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础ID国宝Bi医寻临床诊疗提示••例暴发性型糖尿病患者临床特点分析161林乐韦华，全会标，陈道雄，陈开宁，刘海蔚，方团育，莫泽纬【摘要】目的分析例暴发性型糖尿病患者的临床资料，提高临床医师对的认识方法选取年月年161FTIDM FTIDM20081―2015月海南省人民医院收治住院的患者例记录患者发病时临床症状；抽取肘静脉血，检测血糖、糖化血红蛋白、羟丁5FT1DM16HbA,D-3酸、总二氧化碳、血肌酊、肌酸激酶、血淀粉酶、血常规、胰岛相关自身抗体谷氨酸脱竣酶抗体、胰岛细胞抗体、CO Scr CK GADAbICA胰岛素自身抗体水平患者在酮症或酮症酸中毒纠正后检测空腹肽和餐后肽水平对患者进行长期随访结IAA1〜3d,C FCP2hC PCP果年月年月，例患者占同期所有住院糖尿病患者例的占住院型糖尿病患者例的例患20081―2015516FT1DM
229990.70%,
14573.5%16者起病急骤，病程为临床症状上，例患者出现恶心、呕吐，例出现腹痛，例伴上呼吸道感染，例出现意识障碍，例出现12h〜6d158665多饮、多尿，例伴发热；血糖水平均明显升高接近正常水平降低水平
517.0-
46.1mmol/L;HbA,o
5.6%〜
8.2%;FCP
0.003〜
0.090nmol/L;PCP降低0动脉血值降低血清羟丁酸水平升高总降低例水平升.003-
0.160nmol/L;pH
6.92〜
7.30;D-
35.18〜
9.69mmol/L;CO
21.0-
20.0mmol/L;12Ser高例水平升高例血淀粉酶水平升高例白细胞计数升高/；94〜275^imol/L;7CK263〜5373U/L;9110〜436U/L;14WBC
13.3〜
31.9x10胰岛细胞功能几乎衰竭，迅速发展为糖尿病酮症酸中毒入院后患者经积极补液扩容、小剂量胰岛素静脉滴注、纠正电解质紊乱抢救后，病情均好转在酮症酸中毒纠正后继续胰岛素泵或基础+餐时胰岛素强化治疗，出院后沿用住院期间胰岛素强化治疗方案至今例患者门诊随访个月，复查、仍接近于入院时水平结论患者占同期所有住院糖尿病患者的83〜34FCP PCPFT1DM
0.70%,占住院型糖尿病患者的起病急骤、代谢紊乱严重，常合并多系统损害，部分患者以消化道或上呼吸道症状起病
13.5%FTIDM患者胰岛细胞功能呈完全且不可逆损害，预后差，需终身胰岛素替代治疗，应引起重视0【关键词】糖尿病，型；血糖；血红蛋白糖基化；肽；糖尿病酮症酸中毒1A,C【中图分类号】【文献标识码】R
587.1林乐韦华，全会标，陈道雄，等例暴发性型糖尿病患者临床特点分析中国全科医学，.161[J].2016,1921:2567-
2571.[]LIN LW H,QUAN HB,CHEN DX,et al.Analysis ofclinical characteristicesof sixteencases offulminant type1diabetes mellitus[J].Chinese General Practice,2016,1921:2567-
2571.Analysis of Clinical Characteristics of SixteenCases ofFulminant Type1Diabetes MellitusLN Le-wei-hua,QUAN Hui-biao,CHEN Dao-xiong,el al.Department ofEndocrinology,Hainan General Hospital,Haikou570311,China[Abstract]Objective Toanalyse theclinical featuresof16cases offulminant type1diabetesFTIDM,to increaseawareness of FTIDM amongclinicians.Methods16patients with FTIDM whowere admittedto HainanGeneralHospitalfrom January2008to May2015,were selectedas studysubjects.Chinical symptoms of theonset wererecorded.Elbow venousblood wascollected forwhole bloodcell analysis,and levels of bloodglucose,glycosylated hemoglobinHbA;,D-3hydroxybutyric acid,totalcarbon dioxideCO,serum creatinineScr,creatine kinaseCK,serum2amylase,hlood routine,insulin relatedauto antibodiesglutamic aciddecarboxylase antibodyGADAb,islet cellantibodiesICAand insulinautoantibodiesIAA weredetected.1-3days aftercoiTection ofpatients*ketosis orketoacidosis,levelsoffasting CpeptideFCPand2h postprandialC peptidePCPwere detected.Patients werefollowedup fora longtime.Results Therewere22999hospitalized patients with diabetesduring January2008to May2015,among whomFTIDM patients16casesaccounted for
0.70%,and FTIDMpatientsaccounted for
3.5%of hospitalizedpatients withtype1diabetes457cases.16patients presentedwith acuteonset,and thedurationof thedisease was12hours to6days.In aspectof theclinical symptoms,15作者单位海南省海口市，海南省人民医院内分泌科570311通信作者全会标，海南省海口市，海南省人民医院内分泌科；570311E-mail:quanhuibiao@aliyun.comr*GP ChineseGeneralPractice:如对编晦-―V/L.cases hadnausea andvomiting,8cases hadabdominal pain,6cases hadupper respiratorytract infection,6cases haddisturbance ofconsciousness,5cases hadpolydipsiaand polyuria,5cases hadfever.Blood glucoselevel increasedsignificantly
17.0-
46.1mmol/L;HbAe wasclose tonormal level
5.6%-
8.2%;FCP leveldecreased
0.003-
0.090nmol/L;PCP leveldecreased
0.003-
0.160nmol/L;arterial bloodpH decreased
6.92-
7.30;serum D-3hydroxybutyric acidincreased
5.18-
9.69mmol/L;totalCO decreased
1.0-
20.0mmol/L;12patients hadelevated Serlevel94-275imol/L;7patients hadelevated CKlevel263-5373U/L;9cases hadelevated bloodamylase2level110-436U/L;increased whiteblood cellWBCcountwas foundamong14cases
13.3-
31.9xl0°/L;islet pcell functionshowed almostcompletely failure,casesdeveloped diabeticketoacidosis rapidly.After admission,cases weretreated withactive fluidinfusion,intravenous infusionof smalldose insulin,and correction ofelectrolyte disorder,all cases were improved.After thecorrectionofketoacidosis,cases weretreated withinsulin pumpor insulinintensive treatmentbasic+meal time,afterdischarge,casesweretreated withintensive insulintherapy whichwas usedduring hospitalization.8cases ofoutpatient follow-up patients were followedup for3-34months,the levelsof FCPand PCPwerereviewed,theresults werestill closetolevels onadmission.ConclusionFTIDM patientsaccount for
0.70%o ofthesame periodtotalhospitalized patients with diabetes,and accountfor
3.5%of hospitalizedpatientswithtype1diabetes.The onsetofFTIDMis acute,metabolic disturbanceis serious,FTIDMis oftencombined withmulti systemdamage,symptomsofsome patientsare firstfound indigestive tractor upperrespiratory tfact.Islet pcell functionshows completeandirreversible damage,the prognosisis poor,lifelong insulinreplacement therapyis needed,more attentionshould bepaid to.Diabetes mellitus,type1;Blood glucose;Hemoglobin A,glycosylated;C-peptide;暴发性1型糖尿病（fulminant type1diabetes,FTIDM）量，出院后沿用住院期间胰岛素强化治疗方案是由日本学者IMAGAWA等在2000年首次提出的1型糖尿病的新亚随访以电话追踪及门诊复诊的方式进行随访，血糖控制较好
1.4型该病起病急骤（1周左右），发病时血糖高而糖化血红蛋白（HbA）的患者3个月随访1次，血糖控制不稳定的患者1个月随访1次，多接近正常，以酮症或酮症酸中毒首诊，胰岛B细胞功能几近丧失鼓励患者通过互联网医疗平台反馈血糖及病情变化，患者至今仍在电话或门诊随访追踪L Keywords]且不可逆，常伴胰腺外分泌受损，可Diabetic ketoacidosis并发横纹肌溶解，但糖尿病相关自身抗2结果体多呈阴性部分患者以消化道或上呼吸道症状就诊，易误诊，是
2.1FTTDM患病状况2008年1月一2015年5月海南省人民医院收内分泌疾病中的急危重症I］目前在中国海南鲜见FTIDM报道，治的FT1DM患者共16例，占同期所有住院糖尿病患者（22999例）的
0.70%,占住院1型糖尿病患者（457例）的
3.59616例患者为此，本研究对2008年1月一2015年5月海南省人民医院收治的在发病年份、发病月份及发病地点方面均表现为散发16例FTIDM患者的临床表现、治疗方法及转归进行分析，旨在提高临床医师对FTIDM的认识
2.2FTIDM的临床特征16例患者中男8例，女8例；年龄16〜60岁，除4例为1617岁起病，其他均为成年起病；起病急骤，病程〜1对象与方法为12h6d;汉族，平素身体健康临床症状上，15例患者出现恶心、〜
1.1研究对象选取2008年1月一2015年5月海南省人民医院收呕吐，8例出现腹痛，6例伴上呼吸道感染，6例出现意识障碍，5治住院的FTIDM患者16例患者均符合2007年日本糖尿病协会制例出现多饮、多尿，5例伴发热；血糖水平明显升高，为
17.
046.1〜定的FTIDM诊断标准3:
（1）出现高血糖症状1周内发生酮症或酮mmol/L（参考范围
3.9~
6.1mmol/L）;HbA接近正常，为5・o症酸中毒；
（2）首诊血糖
16.0mmol/L且HbA,o
8.5%;
（3）6%
8.2%（参考范围
4.2%~
6.5%）;FCP水平降低，为
0.〜血清空腹C肽（FCP）
0.100nmol/L
0030.090〜旦餐后2hC肽（PCP）
0.170nmol/Lo排除标准有糖尿病病史者，有自身免疫性疾病史者，有糖尿病家族史者方法
1.
21.
2.1临床资料收集记录患者入院时病史、一般资料，临床症状及出现时间、发生酮症或酮症酸中毒时间、有无诱因等
1.
2.2生化指标检测患者入院时紧急取肘静脉血5ml,在台式离心机上以2500r/min离心10min（离心半径10cm）,留取血清，采用全自动生化分析仪检测血糖、D-3羟丁酸、总二氧化碳（C
0、血肌酎（Scr）、肌酸激酶（CK）、血淀粉酶、血常规；采用novabiomedical全自动血气分析仪检测血气分析；采用高效液相色谱法检测HbA;采用电化学发光法检测胰岛相关自身抗体（谷氨酸脱炭酶抗体（GADAb）、胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA））水平患者在酮症或酮症酸中毒纠正后13d,晚餐后禁食8h以〜上，按照上述操作抽取血液留取血清，采用电化学发光法检测FCP、PCP水平治疗方法患者入院后给予积极补液扩容、小剂量胰岛素静脉滴
1.3注、纠正电解质紊乱等抢救，酮症酸中毒纠正后继续行胰岛素泵或基础+餐时胰岛素强化治疗，并根据患者血糖个体化调整胰岛素的剂关自身抗体均阴性，仅有例患者阳性，胰岛细胞功能几乎1ICA Bnmol/L（参考范围
0.250〜
0.600nmol/L）;PCP水平降低，为＜
0.003〜
0.衰竭，迅速发展为糖尿病酮症酸中毒（见表1）160nmol/L;动脉血pH值降低，为
6.92〜
7.30（参考范围
7.35〜
7.45）;临床治疗及转归入院经积极抢救后，例患者病情均好转
2.316血清羟丁酸水平升高，为（参考范围D-
35.18-
9.69mmol/L
0.03-
0.
30、血淀粉酶等酶学异常、电解质紊乱和肾衰竭等均在周内消除CK2mmol/L）;总C0降低，为
1.0~
20.0minol/L（参考范围
20.0-
32.0mmol/L）;2病情稳定后行微血管及大血管并发症检查未见异常例患者酮症1612例Scr水平升高，为94〜275umol/L（参考范围45〜84u mol/L）;7酸中毒纠正后继续行胰岛素泵或基础+餐时胰岛素强化治疗，住院期例CK水平升高，为263〜5373U/L（参考范围26〜140U/L）;9例血间血糖波动极大，易发生低血糖出院后沿用住院期间胰岛素强化淀粉酶水平升高，为110治疗方案至今其中有例患者门诊随访个月，年月复83〜3420155~436U/L（参考范围0~100U/L）;14例白细胞计数（WBC）升高，为（
13.查FCP、PCP仍接近于入院时水平（见表2）o3〜
31.9）义10〃L（参考范围
3.5X10°/C
9.5X10°/L）;15例患者胰岛相表例患者的临床特征116FT1DM汕Table1Clinical characteristicsof sixteenpatientswFTIDM患者编号性别年龄（岁）BMMkg/m）病程恶心、呕吐腹痛上呼吸道感染意识障碍多饮、多尿发热首次诊断实际诊断男有无无有
11615.05d DKAFT1DM有无有上呼吸道感染2女
1716.42d有FT1DM女有有有无
31717.53d DKAFT1DM女有无无无
41717.616h DKAFT1DM无有无女有
52115.72d DKAFT1DM女有无无有
62316.82d DKAFT1DM男有有有无上呼吸道感染
72718.35d FT1DM女有有有无急性胰腺炎
82819.23d FTIDM有男无无无
92821.22d DKAFTIDM无男有无无
102919.72d DKAFTIDM男有有无无急性胰腺炎
113223.33d FTIDM男有有无有急性胃肠炎
123420.26d FTIDM女有有有无有上呼吸道感染
134520.32d FTIDM女有有无无无急性胰腺炎
144716.65d FTIDM男有无有无有上呼吸道感染
154925.212h FTIDM男有有无有无无急性胰腺炎
166022.412hFTIDM患者血糖Hb%动脉血血清D-3总C0ScrCK血淀粉的WBC胰岛相FCP PCP2编号mmol/L%nmol/Lnmol/L pH值羟丁酸mmol/L umol/L U/L U/L（xl0°/L）关自身抗体
4.9阴性
143.
18.
20.
0300.
0607.03+++
952633123.2阴性
236.
46.
40.
0030.
0037.
265.18nimol/L
12.
01304275622.8阴性
340.
76.
50.
0400.
0507.
019.69mmol/L
1.
012691711422.
0424.
65.
60.
0900.
1607.25++++
20.
0399.2阴性阴性
522.
06.
60.
0070.
0097.
057.55mmol/L
15.
21502.
25823.9阴性
627.
05.
70.
0150.
0607.
085.33mmol/L
7.
3947425631.9阴性
734.
66.
10.
0800.
1207.30十十十十
12.
827584511020.7++++
4.
623821.5阴性
831.
56.
20.
0250.
0366.951625373阴性
927.
27.
30.
0600.
1207.
209.27mmol/L
9.
39513.
317.5阴性
1046.
17.
00.
0680.Ill
7.
255.29nimol/L
10.8193132165阴性
1117.
96.
10.
0030.
0037.
149.23mmol/L
13.
01317540418.8阴性
1241.
26.
60.
0100.
0206.
927.93mmol/L
6.
97637911815.8阴性
1317.
06.
40.
0100.
0207.
219.
13551796.5阴性
1433.
06.
20.
0050.
0057.01++++
8218419.7阴性
1535.
86.
50.
0580.
0747.
175.93mmol/L
6.
7185637419.4阳性
1636.
07.
60.
0360.
0667.
086.70mmol/L
17.
812913143615.8ICA注二体质指数，二糖尿病酮症酸中毒，暴发性型糖尿病，二糖化血红蛋白，空腹肽，餐后肽，BMI DKAFTIDM=1HbAL FCP=C PCP=2hC0）2二二氧化碳，Sc厂血肌酎，CK二肌酸激酶，WBC二白细胞计数，ICA=胰岛细胞抗体；-为无此数据表例患者随访个月、及胰岛相关自身抗体28FTIDM3〜34FCP PCP血糖水平明显升高
16.0mmol/L,但HbAo近乎正常而伴胰岛功能几近的变化丧失，日本、韩国及本研究均证实了上述临床特征起病时6FT1DMTable2The changesof levelsofC-peptide andislet-related较型糖尿病有更严重的代谢紊乱且常合并多系统损害，如肾功15],autoantibodies ofeight patientswith FTIDM after3to34months of能异常、血、胰酶、水平升高等，胰岛相关自身抗体多为WBC CKfollow-up阴性本研究中例患者均为急性酮症酸中毒起病，例出现急性1612患者编号随访时FCPnmol/L PCPnmol/L胰岛相关自肾衰竭；14例血WBC明显升高；9例起病时血淀粉酶水平升高；7间月初诊复诊初诊复诊身抗体例水平升高；例起病时同时出现胰酶和水平升高，伴严重CK1CK阴性
7340.
0800.
0100.
1200.020的横纹肌溶解症和急性肾衰竭；仅例出现阳性在临床症状1ICA阴性
840.
0250.
0030.
0360.015上，仅有例患者出现多饮、多尿，有例血淀粉酶水平升高的患54阴性
1090.
0680.
0820.
1110.077者病初误诊为急性胰腺炎，例以发热起病患者病初误诊为急性上4阴性
12180.
0100.
0100.
0200.020呼吸道感染，例以腹痛、恶心呕吐起病患者病初误诊为急性胃肠1阴性
13260.
0100.
0100.
0200.010炎由此可见，起病急骤，预后凶险，并且部分患者以消化FTIDM
0.005阴性
1440.00500030003道或上呼吸道症状起病，易被误诊，应引起临床医师高度重视阴性
1550.
0580.
0240.
0740.056型糖尿病患者起病时常尚有少量胰岛功能残留，而本研究中
1630.
0360.
0500.
0660.110ICA阳性1例患者起病时胰岛细胞功能均在短时间几乎衰竭其中16FTIDM B例出院后长期随访，复查胰岛功能未恢复，提示尽管经胰岛素强8讨论3化治疗，糖、脂毒性明显改善，但是胰岛细胞功能并未随之改善，B是于年提出的型糖尿病的新亚型根据目前的相FTIDM20001说明其胰岛细胞功能完全且不可逆地被破坏，与以往日本、韩国、B关流行病学报道，种族差异明显，黄种人明显多于白种人，FT1DM中国等研究结果一致因患者胰岛细胞功能极差，血5-6,FTIDM B日本发病率最高，欧美国家较少日本的一项多中心调查显示，4糖脆性占所有型糖尿病的占住院急性起病型糖尿病的FT1DM
18.9%,
119.大，严重低血糖事件发生频率更高，糖尿病微血管并发症发生风险韩国一项回顾性研究则显示，在新发型糖尿病患者中4%5]o FTIDM1增加，长期预后更差[4占炮在岁的型糖尿病患者中占在我国，等进
7.
118130.4%6]LU0行的多中心研究显示，占所有住院糖尿病患者的占所FT1DM
1.24%,综上所述，起病急、进展快，由于其胰岛细胞几乎完FTTDM B有住院型糖尿病患者的本研究结果显示，占同期所有
11.5%o FTIDM全被破坏，血糖水平波动大，治疗难度大，是型糖尿病的急危重1住院糖尿病患者的占住院型糖尿病患者的与国内的研
0.70%,
13.5%,症本病一旦明确诊断或怀疑该病，需立即按照酮症酸中毒治疗原究结果接近则积极抢救，待度过急性期后需终身胰岛素替代治疗同时应加强综合管理，心理治疗，教会患者懂得及时防治、处理低血糖等的病因和发病机制尚不十分清楚，目前认为可能与遗传FT1DM人类白细胞抗原HLA基因型、环境病毒感染和自身免疫等因素作者贡献林乐韦华进行试验设计与实施、资料收集整理、撰有关日本学者曾报道易患基因、可能与患写论文、成文并对文章负责；林乐韦华、全会标、陈道雄、陈开宁、HLA HLA-DQ DRFTIDM者的遗传易患性有关，但是与型糖尿病有着不同的易患位点进刘海蔚、方团育、莫泽纬进行试验实施、评估、资料收集；全会标1
[8],一步研究与基因的关系可能有助于更早地辨别进行质量控制及审校FT1DM HLAFTIDM由于大多数患者在起病前周内有前驱感染病史，提示病毒感染可2本文无利益冲突能与发病有关目前报道的可疑病毒有轮状病毒、柯萨奇病毒、单参考文献纯疱疹病毒、流感病毒及腮腺炎病毒等这些病毒可能通过直接感
[1]IMAGAWA A,HANAFUSA T,MIYAGAWA J,et al.A novelsubtype oftype1染易患个体的细胞，激活固有或适应性免疫应答等途径破坏胰岛B diabetes mellitus characterizedby arapid onsetand anabsence ofdiabetes-B细胞9而关于免疫机制是否参与发病一直存在较大的争议，绝大related antibcxlies.Osaka IDDMStudy Group[J].N EnglJ Med,多数患者起病时胰岛相关自身抗体阴性，可能与其损害过程短暂，2000,3425:301-
307.来不及暴露胰岛细胞自身抗原产生抗体有关，但现在越来越多的证⑵周智广，郑超，暴发性型糖尿病一种不容忽视的糖尿病急危重1症内科急危重症杂志,据表明自身免疫反应至少参与了部分患者的发病等□[J].2008,144:169-
170.FTIDM SUE研究显示，患者谷氨酸脱竣酶抗体滴度存在波动现象；ZHOU ZG,ZHENG C.Fulminant type1diabetes mellitus:a kingof diabeticFTIDMGADAemergency shouldnot beneglected[JJ.Journal ofInternal Intensive中国的多中心研究显示，的患者病程中出现自身抗体阳34%FTIDMMedicine,2008,144:169-
170.性，其中谷氨酸脱竣酶阳性占蛋白酪氨酸磷酸酶抗体GAD
24.5%,阳性占锌转运体自身抗体阳性占因IA-2A
6.1%,8ZnT8A
17.496此定期复查抗体滴度的变化十分重要，可能有助于发现自身免疫是否参与其发病过程与型糖尿病多发生于青少年不同，本研究结果显示，1FT1DM绝大多数以成年人起病，均为汉族人，无性别差异起病时FT1DM的显著特点表现为从出现高血糖症状到的时间很短周以内，DKA1C GFOJ国金理医5P
[3]HANAFUSA TJMAGAWAA.Fulminant type1diabetes:a novelclinical entityligand10CXCLI0,and CXCR3circuit:arequiring specialattention byall medicalpractitioners[JJ.Nat ClinPract mechanismof acceleratedbeta-cell failurein fulminant type1diabetes[J].Diabetes,2009,5810:2285-
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