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传染病学总论
1、传染病的定义是指由病原微生物（肮病毒、病毒、支原体、衣原体、立克次体、细菌、真菌、螺旋体等）和寄生虫（原虫或蠕虫、医学昆虫）感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可导致流行的疾病
2、感染性疾病指由病原体感染所致的疾病，涉及传染病和非传染性感染性疾病
3、感染的形式首发感染、重叠感染、反复感染、混合感染、继发性感染
4、传染重要指病原体通过一定方式从一个宿主个体到另一个宿主个体的感染
5、传染过程的表现（感染谱）病原体被清除、隐性感染/亚临床感染（在大多数病毒性传染病中，隐性感染是最常见的表现）、显性感染/临床感染、病原携带状态（重要传染源）、潜伏性感染慢性携带者长于3月，（乙肝病毒超过6个月才算慢性携带者）
6、特异性免疫应答体液免疫（）IgM一感染后一方面出现，连续时间短，是近期感染的标志1（）一随后出现，连续较长时间2IgG（）一重要是呼吸道和消化道黏膜上的抗体3IgA（）一重要作用于入侵的原虫和蠕虫4IgE（）作用不详5IgD—
7、流行过程的基本条件传染源、传播途径、人群易感性
8、传染病的基本特性有病原体、有传染性（重要区别）、有流行病学特性、感染后免疫、临床特点9（）病程发展的阶段性潜伏期（意义是检疫工作观测、留验接触者的重要依据）、1前驱期（初期）、症状明显期（极期）、恢复期（）常见的症状与体征发热、皮疹、毒血症状、单核-巨噬细胞系统反映2（）临床类型根据病程长短分为急性、亚急性和慢性神经精神症状，如焦急、抑郁（停3药）、兴奋、易怒、精神病；失眠、轻度皮疹、脱发；出现少见的不良反映如癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等U寸，应停药观测；诱发自身免疫性疾病，亦应停药核昔类似物仅用于乙型肝炎的抗病毒治疗，可分为二类
①核昔类似物涉及拉米夫定、恩替卡韦、恩曲赛他平、替比夫定、克拉夫定等；核甘酸类似物涉及阿德福韦酯、特诺福韦等
②核甘类似物抗病毒治疗疗程（治疗的疗程根据患者情况而定）HBeAg阳性慢乙肝患者:HBeAg血清转换后继续用药1年以上；HBeAg阴性慢乙肝患者:至少2年以上；肝硬化患者:需长期应用核甘（酸）类抗病毒治疗无论在治疗中还是治疗结束时都不宜减量给药
（三）重型肝炎原则
1.一般和支持疗法绝对卧床休息，密切观测病情尽也许减少饮食中的蛋白质，以控制肠内氨的来源静脉滴注5%10%葡萄糖溶液，补充足量维生素B、C及K〜静脉输入人血白蛋白或新鲜血浆注意维持水和电解质平衡
2.抗病毒治疗乙型重型肝炎HBV-DNAN10E4拷贝/mL,应尽早抗病毒治疗，以核昔类药物为主，对近期病情改善不明显，利于远期预后
3.免疫调节初期免疫克制；后期增强免疫
4.促进肝细胞再生前列腺素El（PGE1）（可保护肝细胞，减少肝细胞坏死、改善肝脏的血液循环，促进肝细胞再生静脉滴注1020ug/d）；胰高血糖素-胰岛素（G-1）疗法；肝细胞生长因子〜HGF o5,中后期注意并发症的防治（肝性脑病、上消化道出血、继发感染、肝肾综合征）
6.辅以人工肝支持系统疗法，争取适当时期进行肝移植治疗预防
1、控制传染源急性患者隔离期甲、戊肝病后3周，乙肝HBsAg阴转，丙肝HCVRNA阴转慢性患者/病毒携带者（乙、丙型）加强管理
2、切断传播途径甲、戊型重点搞好卫生措施乙、丙、丁型重点防止血液/体液传播
3、保护易感人群甲肝积极免疫甲肝减毒活疫苗、甲肝灭活疫苗被动免疫近期有接触史者，丙种球蛋白乙肝接种乙肝疫苗是我国防止和控制乙型肝炎流行的最关键措施积极免疫乙型肝炎基因工程疫苗（
0.
1.6月），如抗HBs少于lOmlU/inl,加强一次被动免疫乙肝免疫球蛋白HBIG（高滴度抗-HBV IgG）戊肝重组戊型肝炎疫苗-世界上第一个用于防止戊型肝炎的疫苗目前丙、丁型肝炎缺少特异性免疫防止措施肾综合征出血热（又名流行性出血热）.重要表现:发热，充血出血和急性肾衰
1.病原学特点病原体汉坦病毒（布尼亚病毒科，汉坦病毒属，负性单链RNA病毒）2202个血清型，我国重要为汉坦病毒（型）、汉城病毒（型）I II辛诺柏病毒等重耍引起以呼吸窘迫和呼吸衰竭为重要表现的汉坦病毒肺综合征对热、酸、消毒剂、紫外线敏感.流行病学宿积极物啮齿类，猫、狗和家兔3传染源鼠为重要传染源，我国重要以黑线姬鼠、褐家鼠传播途径呼吸道传播（最重要途径）、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播易感性普遍易感，感染后有较强免疫力流行特性有地区性欧亚大陆我国灾情最重，分布广泛（除外新疆和青海）有季节性野鼠传播者以111月为高峰季节家鼠传播者35月为高峰〜〜人群分布特点以青壮年为主，此与接触传染源的机会较多有关病理生理
1.休克的机制原发性休克（病程第3~7天发生）全身小血管广泛受损、血管通透性增长、血浆外渗、血液浓缩，DIC继发性休克（少尿期以后发生）感染、出血、水电解质紊乱
2.出血的机制发热期皮肤出血点毛细血管受损、血小板减少、血小板功能异常低血压休克至多尿初期DIC；血小板减少、血小板功能异常；肝素类物质增多；尿毒症
3.肾损害机制肾血流量、肾小球滤过率下降；肾小管变性坏死、阻塞；肾间质水肿、出血；肾脏内分泌功能紊乱临床表现潜伏期446天，多在2周左右〜三类主症发热及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害；五期通过发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期；发热期
1.⑴发热特点多急性起病；驰张热和稽留热多见；连续37days；体温越高，热程越长，病情〜越重；重症热退后症状加重，为本病特性°⑵全身中毒症状三痛（头痛、腰痛、眼眶痛），胃肠中毒症状（恶心，呕吐腹泻等），精神、神经症状⑶毛细血管损害表现皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿充血三红（颜面、颈、胸潮红），酒醉貌水肿三肿（球结膜、眼睑、面部水肿）出血皮肤黏膜出血，腔道出血⑷肾损害初期出现蛋白尿，管型.低血压休克期2病程第4~6days；多在发热末期或热退时出现；心率增快-预示休克的发生；连续数小时至3天连续时间长短与病情轻重、治疗有关；表现短暂低血压或明显低血容量性休克.少尿期3多于58d,连续25d（连续时间长短与病情轻重相关）〜〜表现少尿（24h尿量V500ml）,无尿（24h尿量V50ml）尿毒症；水、电解质、酸碱紊乱；出血加重高血容量综合征；肺水肿尿中有膜状物为重症多尿期
4.多在病程第914d,连续Id数月〜〜根据尿量及氮质血症可分为移行期尿量天天400ml增至2023mL BUN及Cr反而升高，症状加重，不少患者因并发症死于此期，宜特别注意观测病情多尿初期天天尿量超过2023ml,氮质血症未见改善，症状仍重多尿后期尿量天天超过3000ml,并逐日增长，氮质血症逐步下降，精神食欲逐日好转，此期天天尿量可达4-8L,甚至15Lo可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克恢复期
5.24h尿量恢复至2L/d以下,症状基本消失，肾功能基本恢复一般需1-3个月体力才干完全恢复°少数患者遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状临床分型依发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损害限度的不同，可分为以下5型1轻型体温39℃以下，中毒症状轻，除出血点外无其他出血现象肾损害轻，无休克和少尿；⑵中型体温39~40℃,中毒症状较重，有明显球结膜水肿，病程中收缩压低于90mmHg或脉压小于30mmHg有明显出血及少尿期，尿蛋白+++；⑶重型体温＞40℃,中毒症及渗出征严重，可出现中毒性精神症状，并出现休克，有皮肤瘀斑和腔道出血少尿连续5天以内或无尿2天以内；4危重型在重型基础上并出现以下之一情况者
①难治性休克；
②有重要脏器出血；
③少尿超过5天或无尿2天以上，BUN＞
42.84mmol/L；
④出现心力衰竭、肺水肿；
⑤出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经合并症；
⑥严重继发感染；5非典型发热38℃以下，皮肤黏膜可有散在出血点，尿蛋白土，血、尿特异性抗原或抗体阳性者实验室检查
1.血常规WBC t,淋巴细胞t,出现异型淋巴细胞＞7%,Hb、RBC f,Pt I
2.尿常规蛋白尿出现早，短期波大、管型、细胞、膜状物、口大融合细胞
3.生化检查BUN t,CR t,K+,Na+,C02CP
4.凝血功能检查血浆凝血酶原时间PT t,活化部分凝血活酶时间APTT t
5.免疫学检查出血热抗体IgM1:20阳性，早.至病程第二天出现，阳性率90%以上，具初期诊断价值0Ig G1:40阳性，23周达高峰，双份血清抗体滴度4倍增高有确诊价值〜诊断与鉴别诊断
1.初步诊断:流行病学资料（鼠类及其分泌物接触史）临床表现（三类主症，五期通过）实验室检查（白细胞增多,异型淋巴细胞增多,血小板减少，肾损害表现）
2.确诊诊断初步诊断+免疫学检查（抗原和IgM抗体可明确诊断IgG双份血清有4倍升高,有确诊意义）治疗治疗原则以综合治疗为主，抓各期重要矛盾，进行预见性治疗三早一就（早发现、初期休息、初期治疗、就近治疗）防治三关（休克、出血、肾功能衰竭）㈠发热期治疗原则抗病毒，减轻外渗，改善中毒症状和防止DIC.
1.抗病毒治疗利巴韦林，lg/d,连续35天，减轻病情缩短病程〜
2.保护小血管、减轻外渗:路丁、维生素C
3.改善中毒症状重者可予地塞米松.
4.防止DIC肝素、低右、丹参等
5.液体疗法适当补充血容量，防止休克㈡低血压休克期
1.积极补充血容量初期、快速、适量晶胶结合，以平衡盐为主胶体低右、甘露醇、血浆白蛋白
2.纠正酸中毒5%NaHC
033.改善微循环:血管活性药物及皮质激素
4.强心西地兰
0.2~
0.4mg iv㈢少尿期
1.稳定内环境严格控制入量，维持水电、酸碱平衡，减少蛋白分解
2.促进利尿甘露醇，速尿
3.导泻及放血疗法后者已少用.
4.透析疗法指征少尿4天或无尿1天；BUN
28.6;BUN/日增长
7.14mol/L;K+〉6mol/L;出现高血容量，肺水肿，脑水肿伴极度烦躁不安㈣多尿期维持水电、酸碱平衡、防治继发性感染及继发性休克㈤恢复期补充营养，休息1-2个月，定期复查肾功能、血压和垂体功能防止疫情监测防鼠灭鼠食品卫生和个人卫生疫苗现已有疫苗沙鼠肾细胞灭活疫苗（I型）、金地鼠肾细胞灭活疫苗（H型）、双价（BID型疫苗等供临床使用艾滋病
1.概述艾滋病获得性免疫缺陷综合征（AIDS）；艾滋病病毒人类免疫缺陷病毒（HIV）发病机制病毒侵犯、破坏辅助性CD4+T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种机会性感染和肿瘤临床特点发病缓慢，传播迅速，多系统损害，病死率高
2.病原学HIV为单链RNA病毒，重要酶（反转录酶、整合酶、蛋白酶），目前分为I型和H型
3.流行病学传染源AIDS病人和携带者传播途径重要是性传播（最主）、血液传播、母婴传播易感人群人群普遍易感高危人群（性乱者（男同性恋、娼妓与嫖客）；静脉药瘾者；血友病、多次接受输血或血制品者；HIV（+）的性配偶及婴儿）
4.临床表现急性期感染HIV后2-4周，出现上感样及单核细胞增多症样表现；表现以发热为主，可伴有全身不适、皮疹、淋巴结肿大等，有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现为头痛、神经性症状和脑膜刺激症；一般1—3周自然消失无症状期多无任何症状和体征，此期病毒在连续繁殖，具有强烈的破坏作用，具有传染性平均连续6-8年艾滋病期为感染HIV的最终阶段，CD4+细胞计数＜200个/u L重要临床表现（l）HIV相关症状a.常有全身不适，肌肉疼痛等症状；b.约50%的病人有疲倦无力及周期性低热、盗汗、腹泻，常连续数月；c.约1/3的病人体重减轻10%以上；d.头痛、抑郁或焦急；感觉神经末梢病变，也许与病毒侵犯神经系统有关；f.3/4的病人可出现脾肿大；g.连续性全身淋巴结肿大（最重要的临床表现之一，重要是浅表淋巴结肿大；淋巴结直径1cm以上，质韧，无压痛，无粘连；活检为淋巴结反映性增生，连续肿大3个月以上；肿大的淋巴结对一般治疗无反映
（2）各种机会性感染及肿瘤1）呼吸系统肺胞子菌肺炎（PCP）一最常见的艾滋病指征性疾病，肺结核、复发性细菌性肺炎、真菌性肺炎卡波西肉瘤也常侵犯肺部2）消化系统以口腔和食管的念珠菌及疱疹病毒和巨细胞病毒感染较为常见表现为吞咽疼痛和胸骨后烧灼感，诊断依靠食管镜病人胃肠粘膜常受疱疹病毒、隐胞子虫、鸟分支杆菌和卡氏肉瘤的侵犯表现为腹泻和体重减轻幻灯片473）中枢神经系统脑弓型虫病、隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、各种病毒性脑膜脑炎等4）眼部眼底棉絮状白斑，眼部卡波西肉瘤常侵犯眼睑、睑板腺、泪腺和结膜、虹膜等5）肿瘤卡波西肉瘤，可侵犯皮肤、黏膜、内脏和淋巴结
5.实验室检查一般检查白细胞、血红蛋白、红细胞及血小板均减少尿蛋白常阳性免疫学检测AIDS正常CD
40.
210.8-
1.2CD4/CD
811.2-
2.1淋巴细胞总数12-3抗体检测HIV抗体的初筛实验一一ELISA（酶联免疫实验）HIV抗体的确证实验一WB（免疫印迹实验）
6.诊断实验室检查
①HIV抗体阳性，并经确证实验确认；
②血浆HIVRNA阳性；
③CD4+T淋巴细胞数明显减少HIV抗体阳性，CD4+细胞计数＜200个/uL,亦可诊断
7.治疗原则:健康的生活方式和营养作基础；合理应用抗病毒药物；对的使用抗机会性感染和肿瘤药物；辅以适当的支持、对症治疗；最终目的提高生存质量和生存期1）抗病毒治疗药物核昔类逆转录酶克制剂（NRTIs）、非核昔类逆转录酶克制剂（NNRTIs）、蛋白酶克制剂（Pls）＞整合酶克制剂核甘酸类逆转录酶克制剂（NRTIs）齐多夫定、拉米夫定等非核甘酸类逆转录酶克制剂（NNRTIs）奈韦拉平等“鸡尾酒”方案2种核昔类逆转录酶克制剂+1种非核昔类逆转录酶克制剂（或蛋白酶克制剂）2）免疫重建即以医疗手段使受损的免疫细胞及其功能恢复或接近正常免疫重建综合征IRSI因免疫恢复或重建，导致炎症反映增强，由此暴露隐伏感染，引起相应的疾病临床表现如发热、淋巴结肿大、肺和中枢神经系统受累潜在有结核分枝杆菌感染者，可发展为有症状的结核病3）治疗机会性感染和肿瘤（肺泡子菌肺炎首选复方磺胺嗯啜（SMZ-TMP））
8.防止管理传染源发现HIV感染者，按乙类传染病报告本地CDC（城乡6小时，农村12小时）；高危人群普查IIIV感染；隔离治疗病人；监控无症状IIIV感染者；加强国境检疫切断传播途径（最重要防止手段）广泛宣传教育；静脉吸毒者的行为干预；严禁性乱，高危人群使用安全套；规范性病治疗；控制HIV的医源性传播；防止母婴传播保护易感人群暂无疫苗流行性乙型脑炎概述流行性乙型脑炎，简称乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实质炎症为重要病L变的急性传染病，发生于夏秋季（7,8,9月），儿童多见临床特性高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征及病理反射
9.病原学乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，核心为单股正链RNA病毒抵抗力弱，但耐低温和干燥为嗜神经病毒，人或动物感染病毒后可产生补体结合抗体、中和抗体及血清克制抗体10流行病学传染源涉及家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别是幼猪）是重要传染源，人不是重要传染源（病毒血症期《5天）传播途径蚊子是重要传播媒介，感染后不发病可经蚊或蚊卵越冬一长期宿主易感者普遍易感，免疫力持久，多为隐性感染1:3002023病例重要集中在10岁以下（26〜〜岁）儿童多见（80%）流行病学特性有严格季节性，集中于
7、
8、9月（80%90%）,和较强的地区性（亚洲为主）〜按病情轻重分为轻型、典型（中型或普通型）、重型和暴发型、传染病的诊断综合分析下列三个方面的资料临床资料、流行病学资料、实验室及其他10检查资料、传染病的治疗目的促进患者康复；控制传染源，防止进一步传播
1112、治疗原则坚持综合治疗的原则即治疗与护理、隔离与消毒并重；一般治疗、对症治疗与病原治疗并重、传染病信息报告管理传染病分为甲类、乙类和丙类13分类病种报告时限管理规定甲类（鼠疫、霍乱）2市2h/农村6h强制管理乙类*26市6h/农村12h严格管理丙类11城市农村24h监测管理
14、传染病的防止管理传染源、切断传播途径、保护易感人群（儿童计划免疫是关键）病毒性肝炎
1、病毒性肝炎（viral hepatitis）是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病肝炎的种类甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎、临床表现特点以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为重要表现，部分病例出现黄疸，无2症状感染常见甲型和戊型肝炎病毒重要引起急性感染，经粪一口途径传播，有季节性，可引起暴发流行乙、丙、丁型肝炎常表现为慢性通过，重要经血液传播，无季节性，多为散发，并可发展为肝硬化和肝细胞癌
3、病原学HAV HBVHCV HDVHEV基因组RNA DNARNA RNARNA抗原抗体系统13111
（1）抗HAV IgM、抗HEVlgM阳性是近期感染的标志；IgG型抗体可保存数年，是既往感染的标志
（2）乙型肝炎病人或携带者的血清中有3种颗粒大球形颗粒（大球形颗粒是完整的乙型肝炎病毒（HBV）颗粒，又称Dane颗粒）、小球形颗粒、管形颗粒
11.临床表现潜伏期421天（1014天）〜〜典型乙脑
1、初期（13天）〜急起发热，体温在1-2天升至39-40℃,头痛，精神倦怠，食欲差，恶心、呕吐，嗜睡一误诊为上感少数可有颈强直、神志淡漠及抽搐
2、极期（410天）〜重要表现高热、神志意识障碍、惊厥或抽搐、呼吸衰竭
（1）高热体温＞40℃,710天或达3周，伴剧烈头痛、喷射性呕吐〜
（2）意识障碍由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早的12天，多在38天出现，通常连续〜〜1周左右，重型者可长达1个月以上
（3）惊厥或抽搐发生率40-60%,是病情严重的表现；先出现面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肢体抽搐、强直性痉挛，可发生于单肢、双肢或四肢，重型者可发生全身强直性抽搐，历时数分钟至数十分钟不等，均伴故意识障碍可导致发弟、脑缺氧和脑水肿，甚至呼吸暂停
（4）呼吸衰竭一是引起死亡的重要因素（中枢性为主）
（5）神经系统症状与体征（脑膜刺激征阳性，瞳孔大小和形态变化,锥体束病理反射征阳性，瘫痪,植物神经功能紊乱或颅神经受损）
（6）循环衰竭（少见）血压下降、脉搏细速、休克和胃肠道出血
3、恢复期多于2周内完全恢复，重者（5%~20%）1-6个月才干逐渐恢复表现连续性低热、失眠、流涎、吞咽困难、颜面瘫痪、神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等，积极治疗6月内不恢复为后遗症口
4、后遗症期患病6个月后所存在的症状失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等癫痫有时连续终身乙脑的临床类型类型体温神志脑膜刺抽搐呼衰病程后遗症激征39℃清不明显1周———轻型40℃浅昏有偶有2周多无—普通40℃昏迷明显反复±3周常有重型40℃深昏明显连续++〈1周存活者极重或＞3周严重
5.诊断依据
1、流行病学资料发生于
7、
8、9三个月；多发生于10岁以下儿童，近年老年人的发病率有所上升
2、临床特点临床出现脑炎症状发热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，脑膜刺激征阳性，可引出病理反射
3、实验室资料血象WBC（1020X109/L）,N升高〜脑脊液（CSF）:非化脓性改变，透明、压力增高、WBC50-500X106/L,蛋白稍增高，糖与氯化物正常血清学检查乙脑病毒IgM抗体阳性（病后4天可出现，2周达高峰），有助初期诊断
6.治疗一般治疗病人住院隔离，防蚊，降温；昏迷护理定期翻身、拍背、吸痰；昏迷、抽搐防护栏防坠床；水（成人1500-2023ml/d）、电解质平衡与能量供应对症治疗高热的治疗设法将体温控制在38℃左右物理降温为主冰枕、冰敷、30-50%乙醇擦浴或冰盐水灌肠药物降温为辅口服阿司匹林或肛内给消炎痛等亚冬眠（用于高热并抽搐频繁的患者）氯丙嗪或异丙嗪各
0.5l.Omg/（kg•次）肌注，q46h一次，配合物理降温，〜〜连续35天，保持呼吸道通畅〜惊厥与抽搐的治疗脑水肿脱水20%甘露醇l-2g/kg,激素呼吸道阻塞吸痰、给氧、保持呼吸道通畅高热降温脑实质损害镇静剂，安定10-20哨每次，肌注或静脉缓推亚冬眠疗法苯巴比妥防止
0.1-
0.2g每次呼吸衰竭的治疗脑水肿脱水中枢性呼吸衰竭呼吸兴奋剂（洛贝林3-6mg/次、尼可刹米
0.375g/次）改善微循环，减轻脑水肿东莫若碱次、654-2山蔗若碱20mg/次、酚妥拉明、阿托品等保持呼吸道通畅必要时插管或切开纳洛酮对退热、止痉、神志转清、纠正呼吸衰竭有效，可初期应用.恢复期及后遗症的治疗（高压氧、功能锻炼语言、智力、吞咽、肢体功能、理疗、按摩、针灸、中药）
7.防止防蚊、灭蚊、防止接种是防止乙脑的关键措施保护易感人群地鼠肾细胞灭活疫苗或地鼠肾细胞减毒活疫苗可获得较持久的免疫力流行性脑脊髓膜炎
1.概述简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种化脓性脑膜炎重要临床表现:高热、头痛、呕吐、瘀点瘀斑和脑膜刺激症，严重者可有休克及脑实质损害
2.病原学脑膜炎奈瑟菌奈瑟菌属G-双球菌，专性需氧菌，内毒素,菌毛是细菌重要致病因素，按其夹膜多糖抗原分13个血清群,其中A,B,C占90%对外界抵抗力弱，对消毒剂敏感，有自溶酶，送标本需注意
3.流行病学传染源带菌者、流脑病人传播途径呼吸道易感性普遍易感（感染后获得对本群病原菌持久免疫力）流行特性季节性发病高峰为冬、春季节周期性35年小流行，72023大流行〜〜适宜条件:空气干燥、刮风、气温急剧变化
4.临床表现（潜伏期110日,一般2~3日）〜类型普通型、暴发型、轻型、慢性型普通型上呼吸道感染期重要表现为上呼吸道症状（低热、咳嗽、咽痛、鼻塞等），连续『2天败血症期感染中毒症状（寒战、高热、头痛和呕吐，神志淡漠）、皮疹（70%）皮肤黏膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死或大疱，连续『2天脑膜炎期多与败血症期症状同时出现，连续2—5天表现
①发热、感染中毒症状；
②中枢神经系统症状（颅高压症状剧烈头痛、频繁呕吐；脑膜刺激症颈项强直、Brudzinski征和Kernig征阳性;脑炎症状澹妄、抽搐、神志障碍）恢复期体温下降；瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合；10%病人出现口唇疱疹，一般在1-3周内痊愈暴发型（起病急骤、病情凶猛，病死率高，多见于儿童）分型休克型、脑膜炎型、混合型婴幼儿流脑的特点婴幼儿颅骨骨缝及因门未闭合，中枢神经系统发育未成熟，临床表现不典型有咳嗽等呼吸道症状及拒食、呕吐、腹泻等消化道症状有烦躁不安、尖声哭叫、惊厥、囱门隆起脑膜刺激征不明显老年流脑的特点免疫力低下对内毒素敏感性增长，故暴发型发病率较高上感症状多见，意识障碍明显，瘀点瘀斑发生率高病程长，多10d左右，并发症和合并症较多，预后差实验室检查白细胞有也许不高，提醒机体反映差
5.实验室检查血象白细胞
（1020）X109,中性占80%90%〜〜脑脊液（CSF）:呈化脓性改变（外观混浊或脓样，压力增高；白细胞＞1000义1（）64，蛋白明显增高，糖和氯化物减少）细菌学检查瘀点或CSF涂片革兰染色,检查细菌（重要性），血或CSF细菌培养（确诊方法）抗原抗体检查:特异性抗原抗体检测核酸检测用PCR方法
6.诊断疑似诊断流行病学史冬春季节发病，1周内有流脑病人密切接触史，或本地有本病发生或流行临床表现发热、头痛、呕吐、脑膜刺激征等中枢神经系统感染症状实验室检查末梢血WBC明显增长，中性粒细胞占80-90%以上；脑脊液检查符合化脑改变临床诊断在疑似诊断基础上有皮肤、粘膜瘀点或瘀斑无化脑表现，在感染中毒性休克基础上出现皮肤粘膜瘀点瘀斑，且进行性增多拟定诊断临床诊断基础上病原学瘀点（斑）组织液、脑脊液涂片见到革兰阴性肾形双球菌；或脑脊液、血液培养脑膜炎双球菌阳性；或检测到奈瑟菌特异性核酸片断血清免疫学急性期脑脊液、血液检测到群特异性多糖抗原；恢复期血清特异性抗体效价较急性期呈4倍或4倍以上升高
7.治疗（普通型）一般治疗按呼吸道传染病隔离强调初期诊断，及时发现病情变化；做好护理，防止并发症；保证足够的液体量及电解质对症治疗高热物理降温及退热药；颅高压脱水降颅压【20%甘露醇12g/（kg•次），儿童
0.25g/（kg•次），每46〜〜小时1次】病原治疗（抗菌药物）青霉素首选高度敏感，杀菌药物，炎症时仅透过10%30%,需大剂量，成人:800万〜U,q8ho儿童:2040万U/（Kg•日），连续57天尤适于败血症患者〜〜氯霉素不作首选！抑菌剂，具良好抗菌活性，易透过血脑脊液屏障头胞菌素杀菌剂，易透过血脑屏障，不良反映小；暴发型流脑治疗休克型（尽早抗菌药物治疗青霉素首选抗休克治疗扩容纠酸，血管活性药物抗DIC治疗（出血明显、血小板减少）肝素肾上腺皮质激素的使用保护重要脏器）脑膜脑炎型尽早抗菌治疗（青霉素、磺胺、三代头抱等）减轻脑水肿，防止脑疝:防治呼吸衰竭吸氧、脱水、保持呼吸道通畅、呼吸兴奋剂
8.防止隔离治疗病人隔离至症状消失后3天，一般不少于病后7天密切接触者，医学观测7天乙脑和流脑的对比类型乙脑流脑病原学乙型脑炎病毒脑膜炎奈瑟菌传染源猪带菌者和流脑病人传染途径蚊叮咬呼吸道局发季节
7、
8、9月冬、春季节临床特点脑实质炎症高热、抽搐、意识障碍脑膜炎高热、头痛、呕吐，瘀点、瘀斑脑脊液改变非化脓性改变，蛋白质轻度增长，糖、化脓性改变，蛋白质增长，糖、氯化氯化物正常物明显减少确诊病原体检查特异性IgM阳性细菌培养阳性伤寒L概述伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病临床特性连续发热、表情淡漠、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等病理特性全身单核一吞噬细胞系统的增生性反映
2.病原学伤寒沙门菌，G-杆菌（菌体裂解释放出内毒素，是重要的致病因素），在具有胆汁的培养基中生长佳三种抗原菌体“0”抗原、鞭毛抗原、多糖毒力“Vi”抗原
3.流行病学传染源病人与带菌者（慢性带菌者是伤寒传播和流行的重要传染源）传播途径粪口途径（水和食物污染是暴发流行的重要因素）人群易感性普遍易感（病后免疫力持久，少有第二次发病者）
4.临床表现（肠道病变与临床症状的严重限度不成正比）（潜伏期714d,波动范围3〜〜60do1）典型伤寒的临床通过可分为四期初期（病程第1周）起病缓慢，最早出现的症状是发热，发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多体温呈阶梯形上升，3-7天后升至39-40℃可伴全身不适、乏力、食欲减退、咽痛和咳嗽等有呕吐、腹痛、腹泻或便秘，右下腹轻压痛，肝脾可触及极期（病程第2—3周）连续发热稽留热，发热连续10-14do消化系统症状腹部隐痛（右下腹），便秘或腹泻神经系统症状与病情严重限度成正比，表情淡漠、呆滞、反映迟钝、澹妄、昏迷循环系统症状相对缓脉，如并发心肌炎，则相对缓脉不明显皮疹玫瑰疹，病程714d,多见于胸腹部〜肝脾肿大可并发中毒性肝炎肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现缓解期（病程第34周）体温波动，逐步下降；食欲渐好，腹胀逐渐消失；肿大的脾脏〜开始回缩；仍有也许出现肠出血或肠穿孔恢复期（病程第5周）体温恢复正常，食欲好转，通常在1个月左右完全康复2）临床类型轻型病程短，毒血症状轻，病程「2周普通型典型迁延型热程迁延，发热连续5周或数月，合并慢性疾病，逍遥型病情轻微，因并发症就诊暴发型起病急，毒血症状严重，常见畏寒、高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等0小儿伤寒特点不典型，并发症较少，并发支气管炎和支气管肺炎较多老年人伤寒特点临床表现不典型，体温多不高，易并发支气管炎和心功能不全，恢复慢，病死率高3）再燃部分病者在病后23周体温开始下降但尚未恢复正常时，体温又再上升，连续5—7d〜后才回到正常，血培养在这段再发热期间可为阳性，此称为再燃也许与菌血症仍未被完全控制有关4）复发少数患者退热后1—3周，临床症状再现，血培养再度阳性，称为复发因素免疫能力低，潜伏在病灶中巨噬细胞内的伤寒杆菌繁殖活跃，再次侵入血流而致多见于抗菌治疗不彻底的患者
5.并发症肠出血（常见的严重并发症）肠穿孔（最严重的并发症，好发于末段回肠）一临床表现（休克期突发右下腹疼痛，恶心、呕吐，面白肢冷脉弱、体温血压下降，P、R加快安静期12小时后上述症状缓〜解腹膜炎期体温迅速上升、腹痛连续并加剧，腹膜刺激征、肠鸣音减弱或消失、移浊（+）、肝浊音消失、X-ray膈下游离气体）溶血性尿毒综合征、中毒性心肌炎、中毒性肝炎等
6.实验室检查1）一般检查血常规（WBC总数减低、中性粒细胞减少、嗜酸粒细胞减少或消失判断病情和疗效、PLT正常或稍低）；尿常规（轻度蛋白尿，少量管型）；便常规（血便、潜血实验阳性）骨髓涂片（伤寒细胞）2）细菌学检查血培养最常用的确诊伤寒的依据，「2周阳性率最高骨髓培养阳性率稍高，受抗菌药物影响小粪便培养3-4周阳性率最高尿培养3-4周阳性率25%玫瑰疹刮取物培养或活检切片不作为常规十二指肠引流胆汁培养很少应用但可用于带菌者的诊断与疗效评价3）免疫学检查肥达实验（伤寒血清凝集实验）伤寒沙门菌“0”与“H”抗原，副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原A”、B”、“C”5种抗原，通过凝集反映检测患者血清中相应的抗体，对伤寒与副伤寒有辅助诊断价值通过每57日复检1次，观测效价动态改变，若逐渐上升，价值较〜大，肥达反映不能作为确诊的唯一依据肥达反映结果评价1“0”抗体效价2180提醒沙门氏菌感染伤寒、副伤寒2抗体效价21160提醒伤寒杆菌感染或菌苗防止接种3副伤寒杆菌甲、乙、丙鞭毛抗原A”、、“C”三1804Vi抗体2140提醒有菌体存在，慢性带菌者.诊断与鉴别诊断7流行病学资料发生在夏秋季节和地区，病史和接触史临床特性发热＞1周，中毒症状，消化道症状，表情淡漠，相对缓脉，肝脾大，玫瑰疹等实验室检查确诊标准血和骨髓培养到伤寒杆菌血清特异性抗体阳性，肥大反映“0”抗体凝集效价2180,抗体凝集效价21160,恢复期效价增高4倍以上治疗
8.1一般治疗隔离按消化道传染病隔离，临床症状消失后，每隔天粪便培养，连续次阴性方能解除隔5-72离休息发热期卧床休息，退热1周后轻度活动护理防止褥疮、肺部感染饮食高热量、高营养、易消化、少渣2对症治疗高热物理降温便秘生理盐水低压灌肠或开塞露；禁用泻药腹胀松节油热敷或肛管排气；禁用新斯的明腹泻收敛药；禁用鸦片制剂（）抗不是保护性抗体，是感染的标志，阳性是病毒感染和复制的直接3HCV HCVHCVRNA标志，但不作为常规检测项目
（4）HDV是一种缺陷病毒需有HBV或其他嗜肝DNA病毒（如WHV）的辅助才干复制、表达抗原及引起肝损害，抗HDV不是保护性抗体
4、流行病学（甲、戊类似，乙、丙、丁类似）
（1）甲肝传染源急性期患者和隐性感染者（起病前2周到ALT高峰期后1周为传染性最强）传播途径粪一口途径是重要传播途径易感人群普遍易感
（2）乙肝传染源急性、慢性患者、亚临床患者和病毒携带者（慢性患者和病毒携带者最为重要）传播途径血液传播（最重要的传播途径）、母婴传播、密切接触传播（唾液、精液和阴道分泌物）易感人群抗HBs阴性者均易感高危人群新生儿、医务人员、反复输血及血制品者
（3）丙肝传染源重要为急、慢性患者、无症状病毒携带者传播途径血液传播、密切生活接触传播、母婴传播、性接触传播易感人群凡未感染过者均易感HCV、发病机制重要是免疫损伤5
（1）慢性HBV感染分为四期免疫耐受期、免疫清除期、低复制期（HBVDNA105cp/mL）,再活跃期（HBV DNA105cp/mL）
（2）丙肝有极高的慢性率（60%85%）,是感染的一个明显特性〜HCV、病理生理黄疸（以肝细胞性为主）、肝性脑病（血氨浓度增长）、出血（肝脏合成6凝血因子减少）、急性肾功能不全、肝肺综合症、腹水（醛固酮分泌过多和利钠激素的减严重毒血症状激素烦躁不安镇静剂3）抗菌治疗三代喳诺酮类（左氧氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星）首选药物，孕妇与儿童不宜应用，疗程14天氯霉素（有效药物，总疗程约为23周，应密切观测血象的变化）〜头抱菌素类（第
二、三代头抱菌素抗菌效果好，毒副反映低，孕妇与儿童亦可选用，疗程14do）氨苇西林（不能用氯霉素、妊娠及慢性带菌者疗程14天）4）慢性带菌者的治疗嗟诺酮类药物环丙沙星
0.5bid,氧氟沙星
0.2bid,左氧氟沙星
0.5qd,疗程4-6天
9.防止控制传染源及早隔离，治疗患者，体温正常后15d,或每隔5d作粪便培养1次，连续2次阴性，可解除隔离切断传播途径是防止本病的关键性措施提高人群免疫力易感人群可进行防止接种霍乱L概述乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急、传播快，甲类传染病，国际检疫传染病霍乱肠毒素（CT）是产生霍乱症状的关键物质典型病例临床表现起病急骤，剧烈腹泻、呕吐、脱水、肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱失衡，甚至急性肾功能衰竭
2.病原学霍乱弧菌，G—菌（在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动；粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列）抗原霍乱弧菌有耐热性的菌体抗原
（0）和不耐热的鞭毛抗原（H）分群群霍乱弧菌（本群是霍乱的重要致病菌）、非S群霍乱弧菌（其中的0侬群霍乱弧菌具有特殊性）、不典型群霍乱弧菌两种生物型古典生物型、埃尔托生物型三个血清型小川型（异型）、稻叶型（原型）、彦岛型（中间型）只有a群霍乱弧菌和非01群霍乱弧菌的
0.血清型才干引起霍乱
3.流行病学传染源病人和带菌者为重要传染源（轻型及带菌者为更重要的传染源）传播途径粪-口途径传播（经水传播是最重要途径，常引起暴发流行）易感人群人群普遍易感（病后可产生一定免疫力）流行特性季节性夏秋季为流行季节，高峰期710月〜地区性沿江沿海地区发病较多流行形式暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存发病机制霍乱肠毒素-细胞内cAMP浓度连续升高隐窝细胞分泌，克制绒毛细胞吸取f水电解—质紊乱引起严重水样腹泻；霍乱肠毒素一》杯状细胞f粘液微粒f米泊状大便
4.临床表现（典型）病程分三期泻吐期（数小时或「2天）
1.腹泻无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重、无发热黄色水样、米泪水样便或洗肉水样血便，无粪臭大便量多次频，达数十次天天，甚至失禁
2.呕吐先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泊水样侬血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血症脱水期（循环衰竭和急性肾衰竭是死亡的重要因素）
1.脱水轻度皮肤粘膜干燥，皮肤弹性稍差，失水1000ml中度皮弹差，眼窝内陷、声音轻度嘶哑血压下降尿量减少，失水3000-3500川1重度皮肤干皱无弹性，声音嘶哑，极度无力，眼窝下陷，两颊深凹血压下降，神志淡漠，尿量明显减少失水4000ml
2.肌肉痉挛低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛，疼痛、肌肉强直
3.低血钾肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，心律失常
4.代谢性酸中毒、尿毒症呼吸增快，意识障碍
5.循环衰竭低血容量性休克，意识障碍恢复期或反映期症状逐渐消失，体温、脉搏、血压恢复正常反映性低热循环改善后肠毒素吸取增长，一般连续1-3天后自行消退另有“干性霍乱”起病急骤，发展迅速，尚未出现腹泻和呕吐症状即进入中毒性休克而死亡的一种罕见的中毒型霍乱
6.实验室检查血常规血液浓缩WBC10^30X109/L,中性粒细胞和单核细胞增高，RBC及HB增高；血生化检查血清钾、钠、氯正常或减少，碳酸氢钠下降尿常规蛋白、RBC、管型；血清学检查抗菌抗体和抗肠毒素抗体检查分子生物学技术PCR法可检出霍乱毒素基因粪便检查便常规粘液、少量红、白细胞涂片染色鱼群样排列，G一性弧菌动力实验和制动实验粪便悬滴检查细菌培养确诊依据
7.诊断拟定诊断标准符合下列三项中一项者可诊断凡有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长者流行区人群，有典型症状，粪培养无霍乱菌生长，双份血清抗凝集素抗体效价4倍增长；虽无症状但粪便培养阳性，且在粪便培养前后各5d内，有腹泻症状者疑似诊断标准符合两项之一者有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查未拟定；流行期间有明确接触史，发生泻吐症状不能用其他因素解释者
8.治疗治疗原则严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗1）严格隔离按甲类传染病严格隔离及时上报疫情确诊患者和疑似病例分别隔离病人排泄物彻底消毒症状消失，隔日便培养一次，连续三次阴性解除隔离2）补液疗法补充液体和电解质是治疗霍乱的关键补液疗法分为口服补液和静脉补液，现代医学提倡口服补液轻度脱水者以口服补液为主；中、重型脱水患者或呕吐剧烈不能口服者行静脉补液，待病情稳定、脱水减轻、呕吐停止后尽快开始口服补液口服补液最初6小时，成人750ml/小时,儿童«20kg）250ml/小时，以后用量为腹泻量的L5倍静脉补液541溶液（最适合每升含氯化钠5g、碳酸氢钠4g、氯化钾1g,50%葡萄糖20mlo）血钾的补充:原则（见尿补钾）剂量（
0.l、
0.3g/kg）浓度（不
0.3%）3）抗菌药减少腹泻量，缩短泻吐期和排菌期，不能替代补液措施4）对症治疗
9.防止（重要为1）2））1）控制传染源按甲类传染病管理，设立肠道门诊，病人登记，采便培养；隔离治疗病人症状消失后6天，隔日便培养连续3次阴性，解除隔离；接触者检疫5d,服药防止2）切断传播途径做好“三管（水源、粪便、食物）一灭（灭蝇）”，养成良好的卫生习惯；3）提高人群免疫力疫苗已不作为常规应用细菌性痢疾
1.概述:简称菌痢，是由志贺菌（也称痢疾杆菌）引起的常见的急性肠道传染病重要临床表现为腹痛、腹泻，里急后重，黏液脓血便
2.病原学志贺菌（痢疾杆菌），G杆菌分为4群47个血清型A群痢疾志贺菌B群福氏志贺菌C群鲍氏志贺菌D群宋内志贺菌我国以B群和D群为主，均可产生内毒素，是引起全身毒血症的重要因素A群痢疾志贺菌还产生外毒素（志贺毒素）
3.流行病学传染源急、慢性菌痢患者及带菌者传播途径粪一口传播（经消化道传播）人群易感性普遍易感（病后可获得一定免疫力，但时间较短暂，1年后免疫消失，并且各菌群和血清型之间无交叉免疫，故菌痢可多次发病）
4.临床表现（潜伏期一般14d,短者数小时，长者可达7d）〜1）急性菌痢:
①普通型（典型）起病急，有畏寒、高热，继之出现腹痛，腹泻、里急后重大便每日可十多次至数十次，初为稀便，可逐渐转变为粘液脓血便体检有左下腹压痛及肠鸣音亢进及时治疗，多于1周左右病情逐渐恢复而痊愈，少数未经治疗者可发展为慢性
②轻型（非典型）全身毒血症状和肠道症状均较轻，不发热或低热，腹泻次数少，每日可数次，多为稀便有粘液但无脓血，腹痛轻，无明显里急后重病程短，37d可自愈，亦可转为慢〜性
③重型多见于老年、体弱、营养不良者急性发热，腹泻天天30次以上，为稀水脓血便，偶排出片状假膜，甚至大便失禁，腹痛、里急后重明显后期严重腹胀及中毒性肠麻痹，常伴呕吐，严重失水致外周循环衰竭部分以中毒性休克为突出表现
④中毒型（多见于27岁儿童）可分3型〜a.休克型（周边循环衰竭型）重要临床表现全身中毒症状高热，意识障碍感染性休克面色苍白，四肢厥冷，脉博细速，心音低远，血压下降，尿量减少等b.脑型（呼吸衰竭型）中枢神经系统症状，与乙脑类似，可无消化系统症状c.混合型病死率很高2）慢性菌痢指急性菌痢病程迁延不愈超过2个月者即为慢性菌痢1）慢性迁延型急性菌痢迁延不愈，长期反复出现腹痛、腹泻、大便常有粘液及脓血、伴有乏力、营养不良及贫血等症状亦可腹泻与便秘交替出现2）慢性急性发作型有慢性菌痢病史，因进食生冷食物、劳累或受凉等诱因引起急性发作，出现腹痛、腹泻及脓血便3）慢性隐匿型1年内有急性菌痢病史，临床无明显症状，大便培养有痢疾杆菌，乙状结肠镜检查肠粘膜有炎症甚至溃疡等病变
5.实验室检查1）白细胞象急性期血中白细胞总数增高多在
（1020）X109/L,中性粒细胞比值增高慢〜性期可有贫血2）粪便检查
①粪便常规检查外观为粘液脓血便，镜检可见大量脓细胞、白细胞及红细胞，如发现巨噬细胞更有助于诊断
②粪便培养粪便培养阳性为确诊依据，为提高阳性率，应在使用抗菌药物前采新鲜粪便的脓血部分，勿与尿液相混，立即送检连续多次培养可提高阳性率3）免疫学检查易出现假阳性，故目前尚未广泛应用4）志贺菌核酸检测目前尚未广泛应用
6.诊断流行病学资料夏秋季、儿童、不洁饮食史等临床表现
①有腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重、左下腹压痛等考虑普通型菌痢;
②急性菌痢病程超过2个月考虑慢性菌痢;
③儿童有高热、惊厥、意识障碍及循环、呼吸衰竭，而胃肠道症状轻微考虑中毒型菌痢实验室检查急性期病人可有白细胞总数及中性粒细胞增高，慢性菌痢病人则可有贫血粪便镜检有大量白细胞或脓细胞及红细胞，粪便培养检出志贺菌
7.治疗治疗原则应根据临床类型制定普通型积极抗菌治疗，做好一般对症治疗中毒性积极对症治疗，兼顾病原治疗慢性一般治疗与抗菌治疗并重1）急性菌痢一般治疗隔离，卧床休息，流质饮食病原治疗抗菌药物（第三代喳诺酮类可作首选，如环丙沙星等）对症治疗高热一物理降温，腹痛剧烈一解痉药物如阿托品等腹泻（脱水）一补液2）中毒型菌痢对症治疗高热一物理降温或药物降温，抗休克一扩充血容量，纠正酸中毒等脑型的解决（脑水肿一20%甘露醇降颅压，改善脑血管痉挛一血管扩张剂，防治呼吸衰竭一吸氧，保持呼吸道通畅，必要时须行气管切开及应用人工呼吸机）病原治疗喳诺酮类，第三代头胞类抗菌素3）慢性菌痢治疗一般治疗注意增强身体素质病原治疗
①口服2种不同类型的抗菌药物，疗程10-14山
②药物保存灌肠对症治疗肠功能紊乱一镇静、解痉药物，肠道菌群失调一可应用乳酸杆菌制剂或双歧杆菌等微生态制剂进行纠正
8.防止重要为切断传播途径钩端螺旋体病L概述钩端螺旋体病是由致病性钩端螺旋体（钩体）所致的急性动物源性传染病临床特点初期钩端螺旋体败血症；中期各器官损害和功能障碍；后期各种变态反映后发症重症患者肝、肾、中枢神经系统受损和肺弥漫性出血病变基础全身毛细血管感染中毒性损伤
2.病原学钩端螺旋体，革兰染色阴性，镀银染色为黑色培养在含兔血清的柯氏培养基内生长，生长速度缓慢
3.流行病学传染源鼠类和猪是重要传染源南方以野鼠为主，北方以猪为主鼠类所带菌群重要为黄疸出血群，猪带钩体重要是波摩那群传播途径直接接触传播，破损的皮肤、黏膜人群易感性普遍易感（病后对同型钩体有免疫力，型间无交叉免疫，故可再次感染）流行特性季节性夏秋季，6T0月多见地区性稻田型一南方水稻田区多见；洪水型一北方多见流行性局部流行、大流行，散发病例职业性农民、渔民、屠宰工人、野外工作者和矿工年龄分布青壮年为主
4.临床表现（潜伏期714天，平均10天）〜1）初期（钩体败血症期）病后3天内起病急骤，全身感染中毒症状a.急起发热，伴畏寒或寒战，高热，稽留热或弛张热，热程7-10天；b.头痛，一般为前额部；c,全身肌肉酸痛（颈、胸、腹、腰背肌和腿肌），衰弱乏力；d.腓肠肌痛第1天可出现，轻者腿胀，轻压痛，重者剧痛，不能行走，拒按一有一定的特性性e.结膜充血第1天即可出现，以后加重，出现结膜下出血f.淋巴结肿大第2天出现，腹股沟多见，另一方面为腋窝，一般为黄豆或蚕豆大，质较软，有压痛，但无红肿和化脓f三症状寒热、身痛、全身乏初期1三体征眼红、腿痛、淋结大2）中期（器官损伤期）起病后3-10天流感伤寒型最多见，无明显器官损害，是初期临床表现的继续，经治疗热退或自然缓解，病程一般5-10天肺出血型较常见，败血症后3-4天出现肺出血轻型咳嗽、痰中带血或咯血，无呼吸、循环功能障碍肺弥漫性出血型广泛肺微血管出血，有进行性呼吸、循环功能障碍先兆期气促、心慌、烦躁，病情可逆转恢复出血期极度烦躁、发绡，抢救难度大，有恢复也许垂危期神志不清或昏迷，高度发绢，大量咯血或口鼻涌血，窒息死亡黄疸出血型病程的4—8日以后出现重要表现肝损害，出血倾向，肾损害肾衰竭是本型重要死因肾衰竭型各型钩体病都有不同限度的肾损害表现蛋白尿、细胞和管型，黄疸出血型肾损最突出单纯肾衰竭型较少见脑膜脑炎型表现CSF中分离到钩体的阳性率较高脑膜炎预后较好，脑膜脑炎预后较差3）后期（恢复期或后发症期）由机体感染钩体后诱发的变态反映引起，重要表现后发热:经治疗体温正常后1—5日，再出现发热，38c左右经1—3日而自退，无需抗生素眼部后发症:与波摩那群有关，退热后1周至1月出现虹膜睫状体炎、脉络膜炎、葡萄膜炎反映性脑膜炎:少数患者在后发热的同时出现脑膜炎表现，但脑脊液钩体培养阴性，预后良好闭塞性动脉炎:偏瘫、失语，反复短暂肢体瘫痪
5.实验室检查1）一般检查血常规WBC正常或t,中性正常或t；尿常规蛋白尿，可见WBC、RBC、管型血沉增快，以黄疸出血型明显2）血清学检查显微凝集实验（MAT）检测血清中存在的特异性抗体，抗体病后1周出现，15-20天达高峰1次凝集效价21:400,或早、晚期两份血清效价4倍升高即有诊断意义是目前国内最常用的钩体血清学诊断方法3）病原学检查血培养少用分子生物学检查PCR检查钩体DNA合用于血清转换前的初期诊断
6.诊断1）流行病学资料流行季节，疫水接触史少导致钠潴留）、继发感染
7、临床表现
（1）急性黄疸型肝炎甲、戊型多见，总病程2〜4个月•黄疸前期（平均5〜7d）发热、疲乏、食欲下降、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深，转氨酶水平（、）升高ALT AST•黄疸期（2〜6周）皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高•恢复期（1〜2月）黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常
（2）急性无黄疸型肝炎•起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似•可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种•由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源
（3）慢性肝炎定义急性肝炎病程超过半年，或原有乙、丙、丁型肝炎急性发作再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者发病日期不明确或虽无肝炎病史，但根据肝组织病理学或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析符合慢性肝炎表现者•轻度慢性肝炎病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大；肝功能指标仅1或2项轻度异常•中度慢性肝炎居于轻度和重度之间•重度慢性肝炎有明显或连续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能连续异常，具有初期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现
（4）重型肝炎（肝衰竭）•表现一系列肝衰竭症候群•极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状；•有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长，凝血酶原活动度（PTA）40%;黄疸进行性加深，天天TB上升
217.1mol/L或大于正常值10倍2）临床表现初期三症三征，并发肺出血，黄疸出血，肾脏损害，脑膜脑炎，或出现“赫氏反映”3）实验室检查显微凝集实验MAT阳性
7.治疗1）抗菌治疗强调初期使用有效的抗生素首选一一青霉素常用剂量为40万u,im,q4-6h,疗程7天，或热退后3天注意初次剂量应小，避免出现赫克斯海默尔（Herxheimer）反映赫氏反映因素青霉素治疗后大量钩体裂解释放出毒素表现青霉素首剂后半小时-4h发生；连续30分钟至1小时忽然高热、寒战、头痛；脉搏呼吸加快；原有症状明显加重；也可出现低血压、休克；偶可导致肺弥漫性出血，须高度重视2）对症治疗
（1）肺出血型采用抗菌PNC（小剂量）、解毒（氢可300500mg/日，iv）、镇〜静、强心、给氧、止血为主的综合措施
（2）黄疸出血型参考黄疸型肝炎治疗
（3）脑膜脑炎型
（4）肾功衰竭型3）后发症治疗后发热、反映性脑膜炎对症治疗，必要时加激素葡萄膜炎1%阿托品，10%去氧肾上腺素滴眼，应用激素静滴闭塞性脑动脉炎:大剂量青G、激素、血管扩张剂（烟酸、氨茶碱等）
8.防止采用综合性防止措施，灭鼠、管理好猪、犬和防止接种疟疾L概述人类疟原虫经按蚊传播的常见寄生虫病临床特性周期性定期发作的寒战、高热、出汗、退热，可多次反复发作
2.病原学人体疟原虫分四种间日疟原虫、恶性疟原虫、三日疟原虫、及卵形疟原虫疟原虫生活史涉及两个阶段裂产子红细胞（无性繁殖）―配子体吸I入人体^子徇子一囊合子—蚊体（有性繁殖）间日疟和卵形疟子泡子进入肝细胞后,在发育繁殖速度上也许是多态的速发型子抱子12-20天发育为成熟裂殖体迟发型子施子6-11月发育为成熟裂殖体（复发根源）
3.流行病学传染源疟疾患者和带疟原虫者传播途径按蚊叮咬皮肤，少数为输血（我国最重要的传播媒介中华按蚊）人群易感性人群普遍易感，感染后有一定免疫力，但不持久流行特性热带〉亚热带〉温带；流行区以间日疟最广，恶性疟最严重；季节多以夏秋季较多；我国重要为间日疟
4.发病机制红细胞破裂
5.临床表现平均潜伏期间日疟、卵形疟14天，三日疟30天，恶性疟12天规律间日疟和卵形疟的间歇期约为48小时，三日疟约为72小时间日疟:多数起病急骤，特别是复发患者初发时可有低热、乏力、头痛、食欲减退等前驱症状°初起发热大多不规则，数天后转为周期性和间歇性发作U典型发作可分为三期寒战期骤然发冷、剧烈寒战.发热期寒战停止，高热升达
39.541℃〜出汗期盛汗退热，衣褥尽湿三日疟:发作时，发冷期、发热期和出汗期症状划分明显；出汗期退热较速，故易引起虚脱；可引发肾病综合征，称为疟疾肾病卵形疟:常无恶寒、战栗，热度低，易自愈；一般发作不到6次，就不再复发恶性疟:易演变为凶险发作凶险发作类型脑型疟疾、过高热型、胃肠型脑型最多见、症状类似脑炎及脑膜炎，表现为头痛、发热，不同限度的意识障碍，如未及时救治，则病情继续发展，导致脑水肿，呼吸、循环、肾功能衰竭，迅速死亡，病死率高达50%（低血糖）超高热型体温迅速上升至42℃或更高，连续不退;
6.并发症黑尿热（溶血性尿毒综合征）疟疾性肾病、DIC、心血管系统异常、黄疸及肝功能不全以及各种感染黑尿热重要由于疟原虫感染、患者先天缺少G-6-PD或其他红细胞酶有关;诱因奎宁和伯氨唾等抗疟药治疗;急性血管内溶血，引起血尿及血红蛋白尿，严重者导致肾缺血及肾小管坏死
7.诊断临床诊断凡曾在有蚊季节去过疟疾流行区,或有疟疾病史、或有输血史的人发生因素未明的能热，或伴有进行性贫血及脾肿大,都应想到疟疾的也许性如有上述病史及现有典型发作过程，则可作出初步诊断实验诊断原虫检查确诊的根据血涂片（厚涂片检出率高于薄涂片10倍；薄涂片拟定原虫种类）；骨髓涂片阳性率稍高于外周血涂片免疫学诊断检测疟原虫抗原；检测抗疟原虫的特异性抗体基因检测DNA探针技术及PCR技术直接测原虫DNA鉴别诊断最重要的鉴别诊断方法病原学的拟定抗疟选药氯喳一非耐药疟疾的首选药物伯氨喳一能杀灭肝细胞内期及配子体，是目前唯一可供使用的防止复发和传播的药物可使G-6-PD缺陷患者发生急性血管内溶血，严重者可因急性肾衰竭而致命，于用药前应常规作G-6-PD活性检测，拟定无缺陷后才可予以用药青蒿琥酯一孕妇和脑型疟的首选治疗静脉注射时，先用5%碳酸氢钠溶液溶解，再用适量葡萄糖稀释后作用静脉注射对氯喳敏感的疟疾发作治疗（氯/伯八日疗法）氯唾磷酸氯喳首剂1g口服68h后再服
0.5g第
2、3日各再服
0.5g=总量
2.5g〜伯氨伯
13.2mg tid,连服8天，控制复发耐氯喳疟疾发作的治疗以青蒿素为基本药物的联合治疗方法推荐首选
9.防止防止性服药高疟区健康人群及外来人群
（1）非耐氯唾疟疾流行区首选氯喳，每周
0.3g
（2）耐氯喳疟疾流行区甲氟喳每周
0.25g控制传播媒介清除按蚊幼虫滋生产所及广泛使用杀虫药日本血吸虫病
1、概述日本血吸虫病是日本血吸虫寄生于门静脉系统、肠系膜静脉（结肠）引起的疾病1）急性日本血吸虫病发热（热型多为间歇热、弛张热）、腹痛、腹泻或脓血便、肝大压痛、过敏（嗜酸粒细胞增多）2）慢性日本血吸虫病肝、脾大，慢性腹泻为主3）晚期以门静脉纤维化病变为主，可发展为肝硬化、巨脾、腹水等4）有时可有血吸虫病异位损害，重要在肺和脑血吸虫也称裂体吸虫，寄生于人体的重要有五种，我国仅有日本血吸虫五种血吸虫日本血吸虫、曼氏血吸虫、埃及血吸虫、间插血吸虫、湄公血吸虫
2.病原学虫卵大朽毛蝴大侵＞钉螺课瘴尾坳毋皮肽侵入人体一寄生于肠系膜静脉和门脉（钉螺是必►须的唯一中间宿主）
3.流行病学传染源患者和保虫宿主（牛、猪、狗、野鼠为主）传播途径三个条件粪便入水、钉螺滋生、接触疫水易感人群普遍易感，感染后有部分免疫力感染后宿主对再感染可产生抵抗力，重要对再感染的童虫有杀伤作用，但原发感染的成虫不被破坏作用，称为随着免疫
4.临床分型急性血吸虫病7—9月常见,患者常有明确疫水接触史，尾蜘侵入部位见蚤咬样红色皮损慢性血吸虫病（90%的血吸虫病人为慢性血吸虫病）无症状患者慢性血吸虫病中最多见，仅在粪便普查时发现虫卵而确诊有症状患者重要表现为血吸虫性肉芽肿肝病和结肠炎；晚期血吸虫病:重要是指血吸虫性肝硬化1）巨脾型最为常见，均伴有脾功能亢进2）腹水型是严重肝硬化的标志3）结肠肉芽肿型以结肠病变为突出表现左下腹可触及肿块，有压痛，较易癌变4）侏儒型现已少见
5.实验室检查1）血象急性白细胞总数多，嗜酸粒细胞显著增多（一般占白细胞总数20-40%,甚至90%慢性患者在20%以内极重型常不增多，甚至消失°）2）寄生虫学检查:粪检查虫卵A.水洗沉淀法+毛坳孵化法；B.直接涂片法-查虫卵，适于急性期（分度）直肠粘膜活检阳性率高，是血吸虫病原诊断的方法之一，适合晚期病人3）免疫检查皮内实验IDT查抗体-用于筛查疑似病例环卵沉淀实验COPT虫卵周边特异性沉淀物，环卵沉淀率大于3-5%即为阳性反映综合查病的方法间接血凝实验IHA虫卵抗原致敏红细胞，后与患者血清相遇发生凝集反映流行区筛查或综合查病方法
7.诊断流行病学一疫水接触史是诊断的必备条件；临床表现发热、皮炎、尊麻疹、腹痛、腹泻、肝脾大实验室检查一实验室检查是拟定诊断的依据
8.治疗.病原治疗病原酮是治疗血吸虫病最有效的药物
9.防止控制传染源:在重流行区采用人畜同步化疗每年冬季集中治疗，重点人群涉及水上作业和流行季节频繁接触疫水者用此口奎酮40mg/kg一剂疗法每年春秋对耕牛各治1次，剂量按30mg/kg计算，一次灌服切断传播途径:灭螺一关键，加强粪便与水源管理个人防止加强卫生宣传教育，增强防病知识与自我保护能力•可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等；•可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小；•胆酶分离，血氨升高重型肝炎（肝衰竭）病死率高分类急性肝衰竭:又称暴发型肝炎，特性:发病多有诱因起病急，发病2周内出现n度以上肝性脑病为特性的肝衰竭症候群本型病死率高，病程不超过三周亚急性肝衰竭又称亚急性肝坏死a.起病较急，发病15d26周内出现肝衰竭症候群〜b.本型病程较长，常超过3周至数月抵易转化为慢性肝炎或肝硬化c.脑病型一方面出现H度以上肝性脑病者d.腹水型一方面出现腹水及相关症候者慢加急性（亚急性）肝衰竭是在慢性肝病基础上巾现的急性肝功能失代偿慢性肝衰竭是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退，表现为慢性肝功能失代偿，病死率最高分期:初期
①极度乏力，明显厌食、腹胀等严重消化道症状；
②黄疸进行性加深（TB2171umol/L或每日上升
217.1umol/L）；
③有出血倾向，30%VPTAW40%；
④未出现肝性脑病或明显腹水中期肝衰竭初期表现基础上，出现以下两条之一者
①出现n度以下肝性脑病和/或明显腹水；
②出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20%VPTAW30%.晚期在肝衰竭中期表现基础上，出现以下三条之一者
①有难治性并发症，如肝肾综合征等；
②出现in度以上肝性脑病；
③有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTAW20%感染乙肝的年龄越小，越容易转为慢性；感染丙肝的年龄越大，越容易转为慢性实验室检查肝炎肝硬化伴脾功能亢进者，WBC、RBC、PLT均减少2）尿常规有助于黄疸的鉴别尿胆红素、尿胆原肝细胞性黄疸时两者均为阳性，溶血性黄疸以尿胆原为主，梗阻性黄疸以尿胆红素为主3）肝功能检查血清酶测定丙氨酸氨基转移酶ALT反映肝细胞功能的最常用指标ALT越高，肝细胞损伤越重天冬氨酸氨基转移酶AST存在于线粒体中，意义与ALT相同胆红素测定血清胆红素升高常与肝细胞坏死限度相关血清蛋白测定重要为白蛋白浓度下降（白蛋白只在肝内合成）凝血酶原活动度（PTA）40%是诊断重型肝炎或肝衰竭的重要依据4）肝炎病毒标志物检查甲型肝炎抗-HAV IgM初期诊断，阳性提醒存在HAV现症感染抗-HAV IgG保护性抗体，阳性提醒既往感染乙型肝炎HBsAg与抗一HBs—HBsAg阳性表白存在现症HBV感染，阴性不排除HBV感染一抗-HBs阳性表达对HBV有免疫力一HBV感染后可出现HBsAg和抗-HBs同时阴性,即“窗口期”，此时HBsAg已消失,抗-HBs仍未产生HBeAg与抗-HBe一HBeAg连续阳性表白存在HBV活动性复制，提醒传染性较大，容易转为慢性—HBeAg消失而抗Hbe产生称为血清转换一抗Hbe阳转后，病毒复制多处在静止状态，传染性减少HBeAg与抗-HBc一抗-HBc IgM高滴度提醒HBV有活动性复制，低滴度应注意假阳性（类风湿因子RF）HBV DNA行小面型肝炎振寓匕是标在H抗感染的标嬴上、、,甲肝田救斗颔连续阳性7飞醒扃障献复制卜3转-------------------------------、/王团九//口+广,卜山/*、+1-TTA7T_Z^nFT9»rrT-ifcr-kiz4^4«丁型肝炎H”Ag,阳性是诊断急性HDV感鬻均覃携好意人盾匹^乙月1抗用BV-IgM阳性是现症感染的标忠a九田如隹办，/口记迎七/*、工二箝,卜〃/^**||/-t=C1-tz+rTTT^_T_NH1,vil.jb/4-\戊型肝炎抗-HEV IgM和抗-HEV IgG均可作为近期感染HEV的标志岳用^土曰而曰启庄4*TTT_T_/iT pfteHFT44-»=t/^tl.T ulTm X7，工二后/士业士力，卜小T^XTA ZfcJC_.__E0K/+
9、T工口毋九/日注子郎讨丙肝4-i-TTC l=t94L工二人,卜居后出||//上汐二，1,341ZI\TTd7rNTA丁肝抗彳以抗-HDV IgM/IgG-HBc IgM/IgG、田戊肝rm i=t9fi.+^*TTK7X7T_N“、一二工口等力，匚甘口汐TTT77T r=t9i^/1,】工二，卜后//七力.，卜Ak£kll94-I-\肝炎病毒标记物后比||/二％〃由口，卜〃+rTTn.I17㈠流行病学资料㈡临床诊断㈢病原学诊断预后急性肝炎甲肝预后良好，多在3个月内临床康复急性乙肝大部分可完全康复，约10%~40%转为慢性或病毒携带急性丙肝多转为慢性或病毒携带急性丁肝重叠HBV感染时约70%转为慢性戊肝病死率一般为1%5%妊娠后期合并戊肝病死率10%40%〜〜治疗㈠急性病毒性肝炎（一般不采用抗病毒治疗）急性甲型、乙型和戊型肝炎对症及支持治疗孕妇和老年人患急性戊型肝炎，较易发展为重型肝炎，应按重型肝炎解决急性丙型肝炎尽早抗病毒治疗，初期应用干扰素可减少慢性化，加用利巴韦林口服，800~1000mg/d,可增强疗效㈡慢性肝炎
1、一般治疗合理休息、饮食、心理平衡
2、对症治疗1）改善和恢复肝功能（
①非特异性护肝药维生素类、肝泰乐等;
②降酶药甘草甜素、联苯双酯等;
③退黄药茵桅黄、苦黄、丹参等）2）免疫调节治疗胸腺肽等3）抗肝纤维化治疗丹参4）抗病毒治疗抗病毒治疗目的克制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；提高生活质量；减少或延缓肝硬化、肝衰竭和原发性肝癌的发生，延长存活时间一般适应症涉及
①口1^4）师2105拷贝/位（若HBeAg阴性,则，10」拷贝/mL）；
②ALT22ULN；如用干扰素则ALTW10ULN（即10倍正常值），总胆红素W2ULN；
③如AL1X2ULN,但肝组织学显示Knodel HAIN4,或NG2炎症坏死或S2以上纤维化；Q）丙型肝炎HCV RNA阳性疗效评估标准完全应答（显效）ALT复常，HBV DNA或HCV RNA转阴，HBeAg血清转换部分应答（有效）介于上下两者之间无应答（无效）HBV DNA或HCV RNA、ALT、HBeAg均无应答常用药物a干扰素、核昔类似物a干扰素
①a-干扰素抗病毒治疗适应证乙肝（HBV复制、血清ALT异常），丙肝（血清HCV RNA阳性和/或抗-HCV阳性、血清ALT升高或肝活检证实为慢性肝炎）
②a-干扰素抗病毒治疗禁忌证血清胆红素升高22倍正常值上限失代偿性肝硬化自身免疫性疾病有重要脏器病变严重心、肾疾患，糖尿病，甲状腺功能亢进或低下以及神经精神异常等
③a-干扰素抗病毒治疗剂量及疗程用法普通干扰素每次35MU,推荐剂量为每次5MU,每周3次，皮下或肌肉注射，疗程〜半年，根据病情可延长至1年长效干扰素（PEG干扰素）每周1次，疗程1年治疗丙型肝炎疗程6-12个月，且可联用利巴韦林10-15mg/do□a-干扰素抗病毒治疗的不良反映类流感综合征，通常在注射后24h发生；骨髓克制，表现为粒细胞及血小板计数减少;〜。
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