药理学名词解释归纳

扩布的动作电位即为有效不应期（ERP）

3.折返reentry指冲动沿心肌传导通路折回原处而反复运行的现象

4.金鸡纳反应应用奎尼丁出现的胃肠反应及中枢神经系统反应，前者包括恶心、呕吐、腹泻及食欲不振；后者包括耳鸣、听力丧失、头晕、视觉障碍、澹妄等，总称为金鸡纳反应

5.迟后除极心肌复极化早期发生的振荡性去极，多发生在动作电位2期或3期

6.早后除极心肌完全复极化后发生的振荡性去极，多发生在动作电位4期7,触发活动如果后除极化的振荡性去极幅度达到升高达到阈电位水平，即可引起异常冲动的发放

8.奎尼丁晕厥使用奎尼丁时，病人突发阵发性室上性心动过速或室颤，使病人神智丧失,四肢抽搐及呼吸停止的反应抗慢性心功能不全药正性肌力药物能够加强心肌收缩力，用于充血性心力衰竭的药物强心昔具有正性肌力的昔类全效量洋地黄化量短期内给予充分发挥疗效而又不致中毒的剂量隐匿传导来自心房的冲动传入房室结后，因递减传导不能经房室结进入心室而隐没在房室结中，但留下不应期，阻止了其后冲动的传递利尿药与脱水药利尿药diuretics作用于肾脏，能增加电解质和水的排出的药物渗透性利尿药脱水药经注射给药后，可以提高血浆渗透压，产生组织脱水作用药物不易通过毛细血管进入组织，当药物通过肾小球滤过不易被肾小管再吸收，从而增加水和部分离子的排出，产生渗透性利尿作用调血脂药高脂血症血浆中VLDL、IDL、LDL及apoB浓度高于正常值调血脂药lipidemic-modulating drugs能使VLDL、IDL、LDL、TG TC及apoB降低，HDL apoA升高的药物影响自体活性物质的药物内皮素endothelins内皮细胞产生的21个氨基酸的多肽，是至今发现最强的缩血管物质，体内外可产生强而持久的血管收缩作用主要有三种异型体，E「、ET

2、ET OETI3主要在内皮细胞表达，ET2主要在肾脏表达，ET3主要在神经系统和肾小管上皮细胞表达，自体活性物质autocoids通常将前列腺素、组胺、

5.羟色胺、白三烯、血管活性肽类及NO和腺首等称之为自体活性物质这些不同种类的物质具有不同结构和药理学活性，广泛存在于体内许多组织其共同特征是有其本身作用的靶组织形成的故又称之为局部激素5-羟色胺又称血清素作为自体活性物质，90%合成和分布在肠嗜铭细胞，通常与ATP等物质一起贮存在细胞颗粒内在刺激因素作用下，5-HT从颗粒内释放，弥散到血液，并被血小板摄取和储存5-HT作为神经递质，主要分布于松果体和下丘脑，参与痛觉、睡眠、体温等生理功能的调节作用于呼吸系统的药物抗酸药一类弱碱性药物，口服后中和胃酸，并降低胃蛋白酶活性，发挥缓解疼痛和促进溃疡愈合的作用泻药能增加肠内水分，促进蠕动，软化粪便或润滑肠道促进排便的药物性激素类药并避孕药同化激素能明显促进蛋白质合成的雄激素抗着床避孕药可使子宫内膜发生各种功能和形态变化，阻碍孕卵着床的药物类早孕反应少数用避孕药的妇女在用药初期出现类似早孕反应的症状肾上腺皮质激素类药物医源性肾上腺皮质功能不全长期大量应用糖皮质激素类药物可反馈性抑制腺垂体ACTH的分泌，引起肾上腺皮质萎缩，内源性激素分泌减少，当突然停药或减量过快时，可出现肾上腺皮质功能不全症状，表现为恶心、呕吐、肌无力、低血糖、低血压等，称为医源性肾上腺皮质功能不全症医源性肾上腺皮质功能亢进症大剂量外源性糖皮质激素可引起机体糖、脂肪、蛋白质和水盐代谢紊乱，出现类似肾上腺皮质功能亢进症的表现如满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、肌肉萎缩、座疮、多毛、浮肿、低血钾、高血压、糖尿等允许作用糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但可给其他激素发挥作用创造有利条件反跳现象长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象隔日疗法临床上对需长期用糖皮质激素治疗的患者,为使药物对肾上腺皮质功能的抑制减至最小程度，根据糖皮质激素分泌的昼夜节律性，将两日或一日的总药量在隔日的清晨一次给予胰岛素及其他降血糖药胰岛素抵抗分为急性型和慢性型两种，前者指由于并发感染、手术、创伤、情绪激动等所致的胰岛素的作用锐减，需短时间内增加胰岛素剂量达数百乃至数千单位；可能与应激状态时血中拮抗胰岛素作用之物质增多等有关；后者指临床每日需用胰岛素200U以上，且无并发症的糖尿病1型糖尿病胰岛素依赖性糖尿病，是由于自身免疫机制引起的胰岛B细胞破坏，胰岛素分泌缺乏造成的糖尿病重组胰岛素通过DNA重组技术生产的与天然人胰岛素相同的高纯度制剂抗菌药物概论化学治疗药物抗微生物药、抗寄生虫药和抗恶性肿瘤药统称为化学治疗药物抗菌药能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物抗生素微生物（细菌、真菌、放线菌属）的代谢产物，低浓度能抑制或杀灭其他病原微生物抗菌谱抗菌药能抑制或杀灭细菌的范围抑菌药仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物杀菌药不但具有抑制细菌生长繁殖作用，而且具有杀灭细菌作用的药物抗菌活性药物能抑制或杀灭细菌的能力MIC药物能抑制培养基内细菌生长的最低浓度MBC药物能杀灭培养基内细菌的最低浓度化疗指数化疗药半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值，可评价化学治疗药物临床应用价值抗菌后效应细菌短暂接触抗菌药后，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后一定时间范围内细菌繁殖不能恢复正常的现象多重耐药细菌对多种抗菌药耐药抗菌药赫氏反应herxheimer reaction应用青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、炭疽等感染时，可有症状加剧现象表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状，这种治疗矛盾现象可能是大量病原体被杀死后释放的物质所引起的牵制机制陷阱机制trapping mechanism0-内酰胺酶可与某些耐酶的0-内酰胺类抗生素迅速而由牢固地结合，使药物停留在胞浆膜外间隙中，不能到达作用靶位PBPs发挥抗菌作用此非酶解机制的耐药性MLS耐药细菌同时对大环内酯类-林可霉素类-链阳菌素类耐药初次接触效应first exposureeffect细菌首次接触抗生素时能够被迅速杀死的现象二重感染superinfections长期使用广谱抗菌药时，口腔、咽喉、胃肠道的敏感菌被药物抑制，不敏感菌趁机大量繁殖生长，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染灰婴综合征gray syndrome早产儿和新生儿的肝脏的葡萄糖醛酸基转移酶缺乏，肾排泄能力差，应用大剂量氯霉素时，易造成蓄积中毒表现为出现腹胀、呕吐、进行性苍白、微循环障碍等症状，称“灰婴综合征”，可因呼吸、循环衰竭而死亡抗寄生虫药肠外阿米巴病当肠壁内的大滋养体侵入血管后，随血液或淋巴进入肝脏、脑和肺等肠外组织，引起阿米巴炎症和脓肿，统称为肠外阿米巴病抗恶性肿瘤药周期特异性药物仅对细胞增殖周期中某一期细胞有较强作用的药物周期非特异性药物指对细胞增殖周期中各期细胞均有杀灭作用的药物多药耐药性肿瘤细胞在接触一种抗恶性肿瘤药后，产生了对多种结构不同、作用机制各异的其他抗恶性肿瘤药的耐药性非细胞毒类抗肿瘤药一类发展迅速的新作用机制的药物，包括调节体内激素平衡药、单克隆抗体、信号转导抑制剂、细胞分化诱导剂、细胞凋亡抑制剂、新生血管生成抑制剂、肿瘤基因治疗药物等类型影响免疫功能的药物免疫增强剂immunostimulants指单独或同时与抗原使用时能增强机体免疫应答的物质，主要用于免疫缺陷病、慢性感染性疾病、肿瘤治疗辅助药物等免疫病理反应当机体免疫功能异常时，可出现免疫病理反应，包括变态反应、自身免疫性疾病、免疫缺陷病和免疫增殖病等，表现为机体的免疫功能低下或免疫功能过度增强，严重时可导致机体死亡恒量给药的过程中，血药浓度会逐渐增高，当给药速度等于消除速度时，血药浓度维持一个基本稳定的水平这时的血药浓度称为稳态血药浓度每隔一个ti/2给药一次，则经过5个力/2后，消除速度与给药速度相等

32.负荷剂量loading dose为使血药浓度迅速达到所需的稳态血药浓度，治疗初期给予的较大剂量影响药物作用的因素

1.个体差异individual variation同一药物对不同患者不一定能达到相等的血药浓度，相等的血药浓度也不一定达到相同的疗效，这种因人而异的药物反应称为个体差异

2.药物相互作用drug interaction两种或多种药物合用或先后序贯应用，而引起药物作用和效应的变化

3.药物的协同作用synergism合并用药作用相加

4.药物的拮抗作用antagonism合并用药作用减弱，两药合用的效应小于他们分别作用的总和

5.配伍禁忌incompatibility在配制时所发生的物理和化学变化，它使药物的制剂不能成型或影响其均匀性、稳定性等以致不再适合应用

6.安慰剂placebo不含药物成分、无药理活性、外观形似药品的制剂，

7.耐受性tolerance机体对药物敏感性的下降，需加大剂量才能维持原有药效

8.耐药性resistance化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物敏感性降低

9.快速耐受性tachyphylaxis短时间内连续多次用药后立即产生耐受性

10.交叉耐受性cross tolerance机体对某药产生耐受性后，对另一药的敏感性也下降

11.依赖性dependence某些药物与机体相互作用，使机体对这种药物产生了精神性的或生理性的依赖和需求

12.习惯性habituation精神依赖性psychological dependence指用药后机体产生的一种愉快满足感，并在精神上产生连续用药的欲望，出现“觅药行为”，停药对机体不产生严重危害

13.成瘾性addiction躯体依赖性physical dependence生理依赖性physiological dependence反复用药机体必须有足量药物才能维持正常生理活动的一种状态，突然停药出现一类与原有药理作用大致相反的症状，称戒断症状胆碱受体阻断药调节痉挛毛果芸香碱激动睫状肌M受体，睫状肌收缩，造成悬韧带松弛，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只能看清近物，难以看清远物抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药抗胆碱酯酶药anticholinesterase agents与胆碱酯酶结合，但结合牢固，水解较慢，使乙酰胆碱酯酶活性受抑，从而导致胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱堆积，产生拟胆碱作用分为易逆性抗胆碱酯酶药和难逆性抗胆碱酯酶药重症肌无力myasthenia gravis一种自身免疫性疾病，患者血清中存在抗胆碱受体的抗体,从而破坏神经-肌肉接头后膜乙酰胆碱受体，导致受体数目减少从而神经机头传递障碍，表现为受累骨骼肌极易疲劳阿托品化抢救有机磷中毒时，反复应用大剂量阿托品，机体出现皮肤潮红、四肢转暖、瞳孔散大、眼底血管痉挛解除、血压回升的临床综合现象M受体阻断药M胆碱受体阻滞剂muscarinic cholinoceptorblocking drgus能与M受体结合却不能产生拟胆碱作用，却妨碍乙酰胆碱激动效应器的M受体，从而拮抗拟胆碱药物的作用调节麻痹cycloplegia阿托品阻断睫状肌M受体，睫状肌松弛，造成悬韧带收缩，晶状体由于本身弹性变凹，屈光度减少，此时只能看清远物，难以看清近物N受体阻断药除极化型肌松药又称非竞争性肌松药，能与神经肌肉接头后膜的胆碱受体结合，产生较持久的除极化作用，使神经肌肉接头后膜的N2受体不能对ACh起反应，从而使骨骼肌松弛非除极化型肌松药又称竞争性肌松药，能与ACh竞争神经肌肉接头后膜的N2受体，阻断ACh的除极化作用，其本身不引起突触后膜的除极化，使骨骼肌松弛肾上腺素受体阻断药肾上腺素升压作用的翻转使用a受体阻断药后,可使肾上腺素的收缩血管a效应被阻断,而舒张血管效应历效应占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降内在拟交感活性intrinsic sympathomimeticactivity,ISA某些0受体阻断药与受体结合后除能阻断B受体外，对邛受体还有部分激动作用中枢神经系统药理概论神经递质神经末梢释放的，作用于突触后膜受体，导致离子通道开放并形成兴奋性突触后电位或抑制性突出后电位的化学物质神经调质与受体结合后能诱发缓慢的突触后电位，并不直接引起突触后细胞生物学效应,但能调制神经递质在突触前的释放及突触后细胞的兴奋性，调制突触后细胞对递质的反应神经激素神经末梢释放的的化学物质，进入血液循环，在远隔的靶器官发挥作用麻醉药血气分布系数血中吸入性麻醉药物浓度与吸入气体中药物浓度达到平衡时的比值复合麻醉combined anesthesia同时或先后应用两种以上的麻醉药物或其他辅助药物以达到手术要求的麻醉方法分离麻醉dissociative anesthesia氯胺酮能引起短暂的记忆缺失及满意的镇痛效应，但意识未完全消失的一种麻醉现象局麻药local anesthetics一类能使用药局部感觉暂时消失，而病人在意识清醒条件下进行无痛手术的药物镇静催眠药宿醉反应服药次晨出现头晕、困倦、嗜睡、精神不振及定向障碍等症状称为宿醉反应镇静药sedatives能缓和或消除病人紧张、不安、激动和烦躁等症状的药物催眠药hyponotics能诱导促进或维持近似生理性睡眠的药物抗精神失常药人工冬眠氯丙嗪配合中枢抑制药（如异丙嗪、哌替咤等）的使用，可使机体进入类似变温动物“冬眠”的深睡状态，称人工冬眠治疗中枢退行性疾病的药物开关现象长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为开时患者活动正常或几近正常，而关时突然出现严重的PD症状镇痛药镇痛药analgesics一类主要作用与中枢神经系统，在不影响意识和其它感觉的情况下选择性地消除或缓解疼痛的药物阿片生物碱阿片（即罂栗的成熟萌果被划破后流出的浆汁的干燥物）中含有的数种具有镇痛作用的生物碱吗啡受体拮抗药与脑内吗啡受体的亲和力大，但无内在活性，可完全阻断吗啡和阿片受体的结合，可竞争性地对抗阿片类药物的作用解热镇痛抗炎药阿司匹林哮喘有些哮喘者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后所诱发的支气管哮喘被称为“阿司匹林哮喘”水杨酸反应阿司匹林剂量过大（5g/d）时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听力减退等症状，是水杨酸类中毒的表现瑞夷综合征（Reyess syndrome）儿童患病毒性感染疾病时用阿司匹林退热，偶可引起急性肝脂肪变性-脑病综合征，以肝衰竭合并脑病为突出表现，虽少见，但预后恶劣钙通道阻滞药钙通道阻滞药calcium channelblockers选择性阻滞钙通道，抑制细胞外钙离子内流，降低细胞内钙离子浓度的药物抗高血压药首剂现象哌睡嗪首次给药可致严重的体位性低血压、晕厥、心悸等，称首剂现象如将首次用量减为

0.5mg,并于临睡前服用，可避免发生抗心律失常药

1.膜反应性指膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率之间的关系一般膜电位负值越大，0相上升速率越快，心肌传导速度快，即膜反应性越大

2.有效不应期从除极开始到膜电位恢复至一60mV这段时间，细胞对任何刺激都不产生可。