2型糖尿病血尿酸水平及其并发症相关因素分析

Chinese GeneralPractice•1868•.论著.型糖尿病血尿酸水平及其并发症相关因素分析2薛长春【摘要】目的探讨血尿酸水平对糖尿病代谢及其并发症的影响方法选择279例2型糖尿病患者，按血尿酸水平分成尿酸水平偏低或正常组A组和高尿酸组B组，检测并比较两组患者的生化指标及其并发症发生率结果两组患者性别、体重指数、胰岛素抵抗指数和空腹血浆胰岛素、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平及24h尿微量白蛋白间差别均有统计学意义PV

0.05;且高血压、冠心病和肥胖的发生率间差别亦均有统计学意义PV

0.01o结论高尿酸血症加重了2型糖尿病患者的代谢紊乱和胰岛素抵抗，是引起2型糖尿病相关并发症的危险因素【关键词】糖尿病，2型；高尿酸血症；胰岛素抵抗；代谢综合征【中图分类号】R589【文献标识码】A【文章编号】1007-95722007227868-02Analysis ofthe Complicationsand FactorsRelated toSerum UricAcid inPatients withType2Diabetes XUEChang-chun.Department ofEndocrinology,Daxing Hospitalof CapitalMedical University,Beijing102600,China[Abstract]Objective Tostudy thefactors relatedto serumuric acidin type2diabetic patientsand toinvestigate theeffect ofserum uricacidlevels onthe metabolismand complicationsMethods279cases weredivided into2groups accordingto theiruric acidlevel,then therelationshipbetween serumuric acidand metabolicparameters andcomplications intwo groupswere observed.Results Patientswithhyperuricacidemia intypes2diabetes hadmarkedly higherthe rateof male,BMI,Fins,.HOMA-IR,TG,TC,UAE andthe incidenceof hypertension,coronary heartdisease andobesity,markedly lowerHDL-C.Conclusion Thehyperuricemia mightbe ahigh risk factor oftype2diabetes forcomplications.【Key word]Diabetes mellitus,type2;Hyperuricemia;Insulin resistance;Metabolic syndrome高尿酸血症是喋吟代谢障碍性疾病，是与糖尿病密切相关的算BMI和胰岛素抵抗指数H0MATR=FBGXFINS/

22.5疾病之一，合并高尿酸血症的2型糖尿病患者与高胰岛素血症、两组患者住院后均未使用对血尿酸有影响的药物比较治疗脂代谢异常、肥胖、高血压、心脑血管疾病等关系密切近年来后两组患者糖尿病并发症的发生率，如高血压［收缩压，140mm研究发现高尿酸血症与代谢综合征有明确相关性，原发性高尿酸Hgl mm Hg=

0.133kPa和或舒张压290mmHg或正在接受降血症已成为代谢综合征的组分之一本研究对279例2型糖尿病压药治疗、中心性肥胖BMD25mg/m2微量白蛋白尿指UAE为患者的血尿酸进行测定，分析血尿酸与体重指数BMD、血糖、血30300mg/24h、大量白蛋白尿指UAE300mg/24h〜o脂、胰岛素水平间的关系，探讨血尿酸对糖尿病并发症的影响

1.3统计学方法采用SPSS1L5统计软件进行统计学分析计量资料用兀土s表示，两组间均数比较用t检验，率的比较用资料与方法1x检验

1.1一般资料选取2005年8月2006年8月于我院住院治疗〜结果2的2型糖尿病患者均符合1997年美国糖尿病学会ADA推荐的

2.1一般情况A组患者中，男98例，女109例；平均年龄糖尿病诊断标准279例，其中男143例，女136例；年龄37〜

60.4±

9.3岁；平均病程

10.1±

5.9年B组患者中，男4586岁；病程129年根据血尿酸SUA水平，将患者分为A〜例，女27例；平均年龄

61.8±

10.7岁；平均病程

9.9±

6.1组207例，血尿酸水平偏低或正常SUA430umol/L;B组72例，年两组患者年龄、病程间差别无统计学意义t=-l.

033、

0.279,血尿酸水平偏高SUA2P

0.05;而性别间差别均有统计学430|imol/Lo意义x2=

4.912,P

0.05o

1.2方法所有患者于清晨空腹抽血测定血尿酸尿酸氧化酶

2.2生化指标比较两组患者FBG、HbAe、LDL-C、Cr和BUN水法，正常范围150430umol/L、空腹血糖FBG、糖化血红蛋〜平间差别无统计学意义P

0.05;而BMI、H0M-IR和FINS、TG、白HbA,、空腹血浆胰岛素FINS、三酰甘油TG、总胆固醇TC、UAE和HDL-C水平间差别均有统计学意义P

0.05,见表TC、高密度脂蛋白胆固醇1IDL-C.低密度脂蛋白胆固醇1LDL-C、血尿素氮BUN和肌酊

2.3并发症发生率比较两组患者高血压、冠心病和肥胖的发生Cr水平，留24h尿测24h尿微量白蛋白UAE量计率间差别有统计学意义P

0.01;而脑卒中、微量白蛋白尿和大量白蛋白尿的发生率间差别均无统计学意义P0,05,见表2o作者单位！102600北京市,首都医科大学大兴医院内分泌科维普资讯htp:/www.cqvipcom或POJ国宝总层寻C2007年，％第1恪第2绽•1869•表两组患者生化指标比较1x±sTable1Comparisons ofbiochemicaldata intwo groups组别例数H0MA-IR LDL-C HDL-C BUNCrBMI kg/m2FBG mmalLIIbA%FINS uU/L TGnunol/L TCmmol/L mmmol/L mmol/L UAEmg/24h mmol/L umoIL1oA组

20724.8±

3.

08.5±

1.

68.6±

1.

715.9±

12.

65.4±

3.

92.3±

0.

74.4±

1.

03.6±

0.

51.14±

0.

2296.2+

105.

45.0+

3.

285.7±

50.5B组

7227.4±

4.

18.2±

1.

58.5±

1.

619.9±

14.

26.9±

4.

53.1±

0.

95.0±

1.

03.7±

0.

50.97±

0.

19130.0±

132.

95.3±

4.

197.2±

79.7!值-

5.

8831.

3240.376-

2.269-

2.705-

7.256-

4.533-

1.

4905.613-

2.188-

0.623-

1.415P值

0.

010.

050.

050.

050.

010.

010.

010.

050.

010.

050.

050.05表两组患者并发症发生率比较〔〕2n%岛素水平是影响因素，其机制为胰岛素作为一种生长因子，能刺激Table2Compaiisons ofcomplications intwo groups动脉壁细胞的生成和增殖，并干扰脂质代谢，加重血脂代谢紊乱，并发症导致动脉粥样硬化本研究表明组患者合并高血压、冠心病及6]B组别例数微量白蛋大量白蛋白冠心病脑卒中肥胖肥胖的发生率均高于A组，脑卒中的发生率间差别虽无统计学意义，白尿尿高血压但高尿酸血症组脑卒中的发生率仍比正常尿酸或低尿酸组高，可能A组

2076330.

43516.

92612.

68943.

09847.

3125.8由于脑卒中与高尿酸血症的相关性弱于高血压、冠心病、肥胖与高B组

723751.

43041.

71520.

84562.

53852.

8912.5尿酸血症的相关性及本研究所选的例数较少有关有报道，合并高x2值

10.

20018.

3242.

9178.

1420.

6323.448尿酸血症的型糖尿病患者，糖尿病肾病的发生率显著高于不伴高尿2P值

0.

010.

010.

050.

010.

050.05酸血症者”本研究显示，组的水平高于组，两组的微量B UAEA白蛋白尿及大量白蛋白尿发生率无差异，且两组患者血及间Cr BUN3讨论均无差别这可能与所选的样本不同及例数较少有关本组资料所引起高尿酸血症的原因主要有饮食结构、胰岛素抵抗]、肥胖、选的患者中，糖尿病肾病病情较重者所占比例均较少，A、B两组大肾功能减退、某些药物及血糖水平葡萄糖在肾近曲小管与尿酸竞量白蛋白尿患者所占的比例分别为

5.8%和

12.5%,绝大部分为肾脏正争性被重吸收，尿糖排泄增多将会竞争性抑制尿酸重吸收，所以血常或早期糖尿病肾病众所周知，早期糖尿病肾病患者肾功能可以糖控制不良的糖尿病患者，尿糖增多时血尿酸水平下降，而血糖控正常，这可能使得两组患者的虽有显著差异，但和水平UAE CrBUN制良好时尿糖减少，尿酸重吸收增多，血尿酸增高无明显差异众多研究发现血尿酸水平与水平呈正相关，与高密度脂蛋TG综上所述，型糖尿病合并高尿酸血症与肥胖、血脂异常、胰2白呈负相关，与和低密度脂蛋白相关性不明显脂代谢紊乱合并TC岛素抵抗、高血压、冠心病等密切相关，因此在型糖尿病的防治中，2高尿酸血症的机制为血清中升高的脂蛋白脂酶可能导致血尿酸的清不仅要控制患者血糖、血压、血脂、肥胖等，也要重视尿酸这一危除障碍，而体内尿酸水平的增高可导致脂蛋白脂酶活性降低，分TG险因素解减少，使血中水平升高本研究显示，组、水平均高TG BTG TC参考文献于组，而两组水平无差异，这与其他研究结果一致]另外，A LDL-C1M汰uls TR,Farrar JT,Bilker WB,et al.Gout epidemiology:results fromthe组的男性所占比例明显高于组，也与文献报告相符ABUK GeneralPractice ResearchDatabase|J].Ann ReheumBo等5对2113例2型糖尿病患者的血尿酸水平及其影响因素Dis,2005,64:267-

272.进行研究，发现低尿酸血症或高尿酸血症在型糖尿病患者中以两种22Alderman M,Redfern JS.Serum uricacid-a cardiovascularriskfactor[JJ.不同的存在形式以胰岛素抵抗为主的糖尿病肾病发病初期及Ther umsch,2004,61:547-

552.DNDN进展期患者肾小球滤过率下降时表现为高尿酸血症；在胰岛素抵3Bo S,Cavallo P,Gentile L,et al.Hypouricemia andhyperuricemia intype2抗较轻而以胰岛细胞分泌缺陷为主、血糖水平控制差、糖尿病肾diabetes:two differentphenotypes[J].EurJ clininvest,2001,31:318-

321.B病进展缓慢的患者中，肾小球滤过率增加时表现为低尿酸血症本4朱敏，俞茂华，史虹莉，等.2型糖尿病合并高尿酸血症的相关因素分析复旦学报,研究结果显示，组的及均高于组，及[J].2004,311:71-

73.B FINSHOMA-IR AFBG HbA在两组间无显5Bo SP,Cavallo PrinP,Gentile L,et aLHypouricemia andhyperuricemia intype2diabetes:two differentphenotypes.European Jounalof Clinical著差异，与等研究结果相符，即在以胰岛素抵抗为主时主要表Bo5]Investigation,2001,31:318-

321.现为高尿酸血症，而在胰岛素抵抗较轻而以胰岛细胞分泌缺陷为B张英，温子广.高尿酸血症例临床[.分析荟萃，6892004,19:806-

807.主，血糖水平控制差时主要表现为低尿酸血症代谢综合征是型糖2尿病、冠心病、高血压的共同发病基础，高尿酸血症也是代谢综合7Letho S,Niskcmnen L,Ronnemaa T,et al.Serum uricacid isa strong征的临床表现之一高尿酸血症使高血压、心脑血管疾病、脂代谢predictor ofstroke inpatients mellitus[J].Stroke,1998,29:635-

638.紊乱、糖尿病等的发病率增加的机制尚不清楚，一般认为高尿酸血收稿日期:2007-09-15症的尿酸盐会损伤动脉内皮细胞，并通过喋吟代谢和脂肪代谢的相本文编辑刘莉互关系，促进动脉硬化形成；还有一些学者认为，明显升高的血胰。