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动物病理生理学离线作业答
3.动物疾病的特点是什么？第三章应激
一、解释下列名词答动物疾病概念包括以下几个基本案
①应激/应激反应一一是指机体受到特征
①任何疾病都是由一定原因引第二章疾病概论各种内外因素的强烈刺激时，机体势必动起的，没有原因的疾病是不存在的员内在力量来克服、消除各种强烈刺激对
一、解释下列名词
②任何疾病都呈现一定的功能、代谢机体的不利影响，以提高机体对外环境适
①疾病—疾病是动物机体在一定病因和形态结构变化，是疾病时产生各种应能力和维持内环境相对稳定的非特异性作用下，引起的损伤与抗损伤反应，由于症状和体征的内在基础
③任何疾病全身反应稳态调节紊乱，从而引起一系列功能、代都包括损伤与抗损伤两方面变化及
②应激原一一引起应激反应的各种谢和形态结构改变，临床出现许多不同的其相互转化，而且两者的比例关系，刺激因素症状和体征使机体与外环境的协调关系决定着疾病发展方向
④疾病是一个
③全身适应综合征一一是指机发生障碍，这种异常的生命活动过程，称过程，有其发生、发展和转归的一般体自稳态受威胁、扰乱后为疾病规律
⑤疾病与健康有本质区别
⑥出现的一系列生理、心理
②脑死亡一一是指全脑功能的不可逆疾病时，不仅动物的生命活动能力减和行为的适应性反应，当性的永久性丧失，机体作为整体的功能永弱，而且其生产性能和经济价值均降应激原持续作用于机体时，久性停止低全身适应综合征表现为一
③病因（致病因素）——疾病发生是
4.举例说明疾病过程中的因果转化动态的连续过程，并可最有原因的，引起疾病的原因，简称病因，规律终导致机休适应能力的耗答因果转化规律是原始病因作用于又称为致病因素竭，疾病、甚至死亡，是机体后引起发病，产生一定的病理变化，
④病因学一一研究疾病发生原因和条对应激反应所导致的各种即为原始病因作用的结果，这个结果作为件的科学，称为病因学各样的机体损害和疾病的病因又可引起新的病理变化，即转化为新
⑤诱因一一能促进疾病发生的因素，总称的病理变化的原因如此原因、结果交替称为诱因
④热休克蛋白一一是指细胞在出现，互相转化,形成一个链锁式的发展过
⑥分子病理学一一是指从分子水平应激原，特别是热应激原作用程，推动疾病的发展疾病过程中的这种研究疾病时各种形态、功能、代谢变下新合成或合成增加的一组因、果交替的关系，称为因果转化规律化及疾病发生的机制,即分子病理学蛋白质，其主要功能是稳定细如机械因素作用于机体，引起创或称分子医学胞结构，修复被损伤的前核糖伤性大出血，使血液容量减少,致使
⑦疾病的转归一一任何疾病都有一个体，使细胞维持正常生理功能，心脏输出量及动脉血压下降，血压下发生发展的过程，大多数疾病发生发展到以提高细胞对应激原的耐受降可反射性地引起交感神经兴奋，因一定阶段后终将结束，这就是疾病的转归性而皮肤、腹腔内脏器官的微动脉和小
⑧发病学一一是研究疾病发生、发展
⑤分子伴娘一一结构性HSP主静脉收缩，结果导致组织缺氧，毛细基本规律和机制的科学要功能与细胞结构维持、更新、血管大量开放，大量血液淤积在毛细
二、填空题修复、免疫等有关，其基本功血管内，回心血量则进一步减少，心
1.躯体上、社会上能帮助蛋白质的正确折叠、转输出量和血压也随之进一步降低，组
2.分子水平运、含量维持和降解，因此，织缺氧更加严重，于是微循环中血液
3.抗损伤有“分子伴娘”之称淤积也增多，回心血量更加减少如
4.经济价值
⑥急性期反应一一是指在感染、炎此不断发展,病情不断恶化，甚至导
5.机体内部因素（即内因）、诱因症、组织损伤等应激原作用于机体后，于致动物死亡这就是创伤性大出血的
6.物理性、机械性短时间（数小时至数日）内，机体发生以因果转化和恶性循环
7、特异性、持续性、潜伏期、有毒
5.举例说明疾病过程中的整体与局防御为主的非特异性反应代谢产物部统一的规律
⑦急性期反应蛋白一一在炎症、感
8、细菌、病毒、真菌、霉菌、支原答任何疾病都是完整统一机体的复染、组织损伤时血浆中某些物质其浓度迅速增高，称为急性期反应物，急性期反应体、衣原体、立克次体、螺旋体等；原虫、杂反应，这种反应可表现为全身性病理变物绝大部分是蛋白质,故又称为急性期反蠕虫等化，又可表现为局部病理变化，任何局部应蛋白
9、损伤与抗损伤、因果转化、局部病理变化都是机体整体疾患的一定组成，
⑧应激性疾病——应激起主要致病与整体它既受整体影响，乂影响整体，二者存在作用的疾病称应激性疾病不可分割的内在关系如肺结核病的病变
10、康复、死亡
二、填空主要在肺,一般都出现发热、盗汗、消瘦、
三、选择题心慌、乏力及血沉加快等全身反应；另一
1.警觉期、抵抗期和衰竭期l.A；
2.A；
3.D；
4.B；方面，肺结核病也受全身状态影响，当机
2.交感-肾上腺髓质、下丘脑-垂
5.C；体抵抗力增强时，肺部病变可以局限化甚体-肾上腺皮质
6.C；
7、D；
8、C；
9、至痊愈，抵抗力降低时，肺部病变可以发
3.进化过程中的高度保守性D；
10、Ao
四、简答题展，甚至扩散到其他部位,形成新的病灶
4.肝细胞
1.生物性致病因素的特点有哪些？
6.疾病的内因有哪些？
5.增加；增加一答生物性因素的致病作用特点有一答
（1）防御功能降低；
（2）机体反应性改
6.免疫抑制定选择性、有一定特异性、有一定持续性、变
（3）机体免疫特性改变
（4）遗传因素
7、糖皮质激素、儿茶酚胺，抑制有明显潜伏期、产生有毒代谢产物
五、试述题
8、增快,增强,增加，升高
2.疾病的外因有哪些？主要阐述一分为二的观点，损伤是病
9、减少，升高，减少答生物性因素，机械性因素，物理因对机体的；抗损伤是机体对病因的作用；
三、选择题性因素，化学性因素，机体必需营养物质两者不是一成不变的，在一定条件下可以
1.C；
2.B；缺乏或过多相互转化
3.D；
4.D；
5.A；
6.A；
7、B；
8、C；
5.简述急性期反应蛋白的主要功能的病理过程◊
9、D；
10、A；答APP种类很多，其功能也相当
②过热一一是体温调节机构失调控
11.D；
12、D；
13、C；广泛主要包括以下几方面
①抑制蛋白或调节障碍所引起的一种被动性的体温
14、C；
15、Co酶
②清除自由基
③清除异物和坏死组织
④升高，体温升高的程度可超过体温调节
四、简答题凝血和纤溶
⑤其他血清淀粉样物质A蛋白中枢的“调定点”水平L何为应激？为什么说应激是有使损伤细胞修复和抑制自身免疫反应作
③生理性体温升高一一在某些生理一种“非特异性全身反应”？用；纤维连接蛋白能促进单核细胞、巨噬细情况下如剧烈运动、使役、妊娠期、答应激反应是指机体受到各种胞和成纤维细胞的趋化性，促进单核细胞某些应激等也出现体温升高，因它内外因素的强烈刺激时，机体势必动员内膜上Fc受体和C3b受体的表达,并激活补们属生理性反应,也有学者称为非病在力量来克服、消除各种强烈刺激对机体体旁路，从而促进单核细胞吞噬功能；结理性发热的不利影响，以提高机体对外环境适应能合株蛋白与血红蛋白有极强的亲和性，可
④激活物/发热激活物一一凡作用于力和维持内环境相对稳定的非特异性全身防止铁向体外流失动物机体直接或间接激活产内生性反应
6.应激时心血管系统和免疫系统有哪些主致热原细胞，使其产生和释放内生性将应激定义为一种“非特异性要反应？致热原的各种物质全身反应”是因为
①引起应激的答应激反应时在交感-肾上腺髓质
⑤内生性致热原——产内生性致热原刺激应激原是非特异的，并不需系统兴奋的驱动下，心血管系统的整体功细胞在发热激活物作用下，产生和释放能要特定刺激；
②应激反应是非特异能全面提高，其基本变化为心率加快，心引起恒温动物体温升高的物质的，各种不同的应激原所引起的应肌收缩增强，心输出量增加，血流速度加
⑥热型——疾病过程中将不同时间测激反应大致相似；
③应激反应广泛，快，血压升高急性应激反应时，血浆中得的体温值标在体温单上，所连接起来的几乎涉及全身各个系统，从分子直非特异性抗感染相关的急性期蛋白浓度升具特征性体温动态变化的曲线到整体水平都有表现高，机体非特异性免疫反应常有增加，但
⑦产内生性致热原细胞——动物机体
2.简述动物机体交感-肾上腺髓质持续强烈应激反应常常导致免疫系统功能内能够产生和释放内生性致热原的细胞系统在应激反应时主要效应减弱，这主要与糖皮质激素分泌增加有关
⑧致热源一一传统上把能够引起恒温答应激原作用于机体后,交糖皮质激素对免疫系统功能有多环节抑制动物发热的所有物质感-肾上腺髓质系统是最早参与应作用，从而导致细胞免疫和体液免疫抑制
⑨外致热原——来自体外的致热物质激反应的系统之一，交感神经兴奋，
五、试述题⑩热惊厥一一发热引起的神经系统兴奋性肾上腺髓质分泌迅速增加，血中儿
1.试述应激反应时神经一内分泌反应主要增强，特别是高热患病动物人,尤其是幼茶酚胺增多交感-肾上腺髓质系统变化儿最为明显）出现全身或局部肌肉的抽搐兴奋主要参与调控机体对应激反应
二、填空1交感-肾上腺髓质系统变化的急性反应介导一系列代谢和心
1.皮肤2下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系血管代偿机制以克服应激原对机体
2.视前区-下丘脑前部统的威胁或对内环境的扰乱
3.发热、过热3应激反应时，由于交感神经兴
3.简述下丘脑-垂体-肾上腺皮
4.细菌感染、细菌内毒素污染奋，儿茶酚胺或糖皮质激素的作用使机体质在动物应激反应时的主要效应
5、IL/.TNF、IL-6o多种其他激素的合成分泌发生改变，从不答下丘脑-垂体-肾上腺皮质激同角度协同或增强儿茶酚胺或/和糖皮质
6.产热大于散热、产热与散热、散素系统的基本组成单元为下丘脑的室旁核、激素的生理效应，以促进内环境平衡与协热大于产热腺垂体和肾上腺皮质，室旁核为该神经内调
7、调节性体温升高分泌轴的中枢位点其中枢介质为CRH
2.试述应激反应时机体代谢的主要变
8、致热原、“调定点”、调节和ACTH,CRH最主要的功能是刺激化性体温ACTH的分泌进而增加糖皮质激素的分泌答应激反应时，交感-肾上腺髓
9、体温调节障碍、产热器官功能应激时糖皮质激素增加对机体有广泛的保质系统兴奋，儿茶酚胺合成和释放增多，障碍、被动性体温升高、过热护作用糖皮质激素升高是应激时血致使能源物质动员增加，而贮存减少，表
三、选择糖增加的重要机制，它促进蛋白质的现为代谢率明显增高又因胰高血糖素、
1.C...
2.B....
3.D...
4.A....
5.D；糖异生，并对儿茶酚胺、胰高血糖素生长激素和糖皮质激素分泌增多，而胰岛
6.D...
7.D....
8.D...
9.B....
10.B；等的脂肪动员起容许作用；糖皮质激素含量减少，致使糖原分解和糖异生作用
11.C...
13.A...
14.D...
15.B；素对许多炎症介质、细胞因子的生成、加强，组织细胞对糖摄取和利用减弱，故
四、简答题释放和激活具抑制作用，并稳定溶前血糖浓度升高，呈现应激性高血糖；后者
1.何为发热？体温升高是否就是发体膜，减少这些因子和溶酶体酶对细如果超过肾糖阈时，则出现应激性糖尿热？胞的损伤；糖皮质激素还是维持循环此外，由于上述各种激素作用及细胞内葡答发热（fever）是指恒温动物系统对儿茶酚胺正常反应性的必需因萄糖利用受抑制，致使脂肪和蛋白质分解在致热原作用下，体温调节中枢的“调定素加强，血中游离脂肪酸、酮体、氨基酸等点”上移而引起的调节性体温升高，并伴
4.简述热休克蛋白的基本功能°答物质增多，尿氮排出增加，机体出现负氮有机体各系统器官功能和代谢改变的病理HSP属非分泌型蛋白质,在细胞内的含量平衡过程很高，约为细胞总蛋白的5%,结构性HSP体温升高可见于下列情况
①生理性体主要功能与细胞结构维持、更新、修复、第四章发热温升高如母畜妊娠期以及剧烈运动和使免疫等有关，其基本功能帮助蛋白质的正
一、解释下列名词役等生理条件，体温升高可超过正常体确折叠、转运、含量维持和降解，因此，
①发热一一是指恒温动物在致热原温;
②病理性体温升高，包括两种情况:一有“分子伴娘”之称在应激反应时，诱作用下，体温调节中枢的“调定点”是发热，是在致热原作用下，体温调节中生性HSP具有使聚集或异常折叠蛋白质上移而引起的调节性体温升高，并伴枢的调定点上移引起的调节性体温升高;恢复部分功能的作用，从而保护细胞免受有机体各系统器官功能和代谢改变二是过热，是体温调节机构失调控或调节进一步损伤障碍所引起的被动性体温升高，体温升高
3.试述发热激活物种类及其主
4.2,3-DPG、右移的水平可超过体温调定点水平见甲状腺要生物学特性
5.还原HB、5g%o功能亢进引起的产热异常增多，先天性汗答发热激活物包括外致热原
6.HB含量减少、HB性质改变腺缺乏引起的散热障碍等和某些体内产物
（1）外致热原主要包
7、低张性缺氧、血液型缺氧、循环
2.主要的外致热原有哪些？括
①革兰阴性菌；
②革兰阳性菌
③型缺氧和组织性缺氧答来自体外的发热激活物称病毒
④其他微生物
（2）体内产物主
8、
①吸入气氧分压过低；
②外呼吸为外致热原主要包括
（1）革兰阴性菌；要包括
①抗原抗体复合物；
②致炎功能障碍
（2）革兰阳性菌
（3）病毒
（4）其他微生物物和炎症灶激活物；
③淋巴因子；
④
三、选择题
3.外致热原通过哪些基本环节使机体发恶性肿瘤；
⑤某些致热性类固醇类物热？质等答外致热原（发热激活物）激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热第五章缺氧
一、解释下列名原（EP）,EP通过血脑屏障后到达下词丘脑，通过中枢性发热介质（正负调
①缺氧一一当氧的供给不能满足节介质）使体温调定点上移而引起发机体需要或者组织对氧的利用发生热障碍时，则可使机体的功能、代谢和
4.内生性致热原种类及其生物学特性？形态结构等发生答
（1）白细胞介素（IL-1）目一系列变化，严重时甚至危及生命的前已公认，早期发现的LP或EP实际病理过程上主要是IL-1
（2）肿瘤坏死因子
②低张性缺氧一一也称为呼吸性（TNF）
（3）干扰素（IFN）缺氧、乏氧性缺氧、低张性低氧血症
（4）白细胞介素-6（IL-6）
（5）巨噬由于动脉血氧分压明显降低，动脉血细胞炎症蛋白-1（MIP-1）
（6）其他氧含量减少，导致组织供氧不足为主要特点的缺氧
5.发热时参与体温正负调节的中枢介质
③等张性缺氧一一又称为血液性有哪些？答发热时体温的正调节介质:
（1）缺氧，由于HB含量减少或性质改变，前列腺素E2（PGE2）；
（2）环磷酸腺甘以致血氧含量降低或HB结合氧不易（cAMP）；
（3）促皮质激素释放激素释出所引起的组织氧供应不足（CRH）；
（4）Na+/Ca2+值；
（5）NO发热
④循环性缺氧一一又称为低动力性缺氧，由于组织血流量下降使组织时体温的负调节介质
（1）精氨酸加压素（AVP）；
（2）a・促黑激素（a-MSH）；
（3）氧供给减少所引起的缺氧
⑤组织性缺氧一一又称为氧利用脂皮质蛋白-1
五、试述题障碍性缺氧，因组织、细胞利用氧的
1.试述EP引起发热的基本环功能障碍所引起的缺氧节
⑥高铁血红蛋白血症——HB中的答
①信息传递
②中枢调节
③效应部二价铁在氧化剂（如亚硝酸盐、硝基分，苯化合物、胺基苯化合物、过氯酸盐、
2.发热时机体物质代谢有哪些变磺胺等）的作用下可氧化成三价铁，化？形成的变性HB或羟化HBo答体内物质消耗，尤其是糖、
⑦发绢——缺氧时，血液中还原脂肪、蛋白质分解增多，使机体处于HB含量增加，当其达到或超过5g%能量代谢的负平衡
①蛋白质代谢时，可视黏膜或皮肤呈现紫兰色的现总蛋白和白蛋白量减少，尿素氮明显象增高，呈负氮平衡；
②糖与脂肪代谢
⑧肠源性紫绢一一动物进食了大发热时糖原分解增高，血糖增高，糖量含硝酸盐的腌菜或加工不当的白菜原的储备减少；发热动物体食欲低下,和萝卜叶子等后，在肠道细菌的作用糖类摄入不足，导致脂肪分解也加强，下，将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮吸收导致的高铁血红蛋白血症体增加；由于糖分解代谢加强，氧供
⑨大气性缺氧一一是低张性缺氧应相对不足，于是糖酵解增加，血乳的原因之一，当动物由平原进入酸增多；
③水、电解质与维生素代谢3000m以上的高原或高山地带，或发热动物体维生素不足，尤其是维生密集舍饲通风不良，由于空气中氧分素C和B族缺乏；在发热的体温上压低，氧含量少，使肺泡气氧分压降升期和高热持续期，由于尿量减少，低，因而流过肺泡的动脉血氧分压和可致水、钠、氮等在体内潴留在体氧含量也随之降低，呈现低氧血症温下降期，由于皮肤、呼吸道大量蒸⑩氧利用障碍性缺氧一一因组织、发水分，出汗增多及尿量增多，可引细胞利用氧的功能障碍所引起的缺氧起高渗性脱水发热时，组织分解代
二、填空谢增强，细胞内钾释放入血，血钾增高，肾脏排钾减少，尿钾增高严重
1.血氧分压、降低者因乳酸、酮体增多及高钾血症，可
2.PaO
2.血氧饱和度发生代谢性酸中毒
3.血流量、氧供给
1.D；
2.D；
3.D；缺氧），也可能升高（呼吸系统疾病能障碍引起的全身性水肿
4.A；
5.A；引起的缺氧）
二、填空
6.C；
7、A；
8、D；
（2）等张性缺氧的特点是
9、B；
10、C；’由于等张性缺氧的原因不同，血
1.非电解质、内环境
11.D；
12、B；
13、D；氧变化的特点也有所差别由贫血引
2.水分丧失过多或/和摄入不足、
14、C；
15、A0起的缺氧，因外呼吸功能正常，故病理状态
四、简答题Pa02和血氧饱和度正常，因氧容量
1.简述低张性缺氧
3.失钠降低使血氧含量减少；由HB含量减的常见原因少或性质改变引起的缺氧，可使血氧
4、提议（体液）丧失、只补充水,未答
（1）吸入气中容量和氧含量均降低给电解质氧分压过低
（3）低动力性缺氧的特点
（2）外呼吸功能
5.失水大于失钠，增加，是障碍“单纯性低动力性缺氧,常见于
6.抗利尿激素
（3）静脉血分流器官的局部循环功能障碍，动脉血氧
7、组织间隙、血液，内液明显减少入动脉容量、氧分压及血氧含量和氧饱和度
2.简述肠源性紫纣的形成及发均正常，静脉血氧分压和血氧含量降
8、组织间隙、体腔生缺氧的机制低，动一静脉血氧含量差增大全身
9、血管内外液体交换失常、体内答HB中的二价铁在氧化剂性循环障碍累及肺，合并呼吸性缺氧外液体交换失常（如亚硝酸盐、硝基苯化合物、胺基时，动脉血氧分压与氧含量低于正常苯化合物、过氯酸盐、磺胺等）的作
（4）利用障碍性缺氧的特点是单纯
10、微血管壁通透性增加、组织渗透压增高、淋巴回流受阻用下可氧化成三价铁,形成氧利用障碍性缺氧时，动脉血氧容量、氧HBFe3+0H,也称为变性IIB或羟化分压、氧含量和氧饱和度均正常由于内
三、选择题HBo HBFe3+0H中的三价铁因与羟呼吸功能障碍使组织不能充分利用氧，故
1.A；
2.B；
3.C；基牢固结合而丧失携带氧的能力，另静脉血氧含量和氧分压增高，动一静脉血
4.D；
5.B；外，HB分子的四个二价铁中有一部氧含量差减小分氧化为三价铁后还能使剩余的
6.D；
7、B；
8、D；
9、Fe2+与氧的亲和力增高，导致氧离第六章水、电解质代谢障碍B；
10、B；曲线左移，使组织缺氧较常见的是
一、解释下列名词
11.B；
12、B；
13、A；
14、进食了大量含硝酸盐的腌菜或加工
①高渗性脱水一一又称为缺水性脱C；
15、A o不当的白菜和萝卜叶子等后，肠道细水、单纯性脱水，失水大于失菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸
四、简答题钠，血清钠浓度和血浆渗透压收导致高铁血红蛋白血症，称为肠源增高的脱水I.试比较高渗性脱水与低渗性脱水的性紫绢异同
3.循环性缺氧的原因是什么？
②积水——发生于体腔内（如胸腔、答
（1）全身性血液循环障碍腹腔、心包、脑室等）的水肿
（2）局部性血液循
③脱水一一是指由于水分丧失过多或环障碍/和摄入不足而引起体液容量减少，并出现
4.以低张性缺氧为例，说明急一系列功能、代谢障碍的病理状况性缺氧时机体的主要代偿方式
④低渗性脱水一一又称为缺盐性脱水、答
（1）呼吸系统变化低钠血症，失钠多于失水，血清钠浓度和
（2）循环系统变化血浆渗透压均降低的脱水
（3）血液系统
⑤水肿一一过多的体液在组织间隙或变化体腔内积聚
（4）组织细胞变化
5.慢性缺氧时，血液系统变化
⑥等渗性脱水一一又称混合性脱水、如何？低容量血症或细胞外液容量不足血液中答
（1）红细胞数量增加水与钠等比例丢失，在一定时间内，血浆
（2）氧离曲线右移
五、渗透压基本不变的脱水试述题
⑦水肿液一一组织间隙或体腔中积聚缺氧可分为几种类型？试的体液述各型的血氧变化特点
⑧水中毒——又称为水过多、稀释答4种即低张性缺氧、等性低钠血症当水摄入过多，超过神经-张性缺氧、低动力性缺氧和组织性缺氧内分泌系统调节和肾脏排水能力时，使大
（1）低张性缺氧的主要特量水分在体内潴留，导致细胞内液和细胞点是两种类型脱水比较外液容量扩大，并出现包括低钠血症在内
①Pa02降低；
②单纯性低的一系列症状张性缺氧时，血氧容量正常；
③红细脱水原因高港胞内2,3-DPG增多,故血氧饱和度降
⑨细胞水化——是指细胞内液积聚低；
④血氧含量下降;
⑤血液CO2过多发病原因失水:分压可能降低（空气氧分压低引起的⑩肾性水肿一一是指肾脏原发性功血浆Na+醛固酮3组名喇智湘南针Na4排主细胞外液高渗，量浓度增加出增多分泌减少4毛便■颇解才压升高;要细胞内液减少，细5淋巴回流受阻变血液循环障碍不明显1化酸碱平衡障碍晚期可U失水或尿比第九氯酸碱平衡嚼蚩特尿液量少,钠
一、解释词水摄丧血浆渗透压
①酸碱簟煎——正常就矍下,量重征渴感明显:大管嗖幽幽体经常由翩用f些酸厚索碱入失减增性物质，对咖西代谢过程廨刎不断地于不过少加产生噎性或碱性物质，机体通过英雕失足多节功钠能如缓冲系统,肺脏呼出C0蛆织间液,鹤月频解翻幽期沙3仔Na+2*常荷吸收入血补液原则围内度I相对稳定性的维持
2.为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易组织间液
②酸碱平衡障碍一一病理情况下,当机发生休克？渗透压增高体酸性或碱性物质的量发生变化由于低渗性脱水时，细胞外过多或过少，超过机体的调节液明显减少，血循障碍，有毒代谢产物在能力-细硼副转体内蓄积以及细胞内液低渗,可引起中枢渗出增多一号前酸碱平衡训懂功能鹳障碍，以及因神经系统功能障碍，动物表现精神沉郁，H皮肤松弛，眼窝下陷,四肢无力，甚至昏痴痴C03—和H2c031的缠里迷，最后因低血容量性休克及自体中毒而HC0］-fll UI2C03T死亡的比值发生改变
3.简述血管内外液体交换失衡引起
③酸中毒一一病理情况下，当体内
5.高渗性脱水的特点水肿的机制BHC03减少或H2C03增多时，均可细胞外液渗透压增高;细胞脱水，细胞内1微血管壁通透性增加使BHC03/H2c03值减小，引起血液液减少较显著，血浆容量变化不明显晚pH值降低2血浆胶体渗透压降低期减少；尿量减少，尿Na+增加；患病
④代谢性酸中毒——由于体内固定酸生动物呈现口渴3组织渗透压增高成过多或/和碳酸氢盐丧失过多而引起血浆［HC03一］浓度原发性减少，
6.高、低渗脱水早期尿量及尿钠有何不4毛细血管流体静压升高导致pH值低于正常同，为什么？5淋巴回流受阻
⑤呼吸性酸中毒——由于呼吸功能障碍，高渗性脱水早期尿量减少，尿Na+增加；肺的通气和换气不足，致使体内生成的
4.高渗性脱水的发展过程因为ADH分泌增多，而醛固酮分泌减少C02不能充分排出，或者由于C02吸低渗性脱水恰好相反入过多，引起血浆中［H2C03］含量增高，
五、试述题BHC03/H2C03值变小，pHL试述水肿发生的基本机制1血管内外体液交换平衡失调值降低------滤出量大于回流量
⑥混合型酸碱平衡障碍一一在临床实践中，往往在同一患病动物体内，
①微血管壁通透性增加；
②血浆有时可能有两种或两种以上不同类胶体渗透压降低；
③组织渗透压增高；型的酸碱平衡障碍同时或先后出现
④毛细血管流体静压升高；
⑤淋的复杂情况巴回流受阻；
⑦挥发酸一一机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是碳酸糖、脂肪、蛋白2体内外液体交换平衡失调一一Na\质在其分解代谢中，氧化的最终产物是40潴留C02,C02与水结合生成碳酸,碳酸可释出
①肾小球滤过率降低；
②肾小管H+,也可形成气体C02,从肺排出体外，所对N
3、40重吸收增强以称为挥发酸
2.试述血管内外液体交换失衡引起
⑧固定酸一一是指不能变成气体由肺水肿的机制呼出，而只能通过肾脏由尿排出的酸性物质，又称非挥发酸如硫酸、磷酸和尿酸、甘油酸、丙酮酸和乳酸、1微血管壁通透性增加;羟丁酸和乙酰乙酸等2血浆胶体渗透压降低;
⑨缓冲碱——BB是指血浆中具有缓冲作用的负离子总和⑩负离子间隙一一AG是指血浆中未测
（6）高血钾机体代偿适应变化
（1）血A；
9、A；
10、B；定负离子量与未测定阳离子量的浓液和细胞的缓冲代偿；
（2）肺脏的代
11.C；
12、C；
13、B；
14、度差偿;A；
15、C；
二、填空
（3）肾脏的代偿
四、简答题
1.体液缓冲系统、肾
2.呼吸性酸中毒原因与发生机制
（1）CO
21.简述休克早期微循环变化的特点
2.碳酸氢盐、蛋白质、血红蛋白排出障碍；
（2）C02吸入过多机体代偿休克早期全身小血管，包括微动
3.碳酸氢盐、碳酸适应变化
（1）细胞内外离子交换和细胞内脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静4,肾、肺缓冲；
（2）肾脏的代偿脉等均持续性收缩，其中，尤以毛细血管前阻力增加显著，造成毛细血管前阻力大
5、C
02.碳酸于后阻力，同时大量毛细血管网关闭，动-
6.氢离子、钾离子
7、高、低第八章休克静脉短路开放，出现组织少灌少流、灌大
一、名题解释于流的特点
8、钙离子、肌钙蛋白、降低
①休克一一是机体在受到各种有害因子
2.动脉血压的高低是否可以作
9、细胞内外离子交换及细胞内缓冲、肾脏作用下，所产生的以有效循环血量急剧减为判断休克严重程度的指标？为什么？的缓冲作用少、器官组织血液灌流量严重不足为主要动脉血压的高低不能作为判断休克
二、远洋特征，由此而导致各重要器官功能、代谢严重程度的指标因为
（1）休克发生可有
13.D....
4.A....
5.C；障碍和结构损害的全身性病理过程原始病因直接引起细胞损伤所致，此时，
6.C....
7.B...
8.C....
9.C....
10.D；
②休克肺一一休克时所呈现的急性肺功动脉血压可无明显变化；
（2）休克早期由于1l.B...
12、…
13、.…
14、....
15、D
四、能不全，其病理形态变化特点是:肺淤血、“自身出血”、“自身输液”等代偿机制，简答题水肿、局部肺不张、微血栓及肺泡内透明可使回心血量增加、血压维持于正常范围，
1.简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡膜形成但此时组织器官已有明显缺血缺氧；
（3）中的作用？
③虚脱一一体液丢失而引起的有效循环部分休克动物经治疗后血压已回升，但可答碳酸氢盐缓冲系统是细胞外液血量锐减出现组织再灌注损伤，病情进一步加重最重要的缓冲系统，由NaHCO3/H2CO3
④微循环一一是指血液从小动脉流入小
3.休克早期机体代偿方式及其意构成，其主要缓冲固定酸，但不能缓冲挥静脉之间的微细血管部分，是血液与组织义发酸当机体内固定酸增多时;缓冲系统进行物质交换的部位
（1）自身输血由于小静脉和微静脉收缩，中的NaHC03可接受H+生成弱酸H2co3,
⑤失血性休克——由于血液大量丧失而使回心血量迅速增加
（2）自身输液由于H2CO3再分解•为CO2和H2O,CO2由引起的休克毛细血管前阻力对儿茶酚胺的敏感性较毛肺呼出体外；当体内碱性物质增多
⑥心源性休克一一由于急性心脏泵功能细血管后阻力高，故前阻力增加更明显，时,H2co3可将其中和生成弱碱，从而保证衰竭或严重心律失常（心室纤维震颤进入毛细血管内的血液减少，流体静压下体液PH不发生明显变化等）而导致的休克降，有利于组织液回流而增加回心血量
（3）
2.肾脏是如何调节酸碱平衡的？
⑦休克肾一一是由各种类型的休克伴发血液重新分布腹腔内脏及皮肤血管收缩，答肾脏以排酸保碱的形式维持的急性肾功能衰竭心、脑血管无明显改变，冠状血管舒张NaHCO3的浓度其基本作用机制
⑧高动力型休克——又称高排低阻型其意义在于机体通过上述代偿方式，增加是
（1）近端肾小管分泌H+和重吸收休克，其血液动力学特点是心输同心血量，增加心排血量，增加外周阻力，NaHCO3；
（2）远端肾小管及集合管出量增多，心脏指数增大，而总可以暂时维持动脉血压，维持心、脑血液分泌H+和重吸收HC03-；
（3）尿外周阻力降低,动脉血压下降供应NH4+的排出；
⑨低动力型休克一一又称低排高阻型
4、按血液动力学变化特点休克可分哪儿
（4）远端肾小管的K+—Na+交换休克，其血液动力学特点是心脏类？简述其血液动力学变化特点与H+—Na+交换输出量减少，心脏指数降低，而
（1）低动力型休克其血液动力学特点是3•简述代谢性酸中毒发生的原因及机体总外周血管阻力增高心脏输出量减少，心脏指数降低,而总外周的代偿调节机制⑩低血容量性休克——由于血容量明血管阻力增高，故又称为低排高阻型休克答原因与发生机制
（1）固定酸生显减少而引起的休克见于失血、
（2）高动力型休克其血液动力学特点是心成过多
（2）[HC03—]直接丢失过多失液、大面积烧伤等导致的大量输出量增多，心脏指数增大，而总外周阻
（3）外源性酸性物质摄入过多
（4）固体液丢失力降低，故又称为高排低阻型休克定酸排出障碍
（5）血液稀释
（6）高血-空.题
五、试述题钾
1.有效循环血量、代谢障碍1•休克早期为什么叫微循环缺血机体代偿适应变化
（1）血液和细胞的
2.创伤性休克、心源性休克期？试述其发生机制要点缓冲代偿；
（2）肺脏的代偿;
3.低动力型休克1交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，
（3）肾脏的代偿
4.小动脉、小静脉儿茶酚胺分泌和释放增加
4.简述呼吸性酸中毒发生的原因及机体
5.革兰氏阴性、败血症性休克2激活肾素-血管紧张素-醛固酮的代偿调节机制
6.心脏输出量、阻力增高系统；血管紧张素n具有较强答原因与发生机制
（1）CO2排出
7、心脏输出量、高排低阻型休克的缩血管作用；障碍；
（2）C02吸入过多机体代偿适应
8、微循环淤血期变化
（1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲；3小板产生TXA2增多，而TXA
29、DIC.DIC
（2）肾脏的代偿
五、试述题也有强烈缩血管作用
10、水肿、微血栓4加压素生物合成增加代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因及机
11.大量失液、低血容量性休克体的代偿调节机制有何异同？
2.试述休克发生的基本机制
三、选择题答
1、代谢性酸中毒原因与发生机制
（1）要点
1.D；
2.D；固定酸生成过多
（2）[HC03一]直接1微循环灌流压降低
3.C；
4.B；
5.A.；丢失过多
（3）外源性酸性物质摄入过
①血液总量减少
6.B；
7、B；
8、多
（4）固定酸排出障碍
（5）血液稀释
②心脏输出量降低
③血管容量增大
6.C；
7、A；
8、A；动因子如细胞色素C.凋亡蛋白酶激2微循环血流阻力增加
9、C；
10、D；活因子、凋亡诱导因子等释放细
①毛细血管前阻力增加
②毛
11.C；
12、C；
13、D；胞色素C和凋亡蛋白酶激活因子细血管后阻力增加
③血液流
14、A；
15、Do Apaf相互作用可激活caspase-9,变性改变
四、简答题而凋亡诱导因子，可迅速活化DNase,
1.简述细胞凋亡的过程并增强caspase-3水解活性，进而引第九章细胞发细胞凋亡B细胞淋巴瘤/白血病从细胞受凋亡诱导因素作用到细凋亡及其在疾病发生中的作用
一、解释下胞凋亡大致可分为以下4个阶段:1凋亡BcL2具有恢复跨膜电位和调节列名词信号转导2凋亡基因激活3细胞凋亡执PTP功能作用，可阻止凋亡启动因子从线粒体内的释放,具有较强的抗
①细胞凋亡一一是指由体内外因素行4凋亡细胞清除细胞凋亡作用触发细胞内预存的死亡程序而
2.细胞凋亡的发生机制导致细胞死亡的过程，故又称
2.试述细胞凋亡的形态学改变细胞为程序性细胞死亡发生凋亡时，其形态学改变十分相似首
②分子警察一一野生型P53wild1自由基与细胞凋亡先细胞固缩、体积缩小、表面微绒毛消失，type P53,wtP53编码的P53蛋白，并逐渐脱离与周围细胞间的相互连接内在细胞周期G1期发挥检查点的功2钙稳态失衡与细胞凋亡质网不断扩张并与胞膜融合，形成膜表面能，负责检查染色体DNA是否有损芽状突起,称为出芽胞浆脱水，迅速空泡伤，一旦发现DNA有缺陷，且无法3线粒体损伤与细胞凋亡化晚期核质高度浓缩融合成团，染色质修复,则启动细胞凋亡机制，促使集中分布于核膜边缘，呈新月形或马蹄形细胞凋亡因此，野生型P53被称
3.细胞凋亡的特征分布，称为染色质边集胞膜皱缩内陷，为“分子警察”细胞凋亡形态学上表现为细胞皱缩、染色分割包裹胞浆，形成大小不等的不连续泡
③凋亡蛋白前一一又称半胱天冬蛋质浓缩，并出现凋亡小体凋亡小体具有状小体称为凋亡小体早期，线粒体和溶白酶，是对底物天冬氨酸部位有完整的膜结构，内含有部分胞质、细胞器酶体形态结构变化不大；晚期，凋亡小体特异水解作用的一组酶和核碎片等成分，凋亡小体形成后由邻近被相邻吞噬细胞如巨噬细胞、上皮细胞、
④凋亡小体一一细胞凋亡过程中，正常细胞或吞噬细胞所清除，其内容物不内皮细胞等吞噬、消化整个凋亡过程没胞膜皱缩内陷将细胞分割成多个会因外泄而引起炎症反应有细胞内容物的外逸，因而不伴有局部炎大小不等，具有完整膜结构的不症反应连续泡状小体
4.简述细胞凋亡与疾病的关系
3.试述细胞凋亡的生物化学改变特
⑤氧化应激一一由于氧自由基化学点要点性质极为活波，特别是氧化作1细胞凋亡减弱性疾病用强，具有强烈的引发脂质过氧化作用，当其大量型城时，2细胞凋亡增强性疾病易于造成生物大分子如核酸、3细胞凋亡减弱与增强并存，如动脉粥蛋白质、脂质的氧化损伤,干样硬化扰正常的生命活动
5.凋亡细胞的主要变化
⑥凋亡相关基因一一是指细胞受到1凋亡细胞形态学变化2凋亡凋亡诱导因素或凋亡抑制因素细胞生物化学变化
①DNA片段化断的作用后，可使相关基因活化，裂并合成相应的蛋白质和酶类，
②内源性核酸内切酶激活及其作用从而诱导或阻止细胞凋亡
③凋亡蛋白酶激活及其作用
五、试述
⑦凋亡指数一一每100个细胞中发生凋亡题的细胞数，正常为
0.2%飞.4%
⑧染色质
1.试述线粒体损伤在细胞凋亡中边集一一凋亡细胞的染色质集中分布在核的作用膜的边缘，呈新月状或马蹄形分布的现象细胞凋亡期间，虽然线粒体仍能
二、填空题维持其基本正常超微结构，但实际上
1.凋亡其功能已发生了明显改变，如线粒体
2.内源性核酸内切酶、凋亡蛋白酶内膜通透性增大,跨膜电位下降，能
3.、180〜200bp、梯状、弥漫状、均匀量生成明显降低等因此，目前认为，—片线粒体功能改变在细胞凋亡发生中
4.凋亡信号的转导、凋亡基因的激活、起至关重要作用，因为抑制线粒体三凋亡细胞的执行和凋亡细胞的清竣酸循环或呼吸链功能可导致细胞除凋亡；阻止线粒体膜通透性PT改变
5.氧化应激、钙稳态失衡和线粒体损可防止细胞凋亡伤目前认为，线粒体损伤引起细胞凋亡，
6.坏死、凋亡可能与线粒体内、外膜之间的通透性
7、凋亡小体、DNA片段化转换孔PTP改变有关正常情况下，
8、抑制凋亡基因、促进凋亡基因
三、绝大多数PTP处于关闭状态，在各选择题种凋亡诱导因素作用下，线粒体跨膜
1.B；
2.C；
3.C；电位降低，PTP大量开放，线粒体膜
4.B；
5.B；通透性增大，使线粒体内细胞凋亡启
（1）DNA片段化断裂
6.支链氨基酸、芳香族氨基酸肝细胞损害
（2）内源性核酸内切酶激活及其
7、氨中毒学说、血浆氨基酸失衡学抗利尿激素和作用说
（3）凋亡蛋白酶激活及其作用第
8、氨清除不足、氨生成过多、氨清醛固的灭活减少十章肝功能不全除不足第十一章肾功能不全
一、解释下列名词
三、选择
一、解释下列名词
①肝功能不全一一肝脏遭受严重的或
1.C；
2.D；
3.D；
①肾功能不全一一当各种致病因素导致肾广泛的损害和代偿能力减弱时,出现
4.C；
5.D；功能发生障碍时，体内代谢产物和其他明显物质代谢障碍、解毒功能降低、
6.D；
7、A；
8、有毒物质不能排出以及肾脏内分泌功能胆汁形成和排泄障碍等肝功能异常B；
9、C；
10、D；
②肝功能衰竭一一是指肝功能不全的ll.B；
12、C；
13、D；
14、晚期，临床上表现为机体各器官系统高胆红素血症的主因生成过特别是中枢神经系统功能障碍（肝性A；
15、C；
四、简答题血浆中非酯型胆红素t t脑病）与肾功能衰竭
1.肝功能损伤后引起哪些功能障血浆中酯型胆红素正
③肝性脑病一一临床上称为肝昏迷，是碍？胆红素定性（凡登白）试验间接反应阳，1一种“肝脑”综合征，是继发于严重答
（1）物质和能量代谢障碍;表现入肠胆红素量增肝病的以意识障碍为主要表现的神为低血糖、低钾、低钠血症、低清蛋白尿中胆红素不出J经、精神综合征血症
（2）胆汁排泌障碍（黄疸）；
（3）凝尿中尿胆素原增2
④假性神经介质学说一一近年来认为，血和纤溶异常（易发生出血）；
（4）免疫功粪中粪胆素原增2肝性脑病与来自肠道的胺类物质（苯能障碍；表现为:继发性感染、菌血症、严皮肤搔痒乙胺和酪胺）不能正常地被肝脏清除重时出现肠源性内毒素血症；
（5）解毒功能黄疸程度—W中1X障碍,同时表现出药物代谢障碍及激素灭而经血进入脑组织，形成“假性神经活减弱介质”异常，从而引起机体内环境平衡紊乱的（苯乙醇胺和对羟苯乙醇胺）有关
2.参与肝性腹水形成的主要因素有全身性病理变化
⑤“肝肾”综合征一一肝功能不全时，哪些？
②急性肾功能不全一一任何原因在短常常伴有肾脏功能障碍，如肾的清除答
（1）肝内血管阻塞；
（2）等非蛋白含氮物质，引起血中非蛋肝工能力降低，出现氮质血症，尿量减少门脉高压；
（3）肝静脉回流受阻;等；反之，肾功能不全时，也常影响
④尿毒症一二.指急性或慢性肾功能
（4）门脉区血管壁通透性增加；肝脏功能呈现一定障碍不全发展到严重阶段时，由于代
（5）血浆清蛋白合成减少；
（6）抗利
⑥.黄疸一一是由于胆色素代谢失常，谢终产物和内源性毒性物质在血浆白蛋尿激素和醛固酮灭活机能降低血浆中胆红素含量增高，并在皮肤、体内蓄积，H
20、电解质和酸碱
3.简述肝性脑病发病机制的主白减少黏膜、巩膜以及其他组织沉着，使其要学说黄染的病理现象肝性脑病是一种“肝脑”综
⑦假性神经递质一一苯乙醇胺和羟苯合征，是继发于严重肝病的以意识障碍为乙醇胺的化学结构与真性神经递质主要表现的神经、精神综合征临床上称去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但为肝昏迷但是，患病动物往往先出现一前者传递信息的生理功能较去甲肾系列神经症状，最后才发展为昏迷而且，上腺素为弱，当其增加时不能发挥正慢性肝功能不全动物可出现神经症状，而常神经递质的作用，而是干扰了正无昏迷所以称为肝性脑病更为确切肝常神经递质的作用性脑病是各种严重肝病的并发症，其昏迷
⑧溶血性黄疸——各种原因引起的常常是该病的终末表现溶血性贫血时，由于红细胞大量肝性脑病的发病机制尚未完全阐明根据破坏，释出多量血红蛋白，致使近年研究结果,提出了一些学说，如“氨中肾血流量降低〈有效循环血量减4血浆中非酯型胆红素含量增高，毒”学说、“假性神经介质”学说、“血当超过肝脏对其处理能力时，则浆氨基酸失衡”学说、氨基丁酸”学说等可发生黄疸这种因溶血引起的由于原发病因不
一、肝性脑病病型不同、平衡发生障碍以及某些内分泌功能黄疸称溶血性黄疸病程不同阶段的代谢变化不尽一致，用任失调所引起的全身性器官功能和代谢
⑨真性“肝肾”综合征一一又称为肝性肾何一种学说均难以解释所有肝性脑病的发障碍综合征功能衰竭，是指由重症肝病所引发的功能病机制，因而，目前普遍认为肝性脑病是
⑤慢性肾功能不全一一任何原因，如能使性肾功能不全或伴发的急性肾小管坏死在肝功能不全的基础上多种有毒物质综合肾单位发生进行性破坏，并在长时间内，⑩“氨中毒”学说一一当肝功能严重受损作用的结果残存的肾单位不能充分排出代谢产物和时，尿素合成发生障碍，因而血
4.试比较肝前性、肝性和肝后性3种黄疸维持内环境的恒定,因而体内逐渐出现氨水平升高增高的血氨经血脑屏障进入的主要特点代谢产物和有毒物质的潴留，以及H
20、脑组织，从而引起脑功能障碍
二、填空
五、试述题电解质和酸碱平衡紊乱
1.门脉高压、血浆胶体渗透压降低试述肝硬变时腹水形成的机制肝前惺间内引起双侧肾脏秘尿1劲能急剧降低，
2.物质代谢障碍、解毒功能降低并使机体的生化内环境发生严重紊乱
3.苯乙醇胺、羟苯乙醇胺、去甲肾上的病理过程腺素、多巴胺
③氮质血症一一肾功能不全时，由于肾脏泌尿
4.化学结构、生理效应功能降低，不能有效地排出尿素、肌酎、尿酸、
5.间接阳性反应、双相反应、直接阳氨基酸、氨性反应
⑥肾性高血压一一慢性肾功能不全时,导
（3）氮质血症；致的血压升高变化
（4）代谢性酸中毒；
（5）电解质素
⑦尿毒症毒素一一急、慢性肾功能不全发乱展到尿毒症阶段，体内多种代谢产物和毒
4.何谓慢性肾功能不全？其性物质蓄积（200多种），这些物质统称为功能与代谢变化有哪些？尿毒症毒素任何原因，如能使肾单位
⑧肾性贫血一一慢性肾功能不全时，所引发生进行性破坏，并在长时间内，起的贫血残存的肾单位不能充分排出代谢
二、填空题产物和维持内环境的恒定，因而
1.肾前性因素、肾性因素和肾后性因体内逐渐出现代谢产物和有毒物素质的潴留，以及H2O、电解质和
2.肾小球滤过滤率、肾小管酸碱平衡紊乱，称为慢性肾功能
3.肾缺血、肾小管阻塞不全
4.红细胞生成素生成减少、红细胞破坏
（1）尿量变化；
（2）氮质血症;加快、出血
（3）代谢性酸中毒；
（4）电解质
5.甲基胭、服基琥珀酸紊乱；
（5）促红细胞生成素生成障
6.消化系统、胃肠道黏膜碍；
（6）肾性高血压7^尿素
5.何谓尿毒症？简述其主要发生的机制
8、肾小球滤过功能、肾小管重吸收和尿毒症是指急性或慢性肾功能不全分泌功能、肾脏内分泌功能发展到严重阶段时，由于代谢终产物和内
9、减少、增加源性毒性物质在体内蓄积,H2O、电解质
三、选择题和酸碱平衡发生障碍以及某些内分泌功能
1.D；
2.C；
3.失调所引起的全身性器官功能和代谢障碍
4.D；
5.A；A；综合征关于尿毒症的发生机制，目前尚
6.D；
7、C；
8、未完全阐明尿毒症的发生除主要与毒性B；.D；
10、A；
11.B；
912、C；
13、D；物质蓄积有关外，还与H2O、电解质和酸碱平衡及某些内分泌功能障碍等有关
（1）
14、A；15C
四、简答题、毒性物质的作用；
（2）H2O、电解质代谢和酸碱平衡紊乱
五、试述题
1.简述肾功能不全的基本发病环节
（1）肾小球滤过功能障碍试述肾功能不全的基本发病环节无论是肾性、肾前性或肾后性因素
①.肾小球滤过率降低
②.肾小球所引起的肾功能不全，其基本发病环节不滤过膜通透性增高
（2）肾小管功能障碍外乎是肾小球滤过功能及肾小管重吸收和分泌功能障碍
①肾小管重吸收功能障碍；
②尿液浓缩和稀释功能障碍；
③酸碱平衡紊乱
（1）肾小球滤过功能障碍正常情况下，肾
（3）肾脏内分泌功能障碍小球的选择性功能只允许H20和小分子物
①肾素分泌异常；
②促红细胞生质自由通过，而没有血浆蛋白等生物大分成素生物合成减少；
③维生素D子物质的丢失当各种因素引起肾小球滤羟化受阻；
④肾内前列腺素过率（GFR）下降或/和肾小球滤过膜通透（PG）合成减少；
⑤肾内激肽释性改变，均可导致肾小球滤过功能障碍放酶-激肽系统障碍；
⑥肾内内
①.肾小球滤过率降低
②.肾小球滤过膜通皮素生成增加透性增高
（2）肾小管功能障碍肾小管具有
2.何谓急性肾功能不全？简述分泌和重吸收功能，其在维持机体内环境其基本发生机制的恒定中发挥着十分重要的调节作用
①任何原因在短时间内引起双肾小管重吸收功能障碍；
②尿液浓缩和稀侧肾脏泌尿功能急剧降低，并使机体的生释功能障碍；
③酸碱平衡紊乱
（3）肾脏内化内环境发生严重紊乱的病理过程，称为分泌功能障碍肾脏具有合成、分泌、激活急性肾功能不全或降解多种激素和生物活性物质的功能,急性肾功能不全的发生机制，尚不完他们在调节H20和电解质平衡、血压、红全清楚，目前认为
（1）肾缺血导致GFR细胞生成及钙磷代谢等中发挥着十分重要降低
①交感.肾上腺髓质系统兴奋；
②肾素的作用当各种致病因素作用于动物有机-血管紧张素系统的作用；
③肾内PG分泌体使肾脏受损时，可导致其内分泌功能异减少；
④肾激肽释放酶-激肽系统的作用；常，出现一系列病理生理学反应，如高血
⑤DIC；
⑥肾脏细胞肿胀；
（2）原尿“回压、贫血、骨营养不良等
①肾素分泌异漏”；
（3）肾小管阻塞
（4）肾缺血性损伤与常；
②促红细胞生成素生物合成减少;
③维自由基生素D羟化受阻；
④肾内前列腺素（PG）合成减少；
⑤肾内激肽释放酶-激肽系统障碍；
3、急性肾功能不全时机体功能与代
⑥肾内内皮素生成增加谢发生哪些变化？
（1）尿量变化;
（2）肾性水肿;。
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