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《药理学》复习总结名词解释
1.肝肠循环.有些药物及代谢物经胆汁排泄入十二指肠，一些结合型药物在肠中受细菌和酶的水解可被再吸收，形成肠肝循环，可使药物消除缓慢，作用时间明显延2•二重感染（菌群交替症）,长期春I」量应用广谱抗生素如四环素类，使敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成二重感染
3.继发反应,是药物发挥治疗作用后的不良后果，继发于药物治疗作用之后的一种不良反应，又称治疗矛盾如长期应用广谱抗生素时产生的二重感染
4.首剂现象,即首次应用哌唾嗪后，可发生严重的体位性低血压、晕厥和心悸等，在直立体位、饥饿等状态下较易发生
5.首过消除（首过效应、首关消除、首关效应、首关代谢）.从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除
6.肝药酶诱导剂.凡能够增强药酶活性的药
7、肝药酶抑制剂,凡能够减弱药酶活性的药
8、强度（效价）.指药物作用的强弱程度
9、极量.或称最大有效量，引起最大效应而不出现中毒的剂量
10、效能,指药物产生的最大效应，此时以达到最大有效量，若再增加剂量，效应不再增加1L精神依赖性.即心里依赖性或称习惯性，是指使用某些药物以后可产生快乐满足感，并在精神上形成周期性不断使用的欲望，其特点是一旦中断使用，不产生明显的戒断症状，可出现身体多处不舒服的感觉，但可以自制
12.身体依赖性,即生理依赖性或称成瘾性，是指反复使用某些药物以后造成的一种身体适应状态，其特点是一旦中断药物可出现强烈的戒断症状
13.最小抑菌浓度（MIC）.是指体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度
14.最小杀菌浓度（MBC）.是指体外抗菌实验中，杀灭供试细菌的抗菌药物的最低浓度15,部分激动剂.具有激动剂和拮抗剂的双重特性，亲和力较强，内在活性弱
16.副作用.指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用
17、调节痉挛,毛果芸香碱作用域睫状肌的M胆碱受体，使远物难以清晰地成像于视网膜上，故看近物清楚，看远物模糊睫状肌上的M受体被激动一睫状肌收缩一悬韧带松弛一晶状体变突，屈光度增大一眼视近物清楚，视远物模糊
18、调节麻痹,睫状肌松弛退向外缘，悬韧带向周围拉紧，使晶状体处于扁平状态，导致屈光度降低，不能将近距离的物体清晰地成像于视网膜上，看近物模糊不清，只适于看远物
19、药物代谢动力学.简称药动学，主要研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、代谢及排泄过程，特别税血药浓度随时间变化的规律
20、后遗效应.是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应
29、简述磺胺类药无的肾损害的原因及不良反应的预防.某些磺胺类药物及其乙酰化物肾脏排泄时尿中浓度很高，再偏酸性尿液中溶解度降低，易在尿路析出结晶,刺激肾脏引起蛋白尿，血尿，尿痛，尿少甚至尿闭等症状预防
（1）口服
（2）使用期不可过长（不大于7d）
（3）嘱病人多饮水（尿量大于1500ml/d）
（4）老年人及肾功能不全者慎用
（5）脱水、休克、尿少的病人应该慎用、禁用
（6）同服用等量的碳酸氢钠，使尿液成碱性，以增加其溶解度
30、比较ACEI和Aug II受体拮抗剂抗高血压作用的异同点不同点相同点作用环节对缓激肽的影响通过抑制ACE而使AngII生成减少，但不能抑制Ang II生成的非ACE途ACEI径，对Ang II的拮抗作用减少缓激肽的降解不完全通过抑制RAAS系统而发挥抗高血压作用直接阻滞AT受体，对Ang H的拮抗作用完全Ang II无影响
31.为什么硝酸甘油和普泰洛尔合用治疗心绞痛可增强疗效，减小不良反应？,普蔡洛尔是8受体阻滞剂，具有B受体阻滞作用，可抑制心肌收缩力，降低心率而降低心肌耗氧量，但由于心肌收缩力减弱，使射血时间延长，心排血不完全，心室容积扩大又可增加心肌耗氧量硝酸甘油是硝酸酯类药物，可通过静脉和动脉而降低心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量及增加心肌的氧供，但可反射性增加心率和心肌收缩力，增加心肌耗氧量，缩短心肌舒张期冠脉灌注时间的不利于心绞痛治疗的反应合用可协同降低心肌耗氧量，而前者可抵消后者的心率加快等不良反应，后者抵消前者多大心室容积等缺点，从而达到增强疗效，减轻不良反应的目的但良药同时应用时应注意剂量，都应适当减量
32.何谓“阿托品化”？,四肢温暖，面色潮红，心率较前加快，瞳孔中度扩大，肺底湿罗音消失，意识恢复，有轻度兴奋表现
33.简述引起强心昔药物中毒的诱因,低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺血缺氧，肾功能不全，高龄及不合理药物联用
34.简述糖皮质激素的不良反应.
（1）类肾上腺皮质功能亢进症
（2）诱发和加重感染
（3）消化系统并发症
（4）骨质疏松，延缓伤口愈合
（5）肌肉萎缩，延缓生长
（6）心血管系统并发症
（7）肾上腺皮质萎缩和功能不全
（8）反跳现象
（9）神经精神异常
（10）白内障、青光眼
35、抢救有机磷酯类中毒的措施有哪些？主要有哪些抢救药？试述机理.一般措施清除毒物洗胃、导泻、清洗皮肤未曾呼吸循环系统机能，抗惊厥应用特殊抢救药:M受体阻滞剂（达“阿托品化”）抢救药阿托品,AchE复活药机理阿托品能竞争性拮抗体内Ach对M胆碱能受体的激动作用，较大剂量也有阻断神经节N1的作用故可有缓解有机磷酯类中毒时出现的循环衰竭的危重症状解磷定+磷酯化胆碱酯酶一磷酰化解磷定（无毒）+AchE（恢复活性）
36.对于稳定型、不稳定型和变异型心绞痛，B受体阻滞剂适用于哪种，不适用于哪种？为什么_,适用于稳定型、不稳定型心绞痛，而不适用于变异型心绞痛因为其对前两种，可减少发作次数，对板油高血压和快速性心律失常者效果更好，但对于变异型心绞痛，因本药阻断B受体后使受体作用占优势，易致冠脉痉挛，从而加重冠状动脉痉挛所致的心肌缺血症状，故不宜应用°
37、复方新诺明（SMZco）是SMZ和TMP的复方制剂，试述两种药制成复方制剂的依据.磺胺甲基异嗯哩（SMZ）是磺胺类药，磺胺类及甲氨茉咤的都是通过干扰细菌的叶酸代谢而一直细菌的生长繁殖而发生抗菌作用的磺胺类药物的结构与PABA相似，可与其竞争二氢蝶酸合成酶，妨碍其合成，进而四氢叶酸的合成，影响核酸的合成，从而抑制细菌的生长繁殖甲氨茉咤主要是机制二氢叶酸还原酶，阻碍四氢叶酸的合成
38、试述肝药酶的特点，并结合其特点，试述应如何合理用药.特点
1.专一性很2活性有.
3.数种药物之间可发生竞争性抑制现4受遗传、生理和病理因素影5某些药物可影响肝药酶的作用合理用药
1.当药量过大，超过肝药酶的活性极限，则药物清除缓慢，容易造成中毒反应，不能通过增加剂量来提高疗2对肝药酶代谢有影响的高屋对肝功能不全者应慎用或减量用药，还应考虑年.
3.某些药物可诱导或抑制肝药酶的活性，合用时应调整剂量
39、试述药物与血浆蛋白结合的特点，并结合其特点，试述应如何合理用药.特点
1、结合是可逆.
2、药物暂时是去药理活.
3、具有饱和现.
4、药物与血浆蛋白结合率不同，可发生竞争性置换现.
5、受胜利、病理因素影响合理用药
1、血浆蛋白结合力低的药物用量过大则游离型的药物浓度过高，易造成毒性反应.
2、同时应用两种以上的结合型药物应注意调整剂.
3、肝硬化患者应用血浆蛋白结合率高药物时应减量
40、简述强心昔药物治疗心房颤动的主要目的及作用机理,目的减慢过快不规律的心室率作用机理抑制房室传导，延长房室结的有效不应期，使较多的冲动不能穿过房室结下传到心室而隐匿在房室结中，减慢心室率，从而改善心室的泵血功能，增加心输出量，环节和消除心房颤动时的血流动力学障碍
41.熟悉吗啡的禁忌症及机理机理禁忌症通过胎盘或乳汁抑制胎儿或新生儿呼吸，同时还能对抗催产素对子宫的兴奋作用而延长产程分娩止痛及哺乳期妇女禁用支气管消除及肺心病患者禁用抑制呼吸及肺心病患者禁用颅脑损伤患者禁用可导致颅内压升高肝功能严重减退者禁用因其经肝脏代谢
42.治疗严重感染时，
8.内酰胺类和氨基昔类抗生素合用、8■内酰胺和大环内酯类抗生素合用、大环内酯类和林可霉类抗生素合用是否合理？并从药物的作用机理对所作出的判断作出解释再询胺类和氨基甘类抗生素合用是合理的，因为B-内酰胺类是繁殖期杀菌剂，起作用机理是
（1）抑制转肽酶的活性，干扰细菌细胞壁粘肽的合成
（2）继发细菌细胞壁自溶酶的活性，导致菌体细胞裂解而死亡；氨基昔类是静止期速效杀菌剂，起作用机理是干扰细菌蛋白质的生物合成以及使细菌细胞膜缺损，膜通透性增加故两药合用时，无论细菌处于繁殖期还是静止期，都会被有效杀灭B-内酰胺类和大环内酯类抗生素合用是不合理的，因为大环内酯类属于抑菌剂，其作用机理是抑制细菌蛋白质合成；而B-内酰胺类是繁殖期杀菌剂，其作用机理是
（1）抑制转肽酶的活性，干扰细菌细胞壁粘肽的合成
（2）继发细菌细胞壁自溶酶的活性，导致菌体细胞裂解而死亡若合用则会使细菌处在静止期而使B-内酰胺类药无法发挥杀菌作用，故两药不宜合用大环内酯类和林可霉素类抗生素合用也是不合理的，因为这两种药的作用机制相同，故此合用会相互竞争，产生拮抗，增加不良反应，故不宜合用
43.简述抗结核药物治疗依据的原则及依据原则结核病早期病灶部位血液供应丰富，药物容易渗入病灶达到有效浓度，同时早期病灶内结核分支杆菌生长旺盛，对药物敏感，此外早期病人抵抗力强，故早期用药可获得较好疗效早期不规则的用药，如时用时停或随意变换剂量，是结核病化疗失败的主要原因，且容易产生规律耐药性或导致复发全程适量可以提局疗效、降低毒性、延缓耐药性，并可交叉消灭其他药物耐药的菌株联合用药一般在异烟期的基础上加用其他药物，可根据病情的严重程度合用两种、三种或四种药物，联合一般至少应用两种药物合用，但毒性相似的药物不宜合用
44.简述以下药物的作用机理镇痛药、解热镇痛药、氯丙嗪、各类利尿药、各类抗高血压药、强心甘类、各类抗心绞痛药、各类抗菌药・镇痛药模拟内源性镇痛物质（内阿片类）与阿片类受体结合，发挥镇痛作用.解热镇痛药作用部位在外周，并能抑制炎症部位环加氧酶与前列腺素酶的合成其特点是只有轻度的镇痛作用，对创伤引起的剧痛与胃肠道绞痛无镇痛作用，主要用于持续性钝痛，一般不成瘾,氯丙嗪阻断中脑-边缘系统通路，中脑皮质通路的DA受体（D2受体），抑制网状结构，阻断该系统的a受体，阻滞中枢的H1受体（维持觉醒中枢醒觉），抑制边缘系统；抑制体温调节中枢，使体外调节中枢功能失灵；主要用于癌症、放射病、尿毒症、药物引起的呕吐，对晕动病无效，还用于顽固性呃逆小剂量阻断CTZ的DA受体，大剂量抑制呕吐中枢,利尿药高效利尿药主要作用于髓拌升支粗段，抑制钠钾二氯共同转运系统中效利尿药主要作用于近曲小管近端，抑制钠氯共同转运系统抵消利尿药主要作用于远曲小管远端和集合管，因其与醛固酮结构类似，与其竞争远曲小管远端和集合管细胞浆内的醛固酮受体，产生留钾排钠的利尿作用抗高血压药（注意这里的分类可能与教材上不同）种类分类代表药作用机理1）排钠利尿，使细胞外业及血容量减少是用药初期的降压机制2）长期应用使体内轻度缺钠，小动脉细胞低钠，通过那该交换机制减少该内流，降低细胞内钙，使血管利尿降压药氢氯噫嗪平滑肌对去甲肾上腺素等加压物质的反应性减弱并能诱导血管壁产生激肽、PGE2等扩张血管物质，从而降压抑制整体、血管局部饥饿肾脏组织中血管紧张素n血管紧张素（AngH）的形成，从而使血管扩张，外周阻力下降，使醛转化酶抑制卡托普利固酮分泌减少，减轻水钠潴留，减少激肽的降解，使NO药（ACEI）和PG生成增加，扩张血管，最终降压肾素-血管紧张素系统血管紧张素选择性阻断ATI受体，对抗Ang II引起的血管收缩及促（RAS）抑制II受体拮抗氯沙坦进醛固酮分泌的作用，从而降低血压药药通过各种途径减弱肾素活性，进而抑制Ang I的形成肾素抑制药瑞米吉伦B受体阻滞普蔡洛尔减少心输出量；抑制肾素分泌；降低外周交感神经活性；药中枢性降压；促进局有扩血管作用的前列环素生成肾上腺受体选择性阻断突出后膜的a1受体，血管平滑肌舒张，血压a1受体阻滞阻滞药哌噗嗪下降药a、B受体阻竞争性阻断al、B受体，使血管扩张，血压降低拉贝洛尔滞药阻滞钙通道，阻止钙进入血管平滑肌、心肌细胞内，心钙通道阻滞硝苯地平氨氯肌收缩力降低，小动脉平滑肌松弛，血压下降药地平激动血管运动中枢突出后膜的a2受体和延髓的n-咪理咻受体，降低外周交感张力，是其主要的降压机制，激动脑内阿片受体，促进内源性阿片肽的释放，激动外周交中枢性抗感神经突触前膜2受体及其相邻的咪嗖咻受体，通过负可乐定高血压药反馈抑制去甲肾上腺素的释放；外周交感神经兴奋性降交感神经抑低，肾素释放减少，从而使血压降低制药与囊泡膜上的胺泵-（镁-ATP酶）成难逆性结合，抑制外周交感神其摄取去甲肾上腺素和多巴胺，耗竭递质，交感神经传利血平经抑制药到受阻，血管舒张，血压下降干预血管平滑肌细胞钙内流或释放，直接扩张小动脉平直接扩血管血管扩张药明屈嗪滑肌，降低外周阻力而降压药强心甘类与心肌细胞膜上的钠钾-ATP酶结合，抑制酶的活性使钠钾交换减少，细胞内钠增多，此时通过钠钙交换而使细胞内的钠下降，钙量增加，从而使心肌收缩力增强降低心肌耗氧量改善缺血区心肌供血抗心绞痛药分类硝酸酯类扩张静脉使回心血量减少，降低增加心内膜下的血液供应由于心室壁张力而减少心肌耗氧量;扩张静脉使回心血量减少，降低扩张动脉降低心肌射血阻力，减心室壁张力，减小了对心内膜血少心脏做功而减低心肌耗氧量管下的压力;选择性扩张心外膜较大的输送血管和侧支循环，增加对缺血区的血液灌注；开放侧支循环B受体阻滞剂抑制心肌收缩力,降低血压,减少使非缺血区的血管阻力增高，而心脏做功，降低心肌耗氧量而发缺血区的血管则由于缺氧状态呈挥作用，改善心肌代谢现代偿性扩张状态，促使血液更多的流向缺血区；减慢心率而延长心脏的舒张期，增加冠脉的灌注时间，有利于血液向缺血区流动促进氧合血红蛋白解离，从而增加全身组织包括心脏的供氧钙通道阻滞药扩张外周血管，降低外周阻力，扩冠；亦可开放侧支循环，增加减轻心脏后负荷；减弱心肌收缩缺血区的血液灌注;拮抗心肌缺力，减慢心率；抑制神经末梢的血时儿茶酚胺诱导的血小板聚神经递质释放，降低交感神经活集，有利于保持冠脉通畅、保护性缺血心肌细胞阻滞钙离子内流而减轻“钙超载”抗菌药抑制细菌细胞壁合成、改变细菌细胞膜的通透性、抑制或干扰细菌蛋白质的合成、抑制细菌DNA和RNA的复制和合成、抗叶酸代谢
45.熟悉各药物的主要不良反应，例如哌哇嗪引起首过效应、氯丙嗪引起椎体外系不良反应、ACEI引起刺激性干咳等等.阿托品便秘，呼吸麻痹（严重）；口干；视力模糊；心悸；皮肤潮红；体温升高；烦躁不安，多言，澹妄，幻觉，惊厥，昏迷,异丙肾上腺素头晕，心悸，皮肤潮红，大剂量时引起心律失常，甚至室颤.8受体阻滞剂消化道症状恶心、呕吐、轻度腹泻；过敏反应皮疹等症状；严重的是抑制心脏功能窦性心动过缓，房室传导阻滞，诱发心衰；诱发或加重支气管哮喘；肢端循环障碍间歇性跛行，雷诺氏现象；脂溶性高引起中枢神经系统不良反应.氯丙嗪麻痹震颤、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发型运动障碍、恶性综合征.阿司匹林凝血障碍.高效利尿药水和电解质紊乱、耳毒性、胃肠道反应、高尿酸综合症、过敏等,中效利尿药电解质紊乱、代谢异常、高尿酸血症、高尿素氮血症、血钙升高、加重肾功能不良、过敏等,低效利尿药消化道反应、头痛、困倦、精神错乱、高血钾、性激素样副作用.利血平抑郁症,脱屈嗪系统性红斑狼疮.哌噗嗪“首剂现象，.ACEI:刺激性干咳・强心甘类不良反应同中毒反应,硝酸酯类搏动性头痛、皮肤潮红、眼内压升高.抗凝血药自发性出血.Vk:类似过敏反应的症状.抗纤溶药胃肠道反应、头晕、耳鸣、瘙痒、红斑、血栓形成不良反应,糖皮质激代表药物应用素炎症初期无抗菌作用且降低了机体的防御机能，对感染性炎症可导致炎症的扩散；炎症后期缓慢伤口的愈合；类肾上腺皮质功能亢进；消化系统并发症；骨质疏松；延缓生长；肾上腺皮质萎缩和功能不全；反跳现象；神经精神异常；白内障、青光眼
46.熟悉各类抗菌药物作为首选药的应用、主要不良反应药物类别
（1）胃部不适、消化不良、恶心、腹泻等消化道症状
（2）头痛、失眠，眩晕等神经系统反应，严重时可以出现复视，抽搐，神第一代敏感的G-菌第智改变和幻觉
（3）过敏症状，如血管神经性二代敏感的G-菌第三水肿，皮肤瘙痒和皮疹，发生率低，个别喳诺酮类环内沙星代敏感的G-菌、金葡等病人出现光敏性皮炎
（4）不宜用于妊娠期妇G+菌，衣原体，支原体，女和骨骼系统未发育完全的小儿因为药军团菌，结核杆菌物可以分泌于乳汁，乳妇应用时停止哺乳全身心敏感菌感染磺胺甲基异嗯流脑，泌尿、呼吸系统感泌尿系统损害、过敏反应、血液系统反应、磺胺类喋染，肠道感染，肝损害、其他如恶心、头痛、头晕、乏力、呕吐等硝咪噪类甲硝噗阴道滴虫、G+和G-厌氧口腔金属味、恶心等消化症状、头痛等神菌经系统症状等青霉素类青霉素G G+球菌、G+杆菌、过敏性休克、局部刺激、赫氏反应G-球菌、螺旋体第一代:G+菌特别是耐药过敏反应如皮疹，偶见过敏性休克；严重金葡第二代:G-首选药出血；胃肠道反应和菌群失调；肝损害；第三代耐药的G-菌严二重感染；肾损害；大剂量偶发抽搐等中重感染第四代对其他枢神经系统反应头狗菌素头抱氨苇抗生素耐药或无效的严重感染消化道反应、血栓性静脉炎、肝损害、大环内酯红霉素耐药金葡及对青霉素过敏者，首选治疗军团药物热、尊麻疹、耳毒性、心脏毒性、偶菌病、空肠弯曲菌肠炎、见菌群失调、伪膜性肠炎、口腔或阴道念白喉带菌者、支原体肺珠菌感染炎及衣原体引起的婴儿肺炎等G+菌，各类厌氧菌，部胃肠道反应、伪膜性肠炎、变态反应、偶分需氧G-菌，支原体见中性粒细胞及血小板减少，肝肾功能异林可霉素林可霉素常，神经肌肉阻滞，静脉炎第八对颅神经损害、肾损害、变态反应、神氨基糖昔庆大霉素、G-杆菌经肌肉阻滞、面部口唇祛码、周围神经炎阿米卡星附录药理学部分考点整理.肝药酶的特点专一性低.新斯的明禁用机械性肠梗阻的病人.阿托品对眼的作用扩瞳、升高眼内压、调节麻痹抗阿托品中毒毛果芸香碱抗阿托品中毒外周症状新斯的明抗阿托品中毒中枢兴奋症状地西泮.能反转肾上腺素升压作用的药物受体阻滞剂（酚妥拉明，妥拉噗咻，酚不明）.肾上腺作素作为抗过敏性休克首选药的药理依据是收缩小动脉，降低毛细血管通透性，改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放・普奈洛尔用于治疗心绞痛、心律失常、高血压、甲亢.普鲁卡因不用于表面麻醉，可,浸.传.蛛网膜下,硬膜外麻醉・利多卡因应用最多，也可治疗心律失常.地西泮可与GABA受体-Cl-通道复合物结合，结合后可增加GABA与GABA受体的亲和力，增加C1-通道开放频率.氯丙嗪的椎体外系反应是阻断黑质-纹状体通路的D2样受体.椎体外形反应是麻痹震颤、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍.吗啡类镇痛药在临床上的使用受到限制是因为具有成瘾性.阿司匹林的作用机制是抑制体内环氧酶COX,阻止PG生成阿司匹林预防血栓的的机制小剂量抑制TXA2生成阿司匹林不良反应胃肠道反应、水杨酸反应、过敏反应、凝血障碍.阿司匹林的作用解热镇痛抗风湿对乙酰氨基酚（扑热息痛）的作用解热镇痛保泰松抗风湿.室性心律失常首选利多卡因阵发性室上性心律失常首选维拉帕米普蔡洛尔窦性心动过速、室上性心律失常、室性心律失常广谱抗心律失常药奎尼丁、普鲁卡因.利多卡因（钠通道阻滞药）促进钾外流，抑制钠内流・基础降压药的利尿药是氢氯睡嗪.氢氯睡嗪的利尿作用利尿、降血压、治疗尿崩症.治疗高血钙吠塞米降低血钙抑制钙的重吸收.治疗尿钙结石氢氯睡嗪促进钙的重吸收增加血钙・卡托普利是抑制ACE使Angll减少.强心昔对心脏瓣膜病引起的心衰和房颤、房扑效果良好强心甘的不良反应有心脏毒性、胃肠道反应、中枢神经系统反应.H1受体阻断药苯海拉明和异丙嗪其机制为抗外周组胺H1受体，松弛平滑肌、收缩扩张的血管・H2受体阻断药西咪替丁其机制是竞争性阻断H2受体，抑制组胺及其他原因引起的胃酸分泌.茶碱类的作用是止喘、强心、利尿，对急慢性哮喘均有效茶碱使支气管平滑肌内cAMP、cGMP均增加.对于严重感染者，使用糖皮质激素类药物必须合用足量有效的抗生素糖皮质激素诱发和加重感染的原因是由于激素抑制炎症反应和免疫反应，降低了机体的防御功能糖皮质激素的停药反应有医源性肾上腺皮质功能不全症和反跳现象.青霉素抑制细胞壁粘肽的生物合成青霉素抗菌谱:G+球菌、G+杆菌、G.球菌、螺旋体如链球菌、葡萄球菌、破伤风杆菌和梅毒.肺炎支原体的治疗选择红霉素、四环素军团菌的治疗选择红霉素这里的记忆方法是支援红军即支原体和军团菌首选红霉素治疗.金黄色葡萄球菌引起骨髓炎的治疗选择林可霉素・氨基糖昔类抗生素的不良反应有耳毒性、肾毒性、神经肌肉麻痹、过敏反应氨基糖首类毒性最小的是庆大霉素，抗菌谱最广的是阿米卡星.斑疹伤寒的治疗选择四环素其不良反应有胃肠道刺激、二重感染、对骨骼和牙齿生长的影响儿童禁用四环素的原因是抑制了骨骼和牙齿的生长.伤寒、副伤寒的治疗氯霉素氯霉素的不良反应粒细胞下降故须定期查血象.嗟诺酮通过抑制细菌DNA回旋酶，阻碍细菌DNA合成而导致细菌死亡.磺胺类抑制二氢叶酸合酶・甲氧茉咤（TMP）:抑制二氢叶酸环氧酶.甲硝哇的应用抗阿米巴原虫、抗阴道滴虫、抗破伤风梭菌、抗厌氧菌.异烟期的作用机制抑制分支菌酸的生物合成不良反应周围神经炎（可以补充VitB6治疗）、肝脏毒性（快代谢型病人敏感）・利福平的机理抑制依赖于DNA的RNA多聚酶.作用于M期的抗肿瘤药长春碱类药物，作用于S期的抗肿瘤药甲氨喋吟・青霉素的机制作用于青霉素结合蛋白PBPs,抑制细菌细胞壁粘肽的合成，使细菌细胞壁缺损，菌体膨胀裂解，同时借助细节的自溶酶，溶解产生抗菌作用细菌的青霉素抗药性机理产生水解酶、与药物结合、改变PBPs、机制细菌细胞壁粘肽的合成、增强药物的外排、缺乏自溶酶抗菌谱:G+球菌如链球菌、不耐药的金葡等G+杆菌炭疽杆菌、白喉杆菌、破伤风感觉、产气荚膜杆菌等G-球菌脑膜炎球菌、淋球菌等还有螺旋体、放线菌等.糖皮质激素抗炎作用机制基因效应，为一种脂溶性的分子，易于通过细胞膜进入细胞与胞浆内的糖皮质激素受体GR结合，影响基因转录，改变介质相关蛋白水平进而对炎症细胞和分子产生影响而发挥抗炎作用.糖皮质激素的抗炎作用降低血管通透性，同时抑制白细胞浸润及乔噬作用，缓解红肿热痛等局部症状后期能抑制成纤维细胞的赠送和肉芽组织的增生，防止粘连和瘢痕形成，减轻后遗症.万古霉素.抗菌活性繁殖期杀菌剂.抗菌谱:G+、尤其是MRSA和MRSE.抗菌机制与细胞壁前体肽聚糖结合，阻断细胞壁合成，造成细胞壁缺陷而杀菌.临床应用仅用于严重G+感染，尤其是MRSA、MRSE和肠球菌属所致感染可用于B-内酰胺类过敏者，口服可用来治疗伪膜性肠炎.不良反应耳毒性、肾毒性、过敏反应章节重点复习概要药理学第二章药效学药物效应动力学（药效学）是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学药物的不良反应1,副作用在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免
2、毒性反应药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免
3.后遗效应停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应
4.停药反应突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应
5.变态反应机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应
6.特异性反应受体能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药激动药既有亲和力双有内在活性拮抗药有较强的亲和力，但缺乏内在活性分竞争性和非竞争性第二信使环磷腺昔（cAMP）、环磷鸟首（cGMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学（药动学）研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散第六章胆碱受体激动药
一、M、N胆碱受体激动药乙酰胆碱（ACH）作用
1、M样作用心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩
2.N样作用激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升过大剂量由兴奋转入抑制激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩
3.中枢作用不易透过血脑屏障另有氨甲酰胆碱
二、M胆碱受体激动药毛果芸香碱作用
1.眼表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛2,腺体分泌增加尤以汗腺和唾液腺应用
1.青光眼
2、缩瞳另有氨甲酰甲胆碱
三、N胆碱受体激动药烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药易逆性胆碱酯酶抑制剂新斯的明口服吸收小而不规则，不表现中枢作用
一、应用
1.重症肌无力
2.手术后腹气胀及尿潴留
3.阵发性室上性心动过速4,肌松药的解毒另有毒扁豆碱难逆性胆碱酯酶抑制剂有机磷酸酯类中毒症状LM样作用症状
2.N样作用症状
3.中枢抑制系统症状
三、胆碱酯酶复活剂碘解磷定临用配制，静注给药氯磷定肌注或静注第八章胆碱受体阻滞药LM胆碱受体阻滞药平滑肌解痉药阿托品
一、
2.N1胆碱受体阻滞药又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铉、美加明
3.N2胆碱受体阻滞药骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有琥珀胆碱、筒箭毒碱M胆碱受体阻滞药阿托品作用
1.松驰内脏平滑肌
2.增加腺体分泌3,眼扩瞳、眼内压升高、调节麻痹
4.心血管系统低剂量心率减慢
5.中枢神经系统应用
1.解除平滑肌痉挛用于各种内脏绞痛
2、抑制腺体分泌全身麻醉前给药
2、眼科虹膜睫状体炎、眼底检查、验光
4、抗体克感染中毒性休克
5.抗心率失常
6.解救有机磷酸酯类中毒
二、中毒症状用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”
三、东蔗着碱小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用与苯海拉明用于晕船，晕车呕吐
四、山蔗若碱有明显抗外周胆碱作用，能解除血管痉挛，降低血粘度用于感染中毒性休克
1、N1胆碱受体阻滞药神经节阻滞药美加明、咪睡吩主用作麻醉辅助药
2、N2胆碱受体阻滞药----骨骼肌松驰药本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂（新）拮抗
3、非去极化型肌松药筒箭毒碱全麻辅药使肌肉松驰，中毒用新斯的明解救大剂量血压下降，支气管痉挛泮库滨镂作用是筒的5倍，不引起血压下降支气管痉挛去极化型肌松药琥珀胆碱口服不吸收，起效快，维持短第九章肾上腺素受体激动药第一节a受体激动药
一、a
1.a2受体激动药去甲肾上腺素化学性质不稳定，见光易氧化，在碱性中迅速氧化口服无效一般静滴作用
1.血管除冠状动脉外，儿乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用
2.心脏使血压升高，心率减慢，心收缩力减弱
3.血压收缩压及舒张压都升高应用
1.休克忌用大剂量及长期应用
2、上消化道出血不良反应
1、局部组织坏死
2、局部肾功能衰退
3、停药后的血压下降间羟安:（阿拉明）替代NA用于各种休克早期
二、a1受体激动药去氧肾上腺素作用同NA可静滴肌注防止脊椎麻醉或全身麻醉的低血压，快速短效扩瞳药
三、2受体激动药可乐定用于降血压第二节a,B受体激动药肾上腺素口服无效一般皮下注射作用
1.心血管系统
①心脏激动心脏B1受体，是一个强效的心脏兴奋药
②血管a缩血管，B2收血管
③血压升高
2.支气管平滑肌扩张支气管，用于缓解支气管哮喘
3、代谢促进糖原及脂肪分解，使血糖升高
4.中枢神经系统不易透过血脑屏障大剂量出现兴奋应用
1.心脏停搏
2.过敏性休克
3.支气管哮喘4•减少局部麻药吸收
5.局部止血多巴胺作用
1.心血管系统激动心脏B1受体
2、肾脏排钠利尿，激动受体应用用于抗休克，与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭
1、麻黄碱能激动a、B受体
2、作用应用
1、防止某些低血压状态
3、加强心肌收缩力，增加心输出量松弛支气
2、鼻粘膜充血肿胀引起的鼻塞管平滑肌
3.预防或缓解支气管哮喘发作中枢神经系统兴奋作用
4、缓解等麻症等过敏反应的皮肤粘膜症状第三节B受体激动药
一、B受体激动药异丙肾上腺素一-口服无效，舌下给药作用于Bl、B2受体，故能兴奋心脏，松弛平滑肌及扩张骨骼肌血管作用
1.心血管系统2,松弛支气管平滑肌
3.其他升高血糖应用
1.支气管哮喘
2、房室传导阻滞
3、心脏骤停
4、休克
二、B1受体激动药多巴酚丁胺口服无效，用于心力衰竭B2受体激动药沙丁胺醇用于支气管哮喘第十章肾上腺素受体阻滞药第一节a受体阻滞药
一、a La2受体阻滞药酚妥拉明口服生物利用度低作用
1.心血管系统直接血管舒张作用，心收缩力加强，心率加快
2.其他应用
1、治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性及管炎
2、局部浸润注射，拮抗注射NA时药液外漏引起的血管强烈收缩
3.抗休克4,缓解高血压危象
5.用于充血性心力衰竭al受体阻滞药哌嗖嗪抗高血压第二节B受体阻滞药BLB2受体阻滞药普纳洛尔治疗心绞痛，心率失常，高血压，甲状腺机能亢进第十一章局部麻醉药普鲁卡因穿透力差，不用于表面麻醉丁卡因作用比普强10倍，适用于表面麻醉不宜用浸润麻醉利多卡因为普的2倍，穿透力强，作用快强还用于治疗心率失常都可用布比卡因比利多卡因强3・4倍用于浸润、传导、硬膜外麻醉第十二章镇静催眠及抗惊厥药
1、地西泮作用巴比妥类不良反应
2、抗焦虑；
1.眩晕困倦、精神运动不协调
3、镇静催眠；
2.过敏感反应
4、抗惊厥抗癫痫；
3.依赖性
5、中枢肌肉松驰；4,轻度抑制呼吸增加其他中枢抑制药的作用
5.肝药酶诱导作用，加速自身和其他药物代谢苯巴比妥（长效）、戊巴比妥、异戊巴比妥（中效）、司可巴比妥（短效）、硫喷妥（超短效）（其他水合氯醛，格鲁米特，澳化钠，澳化钾，三澳片）第十三章抗癫痫药苯妥英钠钠通道阻滞药，减少钠内流，抑制高频放电的发生和扩散，对小发作无效作用
1、抗癫痫不良反应
1、局部刺激
2.三叉神经痛
2.神经系统
3.抗心律失常
3.造血系统（巨幼红细胞贫血）
4.过敏反应卡巴西平对精神运动性发作最有效苯巴比妥除对小发作无效外，其余都有效抑制中枢，不作首选静注控制癫痫持续状态扑米酮对大发作和局限性发作优于苯巴比妥对精神运动性发作不如卡马西平乙琥胺治疗小发作的常用药丙戊酸钠广谱扩癫痫药地西泮和劳拉西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药第十四章抗精神失常药
21.受体的上增性调节.长期应用拮抗剂或手提周围的生物活性物质浓度低，产生强而持久的阻滞作用时，可使受体数目增加
22.受体的向下调节,长期应用激动剂或受体受体周围的生物活性物质浓度高，产生强而持久的激动作用时，可使受体数目减少
23.天然抗生素,由某些微生物培养液中提取的抗生素
24.肝肠循环,某些药物经肝脏转化为极性较强的水溶性代谢产物，可自胆汁排泄，若此时，再经肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉，肝脏重新进入体循环的反复循环过程
25.耐药性.又称抗药性，是指细菌与抗菌药无反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失
26.耐受性.机体对药物的反应特别不敏感，需加大剂量才能获得疗效
27、药物效应动力学.简称药效学，主要研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用或适应性等
28、血药浓度坪值.每个一个半衰期用药一次，经4〜6个半衰期后可达稳定水平的97%,此时血药浓度上升的幅度逐渐减缓并趋于稳定，在一定范围内波动，这个相对稳定的水平称为坪值
29、药理学.是研究药物与机体包括病原体相互作用的一门学科
30、半数致死量LD
50.50%实验动物死亡的剂量
31.半数有效量ED
50.50%实验动物出现阳性反应的剂量
32.半数中毒量TD
50.50%实验动物出现中毒反应的剂量
33.治疗指数.在药物研究室用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50o
34.化疗指数.是指在化学治疗药物研究时用来表示药物安全性的指标，即LD50/ED50o
35.安全范围.ED95与LD5之间的距离
36.灰婴综合征.由于新生儿和早产儿肝功能发育不全，肝药酶的含量和活性较低，解毒功能差，且肾脏排泄功能也低下，使用大量的氯霉素易引起积蓄中毒，表现为腹胀、呕吐、呼吸抑制乃至皮肤灰白、紫组，最后循环衰竭、休克,称灰婴综合征简答
1.简述药物效能和效价强度的概念,药物在最大治疗量时达到的最大效应，称效能效价强度potency:药物引起等效效应的相对剂量或浓度
2.简述药物代谢的方式及解决.药物代谢又称生物转化biotransformation,即药物在体内发生的化学结构变化其代谢的两种方式分别为1氧化、还原或水解和2结合
3.耐药性.耐药性是指细菌与抗菌药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使抗菌药物的疗效降低或无效耐药性分为固有耐药性和获得耐药性
4.简述解热、镇痛、抗炎药的作用机制.⑴抑制PG合成酶--环氧酶.cyclo-oxygenase.C
0..；⑵抑制缓激肽的生物合成；⑶稳定溶酶体膜；⑷抑制WBC向炎症部位的游走
5.简述氨基昔类的抗生素的不良反应.1肾毒性急性近曲小管变形、坏死尿中可见蛋白、管性、红细胞，重者见氮质血症2耳毒性前庭功能损害，耳窝神经损害3神经肌肉阻滞表现为肌无力，常见静滴或腹腔给药原因乙酰胆碱释放受阻4过敏反应嗜酸性细胞增多、皮疹、药热和过敏性休克
6.T1/2及其意义・药物消除半衰期（T1/2）是药物浓度下降一半所需要的时间Tl/..
0.
69..ko其意义为
（1）反映药物消除速度和能力
（2）一次用药经过4-6个T1/2体内药物基本消除，反复用药经4-6个T1/2体内药量达稳态水平
（3）决定每天给药次数
7、成瘾性,阿片类等药物连续反复多次给予后，形成对药物的依赖性，成为成瘾性
8、肝药酶抑制剂,肝药酶抑制剂能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物如异烟脱、氯霉素
9、简述SMZ+TMP（复方新诺明）的药理依据（作用机制、组方依据）,复方磺胺甲嗯理（SMZco,复方新诺明）是SMZ和TMP按照5:1比例制成的复方制剂，二者的主要药代学参数相近SMZco通过双重阻断机制（SMZ抑制二氢蝶酸合酶，而TMP抑制二氢叶酸还原酶），协同阻断细菌四氢叶酸合成；抗菌活性是两药单独等量应用时的数倍至数十倍，甚至呈现杀菌作用，且抗菌谱广大，并减少细菌耐药性的产生
10、首剂现象・首剂效应（firs.dos.effect）又称首剂综合征（syndrom.o.firs.dose）或首剂现象（行rs.dos.phenomenon）,系指些病人在初服某种药物时，由于肌体对药物作用尚未适应而引起不可耐受的强烈反应最初发现引起首剂效应的药物为a1受体阻滞剂哌喋嗪（prazoxin）,该药引起的首剂效应表现为恶心、头晕、头痛、心悸、嗜睡、体位性低血压、休克等；B受体阻滞剂和钙拮抗剂也可引起首剂效应为预防哌喋嗪的首剂效应，可采用临睡前给药，并从小剂量（
0.5mg）开始；一旦发生首剂效应，应使患者平卧，一般无须特殊处理1L肝药酶.肝药酶是存在于肝微.体内的混合功能氧化酶系统主要的酶是•胞色素P-450,尚有辅酶2（NADPH）及黄蛋白，能转化数百种药物
12.二重感染,正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统长期应用广谱抗生素时，敏感菌被抑制；不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的趋势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症
13.周期非特异性药物,细胞周期非特异性药物（CCNSA）能杀灭处于增值周期各时相的细胞甚至包括G0期细胞的药物，如直接破坏DNA结构以及影响其复制或转录功能的药物（烷化剂、抗肿瘤抗生素及伯类配合物等）
14.周期特异性药物・斯堡周期（时相）特异性药物（CCSA）仅对增值周期的某些时相敏感而对G0期细胞不敏感的药物，如作用于S期的抗代谢药物，作用于M期细胞的长春碱类药物
15.反跳现象.些药物连续使用一段时间后,病人对激素产生了依赖性或并且尚未完全控制，骤然停药或减量过快而致原病复发或恶化，这种现象称为反跳现象常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再缓慢减量、停药
16.简述小剂量阿司匹林抗血栓形成的作用原理・低浓度阿司匹林能使PG合成酶（COX）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆地抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A2（TXA2）的生成，而影响血小板聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用
17、四环素抗生素的不良反应.
（1）胃肠道刺激口服可引起恶心、呕吐、腹泻等症状
（2）二重感染正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统长期应用广谱抗生素时，敏感菌被抑制；不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的趋势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症
（3）对骨骼和牙齿生长的影响四环素类药物与新生的骨骼中牙齿中沉积的钙离子结合，造成恒齿永久性棕色色素沉着，牙釉质发育不全，还可抑制婴儿骨骼发育
（5）其他长期大量使用可引起严重肝损伤或加重原有肾损伤偶见过敏反应
18、简述吗啡治疗心源性哮喘的药理依据.吗啡治疗心源性哮喘作用显著，其作用机制是
（1）扩张外周血管，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心脏负担
（2）有镇痛作用，消除紧张、焦虑情绪，减少耗氧量
（3）降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性
19、为什么新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强.新斯的明除抑制乙酰胆碱酯酶而使乙酰胆碱蓄积外，还能直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体，并能促进运动神经末梢释放乙酰胆碱，表现出强大的兴奋骨骼肌的作用
20、苯二氮卓类药物的中枢性肌肉松弛作用特点及临床应用.安定的肌松作用最强，能降低肌张力而不影响机体的正常活动，临床用于缓解中枢疾病所致的肌强直，也可用于局部病变引起的肌肉痉挛
21.简述庆大霉素用于治疗肠道感染的用药途径和依据,采用口服给药庆大霉素对革兰氏阴性菌杆菌有强大的抑制作用，肠道感染多为革兰氏阴性杆菌所致，口服时在肠道不吸收，肠道浓度高，故对肠道感染有效
22.血浆半衰期.指血浆药物浓度下降一半所需要的时间，恒比消除，tl/2=
0.693/KE,tl/2大小与血药浓度高低无关，为恒定值；恒量消除，Tl/2=C0/2k,其大小固定，初始血药浓度有关
23.生物利用度.指非血管内给药如口服吸收的药物经过肝脏首关消除后能被吸收入体循环的相对含量，用F表示，F=A/D*100%,A为进入体循环的药量，D为服药剂量
24.肾上腺素作用的翻转现象.酚妥拉明等a受体阻滞药妨碍去甲肾上腺素与受体结合，使肾上腺素升压作用翻转为降压作用这是由于a受体收缩血管作用被取消，表现出B受体激动后的血管舒张作用
25.受体激动剂.亦称完全激动剂ful.agonist对受体有较强亲和力和内在活性，能通过受体兴奋发挥最大效应的药物a=lo
26.简述竞争性拮抗药的特点并举出一例,拮抗作用可逆，增加激动药剂量可使激动剂效应保持原有水平，即内在活性最大效应可不变，但使激动剂量效曲线平行右移阿托品是乙酰胆碱的竞争性拮抗药，使乙酰胆碱的量效曲线平行右移，但最大效应不变
27、药物与血浆蛋白结合后有何特点.a使结合型药物暂时失去药理活性；b结合时可逆的，经常处于动态平衡；c合并用药可发生竞争性抑制作用
28、强心昔的正性肌力作用原理.强心存与心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合，导致钠泵失灵，进而使心肌细胞内Na+、Ca2+增力口,K+减少胞内Na+量增多后，又通过Na+.Ca2+双向交换机制或使Na+内流减少,Ca2+外流减少或使Na+外流增加,Ca2+内流增加，最终导致细胞内Na+减少,Ca2+增加，肌浆网摄取Ca2+也增加，存储Ca2+增多另有实验证实，细胞内Ca2+增力口时，还可增强钙离子流，使动作电位2相内流的Ca2+增多，此Ca2+又能促使肌浆网释放出Ca2+,即“以钙释钙”的过程这样在强心苜作用下，心肌细胞内可利用的Ca2+增加，心肌的收缩力加强
29、利福平的抗菌作用.抗菌谱广，结核杆菌、麻风杆菌；对革兰阳性菌尤其耐药性金葡菌有强大的抗菌作用；对革兰阴性菌、某些病毒和沙眼衣原体也有抑制作用.抗菌力杀菌，静止期、繁殖期有效抗菌原理抑制RNA多聚酶，阻碍RNA合成耐药性单用易产生耐药性问答
1.试述强心昔加强心肌收缩作用特点及机理.作用特点
①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长；
②加强衰竭心肌收缩力的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低；
③使用强心背后舒张期压力与容积都下降，增加心输出量机理强心昔与心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合，导致钠泵失灵，进而使心肌细胞内Na+、Ca2+增加,K+减少胞内Na+量增多后，又通过Na+-Ca2+双向交换机制或使Na+内流减少,Ca2+外流减少或使Na+外流增力口,Ca2+内流增力口，最终导致细胞内Na+减少,Ca2+增加，肌浆网摄取Ca2+也增加，存储Ca2+增多另有实验证实，细胞内Ca2+增加时，还可增强钙离子流，使动作电位2相内流的Ca2+增多，此Ca2+又能促使肌浆网释放出Ca2+,即“以钙释钙”的过程这样在强心昔作用下，心肌细胞内可利用的Ca2+增加，心肌的收缩力加强
2.详述阿托品临床应用、药理作用及不良反应,临床应用
①解除平滑肌痉挛如胃肠绞痛及膀胱刺激症状，对胆绞痛及肾绞痛疗效差亦可用于治疗遗尿症
②制止腺体分泌麻醉前给药，减少呼吸道分泌，防止气道阻塞
③眼科用于虹膜睫状体炎，松驰后利于休息，还可防止粘连；检查眼底，用于扩瞳；验光配眼镜，用于儿童验光
④缓慢型心律失常用于迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞等
⑤抗休克对于感染性休克，大剂量阿托品能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环
⑥解救有机磷酸酯类中毒药理作用作用广泛，对各器官的敏感性不同，随剂量增加，依次出现以下作用⑴腺体分泌减少唾液腺和汗腺最敏感其次是泪腺，呼吸道腺体大剂量使胃液分泌减少⑵眼i扩瞳松驰扩约肌；ii升高眼压瞳孔扩大一前房角变窄一房水回流障碍一眼压t；iii调节麻痹睫状肌松驰一悬韧带紧张一晶状体变扁平一适于看远物⑶平滑肌松驰内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松驰作用显著；对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱；对胃肠括约肌的反应不定⑷心脏心率治疗量
0.5mg时部分病人出现短暂减慢可能由阿托品阻断突融前膜Ml受体从而减少突触中ACh对递质释放的抑制作用所致较大剂量1-2mg时，心率显著加快这是由于阻断心脏M受体，解除迷走神经对心脏的抑制而出现的作用房室传导可拮抗迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞和心率失常⑸血管与血压治疗量一无影响大剂量一解除小血管痉挛由直接扩张血管或体温升高的散热反应所致⑹中枢神经系统较大剂量l-2mg--轻度兴奋2-5mg--较强兴奋，焦躁、多言、澹妄中毒剂量10mg以上一-幻觉、昏迷、呼吸麻痹等阿托品常见的不良反应有口干、视力模糊、基本特点心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等但随着计量增大，其不良反应可逐渐加重，甚至出现明显中枢中毒症状阿托品中毒可注射拟胆碱药抢救，如新斯的明，毒扁豆碱或毛果芸香碱等禁忌症青光眼、前列腺肥大（可加重排尿困难）代表药物第一代头抱头抱睡吩头泡噗咻头抱氨
1.对G+菌和G一球菌敏感,G不一杆菌不敏感
2.耐青霉素酶，不耐头胞菌素酶
3.肾脏毒性大，用于耐青霉素的金葡菌感染第二代头抱头抱吠辛头狗克洛头抱孟
1.对G+、G一球有作用，对G多一杆有效，厌氧有效，绿脓无效
2.可耐青霉素酶，也可耐头抱菌素酶
3.分布同青霉素Go
4.毒性、过敏、肾毒性小，应用于耐药阳性菌和阴性菌第三代头抱头抱睡污头抱曲松头抱他
2.对G+菌不如一代，对G一菌定作用强，对绿脓有效
3.能耐青霉素酶和头抱菌素酶
3.肾毒性小，有二重感染，应用于严重感染（绿脓、败血症、脑膜炎）第四代头抱头抱匹罗头抱毗月亏耐酶阴性菌
3.试述头抱菌素各类的基本特点
4.氯丙嗪能阻断哪些受体？其后果如何？,
（1）阻断中脑■边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体而发挥较强的中枢神经系统抑制作用
（2）小剂量氯丙嗪阻断延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体可对抗DA受体激动药去水吗啡引起飞呕吐反应
（3）阻断肾上腺素Q受体可致血管扩张、血压下降
（4）阻断M胆碱受体引起口干、便秘、视力模糊
（5）阻断结节-漏斗系统中的D2亚型受体可促使下丘脑分泌多种激素如催乳素释放因子、卵泡刺激素释放因子、黄体生成素释放因子和ACTH等
5.阿司匹林抑制前列腺素的生物合成可引起哪些后果？.阿司匹林抑制COX-1和COX-2,抑制了前列腺素的生物合成，产生解热镇痛抗炎等作用
（1）解热镇痛及抗风湿通过抑制PG合成，能减轻炎症引起的红肿热痛等症状，迅速缓解风湿性关节炎的症状
（2）影响血小板的功能低浓度阿司匹林能使PG合成酶（COX）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆地抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A2（TXA2）的生成，而影响血小板聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中PG合成酶，减少了前列环素（PGI2）合成PGI2是TXA2的生理对抗剂，能促进血栓形成
6.试述氨基昔类抗生素的不良反应及其防治.（
1.肾毒性急性近曲小管变形、坏死尿中可见蛋白、管性、红细胞，重者见氮质血症卡那霉素》庆大霉素〉链霉素，和剂量疗程成正
2.耳毒性表现前庭功能损害、耳窝神经损害原因药物在内耳外淋巴液蓄积，毛细胞受损预防观察,依肾功调整剂量，疗程＜14天
3.神经肌肉阻滞表现为肌无力，常见静滴或腹腔给药原因乙酰胆碱释放受阻抢救钙剂或新斯的明
4.过敏反应嗜酸性细胞增多、皮疹、药热和过敏性休克
7、试述糖皮质激素的抗炎作用特点及临床意义,特点糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因造成的炎症反应在炎症初期，能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛血管的通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少炎症因子释放从而缓解红肿热痛等症状在炎症后期，糖皮质激素通过抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，防治粘连及瘢痕形成，减轻后遗症临床意义
（1）严重急性感染在应用有效抗菌药物治疗感染的同时，可用糖皮质激素作辅助治疗因其能增加机体有害刺激的耐受性，减轻中毒反应，有利于争取时间，进行抢救
（2）抗炎治疗及防治某些炎症的后遗症如果炎症发生在人体重要器官产生粘连和疤痕，将引起严重功能障碍故早期应用糖皮质激素可减少炎性渗出，减轻愈合过程中纤维阻滞过度增生及粘连，防止后遗症发生
8、何谓肝药酶？其临床特点是什么？.生物转化的催化酶中非专一性的酶简称肝药酶是存在于肝微.体内的混合功能氧化酶系统主要的酶是细胞色素P-450,尚有辅酶2（NADPH）及黄蛋白，能转化数百种药物肝药酶特点专一性低，活性有限，个体差异大，受先天和年龄、营养状态、疾病、性别影响，受药物诱导或抑制肝药酶诱导剂与抑制剂诱导剂，能加速肝药酶合成或增强其活性的药物如苯巴比妥、苯妥因钠；抑制剂，能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物如异烟肿、氯霉素
9、解救有机磷中毒的用药原则是什么？其机理何在？,解毒药应用原则
①须及早、足量、反复地注射阿托品阿托品能缓解M样症状、中枢症状、大剂量能缓解NN受体兴奋症状但阿托品对NM受体无效
②合用胆碱酯酶复活药.机理中毒机理
①与胆碱酯酶结合形成复合物
②形成为磷酰化胆碱酯酶
③裂解为单烷氧基磷酰化胆碱酯酶（老化）阿托品作用机制竞争性拮抗体内胆碱能神经递质乙酰胆碱对M胆碱受体的激动作用胆碱酯酶复活药碘解磷定的机理在体内与磷酰化胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶复合基本过程如下
（1）碘解磷带正电荷的季钱氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位结合（
2.后基与磷酰基形成共价键
（3）裂解为磷酰化碘解磷定，胆碱酯酶恢复活性此外，碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，然后经肾排出
10、论述青霉素的抗菌作用以及对不良反应中过敏性休克的防治措施.抗菌作用6抗菌谱对细菌G+球菌（链球菌等），G+杆菌（破伤风杆菌），G-球菌（脑、淋球菌）有杀灭作用，对G-杆菌无效；对螺旋体、放线菌有杀灭作用抗菌作用机制
（1）阻碍细胞壁粘肽合成，与PBPs结合，极致了转肽酶活性
（2）激活细菌自溶系统对青霉素过敏性休克的防治预防询问过敏史，过敏禁用；皮试，注射临时配制；避免饥饿注射，注射后观察治疗肌注肾上腺素，其他措施1L简述阿司匹林的作用、作用原理及临床用途？.作用及临床用途
（1）解热镇痛抗风湿常用于感冒、发热过高、头痛、肌肉痛、神经痛、月经痛抗风湿作用显著是急性风湿热和类风湿关节炎的主要药物用药24-48小时后关节剧痛、僵硬、肿胀均有好转，并伴体温降低、血沉减慢因而也可用于风湿性关节炎的诊断性治疗一般用于抗风湿剂量可用到3-5g效果好
（2）影响血栓形成用于手术后血栓（如血管形成术、旁路移植术）；心肌梗塞；缺血性心肌病；心绞痛.作用原理阿司匹林及其代谢产物水杨酸对COX-1和COX-2的抑制作用，使其具有解热、镇痛、抗炎作用而小剂量的阿司匹林能使PG合成酶（COX）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆地抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A2（TXA2）的生成，而影响血小板聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中PG合成酶，减少了前列环素（PGI2）合成PGI2是TXA2的生理对抗剂，能促进血栓形成
12.试比较肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素有什么不同药理作用名称临床应用肾上腺素肾上腺素能激动CI和B两种受
1、心脏骤停溺水、麻醉、手体
（1）心脏兴奋B1心肌一术意外、药物中毒、传染病等所加强收缩性，正性缩率作用，传致，通常心室注射
2、过敏性导系统一传导加快窦房结一心率休克过敏性休克时加快，冠状动脉舒张，增加心肌小血管扩张，通透性t,血压1;供血，心脏可强烈兴奋剂量太支气管痉挛，呼吸困难一般肌大可引起心律失常，心脏兴奋过肉或皮下给药，危急时稀释后缓强可出现心肌缺氧
（2）血管:主慢注射为治疗过敏性休克的首要作用于小动脉及毛细血管前选药
3、支气管哮喘用于支括约肌，因此处受体密度高皮气管哮喘的急性发作皮下或肌肤粘膜一强烈收缩（a）内脏血注，数分钟奏效
4、与局部麻管、肾血管一显著收缩（a+少部药配伍及局部止血加入局麻药份B2）脑、肺血管一作用弱，骨中，可延缓吸收，减少中毒的可骼肌血管一舒张（B2+少部份a）,能性鼻、口腔粘膜等出血，用冠状动脉一舒张（心肌代谢产物
0.1%AD纱球填塞的作用）
（3）血压低剂量心脏兴奋，心输出量增加一收缩压增加，骨骼肌血管舒张，舒张压不变或下降，此时适合应激状态的机体能量需要较大剂量心脏兴奋加强，血管收缩，收缩压、舒张压均增高肾上腺素能作用于肾小球旁器细胞B1受体，增加肾素释放，加强血管收缩
（4）支气管激动82受体强烈舒张支气管平滑肌抑制肥大细胞释放过敏物质支气管粘膜血管收缩
（5）代谢增加代谢耗氧t,糖原分解，血糖t,脂肪分解，血游离脂肪t,血钾t o去甲肾上腺素主要要激动a1受体，对B1受体
1、休克仅限于早期神经原性休克及药物中毒低血压等休克作用较弱，32无作用
①血管静滴可维持收缩压（12kPa左右）主要为小动脉,小静脉收缩收
2、上消化道出血食道或胃粘膜缩强弱顺序皮肤、粘膜、肾血血管出血时，口服管、脑、肝、肠系膜、骨骼肌冠状血管舒张心脏兴奋、代谢产物（腺首）的作用
②心脏可激动B1受体收缩加强心率加快传导加速心输出量增加在整体情况,心率可因血压升高向反射性减慢过大剂量一一心律失常
③血压可激动B1受体小剂量:
1.心脏兴奋一收缩压t o血管收缩不显著一舒张压，增加不多，脉压t收缩加强较大剂量心脏、血管均兴奋，外周阻力增力收缩压、舒张压同时增加，脉压比小剂量时变小
④其他对代谢影响较弱异丙肾上腺素B1和B2激动作用均很强，不
（1）支气管哮喘喷雾，舌下给激动Q o
（1）心脏兴奋使收药
（2）房室传导阻滞缩t、传导t、心率t
（2）血管、血
（3）心脏骤停
（4）感染性休克压主要是骨骼肌血管舒张滴血容量补足，外周阻力高、心输注低浓度收缩压升高，舒张压出低者略降；滴注高浓度收缩压升高，舒张压明显下降
（3）支气管舒张，能抑制过敏物质释放
（4）代谢增加代谢
13.试述氨基昔类抗生素的抗菌作用、体内过程及不良反应
1..【抗菌作用】
2.抑制蛋白质合成
①始动阶段一一70S始动复合物抑制
②延伸阶段一一抑制30S亚单位，合成无功能蛋白质
③终止阶段一一阻止释放因子入A位及70S复合物解离
3.细胞膜通透性增加【体内过程】
①吸收，口服很难吸收，仅作肠道消毒用全身给药多采用肌内注射，吸收迅速而完全
②分布，血浆蛋白结合率均较低在大多数组织中浓度都较低，脑脊液中浓度不到1%,即使在脑膜发炎时也达不到有效浓度而在肾皮质和内耳内、外淋巴液中浓度较高
③消除，主要以原形经肾小球滤过排泄，tl/2约为2〜3h,肾衰竭患者可延长20〜30倍以上，从而导致药物蓄积中毒【不良反应】
①肾毒性急性近曲小管变形、坏死尿中可见蛋白、管性、红细胞，重者见氮质血症耳毒性前庭功能损害，耳窝神经损害
②神经肌肉阻滞表现为肌无力，常见静滴或腹腔给药原因乙酰胆碱释放受阻
③过敏反应嗜酸性细胞增多、皮疹、药热和过敏性休克
14.糖皮质激素抗炎作用的特点和作用原理,特点糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因造成的炎症反应在炎症初期，能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛血管的通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少炎症因子释放从而缓解红肿热痛等症状在炎症后期，糖皮质激素通过抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，防治粘连及瘢痕形成，减轻后遗症原理糖皮质激素抗炎作用的基本机制是基因效应激素作为一种脂溶性分子，易于通过细胞膜进入细胞，与胞浆内的糖皮质激素受体（GR）结合，进一步通过影响基因转录，改变介质相关蛋白水平，发挥抗炎作用包括
（1）对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响；
（2）对细胞因子及粘附分子的影响；
（3）对炎细胞凋亡的影响
15.简述B受体阻滞剂抗高血压的作用机理.
（1）减少心输出量阻断心B1受体，使心肌收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少而发挥作用
（2）抑制肾素分泌阻断肾小球旁部位的受体，减少肾素分泌，从而抑制肾素血管紧张素系统
（3）降低外周交感神经活动性阻断去甲肾上腺素能神经突触阡陌B2受体，消除正反馈作用，减少去甲肾上腺素的释放
（4）中枢性降压阻断血管运动中枢的8受体，从而一直外周交感神经张力而降压
（5）促进具有扩血管作用的前列腺素生成
16.简述B受体阻滞剂的主要不良反应和禁忌症,不良反应消化道症状恶心、呕吐、轻度腹泻过敏反应皮疹等症状严重的是抑制心脏功能窦性心动过缓，房室传导阻滞，诱发心衰诱发或加重支气管哮喘肢端循环障碍间歇性跛行，雷诺氏现象脂溶性高引起中枢神经系统不良反应禁忌症慎用肝肾功能不良，心肌梗死，糖尿病病人禁用严重左心功能不全，窦性心动过缓，重度房室传导阻滞，支气管哮喘病人
17、试分析糖皮质激素的抗炎作用的利弊及对其不利作用的预防利弊对炎症初期的抑制作用抑制炎症的病理反应，缓解炎无抗菌作用且降低了机体的防御机能，对感染性炎症可导致炎症症的症状的扩散对炎症后期的抑制作用能抑制毛细血管和成纤维细胞的缓慢伤口的愈合增生及肉芽组织的形成减轻炎症后期引起的疤痕和粘连
18、简述糖皮质激素的不良反应及禁忌症,不良反应
（1）类肾上腺皮质功能亢进症
（2）诱发和加重感染
（3）消化系统并发症
（4）骨质疏松，缓解伤口愈合
（5）肌肉萎缩，延缓生长
（6）心血管系统并发症，高血压，动脉粥样硬化
（7）肾上腺皮质萎缩和功能不全
（8）反跳现象
（9）神经精神异常
（10）白内障，青光眼禁忌症
（1）抗生素不能控制的病毒，真菌等感染
（2）活动性肺结核
（3）胃十二指肠溃疡；严重高血压，动脉硬化，糖尿病
（4）角膜溃疡
（5）骨质疏松，孕妇，创伤及手术恢复期，骨折
（6）肾上腺皮质功能亢进症
（7）严重的精神病和癫痫
（8）心功能不全者
19、苯巴比妥过量应用引起急性中毒应如何抢救？.
（1）洗胃，导泻
（2）维持互相、循环系统
（3）静脉滴注碳酸氢钠
（4）血液透析
20、何药是治疗过敏性休克的首选药？其药理学基础是什么？・肾上腺素收缩血管，兴奋心脏，舒张支气管平滑肌，减少过敏介质的释放肝素
21、联系肝素和香豆素药的作用机理，比较其凝血作用及对血栓栓塞性疾病应用的特点香豆素药作用机理与带正电的ATin的赖氨酸残疾抑制肝脏维生素K环氧还原酶，形成可逆性复合物，使其构型改从而抑制了维生素K的再利用，变，充分保留其活性中心，加速产生抗凝作用其对凝血因子n a、Vila、IXa、Xa等的灭活；抗血小板聚集治疗特点急性血栓栓塞性疾病、DIC.体外防止血栓形成和发展，心肌梗死抗凝、缺血性心脏病的辅助用药,风湿性心脏病、髓关节固定术、人工置换心脏瓣膜手术后防止静脉血栓的发生
22.在拟肾上腺药中，何药被认为是理想的抗休克药为什么.多巴胺因为它能兴奋心脏81受体，并可促进肾上腺素的释放，使心肌收缩力加强，输出量增加，他还能激动血管的受体和多巴胺受体，治疗量的多巴胺可使收缩压升高，但对外周总阻力几乎无影响，大剂量的多巴胺可明显兴奋心脏和收缩血管，使外周阻力升高，血压明显上升
23.从化学结构的特点理解阿托品、东蔗着碱、山葭苕碱的药理作用差异•氧桥具有中枢镇静作用，而羟基又可使中枢镇静作用减弱东蔗若碱具有氧桥，故此它的中枢镇静作用最强;阿托品与山蔗着碱均无氧桥，山蔗着碱比阿托品多一个羟基，故中枢镇静作用最弱
24.治疗个性癫痫应如何选药？・强直-阵挛性发作卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥、扑米酮、抗痫灵、丙戊酸钠失神性发作乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸钠、三甲双酮精神运动性卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥、扑米酮、丙戊酸钠癫痫持续状态地西泮、氯硝西泮、苯巴比妥、丙戊酸钠
25.阿司匹林对血栓形成的影响，机理与应用（剂量）.阿司匹林能对抗血栓形成，能减少血小板中血栓烷A2（TXA2）的生成，有抗血小板聚集与抗血栓形成的作用应用
（1）较大剂量的阿司匹林也能抑制血管壁中的环氧酶，PGI2是TXA2生成的拮抗剂，它的合成减少可促进血栓形成
（2）应用小剂量（40-50mg）阿司匹林能预防冠状动脉与脑血管血栓的形成大剂量（〉5g/日）或长期服用，还能抑制凝血酶的形成，延长凝血时间
26、强心昔和拟肾上腺素药对心脏的作用机理有何异同点（作用机理、心输出量、心肌耗氧量、心率）？拟肾上腺素药是否可以用于CHF的治疗？为什么？强心首拟肾上腺素作用机理抑制钠钾-ATP酶，使钠减少作用于心脏B1受体，使其钙增加兴奋、列表比较如下心输出量正常不变；衰竭增加a受体激动剂不变或稍降低；a、B B,a、
8、多巴胺受体激动剂均上升心肌耗氧量正常上升；衰竭下降上升心率上升a激动剂下降；a、B,B,a、
8、多巴胺受体激动剂（大剂量）均上升拟肾上腺素药不能用于CHF的治疗，因其使心肌耗氧量增加，从而导致心力衰竭加重
27、简述强心昔类药物的不良反应.
（1）胃肠道反应厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等
（2）中枢神经系统反应眩晕、头痛、疲倦、失眠、瞻望、幻觉等，偶见惊厥
（3）视觉障碍黄视、绿视及事物模糊
（4）心脏反应各种心律失常，如室性早搏、室性或室上性心动过速、房室传导阻滞、窦性心律过缓等
28、哪些药物是留钾利尿药哪些药物是排钾利尿药高效利尿药吠塞米中效利尿药:•留钾利尿药低效利尿药螺内酯、氨苯蝶咤、阿米洛利排钾利尿药:氢氯睡嗪。
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