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文本内容:
传染病学第一单元总论
一、感染过程传染过程的三原因病原体、人体、外环境感染后体现病原体被清除隐性感染感染病原体后不出现临床体现，但产生了特异性免疫一一最常见显性感染最易识别病原携带状态一一重要的传染源潜伏性感染人体与病原体处在相持状态，不出现临床症状，不排出病原体
二、病原体的作用发病的两个原因病原体的致病能力和机体的免疫功效
三、感染过程的免疫应答
1、非特异性免疫天然屏障，吞噬作用，体液因子
2、特异性免疫细胞免疫；体液免疫；变态反应
四、流行过程的三步骤传染源；传输途径；人群易患性
五、传染病的特性
1、基本特性病原体；传染性；流行病学特性；感染后免疫
2、临床特性分期潜伏期；前驱期；症状明显期；恢复期；复发与再燃；后遗症
3、缓解期第4周体温下降，症状减轻，警觉肠穿孔肠出血
4、恢复期第5周以后排菌量最多的时期是第后第2—4周
（二）类型
1、一般型
2、轻型
3、暴发型
4、迁延型病程5周以上可伴有慢性血吸虫病
5、逍遥型起病轻，忽然性肠出血或肠穿孔
6、顿挫型起病急，症状经典，但病程极短
7、复发与再燃
（三）并发症肠出血；肠穿孔；中毒性肝炎伤寒的第一次菌血症相称「临床上的潜伏期
五、检查
1、血常规白细胞偏低或正常，粒细胞减少嗜酸性粒细胞减少或消失
2、病原学细菌培养是确诊伤寒的重要伎俩血培养病程第1周阳性率最高骨髓培养阳性率最高受病程及合用抗菌药物的影响小粪便培养第3—4周阳性率高尿培养第2周后阳性胆汁培养
3、肥达反应阳性率最高的时期是病后第4周
六、诊疗原因不明的发热连续1—2周不退，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大，血白细胞减少，嗜酸粒细胞消失细菌培养阳性
七、治疗抗菌首选一一氟喳诺酮类头抱菌素一一常用于耐药菌株的治疗及老年小朋友氯霉素一一用于非耐药菌株伤寒氨茉西林一一慢性带菌者第八单元细菌性痢疾
一、病原学痢疾杆菌（肠杆菌科志贺菌属），属革兰阴性杆菌我国以福氏痢疾杆菌最常见产生外毒素能力最强的是志贺痢疾杆菌在外环境中自下而上能力最强的是宋内痢疾杆菌感染后易转为慢性的是福氏痢疾杆菌
二、流行病学
1、传染源患者和带菌者
2、传输途径粪一口
3、易感人群小朋友，次之为青壮年
三、病机及病理
1、病机侵袭力和内毒素是决定其致病的重要原因痢疾杆菌可产生内外两种毒素微循环障碍和脑水肿是中毒型菌痢的重要病理基础
2、病理急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症重者浅表溃疡形成病变部位以乙状结肠和直肠为主
四、体现潜伏期为数小时至7天，多为1—2天
（一）急性菌痢
1、急性经典（一般型）急性发作的腹泻，伴发热、腹痛、里急后重、脓血便或粘液便，左下腹压痛；粪便镜检WBC15个/HP；粪便培养痢疾杆菌阳性
2、急性非经典（轻型）
3、中毒型菌痢多见于2-7岁高热，全身中毒为主；中枢神经系统症状，呼衰，肠道症状常不明显或缺如分型休克型，脑型，混合型
（二）慢性菌痢病程超出两个月
五、检查粪便细菌培养是确诊的重要依据
六、治疗病原治疗首选氟嗤诺酮类中毒型山蔗若碱一改进微循环障碍第九单元霍乱
一、病原学霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，革兰染色阴性菌体有鞭毛，活动极活泼霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素外毒素（霍乱肠毒素）一一重要的病因物质
二、流行病学
1、传染原患者和带菌者
2、传输途径粪一口（水污染一暴发流行）
三、病理大量水分及电解质丧失
四、体现
（一）分期潜伏期数小时至5天
1、泻吐期先激烈腹泻，后吐，无腹痛及里急后重，水样便
2、脱水虚脱期
3、恢复期（反应期）
（二）分型轻型，中型，重型最常见的临床类型是轻型
五、检查悬滴检查一一初步诊疗细菌培养抗体滴度呈4倍以上升高即有诊疗意义
六、治疗
1、补液一一治疗的核心
2、抗菌一一减少其腹泻量及缩短排菌时间首选氟喳诺酮类潜伏期是确定检疫期的重要依据及诊疗的参考
3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列水痘，猩红热，天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒
六、传染病的预防传染病分类甲类2种，乙类25种，丙类10种第二单元病毒性肝炎
一、病原学
1、甲肝（HAV）属小RNA病毒秤嗜肝病毒
2、乙肝（HBV）属嗜肝DNA病毒
3、丙肝（HCV）单链RNA病毒
4、丁肝（HDV）缺陷的单链RNA病毒
5、戊肝（HEV）属杯状病毒
二、流行性
1、甲、戊型传输途径粪一口传染源重要是急性期和亚临床感染者发病前2周至发病后2—3周内有传染性以发病前后各1周的传染性最强
2、乙、丙、丁型传输途径输血；母婴；亲密接触；性接触传染源急、慢性患者及病毒携带者
三、发病机制及病理
1、发病机制甲肝一一体现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应乙肝一一以细胞免疫为主
2、病理
（1）急性肝炎肝细胞变性坏死，气球样变
（2）慢性肝炎炎症、坏死及纤维化
（3）重型病毒性肝炎急性重型肝炎肝体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩亚急性重型肝炎肝质稍硬，表面和切面见再生结节慢性重型肝炎大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死出血倾向最重要的原因凝血因子合成障碍
（4）淤胆型肝炎伴明显的肝内淤胆小胆管周围有炎性细胞浸润
四、病原学检查
1、HBV现症感染者传染性强的指标HBeAg
2、对病毒性肝炎的临床分型最故意义的依据是肝穿刺活检
3、诊疗重型病毒性肝炎最故意义的指标凝血酶原活动度I I第三单元流行性出血热
一、病原学病毒感染（布尼亚病毒），为RNA病毒
二、流行病学
1、重要传染源大林姬鼠是林区出血热的重要传染源褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源
2、传输途径接触传输，呼吸道，消化道，虫媒，垂直
3、流行性有季节性和周期性以青壮年为主
三、发病机制和病理
1、病机出血原因发热期血管壁受损，血小板减少，休克期发生DIC致消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成肾损害原因肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死低血压的重要原因小血管通透性增加，大量血浆外渗
2、病理小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血
四、临床体现特性发热、出血、低血压、肾损害分期
1、发热期弛张热及稽留热三痛症（头痛、腰痛、眼眶痛）；三红征（颜面、颈、上胸潮红）为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的体现
2、低血压休克期热通病情反而加重重要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的体现
3、少尿期常有低血压伴高血容量综合征出血倾向加重
4、多尿期日尿量〉ml可发生电解紊乱（低钾低钠）及继发感染、休克
5、恢复期尿量降至ml,血尿素氮、肝酎降至正常
五、检查外周血早期出现异型淋巴细胞，血小板减少，尿蛋白于短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明确诊疗血清特异性抗体IgM阳性血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性第四单元艾滋病
一、病原学人类免疫缺陷病毒（HIV）,为RNA病毒
二、流行病学
1、传染源艾滋病患者和无症状HIV感染者
2、传输途径性传输，血液，母婴
三、病理
1、淋巴、造血组织和神经系统的原发病变，是病毒直接引起的
2、免疫功效障碍引起的机会感染和恶性肿瘤最常见的恶性肿瘤一一卡波济肉瘤机会感染一一卡氏肺囊虫肺炎多见
四、分期急性感染期；无症状感染期；艾滋病前期；经典艾滋病期
五、检查抗一HIV阳性，CD4总数V
0.2或（
0.2-
0.5）
六、治疗:重要是抗病毒抗病毒指征CD4+V
0.35或HIV-RNA水平5000拷贝或CD4+下降速率每年
0.08第五单元传染性非经典肺炎
一、病原学SARS冠状病毒（SARS-CoV）,为有包膜的RNA病毒室温尿中存活10天，痰及粪便5天，血液15天，物体表面2—3天
二、流行病学
1、传染原SARS患者
2、传输途径呼吸道和消化道
3、易感人群青壮年为主，小朋友发病率低于成人
三、病理重要累及肺和免疫器官（如脾和淋巴结）肺不一样程度的肺实变和肺泡损伤重要病理特点透明膜形成，肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔中肺细胞脱屑性变化
四、临床体现起病急，以发热为首发和重要症状无上呼吸道卡他症状分期早期，进展期，恢复期
五、检查:血象正常或减少淋巴细胞减少V
0.9CD
3、CD
4、CD8明显减少第六单元流行性脑脊髓膜炎
一、病原学由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎脑膜炎球菌属奈瑟菌，革兰染色阴性病菌在体外能形成自溶酶我国以A群为流行菌株
二、流行病学
1、传染源带菌者和患者
2、传输途径飞沫
3、流行特性冬春季多发生于15岁如下的小朋友
三、病机和病理
1、病机抗荚膜多糖抗体是重要的杀菌抗体，有群特异性引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质重要是内毒素皮肤粘膜瘀点瘀斑是细菌系列和裂解后释放内毒素引起
2、病理血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血，中性粒细胞浸润，有的血管内血栓形成病变以软脑膜为主
四、体现（-）一般型
1、上呼吸道感染期；
2、败血症期皮肢粘膜瘀点瘀斑，早现于眼结膜和口腔粘膜
3、脑膜炎期颅内压增高脑膜刺激征阳性（-）暴发型一一多见于小朋友高热、瘀斑、休克、呼衰
1、败血症休克型高热，瘀点瘀斑，脑膜刺激征缺如脑脊液清亮，细胞数正常或增加血培养+
2、脑膜脑炎型中毒症状+精神症状+昏迷
3、混合型
五、诊疗突起高热，头痛，呕吐，皮肤粘膜瘀点或瘀斑，脑膜刺激征（+）血WBC升高，脑脊液呈化脓性变化特异性荚膜抗原+脑脊液涂片镜检
六、治疗
1、一般型首选一一青霉素
2、暴发型大剂量青霉素钠盐不宜应用磺胺预防一一可用磺胺类第七单元伤寒
一、病原学伤寒杆菌，属沙门菌，革兰阴性，有鞭毛，能活动含有菌体
（0）抗原、鞭毛（H）抗原和体表（Vi）抗原
二、流行病学
1、传染原患者和带菌者
2、传输途径粪一口途径
三、病机及病理
1、病机伤寒杆菌的Vi抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要原因伤寒的连续性发热是因为伤寒杆菌及其内毒素所致
2、病理全身单核一巨噬细胞系统的炎性增生反应最明显特性是以巨噬细胞为主的细胞浸润特性性病变一一伤寒细胞病变部位回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡慢性带菌者常见的带菌部位胆囊
四、体现（-）临床分期潜伏期3—42天，平均12—14天
1、早期（侵袭期）第1周，起病迟缓
2、极期2—3周高热，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，脾肿大，右下腹压痛，便秘或腹泻易并发肠出血及肠穿孔。
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