺炎球菌为革兰阳性球菌，是口腔及鼻咽部正常菌群,免疫功能低下时致病，重要致病机制是其高分子多糖体荚膜对组织侵袭作用克雷白杆菌肺炎
1.发病机制和病理又称肺炎杆菌，属于肠杆菌属，为革兰阴性杆菌，是最早被结识可以引起肺炎革兰阴性杆菌重要为内源性感染，即口咽部定植菌随分泌物误吸其口咽部定植菌可以自身原发性,也可以是交叉感染所致继发性雾化器等吸入治疗器械污染虽少见，但常呈汇集性发病病变呈大叶或小叶分布或两者兼有克雷白杆菌肺炎可浮现组织坏死,有空洞或多发性脓肿形成，可并发脓胸，少数可并发心包炎和脑膜炎治愈后常遗留纤维增生、残存性小化脓灶、支气管扩张和肺气肿等肺炎克雷白杆菌多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管肺疾病及全身衰竭患者肺炎克雷白杆菌和大肠杆菌重要耐药机制为产超广谱8内酰胺酶（ESBLs）首选依米配能+西司她丁肺脓肿
一、病因和感染途径感染途径病原菌吸入性肺脓刖1（最多见，占60%）（长期卧床）多为厌氧菌（占80%）牙槽脓肿分泌物被吸入血源性肺脓肿金葡菌（最多见）是疔、痈原发灶继发性肺脓肿（开始肺就有问题）金葡菌（最多见）、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌感染所致支气管扩张、支气管肺癌、肺结核空洞等继小儿肺脓肿则以支气管异物阻塞导致最多见发感染可导致继发性肺脓肿
二、好发部位吸入性肺脓肿一右肺（单发）血源性肺脓肿一两肺外野（多发）吸入性肺脓肿:仰卧位一上叶后段或下叶背段原发性肺结核一上叶下部或下叶上部近胸膜处吸入性肺脓肿坐位一下叶后基底段继发性肺结核一上叶尖后段和下叶背段吸入性肺脓肿右侧卧位一右上叶前段或后段支气管扩张一左下叶和左舌叶支气管
3、临床体现肺脓肿支气管扩张发病年龄壮年，男多于女小朋友或青年起病缓急70〜90%为急性起病多慢性通过典型体现高热、咳嗽、咳大量脓臭痰慢性咳嗽伴脓痰和重复咯血量多（可达300~500ml/d）痰液特性量多（100-400ml/d）,大量脓臭痰合并感染时呈黄绿色臭脓痰放置后分3层放置后分4层:上层为泡沫,下悬脓性粘液，中为混浊粘液,底层为坏死组织沉淀物咯血1/3病例,血源性肺脓肿很少咯血5070%患者重复咯血,血量不等〜体征体征与脓肿大小和部位关于,空瓮音慢性初期或干性支扩无异常体征；病重或继发感染者可肺脓肿常有杵状指（趾），急性肺脓肿没有湿罗音;慢性支扩可有杵状指（趾）有杵状指致病菌吸入性肺脓肿多为厌氧菌引起感染常用致病菌为:铜绿假单胞菌、金葡、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡她莫拉菌血源性肺脓肿多为金黄色葡萄球菌抗感染治疗吸入性（原发性）直选青霉素轻症者:阿莫西林、
1、2代头抱重症者:头抱她叮、血源性:耐B内酰胺酶青霉素类、头抱；耐头狗毗污厌氧菌感染:加甲硝唾或替硝噗西林类金葡菌,用万古霉素阿米巴性甲硝嗖脓液引流/痰祛痰、雾化、舒张支气管、体位引流（体位祛痰、雾化、舒张支气管、体位引流、纤支镜冲洗液引流应使脓肿处在最高位）、纤支镜冲洗引流引流
4、治疗:治疗原则是抗生素治疗和脓液引流尽管吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染，但首选抗生素不是厌氧菌特效药甲硝喋，而是青霉素疗程为812周,停〜用抗生素指征是X线片示空洞和炎症消失在有效抗生素治疗下，影响肺脓肿疗效重要因素是脓液引流不畅,痰液不易排出慢性肺脓肿最常用并发症是支气管扩张
4、X线胸片呈现空洞肺部疾病肺脓肿圆形透亮区和气液平面，四周被浓密炎症环绕，脓腔内壁光整空洞性肺结核空洞壁较厚,无气液平面，肺内存在结核灶，同侧或对侧有小片状条索状阴影肺鳞癌可发生坏死液化,形成空洞，空洞壁较厚，呈偏心性，内壁凹凸不平，可有肺门淋巴结肿大肺囊肿继发感染囊肿内有气液平面，四周炎症反映轻，肺炎球菌肺炎假空洞征（肺部炎性浸润吸取速度较快所致）支气管扩张症★支扩好发部位支扩左下叶（大量咳痰一一支扩、肺脓肿一多见于下叶）干性支扩左上叶（无痰一一干性支扩一多见于上叶）原发性肺结核上叶下部或下叶上部近胸膜处继发性肺结核上叶尖后段和下叶背段肺脓肿（吸入性多见,坐位右下叶后基底段见于右叶）仰卧:右上后、或下叶背段右侧:右上叶前段/后段▲复习要点:支气管扩张指直径＞2mm近端支气管由于管壁肌肉和弹性组织破坏引起异常扩张痰分层:上层为泡沫,下悬脓性粘液，中为混浊粘液,底层为坏死组织沉淀物病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定持久较粗湿啰音（左肺）特殊概念
1、干性支气管扩张:肺结核纤维组织增生和收缩牵拉,可导致支气管变形扩张，由于多发生在上叶，引流较好，痰量不多或无痰以重复咯血为主，可无异常肺部体征
2、中叶综合征:右肺中叶支气管细长，有内、外、前三组淋巴结环绕，常因非特异性或结核性淋巴结炎而压迫支气管，引起右中叶不张和重复感染
一、概念支气管扩张是指各种因素导致直径不不大于2mm中档大小近端支气管异常持久性扩张3大临床体现为慢性咳嗽、大量脓痰、重复咯血（支扩特异性体现，只要题目中浮现“重复咯血”，就只有一种病:支扩）咯血:支扩、肺结核、肺癌、二狭,但支扩为重复咯血
二、病因和发病机制
1、最常用病由于婴幼儿期支气管-肺组织感染（常用是铜绿假单胞菌）和支气管阻塞
2、诱因婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管肺炎等病史（支扩病人题目中会提示小时候得过此类疾病）；a1-抗胰蛋白酶缺少
3、浮现低氧血症，支扩特有机制是支气管静脉与肺动脉分流
三、临表
1、慢性咳嗽+大量脓痰+重复咯血（50%70%）;黄绿色脓痰，久置分层支气管疾病最常用咯血是支扩〜
2、干性支气管扩张以重复咯血,无咳嗽咳痰等症状,病变好发位于引流良好上叶支气管,不易发生感染支扩好发部位:上叶尖端,下叶背段（勾肩搭背）
3、体征:背部固定而持久粗湿啰音（特性性），杵状指
四、实验室和其她检查
1、胸片首选⑴支气管柱状扩张一一轨道征（柱子像铁轨）；⑵支气管囊状扩张一一卷发征（毛囊里有卷发）
2、高辨别CT（HRCT）:最佳且惯用,确诊手段可以x线有CT选她,没有选x线
3、支气管造影:重要用于术前准备
五、并发症慢性呼衰和慢性肺心病、肺脓肿、邻近或远隔器官脓肿、休克或窒息
六、治疗（重要是保持呼吸道畅通和控制感染,必要时手术治疗）
1、治疗基本疾病;
2、控制感染;
3、改进气流受限（支气管舒张剂）；
4、清除气道分泌物（拍背、雾化吸入、体位引流、化痰）；
5、手术（指证:重复感染、大咯血、病变范畴局限，药物控制不佳,手术必要明确出血部位），决定手术决定因素是病变范畴引流排痰引流体位为病变肺部取高位注意大量咳痰者有二支扩（100~400ml/d）和肺脓肿（300500ml/d）放置收集痰液,分3层为肺脓肿,4层为〜支扩弥漫性肺间质纤维化▲重点
1、弥漫性肺间质疾病是指发生于肺泡壁及肺泡周边组织疾病
2、弥漫性肺间质疾病病理特点是肺间质纤维化
3、特发性肺纤维化肺部听诊特点是Velcro啰音（尼龙带拉开音）双肺弥散分布毛玻璃影
4、特发性肺纤维化最重要临床体现是隐袭性进行性呼吸困难
8、治疗特发性肺纤维化首选药物是糖皮质激素肺癌45岁以上+间断咳嗽+左肺门影增大+左锁骨可见花生米大小淋巴结+淋巴结转移=肺癌
一、概况
1、绝大数来源支气管粘膜上皮,故又称支气管肺癌，少数来源于神经内分泌细胞,如支气管类癌和肺小细胞癌
2、肉眼类型中央型最多见,组织学类型鳞癌最多见
3、大体分型1）.中心型（像树干）来源于主支气管、肺叶支气管，接近肺门2）.周边型（像树枝）来源于肺段支气管如下,在肺周边某些
4、组织分型（4个考点）
1.鳞癌在肺癌中组织学中最常用2女性多见类型为腺癌（女性会织毛腺衣）；
3.小细胞癌恶性限度最高、生长最快;
4.对化疗敏感,但预后最差解剖中央型肺癌约占3/4,以鳞癌和小细胞癌多见学分周边型肺癌约占1/4,以腺癌多见类在肺癌中恶性度最高，患者年龄较轻,40-50岁左右，多有吸烟史多来源于大支气管,小细胞肺癌周边型少见对放、化疗壑野鳞状多为老年男性,与吸烟关系密切,多来源于段或亚段支气管粘膜倾向于管腔内生长,细胞常初期引起支气管狭窄，导致肺不张或阻塞性肺炎生长较慢,转移较晚,手术切除率癌高，对放、化疗敏感性不如小细胞癌组织女性多见,与吸烟无密切关系,重要来源于支气管粘•液腺可发生于周边或中央气道学分非小腺癌支气管肺泡癌为腺癌一种亚型,大体形态有单个结节型,多发结节型和弥漫型均分布类细胞于肺周边肺癌大细胞肺高度恶性,多发生于周边肺实质癌鳞腺具备腺癌和鳞癌组织构造癌
二、临床体现
1、多见于中老年人初期体现为刺激性咳嗽+血痰，有些肿瘤阻塞较大支气管，患者可以浮现胸闷、局限性踹鸣、呼吸困难（吸气性）、发热和胸痛（约30%）等症状中央型肺癌多见咯血杵状指（趾）胸腔积液合并同侧肺不张,气管和纵隔不移位注意:题目中提到中老年人+痰中带血或者出血信号二恶变
2、晚期肺癌压迫、侵犯邻近器官⑴侵犯膈神经，引起同侧膈肌麻痹；⑵压迫或侵犯喉返神经,声嘶;⑶上腔静脉压迫综合征癌侵犯纵隔,压迫上腔静脉，回流受阻,产生头面部、颈部和上肢水肿以及胸前部淤血和静脉曲张；；
（4）Horner（霍纳）综合征（颈交感神经综合症）肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoast瘤），压迫颈交感神经,引起同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗歌诀:孔小球陷同垂无汗（瞳孔缩小）（眼球凹陷）（同侧眼睑下垂）（面部无汗）
3、内分泌系统
（1）分泌促肾上腺皮质激素，引起Cushing综合征；
（2）分泌促性激素，引起男性乳房发育；
（3）分泌抗利尿激素，引起稀释性低钠血症；
（4）异生性甲状旁腺样激素分泌，引起高钙血症；⑸5-羟色胺分泌过多导致类癌综合征（副癌综合征）内分泌紊乱综合征多见于小细胞未分化癌
4、血液系统血小板减少性紫瘢
5、骨及骨关节病变肥大性肺性骨关节病，杵状指（趾）多见于鳞癌（生长慢,转移晚,手术好）
三、检查
（一）X线重要和首选手段
1、中央型肺癌直接征象:肺门椭圆空圆阴影,下缘倒“S”形;气管向健侧移位，间接征象:肺不张、阻塞性肺炎、局限性肺气肿
2、周边型肺癌小斑片阴影,毛刺状，癌性空洞见于偏心性空洞（内壁凹凸不平）
（二）纤维支气管镜和活检首选,对中心型肺癌可以做确诊最有价值组织学定性诊断技术周边型确诊用经胸壁穿刺活检
（三）诊断最经济、简便影像学检查:侧位支气管分层摄片最有价值定位诊断是CT
（四）腹水中粘蛋白定性实验阳性多见于肺癌
四、诊断对40岁以上长期吸烟（指数〉4支）鉴别诊断:肺结核、肺炎、肺脓肿、结核性渗出性胸膜炎鉴别肺结核球:病变常位于上叶尖后段或下叶背段（勾肩搭背）X线检查显示块影密度不均匀，可见到稀疏透光区和钙化点，肺内常另有散在结核灶肺结核易于周边型肺癌混淆转移性肺癌最常用鼻咽癌转移
五、治疗
1、非小细胞肺癌治疗原则I nia期采用手术为主,m期放疗为主，w期化疗为主〜
2、小细胞肺癌治疗原则:首选化疗，以及放疗
3、手术治疗:肺癌首选手术,手术治疗是最重要和最有效手段有胸腔积液不能手术注意
1.杵状指:肺癌,支扩,肺脓肿
2.杵状指———肺癌最常用肺外体现
3.先看病变部位——拟定是中心（肺门）还是周边
4.周边性一一肺段支气管如下
5.女性-------腺癌（女针线活）
6.肺癌初期临床体现:阵发性干咳,刺激性咳嗽
7.老年人+痰中带血------恶化.
8.血性-------恶化
9.肺上有类圆，椭圆阴影一一肺癌
10.淋巴道转移一一肺癌最常用转移途径满布湿罗音急性肺水肿肺尖湿罗音肺结核漏出液胸水心力衰竭、缩窄性心包炎、腹膜透析、低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征渗出性胸水胸膜炎（结核性、感染性）、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、风湿热杵状指（趾）
①肺部疾病一一支气管扩张、慢性肺脓肿、肺癌
②心脏疾病一一亚急性感染性心内膜炎、紫组型先心病
③消化疾病一一克罗恩病、溃疡性结肠炎、肝硬化、吸取不良综合征匙状甲缺铁性贫血、风湿热Horner综合征Pancoast癌（上沟癌）、甲状腺癌
二、慢性支气管炎
一、病因
1、外因吸烟:最常用，最重要因素（常考点）,重要是支气管杯状细胞增生;纤毛功能下降感染:流感嗜血杆菌及肺炎球菌;简称:慢支感染球流感理化;气候;过敏（COPD与过敏无直接关系）
2、内因植物神经功能失调:副交感神经亢进（老婆在家比较亢进）,气道反映性增高；呼吸道局部防御和免疫功能减少:IgA减少
二、病理:初期为小气道功能异常,什么异常一大一低:即闭合容（CV）积大,动态肺适应性减少⑴初期小气道（内径＜2mm）异常,大气道指标如FEV
1、最大通气量、最大呼吸中期流速正常；⑵感染导致急性发作；⑶晚期,气道阻力成为不可逆,通气持续异常
三、临床体现及检查（掌握）⑴症状:慢性
（10）重复发作咳、痰、喘急性加重重要因素是呼吸道感染急性发作特点:细菌感染时咳黄色〜脓性痰喘息型慢支有支气管痉挛，可浮现喘息、，常伴有哮鸣音（最常治病革兰阴性杆菌一一流感嗜血杆菌）＞题目中慢支病人浮现黄色脓性痰表达慢支急性发作并发症:阻塞性肺气肿f肺动脉高压f肺源性心脏病⑵体征:初期多无异常体征急性发作期肺底啰音，咳嗽消失喘息型慢支可听到哮鸣音，不易消失⑶分型:单纯型（咳嗽、咳痰）和喘息型（还伴喘息、哮鸣音）；分期:急性发作期（1周内）；慢性迁延期（1个月以上）；临床缓和期（维持2个月以上）o并发症:
①阻塞性肺气肿（最常用）浮现呼吸困难，桶状胸;
②支气管肺炎发热，白细胞增多；
③支气管扩张【慢支最常用并发症是阻塞性肺气肿，阻塞性肺气肿最常用病因是慢性支气管炎】
③X线检查:肺纹理增粗紊乱
④呼吸功能检查:初期无异常如有小气道阻塞时,最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时，流量明显减少频率依赖性肺顺应性最敏感
四、诊断:根据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发作至少3个月，并持续2年以上，并排除其她心肺疾患，可诊断为慢性支气管炎“3+2二慢支，局限性3个月，但X线、肺功能有有明确客观根据也可诊断肺气肿:桶状胸+两肺透亮度增长鉴别诊断（记忆:相鉴别疾病“爱护阔小姐”“爱”一一肺癌“惜”一一矽肺及其她尘肺“阔”一一支气管扩张“小”一一支气管哮喘“姐”一一肺结核）⑴支气管哮喘:幼年或青年起病,有家族史或过敏史,无慢性咳嗽、咳痰史,特点发作性喘息,两肺满布哮鸣音,缓和后无症状;喘息型慢支，多中老年人，慢性咳嗽、咳痰史,治疗后肺部仍可听到哮鸣音⑵支气管扩张:咳大量脓痰,常重复咯血,杵状指（趾），下肺固定性湿罗音,X线卷发征,高辨别CT确证⑶肺结核:低热、盗汗、乏力、消瘦等结核中毒症状
（4）肺癌:刺激性咳嗽,痰中带血,痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查（金原则）o⑸矽肺及其她尘肺:粉尘接触史,X线矽结节、肺门阴影扩大及网状纹理增多
11.肺癌最常用组织学类型一一鳞癌；,胸腔积液▲漏出与渗出渗炎，蛋白总量＞30g/L,胸水蛋白量/血浆蛋白量＞
0.5,可自凝LDH＞200u/L,胸水中LDH/血浆中LDII＞
0.6,如＞500u/L提示癌性ADA感染、结核＞45u/L,肿瘤V40u/L乳糜性胸水:苏丹HI染色阳性（红色），乳糜溶于乙醛，胸液澄清
一、胸水病因及性质（依照积液性质和化验成果分为5类）⑴渗出液（最常用）由于胸膜通透性增长或壁层胸膜淋巴引流障碍,最常用疾病中青结核性胸膜炎,发病机制是胸膜通透性增长其她常用SLE、胸膜肿瘤、膈下炎症肺结核、肺炎、肺梗死和结缔组织病所致胸膜炎症，恶性肿瘤转移、间皮肿瘤等胸膜肿瘤以及膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎等⑵漏出液:最常用疾病:心（右心衰）肝（肝硬化）肾（肾病综合征）疾病发病机制:胸膜毛细血管静水压增高分为两类:毛细血管静水压增高（与心脏关于）涉及充血性心衰、缩窄性心包炎、血容量增长、上腔静脉受阻毛细血管内胶体渗入压减少（与肝肾关于）涉及低蛋白血症、肝硬化、肾综、急性肾炎、粘液性水肿⑶脓性胸液:见于严重感染疾病,如金葡菌肺炎并发胸腔积液
（4）血性胸液:在中老年人应慎重考虑恶性病变⑸乳糜性胸液:重要见于损伤,如积极脉瘤破裂、胸导管破裂等肿瘤（癌症）引起胸腔积液不是单一性质,是混合性,除血性外,亦可是渗出性、漏出性和乳糜性
二、胸腔积液重要病因和积液性质见下表漏出性胸水渗出性胸水脓胸（渗出性）血胸（渗出性）乳糜胸（渗出性）充血性心衰胸膜炎各类肺感染肺结核胸导管外伤缩窄性心包炎膈下感染肺结核恶性肿瘤胸导管阻塞胸膜恶性肿瘤上腔静脉阻塞胸穿后感染肺梗塞肝硬化肺梗塞胸外伤脑外伤肾病综合征系统性红斑狼疮气胸气胸急性肾炎类风湿关节炎食管瘦腹膜透析气胸粘液性水肿药物过敏胸部手术
三、漏出性胸水和渗出性胸水鉴别漏出液渗出液因素液体漏出所致炎症所致液体渗出外观无色或浅黄色,不凝固深色、草黄、血性，自行凝固透明度透明或半透明混浊比重＜
1.018不大于全是漏出性＞
1.018题干中浮现不不大于全是渗出性Rivalta实验（李凡她实验阴性（可以以为是不大于）阳性（可以以为是不不大于）蛋白定性（定量）阴性（＜30g/L）阳性（＞30g/L）细胞数V100X106/L白细胞500X106/L细胞计数细胞分类以单核细胞、间皮细胞为主中性、淋巴、红细胞为主
0.
50.5胸水蛋白/血清蛋白胸水LDH/血清LDH
0.
60.6腺昔脱氢酶ADA阴性V25u/L也许阳性＞45u/LLDH200IU200IU,500IU提示恶性肿瘤或已并发细菌感染★注意
1.有数值:渗出全是不不大于，漏出全是不大于
2.题干中没数值，只有临床体现:渗出和炎症感染关于（炎症致使毛细血管通透性增长，东西都出来了），漏出只是压力变化（与炎症无关系）
3.LDH（乳酸脱氢酶）:500IU提示恶性胸液
4.ADA（腺昔脱氨酶）:45IU提示结核性胸膜炎、脓胸（诊断最有协助;意义最大）
5.低热盗汗+胸腔积液二结核性胸膜炎
6.患侧听到胸膜摩擦音一一结核性干性胸膜炎；
7.激素不能常规，不能维持
8.胸腔积液检查:首选X线定位:B超
9.系统性红斑狼疮和感染关于,为渗出液
10.结核性胸膜炎一一疗程:先联合用药2-3个月，然后异烟阴口服一年
11.Rivalta实验阳性（可以以为是不不大于）一渗出液阴性（可以以为是不大于）一漏出液记忆:
①漏出液为“液体漏出”所致，渗出液为“炎性细胞渗出”所致
②漏出液是由于液体漏出一故无炎性细胞一颜色清亮、透明一大分子量蛋白质不能漏出一因而蛋白定性阴性一胸水蛋白/血清蛋白减少（
0.5）一比重减少（
1.018）—由于没有炎性细胞渗出一故细胞计数下降（V100X106/L）-少量细胞也为淋巴细胞,无大量中性粒细胞
四、良、恶性胸水鉴别良性胸水恶性胸水PH
7.
307.402060含糖量类粘蛋白11500500铁蛋白胸水LDH200500LDH同工酶以LDH
4、LDH3为主以LDH2为主胸水LDH/血清LDH
2.03,0腺昔脱氨酶ADA10045胸水癌胚抗原CEA2020（伴血CEA增高）脱落细胞无肿瘤细胞可见细胞细胞记忆:胸水性质鉴别可按如下环节进行
①一方面区别是渗出液,还是漏出液？依照胸水外观、比重、蛋白定量或定性、LDH等,判断是渗出液，还是漏出液
②判断是结核性,还是肿瘤性？肿瘤性:胸水PH
7.
4、ADA2545U/L、LDH500U/L（肿瘤性、胸水并发细菌感染）、CEA20ug/L〜o结核性:胸水PHV
7.
3、ADA100U/L（诊断结核性敏感性较高）、LDH200U/L CEA正常☆当ADA与LDH判断成果矛盾时以ADA为准
五、临床体现、鉴别及检查
①呼吸困难是最常用症状，可伴胸痛和咳嗽
②积液量300500nll，可无明显症状
③积液量500nd,可体现〜为胸闷、呼吸困难，局部叩诊浊音
④积液量进一步增长，浮现呼吸困难，纵隔向健侧移位胸腔积液气胸肺气肿肺炎实变胸廓患侧饱满患侧饱满桶状对称呼吸运动患侧削弱患侧削弱两侧削弱患侧削弱气管位置向健侧移位向健侧移位居中居中语颤削弱或消失削弱或消失两侧削弱患侧增强呼吸音削弱或消失削弱或消失削弱支气管呼吸音罗音无无无湿罗音X线:积液量不不大于300nd500nli可浮现肋膈角变钝不大于300X线不可见大量积液体现为弧〜形向上积液影（积液量21000ml）包裹性积液:呈“D”字型不随体位变化而变动B超:是敏感性最高检查胸腔积液无创性诊断办法还可在B超引导下穿刺抽液
六、治疗
1、结核性胸膜炎（防止结核性胸膜炎患者浮现胸膜肥厚最有效办法:抽取胸腔积液如果没有这个选激素,激素用于防止）
①抽液治疗由于结核性胸膜炎胸水蛋白含量高,容易引起粘连,原则上应尽快抽尽胸腔积液穿刺抽液每周可23次（目是为了减少胸膜纤维增生、粘连，避免肺功能减损），初次抽液V700niL后来每次抽样量＜1000ml,〜以防因胸腔压力骤降,发生复张后肺水肿或循环衰竭大量抽放胸水引起“复张后肺水肿”和“胸膜反映”鉴别:复张后肺水肿胸膜反映体现肺水肿体现:气促、咳泡沫状痰、肺部湿啰类似休克体现:心悸、面色苍白、脉细音解决吸氧、糖皮质激素-、利尿剂停止抽液、注射（）・现肾上腺素
②抗结核治疗
③糖皮质激素疗效不必定如全身毒性症状严重、大量胸水，可在抗结核药物治疗同步，加用泼尼松糖皮质激素可以防止结核性胸膜炎患者胸膜肥厚
2、脓胸（慢性脓胸纵膈向患侧移位）急性抗感染治疗,全身及胸腔内给药;重复抽脓和闭式引流慢性考虑外科胸膜剥脱术
3、恶性胸腔积液重复抽液，向胸腔注入抗肿瘤药物和少量糖皮质激素;外科胸膜固定术气胸
1、病因:基本肺病变涉及慢阻肺及肺结核（最常用）、肺癌、肺脓肿、尘肺、肺大泡等
2、诱因:胸内压增高因素，如咳嗽、喷嚏、大笑、用力过猛、航空、潜水作业等
3、某些常考数据积气量少于该侧胸腔容量20%,不穿刺抽气积气量占该侧胸腔容量20%时需进行治疗积气量多时，可每日或隔日抽气一次，每次不大于ILo气胸穿刺抽气点在患侧胸锁骨中线第2肋间胸腔积液穿刺抽液点在腋前线5肋间、腋中线67肋间、腋后线或肩胛线78肋间〜〜胸腔积液穿刺抽液每周可2~3次,初次抽液＜700nd,后来每次抽液量V1000M气胸行闭式引流,插管部位多在锁骨中线外侧第2肋间或腋前线4-5肋间
五、治疗
①急性加重期治疗:积极控制感染
②缓和期治疗:涉及戒烟、增强体质、防止感冒等
6、防止:戒烟阻塞性肺气肿
一、病因（发生缺氧重要机制是通气/血流（V/Q）比例失调，肺换气功能障碍）
1、慢支炎症使细支气管某些阻塞，“气体进多余少，只进不出”
2、细支气管狭窄，逐渐加重呼吸困难
3、重复肺部感染和慢性炎症,形成肺大泡
4、酶系统变化Q1-抗胰蛋白酶缺少或减少口只要题目一提到异常，都是指低合用于其她病
二、病理生理:呼吸功能重要体现为残气容积增长
三、临床体现:浮现桶状胸或者两肺透亮度增长或者三/TLC（残气容积/肺总量）＞40%（最有价值），触觉语颤削弱，叩诊过清音，听诊心音遥远寸题目中浮现桶状胸时提示浮现肺气肿病理分型:小叶中央型（最常用，扩张细支气管）、全小叶型（扩张肺泡）、混合型；临床分型:a型:气肿型（红喘型）、b型:支气管炎型（紫肿型）、c型:混合型红喘型阻塞性肺气肿特点是咳嗽轻;紫肿型阻塞性肺气肿特点是多发生肺心病伴心衰；a型:气肿型（红喘型）杨振宁大爷爱穿红衣服，不穿紫衣服，性功能正常杨振宁大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服,不穿紫衣服（无紫缙）心功能正常（氧分压,二氧化碳分压正常）o b型:支气管炎性（紫肿型）
四、辅助检查:慢支并发肺气肿X线体现（慢支）肺纹理增粗紊乱（肺气肿）肋间隙增宽，两肺野透亮度增长方题目中浮现提示两肺野透亮度增长浮现肺气肿.呼吸功能检查
1、慢支（检查呼吸功能最敏感指标）FEV1/FVC（一秒钟用力呼气容积/用力肺活量）＜70%（正常值为80%）,该值能表白气流受限限度但不能拟定是肺气肿，同步也是诊断COPD最有价值检查（没有气流阻塞慢支或肺气肿不属于COPD）o
2、肺气肿（可以诊断肺气肿指标）RV/TLC（残气容积/肺总量）＞40%寸题目中浮现如下三个核心名词中一种即可诊断为肺气肿
1.桶状胸；
2.两肺透亮度增长；
3.RV/TLC（残气容积/肺总量）＞40%诊断肺气肿最有价值是横膈低平和胸骨后间歇增宽
五、治疗目是改进呼吸功能
六、并发症:
①自发性气胸:激烈咳嗽后，突然加重呼吸困难,伴胸痛和发维，叩诊鼓音，呼吸音削弱或消失;
②肺部急性感染（病原体为肺炎链球菌）；
③慢性肺心病
七、鉴别
1.支气管哮喘重复发作性伴有哮鸣音呼气性呼吸困难
2.地:慢性咳嗽伴大量脓痰和重复咯血，固定湿啰音，杵状指（趾）X线卷发状
3.肺结核:结核中毒症状4,肺癌:刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生变化,重复发生或持续痰中带血慢性阻塞性肺疾病（C0PD）★肺部听诊知识点喘息型慢性支气管炎两肺散在湿啰音、伴哮鸣音及呼气延长支气管哮喘普遍性哮鸣音，呼气延长支气管扩张固定性湿啰音限局性吸气性哮鸣音支气管肺癌▲病例题:病程发展（一种轴）:吸烟f慢支f COPDf肺动脉高压f肺心病慢支+肺气肿二COPD
①老年人+咳、痰、喘二慢性支气管炎;
②桶状胸+过清音二肺气肿;
③老年患者+咳、痰、喘+桶状胸+过清音+肺功能二COPD;
④慢性呼吸系统病史+急性发作（感染:咳脓痰）+右心衰体征（双下肢水肿）二肺心病
一、概述:COPD最大特点:不完全性可逆（治疗后不能完全缓和）气流受限;支气管哮喘是完全可逆,两者注意区别COPD是一组气流受限为特性肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展COPD与慢支和肺气肿密切有关COPD病理生理变化标志是肺动脉高压,COPD肺动脉图压最重要因素是肺小动脉痉挛慢支若患者肺功能浮现气流受限且不完全可逆时，可诊断COPD;无气流受限,不能诊肺气肿断COPD,只能视为COPD高危期支气管哮喘具备气流受限，但气流受限具备可逆性,不属于COPD已知病因或具备特性性病理体现气流受限,不属于COPD肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎
一、病因与发病机制（掌握）
（一）病因不明，危险因素均归因于遗传与环境共同作用成果环境因素:吸烟为重要发病因素，10%-20%发病;其她因素还涉及:职业粉尘或化学物质、室内外空气污染;呼吸道感染是COPD急性发作重要因素;社会经济地位与COPD发病具备负有关关系个体易患因素:COPD易患性还与多基因遗传关于，当前唯一必定是与「抗胰蛋白酶缺少关于气道高反映性者和肺发育或生长不良者易罹患COPD
（二）发病机制
1.气道炎症:各种细胞参加COPD气道炎症，中性粒细胞是重要效应细胞淋巴细胞中CD8细胞明显参加气道炎症
2.氧化应激:香烟烟雾可产生氧自由基对肺组织导致不利影响
3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡:蛋白酶引起弹性蛋白破坏,是导致肺气肿重要因素,并且为不可逆损害
4.肺气刖」常有肺大泡形成呼吸功能体现为残气容积增长;大、小气道气流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调（低氧血症重要因素），发生不同限度低氧血症引起肺换气功能障碍由于通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留,而浮现呼吸衰竭
二、病理和病理生理（掌握）COPD病理体现存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管涉及慢性炎症以及重复损伤修复引起支气管构造变化肺气肿病理变化可见肺过度膨胀,弹性减退按累积肺小叶部位,可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型及介于两者之间混合型三类其中以小叶中央型多见病理生理变化涉及:气流受限和气体陷闭、黏液高分泌、气体互换异常（重要体现为V/Q比例失衡）和肺动脉高压★阻塞性肺病低氧血症最也许因素是通气/血流比例失调
四、肺功能检查（是判断气流受限重要客观指标，对COPD诊断、严重限度评价、疾病进展、预后及治疗反映等有重要意义,轻重普通由FEV1/FVC减少限度来拟定）检查项目临床意义FEV1/FVC减低1,当FEV1/FVCX70%为气流受限,为气流受限敏感指标FEV1%预测值减低1,当FEVl80%预测值为气流受限,是评价COPD病情严重限度指标FEV1/FVCV70%及FEV1V80%预测值,可拟定为“不能完全可逆气流受阻”吸入支气管舒张药后增高（对诊断COPD有参照价值）TLC肺总量、FRC功能残气量、RV残气量VC肺活量减低（对诊断COPD有参照价值）RV/TLC（残气量/肺总量）t（40%对诊断阻塞性肺气肿有重要意义）肺部X线检查初期无变化,晚期浮现非特异性变化因而对诊断COPD价值不大动脉血气分析对拟定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼衰类型有重要价值反映肺功能损害最后综合性指标★知识点:⑴拟定气道阻塞及限度首选:第1秒用力呼气量;⑵评价气道阻塞可逆性实验:支气管舒张实验;⑶反映肺功能损害最后综合性指标:动脉血气分析
五、临床体现
①慢性咳嗽咳痰;
②气短或呼吸困难是COPD标志性症状;
③喘息和胸闷
④桶状胸、肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降两肺呼吸音削弱
六、诊断及严重限度分级
①不完全可逆气道受阻是诊断COPD必备条件吸入支气管扩张剂后FEV1/FVCV70%及FEV1V80%预测值,可拟定为“不完全可逆性气流受阻:可明确诊断COPD
②少数患者无咳嗽、咳痰症状，仅FEV1/FVCV70%、FEV1280%预测值,在排除其她疾病后，可诊断为COPD.
③依照FEV1/FVC、FEV1%预测值和症状对COPD严重限度作出分级FEV1%预测值分级严重度FEV1/FVC临床症状0级高危正常正常有患COPD高危因素、肺功能正常，有慢性咳嗽、咳痰症状70%280%预测值I级轻度有或无慢性咳嗽、咳痰症状70%50%FEVlV80%预测值II级中度有或无慢性咳嗽、咳痰症状70%30%FEVlV50%预测值III级重度有或无慢性咳嗽、咳痰症状70%FEV1V30%预测值或FEV150%预测值，伴慢性呼衰IV级极重度
④COPD病程分期急性加重期和稳定期
七、鉴别诊断:COPD应与支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、肺癌等相鉴别
八、并发症
1、自发性气胸突然加重呼吸困难,并伴有明显发卵，患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音削弱或消失,气管移向健侧等,X线示气胸征
2、慢性肺心病:是肺气肿最重要并发症
3、慢性呼衰
九、治疗和防止
1、治疗⑴稳定期治疗:支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溟钱（对抗迷走神经）等）；茶碱类;糖皮质激素;祛痰药；⑵急性加重期治疗:持续低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧,浓度2830%;吸氧浓度（%）=21+4*氧流量〜
2、防止:戒烟是防止COPD重要办法★人工气道经鼻插管,护理不佳易导致并发症:痰液引流不畅、鼻窦炎记忆语颤增长:实变,梗死,空洞语颤削弱:气多，水多，厚了，堵了.支气管哮喘
一、复习要点支气管哮喘是一种气道慢性炎症（本质），易感者对各种激发因子具备气道高反映性，并可引起气道狭窄临表为重复发作性喘息、、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，经常浮现广泛多变可逆性气流受限支气管哮喘由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等各种细胞参加气道变应性炎症和气道高反映性为特性疾病临床特性重复发作性喘息、呼气性呼吸困难伴有广泛而散在哮鸣音，可自行缓和或经治疗后缓和长期重复发作可使气道重建,导致气道增厚与狭窄,称为阻塞性肺气肿★释放生物活性物质细胞是肥大细胞,▲病例题:
①青少年+过敏性鼻炎+发作性喘憋+满肺哮鸣音二支气管哮喘；
②中老年人+吸烟史+刺激性咳嗽（or痰中带血）+毛刺（边沿不整洁）;肺癌
③老年患者+慢性呼吸系统病史+紫维+血气二呼吸衰竭----------------------------------------Pa0260mmHg I型呼衰;Pa02〈60mmHg+PaC0250mmHgn型呼衰;pH
7.35酸中毒;pH
7.35碱中毒;慢性呼吸系统病史+意识障碍（精神异常）二肺性脑病
二、病因未明，与家族倾向多基因遗传（7080%）关于，同步受遗传和环境因素双重影响环境因素重要是〜激发因素，涉及尘蛾、花粉、真菌等特异性吸入物;病毒、细菌、原虫等感染;鱼、虾、蛋类等食物;心得安、阿司匹林等药物;气候变化、激烈运动、妊娠等;
三、发病机制
（一）变态反映:涉及细胞免疫和体液免疫，关于受体IgE,属于IgE介导I型变态反映引起平滑肌收缩，黏液分泌增长,血管通透性增长,炎症细胞浸润依照变应原吸入后哮喘发生时间，变态反映分为如下三种类型⑴速发型哮喘反映:吸入变应原同步发生反映，1530分钟达高峰,两小时后逐渐恢复正常〜⑵迟发型哮喘反映6小时左右发病,持续时间长,可达数天临床症状重,常呈持续性哮喘体现，肺功能损害严重而持久发病机制与变态反映和气道炎症关于⑶双相型哮喘反映
（二）气道炎症:气道慢性炎症是哮喘本质是炎症细胞、炎症介质和细胞因子参加过程依照介质产生先后可分为:
①迅速释放性介质组胺;
②继发产生性介质前列腺素、白三烯、血小板活化因子等各种生长因子增进气道增殖与重建粘附分子介导白细胞迁移
（三）气道高反映性:常有家族汇集倾向，受遗传因素影响，是支气管哮喘共同病理生理特性但并不都是支气管哮喘，如长期吸烟、COPD也可浮现气道炎症是导致气道高反映性重要机制
（四）神经机制:与B受体功能低下和迷走神经亢进关于a受体兴奋、B物质增长、cGMP上升、cAMP下降下面两类物质失衡,可引起支气管平滑肌收缩,导致哮喘舒张支气管平滑肌介质血管活性肽（VIP）、一氧化氮（N0）;收缩支气管平滑肌介质:P物质、神经激肽支气管哮喘分型:⑴外源性支气管哮喘，多属于第I型或速发型变态反映；A常有家族及个人过敏史;B季节性明显;C缓和期肺哮鸣音消失;D多在少年，小朋友时发病;E发作期间血清IgE水平增长⑵内源性支气管哮喘，是感染性哮喘A少有家族过敏史;B常长年发作;C发作缓和后肺部听诊亦常有哮鸣音;D痰常为脓性;E发作期间血清IgE水寻常正常或偏低
四、临床体现哮喘发作发作性伴有哮鸣音呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽为重要症状;严重者端坐呼吸满肺广泛哮鸣音，呼气相延长在夜间及凌晨发作加重完全可逆气流受限（治疗可恢复，自行可恢复）有些病人缓和数小时后可再次发作严重患者HR t、奇脉,胸腹反常运动，无哮鸣音（在轻度或重度病人哮喘发作，可不浮现哮鸣音,称寂静胸），注:哮喘发作,浮现双肺呼吸音低,散在哮鸣音,提示病情严重咳嗽变应型咳嗽为惟一症状;特点日轻夜重行过敏原检测哮喘运动性哮喘青少年,运动后浮现胸闷和呼吸困难运动激发实验或舒张实验诊断临床类型
1、速发型哮喘反映（IAR）:吸入变应原同步发生反映，1530min达高峰2h后恢复正常；〜
2、迟发型哮喘反映（LAR）:6h发病，持续数天,症状重,呈持续性哮喘反映,对肺功能损害较重★知识点（D两肺散布湿啰音，伴哮鸣音及呼气相延长一慢支（喘息型）⑵固定湿啰音一支扩；⑶局限性吸气相哮鸣音一支气管肺癌;
（4）双肺满布哮鸣音,呼气相延长一支气管哮喘
四、辅助检查（检查重要性顺序依次为「5）,确诊首选支气管舒张实验、支气管激发实验，特异性变应原检测IgE增高
1、支气管舒张实验（金原则）阳性---就是哮喘FEV1增长212%,且其绝对值N200血,为舒张实验阳性支气管舒张实验（BDT）:测定气道气流受限可逆性,服用B2-受体激动剂较用药前FEV1增长212%,且其绝对值2200ml,为舒张实验阳性吸入剂为沙丁胺醇、特布她林
2、支气管激发实验（BTP）（银原则）激发实验阳性:FEV1下降220%为阳性,吸入激发剂为乙酰甲胆碱、组胺只合用于FEV1＞正常预测值70%;
3、血气分析分两类急性发作:氧分压减少，呼吸加快,二氧化碳下降导致呼碱（血气分析）解析:初期:缺氧一代偿性呼吸加快一CO2呼出过多一C02代表H C0,酸呼出多,则碱中毒（呼吸性）23严重哮喘:氧分压减少，呼气性呼吸困难,二氧化碳滞留，导致呼酸或合并代酸（氧分压减少）O解析:晚期:还是缺氧，但CO2呼不出一CO2代表H2c酸积在体内，则酸中毒（呼吸性）缺氧一机体会产生乳酸一代谢性酸中毒
4、PEF及变异率测定:PEF可反映气道通气功能变化若昼夜PEF变异率＞20%为气道气流受限可逆
5、肺功能检查★本病特殊:
①普通状况下:Pa02减少,PaC02有时不升高,反而减少;
②若PaC02t时提示病情危重支气管哮喘病人急性发作时,PaCO2增高表达病情严重,PaCo2＞50mmHg是通气局限性可靠指标
6、阵发性晨间咳嗽，伴胸闷、憋气，双肺偶闻哮鸣音，病前有上感史，闻刺激气味引起咳嗽，诊断最有价值检查是支气管高反映性测定
7、春季发作喘息花粉、蛾抗原皮肤实验阳性,为探究病因最有协助检查血清特异性1诬抗体测定
五、诊断
1、临床症状不典型者，至少应有下列三项一项支气管激发实验或运动实验阳性;支气管舒张实验阳性；日内变异率或昼夜PEF波动率220%
2、支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期（慢性持续期）急性发作期分度（列几项做题惯用指标,别的见书）临床特点轻度中度重度危重100100^1201201,脉率（次/分）慢或不规则
2.奇脉无可右常有无
3.精神状态可有焦急，尚安静时有焦急或烦常有焦急、烦躁躁辅助呼吸肌活动和三凹常无可有胸腹矛盾运动征
2、心源性哮喘与支气管哮喘用药鉴别（注意区别）:难于鉴别用氨茶碱支气管哮喘左心衰竭引起心源性哮喘病史家族史、过敏史、哮喘发作史高血压、冠心病、风心病、二狭等病史40岁以上多见发病年龄小朋友、青少年多见发作时间任何时间常于夜间发病混合性呼吸困难，咳粉红色泡沫痰重要症状呼气性呼吸困难肺部体征双肺满布哮鸣音双肺底广泛湿罗音和哮鸣音心脏体征正常左心界扩大、心尖奔马律肺淤血征、左心扩大胸片肺气肿征象治疗支气管解痉剂有效洋地黄有效
（1）可同步用于两种疾病药氨茶碱
（2）只能用于支气管哮喘药:肾上腺素（或异丙肾）禁用吗啡
（3）只能用于心源性哮喘药:吗啡（抑制呼吸,减少心肌耗氧量）知识点
①如下状况提示支气管哮喘患者病情危重:不能发言，嗜睡,意识模糊，胸腹矛盾运动，两肺呼吸音低，哮鸣音减低或消失
②哮喘急性发作，因过度通气,PaC02减少,pH轻度偏碱,是呼吸肌具备代偿能力反映,病情不严重相反,如果PaC02正常，已提示呼吸肌代偿局限性,表达病情加重
3.支气管哮喘和喘息性支气管炎鉴别最有价值是长期咳嗽,咳痰，喘息病史
六、哮喘规范治疗前严重限度分级
1、间歇发作（第1级）症状〈每周1次短暂发作，夜间哮喘症状（每月2次,FEWN80%预测值或PEFN80%个人最佳值,PEF或FEV1变异率＜20%
2、轻度持续（第2级）症状2每周1次，但〈每天1次,也许影响活动和睡眠，夜间哮喘症状》每月2次，但＜每周1次,FEV1280%预测值或PEF280%个人最佳值,PEF或FEV1变异率20%30%〜
3、中度持续（第3级）每日有症状，影响活动和睡眠,夜间哮喘症状2每周1次,FE%60%79%预测值或PEF60%〜79%个人最佳值,PEF或FEV1变异率＞30%〜
4、重度持续（第4级）每日有症状，频繁发作，经常浮现夜间哮喘症状，体力活动受限,FEVK60%预测值或PEFV60%个人最佳值,PEF或FEVi变异率＞30虹
八、并发症:气胸、纵隔气肿、肺不张、慢性支气管炎、肺气肿、肺心病
九、治疗
1、脱离变应原（最有效办法）抗原脱敏治疗机制是产生他制止IgE与抗原结合
2、平喘治疗支气管舒张药（82-受体激动剂，是缓和哮喘急旌发隹症状首选药）⑴支气管舒张药:短效B2-受体激动剂（沙丁胺醇、特布她林）、长效B管受体激动剂（沙美特罗）、抗胆碱药（异丙托澳镂）、茶碱类（氨茶碱），安全有效浓度:6-15微克/毫升【酸中毒能减少支气管扩张剂疗效,5%碳酸氢钠能增强支气管扩张剂疗效J★氨茶碱安全血药浓度是615ug/ml;地高辛安全血药浓度
2.4o〜
（2）抗炎药（控制哮喘发作药）是治疗哮喘气道炎症首选药物抗生素不用
①糖皮质激素:是当前控制哮喘发作最有效（不是最佳办法）药物；吸入激素是推荐长期抗炎治疗哮喘最惯用办法，吸入不良反映口腔真菌感染、声音嘶哑（用后漱口）布地奈德，不良反映最小;长期使用激素不是治疗哮喘最佳办法
②白三烯（LT）调节齐I」曲尼司特，扎鲁司特；
③其她（酮替酚,氯雷她定）
④色甘酸钠:非糖皮质激素抗炎药,防止哮喘发作,不能作为治疗药
3、正压机械通气指征⑴呼吸表浅有暂停现象；⑵神志不清或昏迷；⑶充分氧疗后Pa0＜60mmIIg;2
（4）PaC0＞50mmHg2代表药作用机理注意B2受体激动剂沙丁胺醇、特激动B2受体，激活腺昔酸环化酶，使
①控制急性发作首选药
②K期布她林cAMP f、Ca2+!、舒张支气管平滑肌应用反映性减少茶碱类氨茶碱
①抑制磷酸二酯酶、提高cAMP含量;
②拮恶心呕吐、心血管系统症状、兴抗腺首受体作用；奋呼吸中枢
③增强呼吸肌收缩；长期使用防止夜间发作
④增强气道纤毛清除功能和抗炎作用糖皮质激素强松、氢可
①抑制炎症细胞迁移和活化；
①最有效药物
②抑制细胞因子生成；
②长期用副作用严重
③抑制炎症介质释放；不用地塞米松
④增强平滑肌细胞B2受体反映性抗胆碱药异丙托漠镂减少迷走神经兴奋性用于夜间哮喘及痰多者COPD长期吸入药物抑制IgE介导肥大细胞释放介质抗炎药类色甘酸钠用于防止发作，不合用急性发作时治疗LT调节剂扎鲁司特舒张支气管平滑肌其她酮替芬
①抑制组胺和慢反映物质释放对轻症、季节性哮喘有效
②可增进B2受体功能恢复☆
①糖皮质激素、酮替芬、LT调节剂、色甘酸钠为抗炎药
②使用平喘药时，一定要鉴别“支气管哮喘”“心源性哮喘”，如一时无法鉴别，可先用氨茶碱缓和不能应有吗啡、肾上腺素等，以免引起危险
3、急性发作期治疗（尽快缓和气道阻塞,纠正低氧血症，恢复肺功能,防止并发症）支气管哮喘急性发作治疗原则:能吸入不口服,能口服不注射轻度一间断吸入糖皮质激素不能控制口服82-受体中度一规则吸入糖皮质激素可以口服或者静滴B2-受体，必要时静滴重度一静脉滴注糖皮质激素持续吸入B2-受体有2型呼衰（两个指标不正常,有二氧化碳储留病人）一机械辅助通气（呼吸机）（重度哮喘解决:“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”“一补”一一补液“二纠”一一纠正酸中毒、纠正电解质紊乱“氨茶碱”一一氨茶碱静脉注射或静脉滴注“氧疗”一一氧疗“两素”一一糖皮质激素、抗生素“兴奋剂”一一82受体兴奋剂雾化吸入）
4、哮喘非急性发作期治疗:必要个体化，联合应用，以最小剂量、最简朴联合、副作用至少,达到最佳控制为原则勉励参加运动,运动前可吸入B2受体激动剂或色甘酸钠妊娠:可继续，用氨茶碱、丙酸倍氯米松防止发作或控制症状呼吸衰竭在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,Pa0260nmiHg（
8.0kPa）,伴或不伴PaC（）250inmHg（
6.65kPa）（只要Pa060mmHg就可诊断为呼衰），并排除心内解剖分流和原发于心排出量减少等因素,可诊为呼吸衰竭2确诊必要用动脉血气分析,Pa02减少低氧血症型（I型），再看PaC02升高高碳酸血症型（II型）I换H通★记忆呼吸衰竭变化有七，脑心肾血及呼吸,水电酸碱较复杂，血气分析是机理，紫绢抽搐嗜睡昏迷,给氧通气急救第
一一、病因气道阻塞多见于气管-支气管疾病，如COPD、痉挛、肿瘤、异物，其中COPD最常用肺组织病变肺炎、肺气肿、肺水肿、严重肺结核、硅肺、弥漫性肺纤维化肺血管病变肺栓塞胸廓与胸膜病变胸部外伤导致连枷胸、严重自发性或外伤性气胸、大量胸腔积液、强直性脊柱炎神经肌肉病变脑血管病变、颅脑外伤、脑炎、镇定催眠剂中毒、格林巴利综合征（泵衰竭）注意:感染是最常用诱因，但不是直接病因慢阻肺合并呼吸道感染，使呼吸衰竭加重
二、分类⑴按动脉血气分为I型呼衰（缺氧性）一种指标异常II型呼衰（高碳酸性）两个指标都异常发病机制肺换气障碍肺泡通气局限性因素:通气/血流比例失调（支气管哮喘）、弥散分为限制性和阻塞性通气局限性解释气管被堵住，不能通气，导致氧消耗功能损害和肺动-静脉分流,氧耗量增长）解（PaOzI）,二氧化碳储留释:记住溶解度。
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