2型糖尿病患者骨密度变化及其与胰岛素抵抗的关系

COIP ChineseGeneral Practice阵月第£201913«M9BJW.论著.型糖尿病患者骨密度变化及其与胰岛素抵抗的关系2徐定波，涂萍，吴和平【摘要】目的分析2型糖尿病（T2DM）患者骨密度（BMD）变化及其与胰岛素抵抗（IR）的关系，探讨IR在糖尿病性骨质疏松发病中的作用方法选择80例T2DM患者（T2DM组）及80例非糖尿病者（对照组）为研究对象,采用法国MEDILINK公司生产的型号为OSTEOCORE2双能X线吸收测定仪（DEXA）,分别测定正位腰椎（L2-4）及左侧股骨颈处的BMD,分析两组间BMD差异并将T2DM组按T值分为骨量正常组（25例）、骨量减少组（26例）和骨质疏松组（29例），分析组间空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、C肽（CP）、糖化血红蛋白（HbA,c）的差异，观察BMD与胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）之间的关系结果T2DM组患者BMD值（L2-4为（

0.91±

0.32）g/cm2,股骨颈处BMD为（

0.81±

0.19）g/cm2）显著低于对照组（分别为（

1.12±

0.26）g/cm2和（

1.11±

0.15））g/cn,差异有统计学意义（PO.01）与骨量正常组比较，骨量减少组和骨质疏松组患者BMD显著降低，FBG、FINS、HbAe、HOMA-IR显著增加，差异均有统计学意义（P

0.05）;骨质疏松组患者上述指标与骨量减少组比较，差异亦有统计学意义（P

0.05）直线回归分析发现，HOMA-IR与BMD呈负相关（厂-

0.592]

0.01）结论T2DM患者BMD显著低于非T2DM者，更容易发生OPIR加重骨量丢失，在OP发生中起重要作用【关键词】骨密度；糖尿病，2型；胰岛素抵抗【中图分类号】R

587.1【文献标识码】A【文章编号】1007-9572

（2010）09-2943-02Changes ofBone MineralDensity andCorrelation betweenInsulin Resistance in Type2Diabetic PatientsXU Ding-bo,TU Ping,WUHe-ping.Department ofEndocrinology,the ThirdHospital ofNanchang,Nanchang330009,China[Abstract]Objective Tostudy therelationship betweenbone mineraldensityBMDand insulinresistanceIRin patientswith type2diabetes mellitusT2DM,explore theeffect ofIR ondiabetic osteoporosis.Methods Thesubjects ofthe studywere80T2DM patientsand80normal controls.The BMDof lumbarvertebrae2-4L-4and neckof femurNeckwere measuredby dualenergy X-ray2absorptiometryDEXA,analyse theindividual differencesof BMDbetween twogroups.According tothe levelof Tscore,the T2DM patiensweredivided intothree groups:normal BMDgroup,lapsed BMDgroup andosteoporosis group.The serumlevels ofblood glucoseBG,c-peptideCP,insulinINS,Hemoglobin AlcHbA,eineach groupwere determined.Observe therelation betweenBMD andHOMA-IR.Results TheBMDwere significantlyreduced in T2DM patienscompared withnormal controlsL2-4:P

0.05,Neck:P

0.

01.Correlation analysisshowed thatBMDhad positiverelation withHOMA-IRr=-

0.592,P

0.01in T2DM patiens.Conclusion Theincidence ofosteoporosis increasesinT2DM patiens.IR willaggravate bonemineral lossand playan importantrole inOP.To determineBMD andinsulin seasitivityindex andrelieve IR,will reducetheincidence ofosteoporosis.L Keywords]Bone density;Diatebes mellitus,type2;Insulin resistance2型糖尿病（T2DM）和骨质疏松症（0P）都是常见的老年性疾代谢科收治的80例T2DM患者，其中男39例，女41例；年龄病，随着人口的老龄化，T2DM合并0P的患病率日益上升，严（

62.6±

7.7）岁；体质指数为（22±

3.2）kg/mz;骨量正常25例，骨重威胁着人们的身心健康和生活质量，已逐渐引起临床重视量减少26例，骨质疏松29例另选择80例来我院体检的非糖T2DM患者0P的发生与多种因素有关，其中与胰岛素抵抗（IR）尿病者作为对照组，其中男40例，女40例；年龄（

63.9±

6.4）岁；的关系目前已成为研究热点本研究对T2DM患者的骨密度体质指数为（

23.3±

3.0）kg/m2两组受检者的性别、年龄及体质指o（BMD）及IR情况进行研究，旨在探讨0P与IR的关系数间有均衡性，且均除外慢性肝肾疾病，甲状腺和甲状旁腺疾病，1资料与方法风湿性疾病，以及应用激素和影响骨代谢药物者

1.1诊断标准T2DM诊断按1999年WHO糖尿病诊断标准0P

1.3方法诊断按WHO诊断标准BMD低于同性别、同种族健康成人的

1.

3.1BMD测定采用法国MEDILINK公司生产的型号为骨峰值不足1个标准差为骨量正常；BMD降低1〜

2.5个标准差0STE0C0RE2双能X线吸收测定仪（DEXA）,测定两组受检者正为骨量减少；BMD降低

22.5个标准差为骨质疏松位腰椎仕2-4）及左侧股骨颈处BMD

1.2一般资料选择2008年11月—2009年10月我院内分泌

1.

4.2生化及其他指标测定T2DM患者行馒头餐试验，测定糖化血红蛋白（HbA）、空腹及餐后2h血糖、胰岛素（FINS）、C作者单位330009江西省南昌市第三医院内分泌代谢科肽（CP）采用葡萄糖氧化酶法测定血糖，采用高压液相法测定HbAte,采用化学发光法测定FINS和CP胰岛素±

0.15）g/cm2,两组BMD间差异有统计学意义（t值分别为

4.56和抵抗指数（HOMATR）采用稳态模型评估法，HOMA-IR

11.08,P均

0.01）o=FBGxFINS/

22.5o

1.2糖尿病各组间BMD及IR比较骨量正常组、骨量减少组及

1.4统计学方法采用SPSS

13.0统计软件进行统计学处理计骨质疏松组患者的BMD（包括L2-和左侧股骨颈）、FBG、FINS、量资料数据以（x±s）表示，两组间比较采用t检验，多组间比较HbA,、H0MA-IR间差异有统计学意义（P采用单因素方差分析并进行组间两两比较，相关性分析采用直线O.ODo与骨量正常组比较，骨量减少组和骨质疏松组患者BMD回归分析P

0.05为差异有统计学意义显著降低，FBG、FINS、HbA,e、HOMA-IR显著增加，差异均有统计学意义（P（

0.05）;骨质疏松组患者上述指标2结果与骨量减少组比较，差异亦有统计学意义（P〈

0.05）直线回归

2.1两组受检者BMD比较T2DM组患者腰椎（L2-4）BMD分析发现，HO\IA-IR与BMD呈负相关（厂-

0.592,P

0.01）o为（

0.91±

0.32）g/cn,左侧股骨颈处BMD为（

0.81士

0.19）g/cm2;对照组分别为（

1.12±

0.26）g/cm2和（L HCGIP ChineseGeneral Practice表1糖尿病各组间BMD及生化指标比较Table1The comparisonof observedindexes ineach T2DM groupBMDg/cm2组另IJ例数FBGmmol/L FINSmU/ml HbA%HOMA-IR左侧股骨颈1oL2-4骨量正常组

250.87±

0.

160.74±

0.

108.06±

0.

6413.7±

3.

07.05±

0.

685.6±

1.3骨量减少组

260.78±

0.14*

0.67±

0.09*

9.93±

1.74*

15.5±

2.5*

8.06±

0.81*

6.4±

2.4*骨质疏松组

290.71±

0.17△☆

0.58+

0.

11.36+

1.87AA

22.0±

6.9A*

8.54±

0.58AA

11.1±

5.8A*F值

6.

9217.

1630.

7223.

6831.

8916.66P值

0.

010.

010.

010.

010.

010.01注与骨量正常组比较，P

0.05,AP

0.01;与骨量减少组比较，AP

0.05,*P

0.013讨论骨吸收增多

（4）骨钙素（BGP）是成骨细胞分泌的一种激素样多自从1948年Albright首次报道了长期血糖控制不良的糖尿肽，能保持骨正常矿化，可直接反应骨形成的状况5,FINS作用病患者可以发生0P以后，越来越多的学者开始研究糖尿病与骨不足抑制了成骨细胞合成骨钙素，引起0P16-7]本研究结果显代谢改变的关系大量研究表明，糖尿病是0P的危险因素本示，HOMA-IR与BMD呈负相关，表明随着BMD水平的降低，研究结果显示，T2DM组患者BMD水平显著低于对照组，也说HOMA-IR明显升高，IR程度加重可见，明T2DM患者较非糖尿病者更容易发生0P其机制目前尚未完T2DM患者0P的发生与IR密切相关全阐明，可能与饮食控制、高血糖、甲状旁腺激素增多、胰岛素综上所述，T2DM患者较非糖尿病者更容易发生0P,其中IR样生长因子（IGFT）减少、FINS不足或IR等有关对BMD的降低发挥了重要作用对T2DM患者早期进行BMD及胰岛素敏感性检测，积极给予干预、治疗，改善胰岛细胞功能本研究结果显示，骨量减少组及骨质疏松组患者FINS和HOMA-IR显著高于骨量正常组，且骨质疏松组患者FINS和及IR,有利于防治0P的发生HOMA-IR又显著高于骨量减少组FINS是一种具有多种生物学参考文献效应的激素，能促进合成代谢、降低血糖、调节骨形成等，对于1孙雯雯，王立.2型糖尿病患者骨密度与胰岛素水平的相关性研究[J].中国全科医学，2009,12

（12）:

2119.维持骨量、防止骨量丢失有重要作用Elizabeth等F认为，FINS2Elizabeth BC,Donna KS.Does hyperinsulinemia preservebonefJ].水平不足或IR是糖尿病性0P发生的主要原因当IR时，FINSDiabetic Care,2000,19;1388-

1389.不能有效地发挥作用，可通过多种途径影响骨代谢，导致糖尿病3Einhorn TA,Boskey AL,Gundberg CM,et al.The mineraland性0P其机制如下

（1）成骨细胞表面存在HNS受体，FINS通mechanical propertiesofbone inchronic experimentaldiabetes[J].过与受体结合，刺激成骨细胞核昔的合成，从而促进骨胶原合成，（）Or-thop Res,1998,63:317-

320.增加骨骼中钙的沉积当FINS作用不足时，成骨细胞数目减少、4薜延，王红霞，袁润英，等.1Q,25双羟维生素1%对成骨样细活性降低，导致骨基质成熟和转换下降，骨基质分解，钙盐丢失胞增殖与分化的影响[J].中国骨质疏松杂志，1996,2:29-

31.

（2）l,25（0H）2D3可诱导细胞产生更多的骨形成蛋白，具有促进成（）5Kusumi T,Kusumi A.Osteocalcin/bone glaproteinBGP[J].骨的作用FINS作用不足时，1Q羟化酶活性降低，使25（OH）（）Nippon Insho,2004,62Suppl2:136-

140.D转为l,25（0H）D,减少，一方面使骨形成蛋白产生减少，成骨2326史轶繁.协和内分泌代谢学北京科学出版社，2000:1322-

1333.作用减弱，另一方面使肠道对钙、磷吸收减少，尿钙排出增加，7张砚华，杨乃龙，男性骨密度的影响因素分析卬.疑难病杂志,骨钙动员

（3）环磷酸腺昔（cAMP）可刺激骨吸收,使骨盐沉积减2007,6

（11）:

694.少，FINS具有抑制腺昔酸环化酶和cAMP合成的作用，当FINS（收稿日期:2010-03-20;修回日期:2010-08-20）作用不足时，抑制作用减弱，cAMP合成增多，（本文编辑刘莉）。