住院2型糖尿病患者血尿酸水平与代谢综合征的相关性分析

住院型糖尿病患者血尿酸水平与代谢2综合征的相关性分析凌雁李晓牧高鑫4复旦大学附属中山医院内分泌科上海200032【摘要】目的分析住院型糖尿病患者血尿酸水平与代谢综合征的相关性方法以例住院型糖尿28452病患者为研究对象，测定人体参数和相关生化指标男性和女性分别以血尿酸和为高尿酸血420nmol/L360u mol/L症代谢综合征采用中华医学会糖尿病学分会的诊断标准结果高尿酸血症组与正常尿酸组的代谢综合征患病比例分别为和按血尿酸水平的四分位分组，第至第四分位

77.14%

46.35%P

0.00114组代谢综合征的患病比例分别为、、和按代谢综合征组分、、、

32.55%

45.58%

52.38%

70.67%P

0.001123个分为组，组的平均血尿酸水平分别为、、土和

444239.88±

6.

46277.89±

5.

00301.

385.

42330.74±

7.99u mol/LP

0.回归分析提示校正性别和年龄后,高尿酸血症者的代谢综合征发病风险是尿酸正常者的倍001Logistic

3.850R=

3.85,0为结论住院型糖尿病患者95%CI

2.39-

6.22,P

0.0012o的血尿酸水平与代谢综合征密切相关，高尿酸血症者的代谢综合征发病风险较高【关键词】型糖尿病；血尿酸；代谢综合征2【中图分类号】【文献标志码】R

587.1A doi:1Association of serum uric acid andmetabolic syndromeinhosptalized type2diabetic patientsLINGYan,LI Xiao-mu,GAO Xin4Department ofEndocrinology andMetabolism,Zhongshan Hospital,Fudan University,Shanghai200032,ChinaL Abstract]Objective Toexamine theassociation ofserum uric acid with metabolic syndrome in hospitalizedtype2diabetic patients.Methods Atotal of845type2diabetic patientswere recruited.Clinical andbiochemical parameterswere measured.Serum uricacid420|imol/L wasdefined ashyperuricemia inmales,and360p.mol/L infemales.The diagnosisof metabolic syndrome wasbasedon thedefinition ofChinese DiabetesSociety.Results The proportion of metabolic syndrome in hyperuricemic group andgroup withnormalserum uric acid were

77.14%and

46.35%,respectivelyP

0.

001.Theproportionof metabolic syndrome ofquartile groupsbasedon serum uric acidwere

32.55%,

45.58%,

52.38%and

70.67%,respectively P

0.

001.The concentrationofserumuricacidingroups with1-4components of metabolic syndromewere

239.88±

6.46,

277.89±

5.00,

301.38±

5.42and

330.74±

7.99gmol/L,respectivelyP

0.

001.Logistic regressiondemonstrated thatthe risk of metabolic syndrome in hyperuricemic subjectswas

3.85-fold ofthose withnormalserurm uricacid adjustedfor ageand sexOR=

3.85,95%CI

2.39-

6.22,P

0.

001.Conclusions Serum uricacidwas associatedwithmetabolic syndrome in hospitalizedtype2diabetic patients,and theriskofmetabolic syndromewas increasedinhyperuricemicpatients.[Key words]type2diabetes;serumuricacid;metabolic syndromeACorrespondingauthor E-mail:gao.xin@zs-hospital.sh.cn定血糖及胰岛素女性以血尿酸360umol/L为高尿酸血尿酸是人类喋吟代谢的终产物正常人2/3的尿酸症，男性以血尿酸420umol/L为高尿酸血症代谢综合来自体内生成的喋吟碱，1/3来自食物随着生活方式和征采用中华医学会糖尿病学分会的诊断标准［3］饮食结构的改变，高尿酸血症患病人数日益增多高尿采用日立7600全自动生化分析仪检测血糖、血尿酸酸血症通常被认为是痛风的生化特征，其危害包括关节（德国罗氏诊断有限公司试剂盒）、甘油三酯（上海科炎、肾结石和间质性肾炎等越来越多的研究发现高尿华东菱诊断用品有限公司试剂盒）及HDL-C（日本协和医酸血症与代谢综合征相关Choi等2］利用美国第3次国药株式会社试剂盒）糖化血红蛋白采用高压液相离子家健康和营养调查数据，对8669名20岁以上成人的代谢交换层析法测定（美国伯乐公司VARIANTII全自动分析综合征患病率与血尿酸水平的关系进行分析，发现在这仪，美国伯乐公司试剂盒）胰岛素采用电化学发光法个代表美国成人的人群中，代谢综合征患病率随着血尿测定，使用Cobas E601全自动电化学发光分析仪（德国酸水平的增高而大幅增高除白种人群外，在多个种族罗氏诊断有限公司，德国罗氏诊断有限公司试剂盒）人群中均有关于高尿酸血症与代谢综合征相关的横断面研究报道［3-5］北京、天津及台湾地区对健康查体者统计分析连续变量以x±s或中位数（四分位间距）的研究及人群抽样调查也发现高尿酸血症与代谢综合征表示组间均数的比较采用独立样本t检验或单因素方密切相关［6T0］虽然高尿酸血症未被纳入代谢综合征差分析组间构成比的比较采用x2检验用Logistic的诊断标准，但它在代谢综合征的研究历史上却一直作回归模型分析高尿酸血症与代谢综合征发病风险之间的为代谢综合征的常见伴随表现而受到关注［11］2型糖关系非正态分布的数据经自然对数转换后进行分析尿病患者常伴有代谢综合征和高尿酸血症，本研究的目应用SPSS

17.0进行统计分析，P

0.05为差异有统计学的是分析2型糖尿病住院患者的血尿酸水平与代谢综合意义征的相关性结果资料和方法本研究发现在845名住院2型糖尿病患者中，高尿酸血症和代谢综合征的患病比例分别为

12.43%和研究对象以2007年1月至2008年12月在复旦大

50.18%o高尿酸血症组与正常尿酸组相比，BMI、高血压学附属中山医院内分泌科住院、年龄〉30岁的845例2比例、收缩压、甘油三酯、空腹胰岛素及OGTT-2h胰型糖尿病患者为研究对象所有患者均符合1999年世界岛素均较高，差异有统计学意卫生组织（WHO）糖尿病诊断标准［12］排除标准义（P值分别为

0.

001、

0.

002、

0.0K

0.

0010.04及使用影响血尿酸水平药物（包括促尿酸排泄药物、抑制

0.01）正常尿酸组的OGTT-2h血糖以及糖化血红蛋白尿酸合成药物及利尿剂等）的患者、肾功能不全患者及高于高尿酸血症组，差异有统计学意义（P值均为

0.01）有糖尿病急性并发症、发热及心功能不全等应激情况的高尿酸血症组和尿酸正常组的代谢综合征患病比例分别患者本研究经复旦大学附属中山医院伦理委员会批准，为

77.14%和

46.35%,差异有统计学意义（P

0.001）o所有受试者均签署知情同意书按血尿酸水平的四分位分组，第1至第4四分位组问卷调查调查问卷内容包括一般情况、性别、年龄、代谢综合征的患病比例逐渐增高,分别为

32.55%,

45.病史、家族史及药物应用情况等58%

52.38%和

70.67%（P

0.001）o检测方法所有受试者于清晨空腹、免冠、着贴身衣按代谢综合征组分多少分4组，4组分别包含

1、

2、物并脱鞋后测定身高和体重，计算体质指数（body mass

3、4个代谢综合征组分4组的平均血尿酸水平逐渐升index,BMI）,BMI=体重（kg）/身高（m2）在受试o高，分别为（2分.88±

6.46）、（

277.89±5,00）.者休息5min后，取坐位，测右臂血压，重复测3次，每次相隔2min,取3次读数的平均值，i腺所有受试者均空腹采血，分别测定空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇（high densitylipoproteincholesterol-C,HDL-C）及尿酸空腹采血后进行75g口服葡萄糖耐量试验（oral glucosetolerancetest,OGTT）,分别于（）及120min采血测表研究人群的基线特征1Tab1Baseline characteristicsof thestudy populationVariablesTotal populationn=845Normal uricacidn=740Hyperuricemia n105Pa二Agey

60.26±

11.

9060.03±

11.

6161.93±

13.

690.18Gendermale%

44.

2645.

2737.

140.12BMIkg/m

224.43±

3.

8024.23±

3.

7325.84±

4.

010.001Diabetes durationy

7.00⑵00-

11.

56.

001.00-

11.

006.

001.00-

11.

000.27Fasting plasmaglucosemmol/L

8.18±

3.

038.17±

3.

028.23±

3.

110.86OGTT-2h plasmaglucosemmol/L

18.15±

4.

8518.34±

4.

9816.83±

3.

630.01HbAlc%

9.30±

2.

169.37±

2.

148.82±

2.

230.01Fasting plasmainsulinmIU/L

8.40⑸30-

12.

508.

005.20-

12.

109.

876.61-

14.

180.04OGTT-2h plasmainsulinmIU/L

25.

9014.95-

45.

7525.

0014.2-

43.

9537.

9016.63-

69.

450.01Hypertension%

55.

7453.

6570.

790.002SBP mniHgh

132.20±

16.

18131.68±

15.

98135.91±

17.

150.01DBPmmHg

80.76±

9.

2780.70±

9.

1281.17±

10.

260.62Triglyceridemmol/L

1.

461.00-

2.

281.

381.00-

2.

172.

151.70-

3.

270.001IIDL-Cmmol/L

1.

150.99-

1.

391.

151.00-

1.

401.

030.93-

1.

340.12Uric acidumol/L

288.17±

70.

30265.79±

68.

57445.88±

74.

610.001Metabolic syndrome%

50.

1846.

3577.140001•Normal uricacid groupvs.hyperuricemicgroup;bl mmllg=

0.133kPa.Normal distributeddata was represented asr±s,and non-normaldistributed datawasrepresentedas medianinterquartilerange.

301.38±

5.42和

330.74±

7.99umol/LP

0.分清楚已有一些研究提出了可能的机制1高尿酸血001o症诱导的内皮功能障碍可能是代谢综合征的发病机制之Logistic回归分析提示校正性别和年龄后，高尿酸一骨骼肌的葡萄糖摄取部分依赖于血流增加，后者与血症者的代谢综合征发病风险是尿酸正常者的

3.85倍胰岛素刺激的内皮源性一氧化氮的释放密切相关缺乏0R=

3.85,95%CI为

2.39-

6.22,P内皮一氧化氮合酶的小鼠会发生代谢综合征［16］高

0.001o尿酸血症可以诱导大鼠内皮功能障碍［17］高尿酸血症患者内皮依赖性流量介导的血管舒张功能较非高尿酸讨论血症者明显降低［8］,而别喋吟醇治疗可以改善高尿酸血症患者的内皮功能［近期的研究发现尿酸诱导的内皮功能障碍与肾素-血管紧张素系统激活，诱导氧化应激高尿酸血症和代谢综合征都是心血管疾病的危险因有关［20］⑵高尿酸血症诱导脂肪细胞的炎症反应及素，严重威胁国民健康随着饮食结构与生活方式的改氧化应激可能参与了代谢综合征的发生［21-22］脂肪变，社会人口的日益老龄化，高尿酸血症和代谢综合征细胞炎症反应及氧化应激是肥胖小鼠发生代谢综合征的的患病率正在逐年增加本研究发现在住院2型糖尿病关键机制［2］另外，黄喋吟氧化还原酶是将黄喋吟转患者中，高尿酸血症和代谢综合征的患病比例分别为

12.化成尿酸的酶，该酶在脂肪细胞中表达，并且参与脂肪43%和

50.18%高尿酸血症与代谢综合征密切相关高细胞的分化；而敲除黄喋岭氧化还原酶的小鼠的脂肪细尿酸血症组的代谢综合征患病比例显著高于正常尿酸组；胞量仅为同窝对照小鼠的一半［2］随着血尿酸水平的增高，代谢综合征的比例逐渐增高；随着代谢综合征组分的增多，血尿酸水平逐渐增高；高尽管高尿酸血症是否为代谢综合征的独立危险因素尿酸血症患者发生代谢综合征的风险是尿酸正常者的近还需要更多的证据，其参与代谢综合征发病的机制也需4倍国内外均有关于高尿酸血症与代谢综合征相关的深入研究，但其重要性不容忽视的未来需要进行更多横断面研究报道［2-9］,本研究的结果与以往的研究结的前瞻性队列研究来证实高尿酸血症是否为代谢综合征果是一致的关于血尿酸水平可以预测代谢综合征发病的独立发病危险因素，需要随机对照临床试验来证实降的前瞻性研究也已有报道［14-15］o尿酸治疗是否可以预防和改善代谢综合征，也需要更多的基础研究来阐明高尿高尿酸血症在代谢综合征发病中的机制尚不十酸血症导致代谢综合征的确切机制O参考文献provisional reportof aWHO consultation[J].Diabet Med,1998,157:539-

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128.（收稿日期:编辑:段佳）2011T1-30;。