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西藏大学级护理本科班雷顺12第一章药理学总论一一绪言1药理学是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科.2药物效应动力学（药效学）主要研究药物对机体的作用及其作用机制.3药物代谢动力学（药动学）药物在机体的影响下所发生的变化及其规律其目的是确.定药物在作用部位能否达到安全有效的浓度
4.药物用于预防诊断或治疗人的疾病，有目的的调节人的生理机能，并规定有适应症、用法、用量的物质5药理学的学科任务
①阐明药物的作用及作用机制；研究开发新药；为其他生.命科学研究提供科学依据和研究方法药理学实验方法实验药理学方法；实验治疗学方法；临床药理学方法第二章药物代谢动力学6药物作用药物对机体的初始作用，是动因.药理效应机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制7药物作用的选择性在一定剂量下，药物对不同组织器官的差异性.8选择性产生的原因药物分布不均匀；组织对药物的反应性不同；由药物.的化学结构决定（根本原因）9选择性的意义选择性高，针对性强，副作用少，应用范围窄；选择性低，针.对性弱，副作用多，应用范围广10治疗效果（疗效）药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程,使患.者的机体恢复正常11对因治疗用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病.12对症治疗用药目的在于改善症状.13祖国医学提倡急则治其标，缓则治其本，标本兼治为临床实践应遵循的原则.14首关消除是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠.粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低
15.肝肠循环被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环16半衰期指血药浓度降低一半所需要的时间.17生物利用度是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，.它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数18不良反应药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应按其性质可分.为副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应三致反应包括致畸胎、致癌与致突变，均属于慢性毒性范畴19副作用用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应.20效价某一物质引起生物反应的功效单位，可用理化方法检测，也可用生物检测方法测.定；或生物制品活性（数量）高低的标志，通常采用生物学方法测定
21.最大效应（效能）是指药物分子引起生理反应的能力，不同药物引起的反应不同,准确地说应称为内在效能或内在活性药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特、苯巴比妥（鲁米那）抗癫痫的第一有机化合物，临床主要用于治疗癫痫大发作及癫痫3持续状态
4.乙琥胺可对抗戊四氮引起的阵挛性惊厥是临床治疗癫痫小发作（失神性发作）的首选药、丙戊酸钠（二丙基硝酸钠）为广谱抗癫痫药对小发作由于乙琥胺，但因其肝脏毒性5不做首选药、地西泮为治疗癫痫持续状态的首选药静脉注射显效快且较其他药物安全
6、硫酸镁可因给药途径不同而产生不同的药理作用，口服给药很少吸收，有泻下和利胆7作用，外用热敷可消炎去肿，注射给药则产生全身作用第十九章镇痛药镇痛药是一类主要作用于中枢神经系统，选择性减轻或消除疼痛以及疼痛引起的精神紧张和烦躁不安等情绪反应，但不影响意识及其他感觉的药物，多数药物反复应用可成瘾分类该类药物包括阿片生物碱类镇痛药如吗啡和可待因等；人工合成镇痛药如哌替咤、曲马朵和芬太尼等；其他镇痛药如罗通定、奈福泮等作用机制丘脑内侧、脊髓胶质区、脑室及导水管周围灰质的阿片受体分布密度较高,与疼痛刺激传入、痛觉的整合及感受有关；受体密度最高的边缘系统及蓝斑核与情绪及精神活动有关；延髓孤束核阿片受体与呼吸及咳嗽有关；脑干极后区及迷走神经背核等部位的阿片受体与胃肠活动有关作为脑内抗痛系统的脑啡肽神经元，其末梢释放脑啡吠，作用于初级感觉传入神经突触前膜的阿片受体抑制递质释放（抑制Ca2+通道），减少感觉神经末梢释放P物质；或作用于初级感觉传入神经突触后膜阿片受体（K+通道开放），阻止信号传入脑内阿片生物碱类镇痛药吗啡口服易吸收，但首关效应显著）药理作用中枢神经系统1镇痛作用一一其中对慢性持续性钝痛的效果优于急性间断性锐痛，且不影响意识和其他感觉；镇静、致欣快作用抑制呼吸一一吗啡通过降低延髓呼吸中枢对二氧化碳的敏感性以及直接抑制脑桥呼吸调节中枢两种机制产生呼吸抑制作用镇咳一一抑制延髓咳嗽中枢，使咳嗽反射消失，可能与吗啡激动延髓孤束核阿片受体有关；缩瞳一一作用于中脑顶盖前核阿片受体，针尖样瞳孔；其他（催吐）兴奋平滑肌胃肠道、胆道及其他平滑肌心血管系统引起直立性低血压，还可导致颅内压升高
④免疫系统）作用机制吗啡激动阿片受体后，通过蛋白抑制腺甘酸环化酶，降低细胞内2G cAMP水平；或影响与蛋白偶联的离子通道的活性，如激活通道、抑制电压门控通道，使膜G K+Ca2+电位超极化）临床应用镇痛短期用于其他镇痛药无效的急性锐痛，如严重外伤、骨折和烧伤3等，对急性心肌梗死引起的剧烈疼痛有效，对内脏绞痛应与解痉药阿托品合用心源性哮喘吗啡降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸变慢；扩张外周血管，降低外周血管阻力，减轻心脏负荷；吗啡的镇静作用可消除患者的焦虑和紧张情绪
③止泻）不良反应治疗量吗啡可引起恶心、呕吐、眩晕、意识模糊、不安、便秘、尿潴留、4低血压、呼吸抑制等
②连续多次应用易产生耐受性和成瘾性（依赖性）成瘾后，脑内蓝斑核放电出现耐受，一旦停用吗啡，蓝斑核放电增加，出现一系列自主神经系统功能紊乱症状给予受体激动药可乐定或吗啡，可抑制蓝斑核放电，a2使戒断症状缓解或消失急性中毒应进行人工呼吸、吸氧和应用阿片受体阻断药纳洛酮等）禁忌症禁用于分娩止痛、哺乳期妇女止痛、支气管哮喘、肺心病患者、颅脑损伤5致颅内压增高患者、肝功能严重减退及新生儿和婴儿等可待因一一药理作用与吗啡相似，镇痛效力是吗啡的或更低，对呼吸中枢抑制较轻，1/5无明显的镇静作用，欣快及成瘾性低于吗啡.人工合成镇痛药4哌替咤（度冷丁或麦咤）药理作用中枢神经系统镇痛强度约为吗啡的平滑肌作用1/10强度弱，持续时间短，故不引起便秘心血管系统偶可引起直立性低血压临床应用镇痛代替吗啡用于外伤、癌症晚期和手术后疼痛等胆绞痛等内脏绞痛应合用阿托品，慢性钝痛不宜使用
②替代吗啡作为心源性哮喘的辅助治疗
③麻醉前给药及人工冬眠:与氯丙嗪、异丙嗪组成人工冬眠合剂芬太尼一一镇痛效力是吗啡的倍，镇痛效果最强100美沙酮一一镇痛效价强度与吗啡相同，广泛用于吗啡或海洛因成瘾者的脱毒治疗喷他佐辛（镇痛新）一一镇痛强度是吗啡的呼吸抑制强度是吗啡的本药成瘾性小，在1/3,1/2,药政管理上已列入非麻醉品阿片受体阻断药及应用纳洛酮（纳洛痛）对阿片类药物成瘾者，用药后立即出现戒断症状能快速解除吗啡中毒所致的呼吸抑制、颅内压升高、血压下降，临床用于治疗阿片类镇痛药的急性中毒第二十章解热镇痛抗炎药解热镇痛抗炎药（非留体抗炎药，）是一类具有解热、镇痛，而且大多数还具有抗NSAIDS:炎、抗风湿作用的药物.作用机制1抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧合酶（COX），使前列腺素（PG）合成减少，是NSAIDS解热作用、镇痛作用、抗炎作用的共同作用机制（抑制前列腺素的生物合成）药理作用与作用机
2.制解热作用其解热作用机制是抑制了下丘脑阻断合成，使体温调节中枢的体C0X,PGE温定点恢复正常只能使发热者的体温恢复正常，但不能降至正常体温以下；对正常人NSAIDS的体温无影响镇痛作用主要用于组织损伤或炎症引起的疼痛，这些病理过程均涉及致痛物质缓激肽、的产生和释放增多，引起疼痛另外，和提高痛觉感受器对致痛物质的敏感性，PGS PGI2PGE2加重疼痛通过抑制外周病变部位的使合成减少而减轻疼痛该类药物对慢NSAIDS C0X,PGS性钝痛有效；对急性锐痛、严重创伤的剧痛、平滑肌绞痛无效镇痛作用部位主要在外周，也可通过脊髓和其他皮质下中枢发挥镇痛作用抗炎作用临床常用于风湿性和类风湿性关节炎的对症治疗，明显缓解关节的红、肿、热、痛等炎症反应，但不能根除病因.水杨酸类3阿司匹林）药理作用与临床应用阿司匹林是不可逆性抑制药，解热镇痛；抗1COX炎抗风湿控制急性风湿热疗效确切，对类风湿关节炎可使关节炎症消退，疼痛减轻抗血栓小剂量阿司匹林即能不可逆性抑制血小板的使（血小板聚集）的合成COX,TXA2受阻；同时不可逆性抑制内皮细胞中的但内皮可迅速合成新的恢复（抑制血小COX,COX,PGI2板聚集）的合成，此即阿司匹林抗血栓形成的机制大剂量阿司匹林同时也抑制血管内皮细胞合成前列环素（PGI2）,而促进血小板聚集和血栓形成，故常采用小剂量阿司匹林预防血栓形成其他阿司匹林可预防阿尔茨海默病的发生并与用药量有关）不良反应胃肠道反应；2
②凝血障碍（加重出血倾向）一一维生素可以预防；K水杨酸反应一一阿司匹林剂量过大或敏感者可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力及听力减退，严重者出现高热、精神错乱甚至昏迷、惊厥，上述症状总称为水杨酸反应一旦出现应立即停药，加服或静脉滴注碳酸氢钠，碱化尿液加速药物排泄
④过敏反应；阿司匹林哮喘指某些哮喘患者服用阿司匹林或其他后诱发的哮喘，称为“阿NSAIDS司匹林哮喘二瑞夷综合症病毒感染时应慎用（流行性感冒等病毒性感染者）
⑦对肾脏的影响芳基丙酸类布洛芬（异丁苯丙酸）一一布洛芬解热、镇痛和抗炎作用强，主要用于风湿及类风湿关节炎，也可用于一般性解热、镇痛少数患者出现过敏、血小板减少和视力模糊苯胺类对乙酰氨基酚（扑热息痛）由于对乙酰氨基酚无明显胃肠刺激作用，故对不宜使用阿司匹林的头痛发热患者，适用本药本药不能用于治疗风湿、类风湿性关节炎口引噪类口引口朵美辛（消炎痛）抗炎作用比阿司匹林强倍10-40毗陛酮类保泰松具有很强的抗炎抗风湿作用，而解热作用较弱，临床主要用于风湿性及类风湿性关节炎，强直性脊柱炎、抗痛风药急性痛风的治疗在于迅速缓解急性关节炎，纠正高尿酸血症等，可用秋水仙碱7别喋醇一一是目前临床上唯一能抑制尿酸合成的药物，是痛风间歇期首选标准治疗药第二十四章利尿药利尿药作用于肾脏，增加、厂等电解质和水的排出，产生利尿作用，使尿量增加的药物Na+C按作用部位的不同，利尿药的分类⑴碳酸醉酶抑制药主要作用于近曲小管，抑制碳酸酎酶活性，利尿作用弱，代表药为乙酰n坐胺、临床应用治疗青光眼减少房水的生成，降低眼内压；急性高山病；碱化尿液；
④纠正代谢性碱中毒；
⑤乙酰哇胺可用于癫痫的辅助治疗不良反应过敏反应；代谢性酸中毒；尿结石；
④失钾；
⑤其他毒性⑵渗透性利尿药（脱水药）主要作用于髓祥及肾小管其他部位，代表药为甘露醇（临床主要用20%的高渗溶液静脉注射或静脉点滴）、脱水作用甘露醇是治疗脑水肿、降低颅内压安全而有效的首选药，也可用于青光眼急性发作和患者术前应用以降低眼内压利尿作用可用于预防急性肾衰竭⑶祥利尿药（高效能利尿药或同向转运子抑制药）主要作用于髓Na+-K+-2C1-拌升支粗段，利尿作用强代表药为吠塞米（速尿）、依他尼酸（利尿酸）、布美他尼）、临床应用急性肺水肿和脑水肿；其他严重水肿主要用于其他利尿药无效的水肿；急、1慢性肾功能衰竭；
④高钙血症；
⑤加速某些毒物的排出）、不良反应水与电解质紊乱；耳中毒本类药物避免与链霉素、庆大霉素合用;2高尿酸血症；
④胃肠道反应恶心、呕吐大量使用可出现胃肠出血⑶曝嗪类及类曝嗪类利尿药（中效能利尿药或-同向转运子抑制药）主要作用于远曲小Na+-Cl管近端，代表药为氢氯曝嗪、临床应用水肿；高血压病；肾性尿崩症或垂体性尿崩症、不良反应电解质紊乱；高尿酸血症痛风者慎用；代谢变化糖尿病、高脂血症患者慎用；
④过敏反应⑷保钾利尿药（低效能利尿药）主要作用于远曲小管远端和集合管，利尿作用弱，减少排K+出，代表药为螺内酯、氨苯蝶咤保钾利尿药在集合管和远曲小管产生拮抗醛固酮的作用第二十五章抗高血压药概念凡能降低血压而用于高血压治疗的药物
1.抗高血压药物分类1）利尿药如氢氯嚷嗪2）肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素I转化酶抑制药，如卡托利普血管紧张素II受体阻断药，如氯沙坦3）钙通道阻滞剂（钙拮抗剂）如硝苯地平4）肾上腺素受体阻断药B受体阻断药，如普蔡洛尔al受体阻断药，如哌噗嗪a受体和B受体阻断药，如拉贝洛尔5）交感神经抑制药中枢性降压药，如可乐定神经节阻断药，如美加明交感神经末梢抑制药，如利舍平6）血管扩张药直接舒张血管药，如肺屈嗪钾通道开放药，如米诺地尔其他血管舒张药，如酮色林常用抗高血压药
2.）氢氯曝嗪降压机制初期用药一一通过排钠利尿，使血容量减少、心输出量减少而降1压长期用药一一因排钠利尿，血管平滑肌舒张；细胞内减少，又致血管壁对缩血管物质Ca2+的反应性降低，血管张力减弱而降压；利尿剂尚可诱导动脉壁产生扩血管物质，使血管扩张，血压下降临床应用本药是用于轻度高血压，也可作为基础降压药，尤为适合伴有心力衰竭的高血压患者2）卡托普利降压机制抑制血管紧张素I转化酶（ACE），使血管紧张素II（Angll）的形成减少，产生直接扩张血管作用，使血压下降；同时是醛固酮的生成减少，水、钠潴留减轻而降低血压抑制激肽酶是缓激肽水解减少，血管平滑肌松弛,血管扩张，并能促进前列腺素的合成，n,而增强其扩血管效应临床应用特别对正常肾素型及高肾素型高血压疗效更佳为抗高血压治疗的一线药物之一，本品尤其适用于合并有糖尿病及胰岛素抵抗、左心室肥厚、充血性心力衰竭、急性心肌梗死的高血压患者不良反应急性肾功衰）氯沙坦药理作用可选择性的与受体及由引起的收缩血管、促醛固酮分泌、3ATI Angll促细胞生长等作用，从而降低血压，改善肾功能，减轻左心肥厚临床应用本品主要用于治疗高血压和慢性心功能不全）硝苯地平降压机制通过阻滞血管平滑肌细胞外内流，使细胞内含量减少，4Ca2+Ca2+舒张血管而产生降压作用降压特点降压作用快而强；对高血压者降压作用显著，对血压正常者无降压作用；外周阻力愈高者，降压作用愈明显临床应用在降压的同时，可伴有反射性心率加快和心输出量增加，血浆肾素活性增高等不良反应与受体阻断药或利尿药合用可增强其降压效果，并减少不良反应B）普蔡洛尔（心得安）降压机制阻断心脏的受体，抑制心肌收缩力并减慢心率，5B1使心输出量减少，血压下降；阻断肾脏的受体，抑制肾素的分泌，从而阻断肾素-血管紧张素B1系统（RAS），使血管扩张，血压下降；阻断交感神经末梢突触前膜B2受体，抑制其正反馈作用而减少的释放；阻断中枢兴奋性神经元上的受体；改变压力感受器的敏感性；增加前列环NA B素的合成临床应用用于各类原发性高血压，尤其适用于心输出量及肾素活性偏高的患者或伴心绞痛、心律失常的高血压患者）哌睡嗪药理作用哌陛嗪对血管平滑肌突触后膜受体具有选择性阻断作用，使血6a1管扩张，产生中等偏强的降压作用长期使用本品可产生降低血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白等调血脂作用，故有利与高血压伴有动脉粥样硬化的治疗本品阻断受体作用可使膀胱及尿道平滑肌松弛，减轻前列腺增生患者的排尿困难等症al状临床应用适用于中度高血压并发肾功能障碍患者，与利尿药及受体阻断药合用B可增强其降压作用；治疗慢性心功能不全不良反应主要不良反应是部分患者首次用药时可出现严重的直立性低血压、心悸、晕厥等，称为“首剂现象二）可乐定降压机制可降低外周血管阻力，减少心输出量而使血压下降，7并伴有心肌收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少主要为选择性激动延髓孤束次一级神经元突触后膜受体和延髓腹外侧区嘴部的咪噪咻受体；激动外周交感神经突触前膜的CI2n-a2受体，负反馈抑制的释放，使血压下降NA临床应用用于中度高血压，尤适合兼有溃疡病的高血压和肾性高血压患者与利尿药合用有协同作用，可用于重度高血压，也可作为治疗吗啡类药物的戒断症状不良反应长期使用突然停药可出现交感神经功能亢进现象，如血压骤升、头疼、心悸，恢复给药或用口受体阻断药如酚妥拉明可取消之）利舍平降压作用与耗竭中枢及外周交感神经末梢囊泡内递质儿茶酚胺有关8）血管扩张药本类药直接作用于小动脉，松弛血管平滑肌，降低外周血管阻力而9产生降压作用，常用于治疗重度高血压直接舒张血管药肺屈嗪一一有诱发心绞痛和心力衰竭的危险，一般不引起直立性低血压；长期大剂量应用，可出现类风湿性关节炎或全身性红斑狼疮样综合征等自身免疫性反应；硝普钠一一用于治疗高血压危象、慢性心功能不全，也可用于高血压合并心衰或嗜络细胞瘤发作引起的高血压升高钾通道开放药可促进血管平滑肌细胞膜上敏感性通道开放，外流增ATP K+K+加，导致细胞膜超极化，膜兴奋性降低，致使电压依赖性钙通道难以激活而开放，而阻止了细胞外内流细胞内含量降低，使血管平滑肌松弛，血管扩张，外周阻力下降，Ca2+Ca2+血压降低第二十八章抗心绞痛药心绞痛是由冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时性缺血和缺氧的临床综合症，是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）最为多见的症状、抗心绞痛药的作用原理通过解除冠脉痉挛或促进侧支循环而增加冠脉血流量和供氧1量，也可通过减弱心室壁肌张力、降低心肌收缩力及减慢心率而减少心肌需氧量,从而恢复血、氧的供需求平衡发挥其治疗作用硝酸酯类及亚硝酸酯类
2.硝酸甘油通常舌下含服极易通过口腔粘膜吸收，且可避免首关效应，生物利用度达80%药理作用硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，特别是松弛血管平滑肌其可扩张静脉、动脉和冠状血管，尤其以扩张静脉血管作用为显著降低心肌耗氧量扩张静脉、动脉血管；扩张冠状血管，增加缺血区血液灌注；降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性；
④保护缺血的心肌组织，减轻缺血性损伤临床作用尤其对稳定型心绞痛作用最明显，对急性心肌梗死患者，能减少心肌耗氧量，改善缺血区供血，缩小梗死范围硝酸甘油的降低心脏前、后负荷的作用还可用于慢性心功能不全的治疗不良反应易产生耐受性，不同的硝酸酯之间有交叉耐受性，故宜采用间歇给药法肾上腺素受体阻断剂3该类药物可使心绞痛患者的发作次数减少，运动耐量增加，缺血性心电图得以改善，心肌耗氧量减少，缺血区血液供应增多，进而缩小心肌梗死范围普蔡洛尔（心得安）抗心绞痛作用阻断心脏受体，减少心肌耗氧量普蔡洛尔81通过阻断心脏受体，降低心肌收缩力，减慢心率，从而减少心肌耗氧量增加心肌缺血81区供血临床应用心绞痛稳定型心绞痛（尤其适用于并发高血压或快速型心律失常的患者）、变异型心绞痛（不宜使用）；心肌梗死普蔡洛尔用药剂量个体差异较大普蔡洛尔与硝酸酯类合用治疗心绞痛，可取长补短，获得较好的协同作用硝酸酯类可抵消普奈洛尔所致的心室容积扩大和心室射血时间延长；普蔡洛尔则能减弱硝酸酯类因扩张血管反射引起的心率加快，心肌收缩性增强作用.钙通道阻滞剂（钙拮抗剂）对变异性心绞痛疗效最佳3抗心绞痛作用降低心肌耗氧量阻止胞外向细胞内流动，使心肌收缩力减弱,心率Ca2+减慢，血管平滑肌松弛，外周阻力降低，心脏负荷减轻，从而降低心肌耗氧量；扩张冠脉血管；保护缺血心肌细胞；抑制血小板聚集硝苯地平对冠状动脉痉挛所致的变异型心绞痛最有效，尤其对伴高血压的患者适用第三十章影响自体活性物质的药物第三十一章作用于呼吸系统的药物根据药物作用机制可将平喘药分为
1.）支气管平滑肌松弛药1肾上腺素受体激动药沙丁胺醇一一又名舒喘灵，选择性地兴奋支气管平滑肌受体，B B1本类药物扩张支气管作用强大而迅速，为治疗急性哮喘的一线药物茶碱类氨茶碱一一主要用于各种哮喘及急性左心功能不全，与糖皮质激素合用治疗哮喘持续状态效果良好，可治疗心源性哮喘胆碱受体拮抗药异丙托溟钱一一主要用于支气管哮喘及喘息性慢性支气管炎等M-）抗炎平喘药2糖皮质激素倍氯米松一一该类药物是最有效的重症哮喘或哮喘持续状态的治疗药物抗白三烯药物竞争性白三烯受体阻断药扎鲁司特一一本药为高度选择性白三烯受体A.竞争性拮抗剂，适用于慢性轻、中度哮喘的预防及治疗，尤其适用于阿司匹林哮喘者,但不适于治疗急性哮喘、-脂氧酶抑制剂齐留通一一抑制白三烯的合成B5）抗过敏平喘药3过敏介质阻释剂色甘酸钠一一肥大细胞膜稳定药，可预防变态反应或运动引起的速发型或迟发型哮喘，对正在发作的哮喘无效受体阻断剂:酮替芬一一为新型的田-受体阻断药，并兼有抑制过敏介质释放等作用，H1用于哮喘的预防发作，对儿童哮喘的疗效优于成人、茶碱类作用机制:抑制磷酸二酯酶，使的含量增加，引起气管舒张；抑制过敏性介质释2cAMP放、降低细胞内钙，减轻炎性反应；阻断腺背受体，对腺昔或腺背受体激动剂引起的哮喘有明显作用；促进内源性肾上腺素和去甲肾上腺素释放，间接导致气道扩张、糖皮质激素平喘作用机制抑制多种参与哮喘发病的炎症细胞的活性或减少其数量；抑制多3种炎症介质合成与释放;增强气道以及血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，抑制血管通透性的增高；控制气道高反应性第三十五章肾上腺皮质激素类药糖皮质激素类药
1.药理作用）抗炎作用具有强大的抗炎作用在炎症后期，能抑制成纤维细胞的增生和1肉芽组织的形成，从而减轻组织粘连和抑制瘢痕的形成对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响；对细胞因子及粘附分子的影响；对炎细胞凋亡的影响）免疫抑制作用小剂量主要抑制细胞免疫；大剂量可抑制细胞转化成浆细胞，减2B少抗体生成，抑制体液免疫，抑制抗原抗体反应后引起的有害物质的释放）抗休克作用超大剂量糖皮质激素可用于治疗中毒性、心源性和过敏性休克）允许34作用）血液与造血系统糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使血液中红细胞、血小板、多5核白细胞数增加；也能增加血红蛋白、纤维蛋白原含量和缩短凝血时间）中枢神经系统能提高中枢神经系统兴奋性6）骨骼和骨骼肌长期大量应用糖皮质激素可致骨质疏松7）其他可促进胃酸和胃蛋白酶分泌，诱发或加重胃溃疡8用途替代疗法急性严重感染在同时应用足量有效的抗生素控制感染的前提下，主要用于中毒性感染或伴有休克者；对病毒感染，一般不宜应用
③自身免疫性疾病和过敏性疾病自身免疫性疾病；过敏性疾病；抑制异体皮肤或脏器移植后的排斥反应；支气管哮喘
④解除炎症症状及抑制瘢痕形成
⑤血液病
⑥皮肤病
⑦眼部疾病
⑧脑水肿
⑨急性脊髓损伤不良反应长期大剂量应用引起的不良反应医源性肾上腺皮质功能亢进症；诱发或加重感染或是体内潜在的病灶扩散；引起高血压和动脉粥样硬化;刺激胃酸或胃蛋白酶的分泌,诱发或加重胃、十二指肠溃疡；妊娠头三个月使用偶可引起胎儿畸形；可导致白内障；个别病人有精神或行为的改变
②停药反应医源性肾上腺皮质功能不全；反跳现象与停药症状第三十四章抗菌药物概述.抗菌药物是指由生物包括微生物、植物和动物在内，在其生命活动过程中所产生的,能1在低微浓度下有选择性地抑制或影响其他生物功能的有机物质一一抗生素及由人工半合成、全合成的一类化学药物的总称.化学治疗（化疗）是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及自身内2部的入侵者-恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病抗菌活性是指药物抑制或杀灭病原微生物的能力
3.抑菌剂凡有抑制微生物生长、繁殖能力的药物、最低抑菌浓度能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度
2、最低杀菌浓度能够杀灭培养基内细菌的最低浓度3抗菌药物的作用机制
①抑制细菌细胞壁合成
②影响细胞膜通透性抑制蛋白质合成一一能与细菌核糖体亚基结合，可逆性抑制蛋白质合成的有氯霉素、50S林可霉素类、大环内酯类；四环素类与核糖体亚基结合，阻止肽链延伸而抑制细菌蛋白质合30s成；而能与亚基结合并导致异常蛋白质合成而使用细菌死亡的药物有氨基糖昔类30S、抑制核酸代谢——利福平抑制依赖的聚合酶，阻碍的合成；喳4DNA RNAmRNA诺酮类抑制回旋酶及拓朴异构酶阻碍敏感细菌的复制DNA IV,DNA、影响叶酸合成一一磺胺类、甲氧苇咤（）分别抑制二氢蝶酸合成酶及二氢5TMP叶酸还原酶，干扰叶酸代谢、耐受性与耐药性6耐受性在连续用药过程中，有的药物的药效会逐渐减弱，需加大剂量才能显效，成为耐受性耐药性（抗药性）是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性降低或消失的现象、细菌对抗菌药物产生耐药性的机制6
①药物不能到达其靶部位一一降低细胞膜的通透性；改变代谢途径；细菌内主动外排系统增强
②细菌所产生的酶使药物失活
③细菌体内靶位结构的改变一一改变靶蛋白结构；增加靶蛋白数量；生成耐药靶蛋白、其他一一代谢拮抗物对氨基苯甲酸形成增多，而导致对磺胺类耐药等;无临床指7征的抗生素滥用、联合用药中药物的相互作用8类为繁殖期或速效杀菌剂，如青霉素类、头抱菌素类、万古霉素类等I类为静止期杀菌剂，如氨基糖甘类、多粘菌素类、喳诺酮类等II类为速效抑菌剂，如四环素类、林可霉素类、氯霉素与大环内酯类等HI类为慢效抑菌剂，如磺胺类等IV相互作用协同；拮抗；无关或相加；相加或协同；无关或相加；i+n i+m i+w n+iii n+w相加ni+w+【拮抗是由于速效抑菌剂使细菌迅速处于静止状态，使类不能发挥繁殖期杀菌I nI作用而降低其疗效第三十五章唾诺酮类、磺胺类与其他合成抗菌药物喳诺酮类
1.抗菌作用机制抑制回旋酶，干扰复制；诱导紧急修复错误复制；改变DNA DNA DNA细胞壁结构（自溶酶）耐药性回旋酶基因突变，药物与回旋酶亲和力下降；细胞膜通透性降低，通透蛋白的改变或缺失；主动外排作用喳诺酮类药物特点抗菌谱广、细菌、厌氧菌、军团菌、结核分枝杆菌、支原体G+G-及衣原体等;作用机制独特抑制回旋酶，与其他抗菌药物无明显交叉耐药性;DNA PAE较长；生物利用度高，通透性较好；口服吸收良好，体内分布广；不良反应少，耐受良好氧氟沙星（氟嗪酸）一一用于全身感染、司帕沙星一一主要对、用于耐药性菌株感染2G+G-,、磺胺类3特点抗菌谱广；毒性低；首剂加倍一一亲和力低；耐药性（交叉）；酶提高识别能力作用机制磺胺类结构和对氨基苯甲酸（PABA）相似，并竞争拮抗PABA,防止正常细菌利用自行合成叶酸，同时磺胺类为二氢喋酸合成酶的竞争性抑制剂磺胺类一般仅起抑菌PABA功效，感染的痊愈主要依靠宿主的防御机制耐药性或许是二氢喋酸合成酶结构改变的结果，由于合成一种对药物不敏感的酶而引起的，或使药物失活破坏，或增加的产生和利用能力，或改变代谢途径等PABA磺胺喀咤（）——治疗细菌性脑膜炎（脑膜炎球菌）SD磺胺甲嗯口坐（）——治疗伤寒SMZ磺胺多辛（SDM）——疟原虫（麻风、结核），与乙胺嚏咤联合使用可预防和治疗耐甲氟喳的恶性疟磺胺喀嗟银（AD-Ag）.磺胺米隆（SML）——用于绿脓杆菌感染、其他合成抗菌药物4甲氧苇咤（）抗菌作用机制是抑制细菌二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能还原成四氢TMP叶酸，因而阻止细菌核酸合成与合用杀菌一一可双重阻断四氢叶酸合成，增强磺胺药的抗菌作用，甚至TMP SMZ出现杀菌作用；增效一一能增强多种抗生素的抗菌作用；减少耐药一一不但可以减少细菌TMP耐药性产生，并对耐磺胺药菌株亦有抗菌作用；扩大抗菌谱；半衰期与相近SMZ第三十六章-内酰胺类抗生素B、分类1类窄谱抗生素一一青霉素及青霉素I GV类广谱内酰胺类一一氨苇西林、竣芳西林、阿美西林、哌拉西林及某些头也菌素II类不耐酶的青霉素一一青霉素III G类耐革兰阳性菌产生的酶一一苯喋西林、氯理西林及二代头抱菌素和亚胺培南等W类耐革兰阴性菌产生少量的酶一一竣其西林、阿洛西林、美洛西林及
一、二代头狗菌V素、类耐革兰阴性菌产生大量的酶
一一三、四代头抱菌素、氨曲南、亚胺培南3VI、天然青霉素3青霉素（茉青霉素）一一繁殖期杀菌剂G抗菌谱及临床应用青霉素主要作用于革兰阳性细菌、阴性球菌及螺旋体大多数革兰阴性杆菌对青霉素不敏感，对金葡菌产生的-内酰胺酶无效B抗菌作用机制干扰敏感细菌细胞壁黏肽的合成，使细菌细胞壁缺损，菌体失去渗透保护屏障，导致细菌肿胀、变形，在自溶酶激活下，细菌破裂溶解而死亡耐药性机制
①产生水解酶；
②酶与药物牢固结合一一牵制机制；
③改变靶位结构；
④细胞壁外膜通透性改变；
⑤缺少自溶酶不良反应过敏反应----------发生后应立即皮下或肌内注射肾上腺素；赫氏反应半合成青霉素
4.点调节痉挛毛果芸香碱兴奋受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，对晶
22.M状体的牵拉作用减弱，晶状体变凸，屈光度增加，看近物清楚、看远物模糊调节麻痹阿托品阻断嚏状肌受体，嚏状肌松弛退向边缘，而使悬韧带拉紧，晶状体
23.M呈扁平，屈光度减低，看近物模糊、看远物清楚.停药反应是指突然停药后原有疾病（症状）加重也称反跳，长期服用可乐定停药后血24压升高过敏性休克主要由于小血管扩张和毛细血管通透性增加而引起血压下降，支气管痉挛
25.及粘膜水肿出现呼吸困难分子转运特点分子小、极性小、脂溶性大、浓度差大的更易转运
26.（解离常数的负对数）表示药物的解离度，指药物解离时所在体液的值
27.pKa50%pH药物的解离度与体液的值和药物的解离常数有关pH弱酸性药物在值小的环境中解离少（解离度小），易转运；在酸性尿液中也易被肾
28.pH小管重吸收，排泄少弱碱性反之当膜两侧值不等时，弱酸性药物易由酸侧向碱侧转运，弱碱性药物易由碱侧向酸侧
29.pH转运当转运达到平衡时，弱酸性药物在碱侧浓度高于酸侧，弱碱性药物在酸侧高于碱侧
30.弱酸、弱碱、极性强的季镂盐不易跨膜转运
31.弱酸性药物在酸性环境中不易解离，在碱性环境中易解离弱碱性药物则相反，在酸性环境中大部分解离，在碱性环境中不易解离离子障分子极性低、疏水、溶于脂、可通过膜易吸收离子极性高、亲水、溶于水、不可通过膜难吸收口服碳酸氢钠可使血浆及尿液碱化，既可促进巴比妥类弱酸性药物由脑组织向血浆转运，
32.也可使肾小管重吸收减少，加速药物自尿排出，这是抢救巴比妥类药物中毒的措施之一吸收是指药物从用药部位进去血液循环的过程消化道吸收药物从胃肠道粘膜吸收，
33.主要通过被动转运；除口服外，还可经舌下给药或直肠给药，而分别通过口腔、直肠和结肠的粘膜吸收；注射部位的吸收皮下或肌肉注射，吸收速率是静脉注射,肌肉注射〉皮下注射；呼吸道吸收气雾剂；皮肤和粘膜吸收影响药物在体内分布的因素药物与血浆蛋白的结合率；药物与组织的亲和力；细胞膜
34.屏障药物在体内的吸收、分布、代谢及排泄是一个连续变化的动态过程其与药物作用开始
35.的快慢、作用持续时间的长短、药物的治疗效果或毒副反应密切有关当用药量与消除量达到动态平衡时，锯齿形曲线将在某一水平范围内波动，即达到稳态
36.血浆浓度或坪浓度恒速静滴时，坪浓度为一条水平直线等剂量等间隔多次给药，合理的用药方案应使坪浓度维持在最低有效浓度和最低中毒浓
37.度之间比较一级动力学与零级动力学的差异
38.一级动力学药物的转运或消除速率与血药浓度成正比即单位时间内转运或消除某恒定比例的药量此恒定值即速率常数药物的被动转运属一级动力学转运在一级动力学中消除半衰期是一个常数零级动力学口单位时间内吸收或消除相等量的药物（即给药剂量越大眉半衰期越长）也称3恒量吸收或消除动力学如恒速静脉滴注给药胞药物以恒速进入体内质即属）耐酸青霉素青霉素耐酸不耐酶I V——）耐酶青霉素类耐酸耐酶，主要用于耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染，如双氯西林、2氟氯西林、氯哇西林等，）氨基青霉素类耐酸、可口服，但不耐酶，故不能用于葡萄球菌感染，革兰阴性菌对3其敏感（G-杆菌所致的呼吸道感染、尿路感染），但对铜绿假单胞菌无效，如氨芾西林、阿莫西林等）抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类对大多数菌有效，不耐酸（部分）不耐酶，如磺4G-茉西林（耐酸不耐酶）头抱菌素类
4.1）特点抗菌谱广、杀菌力强、过敏反应少、与青霉素仅有部分交叉过敏性，及对B-内酰胺酶有不同程度的稳定性等）分类2药品抗菌谱酶稳定性用途肾毒性一代G G青霉素酶稳定，B-耐青霉素酶，金葡大内酰胺酶差（可强弱菌感染为-的内酰胺铜绿假单胞菌及G B-酶所破坏）厌氧菌无效二代强稍强对B-内酰胺酶稳产酶耐药G-杆菌降低铜绿假单胞菌无定感染，敏感G+感效，部分对厌氧菌染有效铜绿假单胞菌无效，部分对厌氧菌有效三代弱强高度稳定重症耐药一杆基本无毒G铜绿假单胞菌及菌感染厌氧菌有效四代弱更强超广谱质染色体重症耐药G一杆无毒介导的稳定菌感染.其他内酰胺类5B-）碳青霉烯类亚胺培南一一对厌氧菌作用最强1）单环-内酰胺类氨曲南一一对革兰阴性细菌产生的许多-内酰胺酶有耐受性，2B B只对革兰阴性需氧菌有效，对革兰阳性细菌和厌氧菌耐药）内酰胺酶抑制剂克拉维酸一一抗菌活性虽极低，但能与内酰胺酶牢固结合，生36-成不可逆结合物，具有强力而广谱的抑制内酰胺酶作用，使内酰胺酶失活,从而保护内酰B-B-胺类药物不被破坏，对抗了细菌的耐药性与多种内酰胺类抗菌药物合用时;抗菌作用明显增6-强舒巴坦一一内酰胺酶抑制剂，与内酰胺类抗菌药物合用有明显抗菌协同作用B-）氧头抱烯类拉氧头抱一一对多种革兰阴性细菌及厌氧菌有较强作用，耐48-内酰胺酶第三十七章大环内酯类、林可霉素类与其他抗生素.大环内酯类耐药性一一同类不完全交叉耐药，与内酰胺类无交叉耐药，与其合用拮抗作1用，对第一代大环内酯类耐药的菌株对第二代仍敏感作用机制一一与核蛋白体亚基结合，抑制蛋白质合成50s
③抗菌作用一一繁殖期抑菌药、红霉素类2）红霉素1作用机制能与敏感细菌的核糖体亚基可逆性结合，而抑制细菌蛋白质合成50S耐药性细菌对细胞壁、膜渗透减少；甲基酶形成物改变了核糖体靶位；肠杆菌产生的酯酶使红霉素水解；主动流出增加临床应用红霉素是白喉、百日咳带菌者、支原体肺炎、衣原体感染及嗜肺军团菌病的首选药不良反应口服大剂量或静注可出现胃肠道反应，酯化物可引起肝毒性及肝功能异常，静注可引起血栓性静脉炎）克拉霉素有良好的抗生素后效应和免疫调节功能2）泰利霉素可用于治疗耐大环内酯类的肺炎链球菌引起的感染3不良反应爆发性肝坏死林可霉素及克林霉素
3.克林霉素与红霉素、氯霉素作用靶部位完全不同，不宜同时使用，克林霉素是金黄色葡萄球菌骨髓炎的首选治疗药物第四十六章抗恶性肿瘤药物烷化剂——影响结构与功能的药物
1.DNA环磷酰胺（CTX）药动学一一在肿瘤组织中，酮基磷酰胺自发裂解，生成磷酰胺氮芥和丙烯醛，前者对有烷化作用，是主要的抗癌物质，后者对泌尿道有刺激作用DNA、不良反应一一化学性膀胱炎是本品特殊的不良反应，与丙烯醛的尿中排出有关
2、伯类配合物一一破坏的箱类配合物3DNA抑制复制和转录，导致断裂和错码，抑制细胞有丝分裂，作用较强而持久DNADNA顺钳一一肾毒性，耳毒性卡伯一一肾毒性轻微且不常见，耳毒性和神经毒性罕见抗代谢药
3.甲氨蝶吟一一二氢叶酸还原酶抑制剂，用于儿童急性淋巴性白血病疗效较好，实体瘤氟尿喀咤一一胸甘酸合成酶抑制剂，用于乳腺癌和胃肠道肿瘤手术后的辅助治疗,实体瘤不良反应为静脉炎筑喋吟一一喋吟核甘酸合成抑制剂，主要用于治疗急性淋巴母细胞性白血病不良反应为高尿酸血症羟基胭一一核甘酸还原酶抑制剂，主要治疗慢性粒细胞白血病，黑色素瘤、阿糖胞甘；安西他滨一一多聚酶抑制剂，为治疗急性非淋巴细胞性白血病首4DNA选药物，对成人的急性非淋巴细胞白血病特别有效、天然产物及其衍生物5长春碱类一一干扰蛋白质合成与功能的药物，此类药物通过与-微管蛋白结合,阻止其B与微管蛋白聚合成微管，影响纺锤丝形成，从而阻断有丝分裂，使细胞分裂停止于期主a-M要用于治疗急性淋巴细胞性白血病、霍奇金病和恶性淋巴肿瘤不良反应为外周神经炎高三尖杉酯碱；三尖杉酯碱一一干扰核蛋白体功能的药物，抑制真核细胞蛋白质合成的开始阶段，使多聚核糖体分解，释放出新生肽链，抑制有丝分裂用于急性粒细胞性白血病效果最好不良反应为心肌损伤喜树碱一一拓扑异构酶（I或H）抑制药，不良反应为听力下降依托泊甘——抑制拓扑异构酶作用机制为抑制拓扑异构酶链断DNA II,DNA H,DNA裂放线菌素干扰转录和阻止合成的药物，药物嵌入到的鸟背和胞昔的碱D——RNA DNA基对之间，阻断了多聚酶对的转录RNA DNA博莱霉素类一一破坏的抗生素类，该复合物经活化可产生活性氧或游离基，DNA抑制合成，对及蛋白质合成抑制较轻肺毒性是本品的最严重的毒性，肺纤维化，过DNA RNA敏性休克反应、.影响激素功能的抗癌药物一一调节体内激素平衡的药物
65、肾上腺皮质激素一一通过抑制有丝分裂而抑制淋巴细胞增殖，疗效发挥较慢,7只能抑制生长，不能消灭肿瘤细胞、其他抗癌药8
①门冬酰胺酶一一影响氨基酸供应的药物
②蛋白酪氨酸激酶抑制剂一一特异性酶及受体的抑制或阻断简答题.比较一级动力学和零级动力学的差异1一级动力学是指药物的转运或消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内转运或消除某恒定比例的药量，此恒定值即速率常数药物的被动转运属一级动力学转运在一级动力学中，k消除半衰期是一个常数零级动力学是指单位时间内吸收或消除相等量的药物，也称恒量吸收或消除动力学如恒速静脉滴注给药，药物以恒速进入体内，即属零级动力学类型其半衰期可随给药剂量或浓度而变化，即与开始计算时的体内药量或浓度有关在治疗剂量时，血药浓度按一级动力学消除，在血药浓度过高时，以零级动力学消除举例说明药物可能发生哪些不良反应？
2.按其性质可分为副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应.简述竞争性拮抗剂的特点3竞争性拮抗剂特点与激动剂竞争同一受体的结合位点，可逆性结合；降低其亲和力,而不改变内在活性（Emax不变）；增加激动剂剂量后，激动剂的量效曲线平行右移，斜率和最大效应不变毛果芸香碱与毒扁豆碱对眼睛的作用的比较
4.新斯的明与毛果芸香碱的区别新斯的明抑制胆碱酯酶，因量的积聚而产生作用，这与直ACh接作用于胆碱受体的毛果芸香碱有所不同当胆碱能神经损伤，神经末梢不能释放时，新斯ACh的明不产生药效，而毛果芸香碱则仍有作用毛果芸香碱对眼的作用表现为缩瞳、降低眼压及调节痉挛，滴眼时，易透过角膜，作用迅速,30min达高峰缩瞳及降低眼压作用维持约调节痉挛作用短暂，仅4〜8h,2h毒扁豆碱临床主要为局部应用治疗青光眼，作用较毛果芸香坚强而持久，但刺激性较大又由于强烈收缩睫状肌，可引起头痛滴眼后出现缩瞳，眼压下降作用可维持调节痉挛作5min1〜2d,用短暂.阿托品的作用和用途有哪些？（第七章要点）
52、比较肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的作用和用途（第八章要点、）
61.
34、试述麻黄碱的药理作用特点7能激动和受体，也能促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质而间接发挥作用特点（与a B比较）一一收缩皮肤、粘膜、肾脏和内脏血管，扩张骨骼肌血管，此作用较弱，无继发AD AD性血压下降现象；松弛支气管平滑肌，作用比弱、缓慢而持久；中枢作用远较强，较小AD AD剂量即能兴奋大脑皮质和皮质下中枢；在短期内反复使用，可产生快速耐受性、为什么过敏性休克首选肾上腺素？8能激动、和受体，收缩血管，兴奋心脏，升高血压同时舒张支气管平滑肌，AD a6182消除粘膜水肿，缓解呼吸困难，逆转病理过程，故能迅速解除休克症状由药物或异性蛋白引起的过敏性休克，是主要的选用药物AD、试述普蔡洛尔的药理作用和临床应用9）抗心律失常药理作用降低自律性可加快窦房结相除极速度和异位起搏速率，普蔡洛尔14能阻断窦房结受体，防止交感活动对相除极和异位起搏的影响，降低自律性减慢传导速度B4在较高浓度，本药可抑制房室结和浦肯野纤维，减慢传导速度，并延长其这是降低相ERP,0Na+内流的结果（膜稳定）临床应用主要用于治疗室上性心律失常，如窦性心动过速、心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速，尤其对交感神经兴奋或儿茶酚胺过多所致的心动过速疗效更好对室性心律失常也有效，特别是对运动和情绪激动诱发的室性心律失常效果良好）抗心绞痛药理作用阻断心脏受体，减少心肌耗氧量普蔡洛尔通过阻断心脏受体，2B1降低心肌收缩力，减慢心率，从而减少心肌耗氧量增加心肌缺血区供血临床应用心绞痛稳定型心绞痛（尤其适用于并发高血压或快速型心律失常的患者）、变异型心绞痛（不宜使用）；心肌梗死）抗高血压临床应用用于各类原发性高血压，尤其适用于心输出量及肾素活性偏高的患3者或伴心绞痛、心律失常的高血压患者、简述苯二氮卓类药物的药理作用（第十二章要点）102苯二氮卓类药物的作用机制是什么？（第十二章要点）
11.
2、镇痛药的分类及其代表药有哪些？12该类药物包括阿片生物碱类镇痛药如吗啡和可待因等；人工合成镇痛药如哌替咤、曲马朵和芬太尼等；其他镇痛药如罗通定、奈福泮等.试述吗啡的作用特点、作用机理、应用及主要不良反应（第十七章要点）133吗啡用于心源性哮喘的理由有哪些？
14.心源性哮喘系指急性左心衰竭患者突发急性肺水肿，导致肺泡换气功能障碍，二氧化碳潴留刺激呼吸中枢，引起浅而快的呼吸，称之为心源性哮喘吗啡降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸变慢;扩张外周血管，降低外周血管阻力，减轻心脏负荷；吗啡的镇静作用可消除患者的焦虑和紧张情绪简述阿司匹林的药理作用和临床应用（第十八章要点）
15.3解热镇痛抗炎药的共同药理作用是什么？（第十八章要点）
16.
2、解热镇痛抗炎药的镇痛作用机制为何？17抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧合酶（COX）,使前列腺素（PGS）合成减少，是NSAIDS解热作用、镇痛作用、抗炎作用的共同作用机制（抑制前列腺素的生物合成）、简述抗心律失常药的分类（第十九章要点）
183、简述抗心律失常要的基本电生理作用（第十九章要点）192零级动力学类型其半衰期可随给药剂量或浓度而变化出即与开始计算时的体内药量或浓度有关在治疗剂量时血药浓度按一级动力学消除在血药浓度过高时雷以零级动力学消除S3S3第三章药物对机体的作用一一药效学药物作用的方式根据药物作用部位，无需药物吸收而在用药部位发挥的直接作用,称
39.为局部作用；全身作用是指药物通过吸收经血液循环（或直接进入血管）而分布到机体有关部位发挥的作用受体细胞膜上或细胞内能特异性识别生物活性物质并与之结合，进而引起生物效应
40.的特殊蛋白质、核酸、脂质等可用拮抗参数（）的意义越大，拮抗作用越强；两种激动药被同一拮
41.pA2pA2抗药拮抗，且两者相近，则说明此两种激动药是作用于同一受体pA2受体的特点特异性；饱和性；可逆性；
④敏感性；
⑤多样性
42.竞争性拮抗剂特点与激动剂竞争同一受体的结合位点，可逆性结合降低其亲和力，而不改变内在活性（Emax不变）增加激动剂剂量后，激动剂的量效曲线平行右移，斜率和最大效应不变
43.治疗指数可用来估计药物的安全性，此数值越大越安全
44.TI耐受性机体在连续多次用药后对药物的反应性降低
45.耐药性病原体呢或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低滥用抗菌药物是病原体产生耐药性的重要原因依赖性长期应用某种药物后，机体对这种药物产生生理性或精神性的依赖和需求第五章传出神经系统的结构与功能乙酰胆碱去甲肾上腺素ACh NA⑴、胆碱能神经包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维；全部副交感神经的节后纤维；运动神经；极少数交感神经的节后纤维，如支配汗腺分泌的神经和骨骼肌血管舒张的神经（）、去甲肾上腺素能神经几乎全部交感神经节后纤维2胆碱受体毒蕈碱型胆碱受体（M受体）和烟碱型胆碱受体（N受体）M受体主要分布于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞，而受体主要分布于神经节细胞和骨骼肌细胞上受体N Ml主要分布于交感节后神经和胃壁细胞，受体激动引起神经兴奋和胃酸分泌;受体主要分布于M2心肌、平滑肌器官，激动时引起心脏收缩力和心率降低；受体主要分布于腺体和血管平滑M3肌，引起平滑肌松弛和腺体分泌受体在神经节细胞上；受体在骨骼肌细胞上N1N2在囊泡内合成的前身物质是酪氨酸摄取」（）是突触前膜将重摄取进入神经NA uptake1NA末梢内，终止的作用，其摄取量为释放量的未进入囊泡内的可被胞质中线NA75%〜95%,NA粒体膜上的单胺氧化酶（MAO）破坏；经摄取々（uptake2）摄取的NA被细胞内的儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）和MAO破坏；尚有少部分NA释放后从突触间隙扩散到血液中，而被肝、肾等处的和所破坏COMT MAO肾上腺素受体受体激动引起血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、唾液分泌及肝糖原分解等；2受体激动引起递质释放抑制、血小板聚集、胰岛素释放抑制及血管平滑肌收缩等受体主要31分布于心肌，激动引起心率和心收缩力增加；受体主要存在于支气管和血管平滑肌，激动B2引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉颤动等；83受体主要在脂肪细胞上，激动引起脂肪分解、受体激动药（氨甲酰胆碱）M N胆碱受体激动药受体激动药（毛果芸香碱）M拟胆碱药受体激动药（烟碱）N胆碱酯酶抑制剂（新斯的明）传出神经系统药物分类受体激动药（肾上腺素）拟似药a,B受体激动药（去甲肾上腺素）s受体激动药（苯肾上腺素）al,,2肾上腺素受体激动药受体激动药（可乐定）受体激动药（异丙肾上腺素）储受体02激动药（多巴酚丁胺）受体激动药（沙丁胺醇）B2受体阻断药（阿托品）M受体阻断药（哌仑西平）Mi胆碱受体阻断剂受体阻断药（六甲双钱）N拟胆碱药受体阻断药（筒箭毒碱）N2胆碱酯酶复活剂（碘解磷定）受体阻断药（酚妥拉明）ai,a26受体阻断药（哌理嗪）肾上腺素受体阻断药受体阻断药（普蔡洛尔，弓|口朵洛尔）Bl,B2拮抗药受体阻断药（阿替洛尔，醋丁洛尔）B1受体阻断药（拉贝洛尔）a,B去甲肾上腺素能神经阻滞剂（利舍平）胆碱受体激动药LM、N胆碱受体激动药乙酰胆碱（ACh）在组织内迅速被胆碱酯酶破坏，水溶液不稳定不易透过血-脑屏障，选择性低，作用广泛，副作用多，因此无临床应用价值样作用心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱、血压下降，胃肠道、泌尿道及支M气管平滑肌等兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状肌收缩等激动内皮细胞的ACh受体，使内皮细胞释放、前列环素等，使血管平滑肌松弛，血管扩张M NO样作用激动胆碱受体使胃肠道、膀胱等器官的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，N N1心肌收缩力加强和小血管收缩，使血压上升；激动胆碱受体激动运动神经肌肉接头N2处的受体，使骨骼肌兴奋产生收缩N2胆碱受体激动药M毛果芸香碱（匹鲁卡品）药理作用眼表现为缩瞳、降低眼压及调节痉挛；腺体使分泌增加，尤其以汗腺和唾液腺最为明显；平滑肌增加消化道平滑肌的收缩力和张力，大剂量可致痉挛，对哮喘病人有危险临床应用青光眼；缩瞳作用不良反应过量吸收的不良反应主要表现样作用，可用阿托品拮抗M易逆性胆碱酯酶抑制剂
3.新斯的明药理作用与作用机制:新斯的明与胆碱酯酶结合导致胆碱酯酶长时间受抑制，而无法分解使累积，出现明显的生物效应新斯的明引起副交感兴奋样作用，ACh,ACh主要有腺体分泌增加，气管收缩，血压降低及瞳孔收缩等；对神经节的作用，低剂量兴奋，高剂量抑制本品对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱，对胃肠道和膀胱平滑肌作用较强，而对骨骼肌作用最强还能直接与骨骼肌运动终板上受体结合，激动N2N2受体，加强骨骼肌收缩作用，对中枢几无作用新斯的明与毛果芸香碱的区别新斯的明抑制胆碱酯酶，因量的积聚而产生作用，ACh这与直接作用于胆碱受体的毛果芸香碱有所不同当胆碱能神经损伤，神经末梢不能释放时，新斯的明不产生药效，而毛果芸香碱则仍有作用ACh临床应用重症肌无力，使用过程中要防止药物剂量过大使兴奋过度转入抑制，引起“胆碱能危象”反使肌无力症状加剧；手术后腹气胀及尿潴留；阵发性室上性心动过速;肌松药（N2胆碱受体阻滞药又称骨骼肌松弛药）的解毒滴眼用于治疗青光眼和青少年假性近视毒扁豆碱（依色林）临床主要为局部应用治疗青光眼，作用较毛果芸香坚强而持久，但刺激性较大又由于强烈收缩嚏状肌，可引起头痛滴眼后出现缩瞳，眼压下降作5min用可维持调节痉挛作用短暂1〜2d,难逆性胆碱酯酶抑制剂⑴、有机磷酸酯类中毒症状样作用症状一一瞳孔缩小，视物模糊，流涎，出汗;呼M吸困难，严重者出现肺水肿；恶心，呕吐，腹痛及腹泻，大小便失禁；心动过缓，血压下降样作用症状一一激动受体，出现肌肉颤动，抽搐，严重者出现肌无力甚至呼吸肌麻痹N N2激动受体，可出现血压升高中枢神经系统症状一一不安、震颤、澹妄及昏迷，血压下降，N1呼吸停止
（2）、解救原则及早给予阿托品以解除M样症状，同时也能解除一部分中枢神经系统症状，以兴奋呼吸中枢，使昏迷病人苏醒，缓解危急但受体激动出现的中毒症状，则必N2须与胆碱酯酶复活剂合用，使胆碱酯酶恢复活性，减少含量，彻底消除病因与症状处ACh理中毒部位;阿托品一一对抗样症状;解磷定一一复活胆碱酯酶，用于中度和重度中毒M第八章胆碱受体阻断剂胆碱受体阻断剂--M.阿托品1（）、药理作用1腺体分泌小剂量阿托品就可使唾液及汗液明显减少，同时泪腺及呼吸道分泌也减少，阿托品对胃酸的分泌影响减少；内脏平滑肌松弛内脏平滑肌，尤其当平滑肌处于痉挛状态时，效果更明显它可显著抑制胃肠道平滑肌的强烈痉挛，用于缓解胃肠道绞痛，效果最明显；对膀胱逼尿肌的解痉作用次之，但对老年人，可加剧尿潴留；对输尿管、胆管、支气管及子宫平滑肌的解痉作用最弱；眼扩瞳、眼压升高、调节麻痹；心脏低剂量阿托品阻断副交感神经节后纤维受体，抑制负反馈，使释放增加，导致部分患者的心Ml ACh率轻度短暂地减慢中高剂量阿托品阻断窦房结受体，使迷走神经对心脏的抑制作用M被减弱或阻断，导致心率加快；血管与血压治疗剂量阿托品基本不影响动脉血压；大剂量阿托品用于感染性休克患者的治疗，能解除微血管痉挛，增加组织的有效灌注，改善微循环，缓解休克症状；中枢神经系统:治疗剂量对中枢神经系统作用不明显，较大剂量可兴奋延髓呼吸中枢⑵、临床应用解除平滑肌痉挛（内脏绞痛）；虹膜睫状体炎，验光、眼底检查（限于儿童）；抑制腺体分泌（全麻前给药、严重盗汗、流涎）；缓慢型心律失常；抗休克（感染性休克、出血性休克）；有机磷酸酯类、毒蕈碱中毒解救、东蔗着碱东蔗若碱对中枢神经的作用最强，小剂量就有明显的镇静作用，较大剂量产2生催眠东蔗若碱抑制腺体分泌及散瞳作用强于阿托品，因此比阿托品更适用于麻醉前给药但平滑肌解痉及对心血管的作用比阿托品弱东葭着碱有防晕止吐作用，还有中枢抗胆碱作用，用于帕金森病，有缓解流涎、震颤和肌肉强直的效果
3、山藤若碱（654-2）中枢兴奋轻微，主要用于治疗各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛等第十章肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药
1.al.21）去甲肾上腺素（NA,NE）药动学口服后因收缩胃粘膜血管而极少被吸收，又易被碱性肠液破坏，故口服无效皮下注射或肌肉注射也因血管剧烈收缩，使吸收缓慢，且易产生局部组织坏死由于在体内迅速被组织摄取，静注后作用仅能维持几分钟，故一般采用静脉滴注法给药，以维持有效血药浓度药理作用血管激动血管受体使血管平滑肌收缩冠状血管扩张，因血压升高可a1提高冠状血管的灌注压，故引起冠状动脉流量增加对血管收缩作用皮肤、粘膜血管〉肾脏血管〉脑、肝、肠系膜血管》骨骼肌血管心脏离体心脏一一对心脏受体有一定作用，可使心肌收缩力加强，心率加快，传B1到加速，心输出量增加，但比肾上腺弱；整体心脏一一由于血压急剧升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢由于血管的强烈收缩，外周阻力增高，故心输出量不变或反而下降血压较大剂量时，血管强烈收缩引起外周阻力明显增加，故收缩压及舒张压均升高，脉压差较小其他可使孕妇子宫收缩频率增加；对机体代谢的影响较小，只有在大剂量时才出现血糖升高；基本无中枢作用临床应用休克早期神经源性休克、过敏性休克，嗜铭细胞瘤切除后或药物中毒（氯丙嗪中毒）时的低血压；上消化道出血:稀释后口服，因局部收缩食管及胃粘膜血管，可达到止血效果不良反应局部组织坏死；急性肾衰竭；（停药后的血压下降））间羟胺（阿拉明）其直接作用主要为受体激动，对受体也有很弱的作用，能产2a81生快速耐受性由于其对心率的影响不明显，对肾血管的收缩作用也较弱，不易引起心律失常，可肌肉注射可用于治疗上消化道出血及低血压、肾上腺素受体激动药
2.a B（）、肾上腺素（）1AD）、药理作用心脏激动心脏的受体，使心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，181心输出量增加，并舒张冠状血管，增加心肌血液供应，且作用迅速心肌耗氧量增加，可引起心肌缺血；血管肾上腺素主要影响小动脉和毛细血管前括约肌，能同时激动血管上和受体,与a B2受体结合产生缩血管作用，与受体结合产生扩血管作用皮肤、粘膜及腹腔内脏血管a82受体占优势，故出现明显的收缩作用肾血管阻力明显上升，肾血流减少，冠状血管血流量增加在正常剂量下，血管呈明显扩张；血压受体对低剂量更敏感，骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤、粘膜及内脏血管B2AD的收缩，故舒张压不变或下降，脉压加大较大剂量或快速静滴时，血管受体兴奋占优a势，血管收缩，外周阻力增加，收缩压和舒张压均升高事先用酚妥拉明等受体阻断剂后a再给予可使升压作用转为降压，这说明在受体被阻断后，受体的扩血管作用才充AD,82分显示作用平滑肌肾上腺素激动支气管平滑肌的受体，使支气管扩张；还能收缩支气管粘B2AD膜血管，降低毛细血管通透性，亦能抑制肥大细胞释放组织胺等过敏性物质代谢肾上腺促进糖原分解及脂肪分解，使血糖升高，血中游离脂肪酸、乳酸及钾离子均增加中枢神经系统对中枢神经系统无明显影响）、临床应用心脏骤停；过敏性疾病、过敏性休克——）能激动、和受体，2a AIa BlB2收缩血管，兴奋心脏，升高血压同时舒张支气管平滑肌，消除粘膜水肿，缓解呼吸困难，逆转病理过程，故能迅速解除休克症状由药物或异性蛋白引起的过敏性休克，是主AD要的选用药物；、支气管哮喘常用于控制急性发作；、血管神经性水肿及血清病；减b c少局麻药吸收及局部止血；治疗青光眼（）、麻黄碱2）、药理作用能激动和受体，也能促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质而间1a8接发挥作用特点（与肾上腺素比较）一一化学性质稳定，口服有效；拟肾上腺素作AD用弱而持久；中枢兴奋作用较显著；易产生快速耐受性）、临床应用一一用于预防或缓解支气管哮喘发作，轻症治疗效果好
2、多巴胺（DA）去甲肾上腺素生物合成的前体，主要激动a、B和外周的多巴胺受体、药理作用心血管；血压；肾脏舒张肾血管，发挥排钠利尿作用、临床应用用于各种休克、纠正酸中毒（用药时应监测心功能变化）；多巴胺与利尿药联合应用于急性肾衰竭受体激动药BL B2异丙肾上腺素（经典的、受体激动药）药理作用兴奋心脏；舒张血管；Bl82升高血压；
④松弛支气管平滑肌；
⑤其他促进糖原和脂肪分解，使血糖及血中游离脂肪酸升高，增加组织耗氧量临床应用支气管哮喘一一舌下或气雾剂吸入给药均能迅速控制急性发作；房室传导阻滞；心脏停搏一一适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭并发心跳骤停；休克第十一章肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药受体阻断剂与肾上腺素合用时，能使肾上腺素的升压作
1.Q用翻转为降压作用，这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”这是因为受体被阻断后，肾a上腺素的缩血管作用被取消，而激动受体的舒血管作用仍然存在，所以血压下降对B2主要作用于受体的去甲肾上腺素，只能减弱或取消其升压反应而无“翻转作用”对主a要作用于受体的异丙肾上腺素的降压作用无影响B、肾上腺素受体阻断药2a
1.a21）短效口受体阻断药酚妥拉明（利其丁）药理作用血管通过阻断受体和直接舒张血管，使外周阻力降低，血压下降反a1射性加强心肌收缩力，心率加快；心脏兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快,心输出量增加临床应用治疗外周血管痉挛性疾病；去甲肾上腺素滴注外漏；治疗顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死；
④抗休克；
⑤肾上腺嗜络细胞瘤；
⑥药物引起的高血压2）长效a受体阻断药酚芳明（苯茉胺）药理作用阻断a受体，使血管扩张，外周阻力下降，作用强大而持久由于血压下降引起交感神经反射性兴奋，加上阻断突触前膜a2受体作用和神经末梢去甲肾上腺素重摄取被抑制，心率加快明显受体阻断药的药理作用
4.B）受体阻断作用心血管系统受体阻断药能减弱或取消儿茶酚胺对心脏的兴1B B奋作用，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降短期使用血压基本不变；长期服用的患者，心输出量明显减少，外周血管阻力降低，收缩压与舒张压均明显下降；支气管平滑肌非选择性受体阻断药阻断支气管平滑肌的受体，可使支气B B2管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力；代谢可消除由拟交感药引起的血糖和游离脂肪酸升高；肾素因能阻断肾小球球旁细胞的受体而抑制肾素的释放B1）内在拟交感活性一一有些受体阻断药与受体结合后除能阻断受体外还对2B B B受体具有部分激动作用，具有内在拟交感活性的受体阻断药可减少由于受体阻断而导BB致的支气管收缩、心衰和房室传导阻滞等不良反应）膜稳定作用是指药物抑制细胞膜对离子的通透性膜稳定作用在常规剂量下3并不显著，只有在过量时才比较明显）、眼降低眼内压，治疗青光眼4受体阻断药的分类
5.B）受体阻断药（非选择性受体阻断药）1B
1.B2B普蔡洛尔（心得安）一一无内在活性药理作用有较强的受体阻断作用，用药后心率减慢，心收缩力和输出量减低，B冠脉流量下降，心肌耗氧量明显减少，肾素释放减少，支气管阻力有一定程度的增高不良反应可诱发支气管痉挛，窦性心动过缓、支气管哮喘及重度房室传导阻滞患者禁用临床用药个体差异较大，口服后血药浓度可相差倍左右20）口受体阻断药2阿替洛尔一一无内在拟交感活性，无膜稳定作用，具有很强的心脏选择性作用，对支气管及血管的影响较小）、受体阻断药一一拉贝洛尔3a B第十五章镇静催眠药基本概念
1.镇静药凡能引起中枢神经系统轻度抑制，使患者由兴奋、激动和躁动转为安静的药物称为镇静药催眠药凡能引起近似生理睡眠的药物称为催眠药镇静催眠药是一类抑制中枢神经系统功能、起镇静催眠作用的药物镇静药与催眠药之间并无明显界限，同一种药物小剂量时表现为镇静作用，随剂量加大可出现催眠作用苯二氮卓类（）BZ）药理作用与临床应用抗焦虑可能与选择性抑制边缘系统有关1镇静催眠作用小剂量表现镇静作用，较大剂量产生催眠作用催眠作用优BZ于巴比妥类的优点、对快波睡眠（）影响小，停药后出现反跳性延长较巴比妥a FWSFWS类轻；、治疗指数高，对呼吸影响小，不引起麻醉，安全范围大；、对肝药酶儿无诱导b c作用，不影响其他药物的代谢；、依赖性、戒断症状轻d抗惊厥和抗癫痫临床上常用于子痫、破伤风、小儿高热等所致惊厥地西泮是目前治疗癫痫持续状态的首选药
④中枢性肌肉松弛作用）作用机制主要是通过增强中枢丫-氨基丁酸（）的抑制性作用来实现，2GABA GABA是中枢抑制性递质受体是一个大分子复合物，为配体-门控通道，兴奋时内GABAA C—C1-流增加类在中枢各个水平增强能的抑制作用，包括脊髓、下丘脑、海马、黑质、BZ GABA小脑皮质和大脑皮质与受体结合后，易化受体，促进诱导的BZ GABAA GABAAGABA C1-内流，加强了对神经系统的效应较大量可增加控制的通道的开放频率，GABA BZGABAC1-超极化抑制」低剂量地西泮即可抑制边缘系统中海马和杏仁核神经元电活动的发放和传递，抗惊厥、抗癫痫作用与促进中枢神经抑制性递质的功能有关GABA3）、不良反应.嗜睡、头晕、乏力、记忆下降；大剂量时偶见共济失调巴比妥类
3.）药理作用与临床应用巴比妥类随剂量由小到大，中枢抑制作用（增强）相继表现1镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用镇静与催眠小剂量可致镇静，中等剂量即可引起催眠抗惊厥主要用于小儿高热、破伤风、子痫、脑膜炎、脑炎等引起的惊厥，采用肌肉注射给药可对抗惊厥抗癫痫主要用于强直痉挛性发作和部分性癫痫发作
④静脉麻醉及麻醉前给药2）作用机制巴比妥类可激动GABAA受体，增加C1-内流，在无GABA时也能直接增加C1-内流；巴比妥类通过延长C1-通道开放时间而增强C1-内流，苯二氮卓类则通过增加C1-通道开放频率而增强C1-内流）巴比妥类急性中毒和解救应用呼吸中枢兴奋药及碳酸氢钠或乳酸钠碱化血液和尿3液，促进药物自脑、血液和尿液的排泄其他镇静催眠药水合氯醛一一可用于顽固性失眠或对其他催眠药效果不佳者苯妥英钠一一对癫痫强直阵挛性发作疗效好，为首选药；还可作为治疗强心普过量中毒所致室性心律失常的首选药苯巴比妥一一为癫痫强直阵挛性发作首选药之一卡马西平一一对癫痫复杂部分性发作有良效，为首选药乙琥胺一一仅对失神发作有效，为首选药地西泮一一是癫痫持续状态的首选药抗癫痫药和抗惊厥药癫痫脑组织局部病灶的神经元异常高频放电，并向周围扩散，导致大脑功能短暂失调综合征苯妥英钠（大仑丁）属乙内酰胭类临床应用治疗大发作和局限性发作的首选药对小发作（失神发作）无效，甚至会使病情恶化；治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢神经痛综合征；抗心律失常不良反应局部刺激静脉注射可引发静脉炎；齿龈增生长期使用出现齿龈增生；神经系统反应药量过大引起中毒；
④血液系统反应长期用药导致叶酸缺乏，可致巨幼红细胞性贫血，可用甲酰四氢叶酸防治
⑤骨骼系统反应长期应用可致低钙血症，佝偻病样改变和骨软化症，可用维生素预防；
⑥过敏反应D.卡马西平（酰胺咪嗪）可用于治疗三叉神经痛和癫痫2。
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