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文本内容:
，,,Chinese GeneralPractice・辎触期皿.论著.肥胖对初诊型糖尿病患者血清抑制素2B2及胰岛素抵抗的影响潘佳秋，王萌，郭晓闻，于学静，杨玉芝，张超，杨玉红，谭丽艳【摘要】目的探讨肥胖对新诊断2型糖尿病T2DM患者血清8抑制素2及胰岛素抵抗的影响方法选取2012年6—12月在本院内分泌科就诊的新诊断T2DM肥胖患者30例T2DM肥胖组，BMIN28kg/m2新诊断T2DM非肥胖患者30例T2DM非肥胖组，BMK24kg/m2,体检健康者30例对照组检测3组受检者空腹血清B抑制素2水平及其他实验室检查指标，计算胰岛素抵抗指数H0MA-IR.胰岛8细胞功能指数H0MA-13和胰岛素敏感性指数ISI o多组间均数比较采用方差分析，B抑制素2相关因素分析采用Spearman相关分析结果对照组、T2DM非肥胖组、T2DM肥胖组血清B抑制素2水平依次降低34L5±
14.
4、
332.4±
17.
7、
319.1±
15.8ng/L,P0,05]o BMT与HOMA-IR呈正相关，与ISI呈负相关P
0.01;P抑制素2与BMI、HOMA-TR呈负相关，与ISI呈正相关P
0.01o结论肥胖是影响T2DM患者血清B抑制素2水平及胰岛素抵抗的重要因素；肥胖的T2DM患者血清B抑制素2水平较体质量适中的T2DM患者降低，且胰岛素抵抗进一步加剧【关键词】糖尿病，2型；肥胖；B抑制素2;胰岛素抵抗【中图分类号】R
587.1【文献标识码】A doi:
10.3969/j.issn.1007-
9572.
2014.
11.08潘佳秋，王萌，郭晓闻，等.肥胖对初诊2型糖尿病患者血清B抑制素2及胰岛素抵抗的影响[J].中国全科医学，2014,1711:1238-
1240.[www.chinagp.net]I mpactof Obesityon Serump-arrestin2and InsulinResistance inNewly DiagnosedT2DM PatientsPAN Jia-qiu,WANG Meng,GUOXiao-wen,et al.Department of Endocrinology,the FirstAffiliated Hospitalof JiamusiUniversityjiamusi154002,China[Abstract]Objective Toexplore theeffect ofobesity onserum p-arrestin2and insulin resistanceIRin newly diagnosed type2diabetesT2DMpatients.Methods Inthe DepartmentofEndocrinology,the FirstAffiliated Hospitalof JiamusiUniversity fromJune toDecember2012,30obese patientsnewly diagnosedas T2DMobese group,BMI28kg/m2,30non-obese patientsnewlydiagnosedasT2DMnon-obese group,BMI24kg/m2,30healthy subjectscontrolgroup wereenrolled inthis study.Fasting serump-arrestin2level andotherlaboratory examinationindicators weredetermined,insulin resistance indexHOMA-IR,pancreatic0-cell functionindexHOMA-P,insulin sensitivityindexISI werecalculated.Variance analysis was used to comparemeans,Spearman correlationanalysiswasusedtoanalyzep-arrestin2related factors.Results The levels ofp-arrestin2reduced ingroups control,obese,non-obese
341.5±
14.4,
332.4±
17.7,
319.1±
15.8ng/L,P
0.
05.BMI waspositively correlated with HOMA-IR,negatively withISIP
0.
01.Level of P-arrestin2was negativelycon*elatedwithBMI,HOMA-IR,positively withISIP
0.
01.ConclusionObesity isan importantfactor influencing-arrestin2level andIR inT2DM patients.ThelevelofP-arrestin2is lowerin obeseT2DMpatients thanin non-obese ones,further exacerbatingIR.LKey words]Diabetes mellitus,type2;Obesity;-arrestin2;Insulin resistanceB抑制素B-arrestin主要通过网格蛋白介导及T2DM等疾病发生、发展的分子机制2]本研究通过观察新诊断T2DM患者中肥胖者血清B抑制素2水平的变化，初步探讨基金项目黑龙江省教育厅科学技术研究项目12521566肥胖对B抑制素2及胰岛素抵抗的影响作者单位154002黑龙江省佳木斯市，佳木斯大学附属第一1资料与方法医院内分泌科潘佳秋，王萌，郭晓闻，于学静，张超，杨玉红，谭丽艳；黑龙江省医院内分泌科杨玉芝
1.1一般资料选取2012年6—12月在本院内分泌科就诊的新诊通信作者于学静，154002黑龙江省佳木斯市，佳木斯大学断T2DM肥胖患者30例T2DM肥胖组，BMI^28kg/m2和新诊附属第一医院内分泌科；E-mail;yuxuejingl97颂
63.com断T2DM非肥胖患者30例T2DM非肥胖组，BMK24kg/m2,均MAP激酶途径激活G蛋白耦联受体，实现对机体内细胞信号转符合1999年世界卫生组织糖尿病诊断标准病程均1年，平均导的调节目前的研究已经证实，8抑制素作为桥接因子或适配
2.0个月；入组前患者未使用任何降糖、降脂药物治疗另选取体参与了人类抑郁症、多发性硬化症、支气管哮喘、2型糖尿病同期在本院体检的30例健康者为对照组3组受检者均无心、的计量资料以z±s表示；非正态分布的计量资料经自然对数转肝、肾、恶性肿瘤病史及激素药物使用史换后进行统计学检验多组间均数比较采用方差分析，组间两两比较采用LSD-1检验BMK B抑制素2与其他指标的相关性T2DM肥胖组中，男16例，女14例；平均年龄
40.6±
8.9采用Spearman相关分析检验水准口二0・05岁T2DM非肥胖组中，男15例，女15例；平均年龄
41.6±
10.4岁对照组中，男16例，女14例；平均年龄
43.0±
10.8岁32结果组受检者的性别构成及年龄间具有均衡性
2.13组受检者临床指标比较3组受检者BMT、FPG、TG、TC
1.2方法HbA,o、FINS、B抑制素2水平及HOMA-IR、HOMA-B、ISI
1.
2.1临床资料收集所有受检者禁食10h后于次日清晨空腹比较，差异均有统计学意义P
0.05；其中，T2DM肥胖组患者采集肘静脉血5ml,离心分离血清，测定血糖、血脂、肝功能、BMI、TC水平均高于其他两组，T2DM非肥胖组、T2DM肥胖肾功能、胰岛素等生化指标；另取一份血离心后存入-80℃冰箱，组HOMA-B均低于对照组，差异有统计学意义P
0.05;对照组、用于血清8抑制素2的测定同时测量身高、体质量，计算BMIo T2DM非肥胖组、T2DM肥胖组FPG、TG、HbA、FINS水平
1.
2.2观察指标及检测方法空腹血糖FPG、三酰甘油TG、及HOMA-IR依次升高，B抑制素2水平及ISI依次降低，组间总胆固醇TC采用酶法，在日本OLYMPUS公司AU-2700全自两两比较差异有统计学意义P
0.05,见表1动生化分析仪上检测；糖化血红蛋白HbA,o采用高压液相色谱
2.2相关分析Spearman相关分析显示BMI与HOMA-IR呈正法检测；空腹胰岛素FINS采用德国罗氏全自动电化学发光检测相关，与ISI呈负相关P
0.01;P抑制素2与BMI、HOMA-TR呈仪检测〔试剂盒购于德国罗氏公司，批内变异系数CV
2.0%,批负相关，与ISI呈正相关P
0.01,见表2间CV
2.5%;空腹血清B抑制素2采用ELISA法检测试剂盒3讨论为美国RD公司生产，由上海江莱生物科技有限公司提供，批胰岛素抵抗是指生理水平的胰岛素无法产生正常生物学效内CV9%,批间CV15%按照HOMA公式计算胰岛素抵抗指O应的一种状态，即组织细胞对胰岛素的敏感性降低肥胖者常数H0MA-IR和胰岛8细胞功能指数HOMA-B:伴随着高胰岛素血症，是导致胰岛素抵抗的重要因素3-5］人HOMA-IR=FPGxFINS/225HoMA-p=FINSx20/FPG-
3.5;胰体肥胖的发生是遗传基因、饮食生活习惯、代谢紊乱及神经系岛素敏感性指数ISI采用定量胰岛素敏感性检测指数QUICKI,统调节等因素共同作用的结果尤其与能量供需失衡及内分泌公式为ISI=1/log功能失调密切相关当机体能量的摄入多于消耗的所需，即形
1.
2.3+logGo,Io为FPG,Go为FINSo公式中FPG单位为成热量过剩；过剩的能量便以脂肪形式储存于体内，导致脂肪mmol/L,FINS单位为mU/L细胞增生及体积肥大，形成肥胖［6-7现在认为，脂肪组织是一
1.3统计学方法采用SPSS
19.0软件进行统计检验正态分布个活跃的内分泌器官，可以分泌多种激素和细胞表13组受检者临床指标比较x±sTable1Comparison ofclinical datain threegroupsFINS抑制素组另IJ例数BM1kg/m2FPGniniol/L TGmmol/L TCminol/L HbA1omU/LB2ng/LHOMA-IR HOMA-B TSI%对照组
3023.8+
1.
25.2+
0.
41.06+
0.
304.58±
0.
854.92±
0.
455.30±
1.
81341.5±
14.
41.23±
0.
4154.0+
18.1A
0.72±
0.09T2DM非肥胖组
3023.6+
0.
69.6±
2.3*
2.06+
1.00*
5.17±
0.
938.78+
1.63*
9.07+
2.39*
332.4+
17.7*
3.87±
1.48*
31.2+
13.
90.52±
0.04*T2DM肥胖组
3028.7+
1.1*△
11.1±
3.0*A
3.11±
2.87*A
5.33+
1.17*A
9.68±
1.76±
4.89*A
319.1±
15.8*A
5.66±
2.15*A
37.3±
29.0*
0.49±
0.05*AF值
249.
3059.
5410.
204.
76112.
6028.
8014.
9464.
029.
17121.96P值
0.
000.
000.
000.
010.
000.
000.
000.
000.
000.00注FPG二空腹血糖，TG二三酰甘油，TC二总胆固醇，HbAjg二糖化血红蛋白，FINS二空腹胰岛素，H0MATR二胰岛素抵抗指数,HOMA-B二胰岛B细胞功能指数，I SI二胰岛素敏感性指数；与对照组比较，4P
0.05;与T2D M非肥胖组比较，A P
0.05表2T2DM肥胖组患者BMI、B抑制素2与其他因素的Spearman相关分析结果Spearmans correlationanalysis betweenBMI andP-arestin2with otherindicators inobese groupBM1EPG HbAieH0MA-1R HOMA-B ISIB抑制素2r值P值，值P值r值P值r值P值r值P值r值P值r值P值BMI
1.00-
0.
190.05-
0.16o.
050.670,
010.230,05~
0.660,01-
0.52B抑制素2-
0.
520.
010.
160.050,
010.05-
0.
670.01-
0.
350.
050.
700.
011.00,1注望示无数据因子参与胰岛素抵抗的发生及发展8-10随着过度能量摄入的不断进展，脂肪组织无法通过有效的增生以产生新的脂肪细胞1De WireSM,Ahn S,Lefkowitz RJ,et al.p-arrestins andcell signa-linglJJ.来扩大其容量，便会导致脂肪细胞肥大及过量的脂肪储存于肝Annual Reviewof Physiology,2007,692:483-
510.脏、心肌、骨骼肌、胰腺等组织细胞中，表现为脂肪的异位沉2刘毅，向旭东.B-抑制蛋白及其研究进展［J/CD］.中华哮喘杂志电积［过度肥大的脂肪细胞能够产生大量的胰岛素抵抗相关细子版，2011,53:208-
212.胞因子，如肿瘤坏死因子TNF-、白介素6IL-6等,而3黄艳，赵亚萍，王加林.肥胖相关胰岛素抵抗分子机制的研究进展［J］.且异位脂肪会干扰组织细胞的正常分子传导，进一步加剧胰岛东南国防医药,2010,126:526-
529.素抵抗
②4杨少玲，朱旅云，胡丽叶，等.肥胖类型与2型糖尿病关系的研究［J］.疑难病杂志，2010,93:
191.B抑制素在多种组织细胞中均有表达，不仅可以作用于细5胡红蕾，孙中华，从相国.肥胖与非肥胖糖尿病患者下肢血管病变相胞膜上的受体开启信号通路参与某些疾病的发生，而且在细胞关影响因素研究［J］.中国全科医学,2013,165:1784质内发挥着核转录信使的功能，可促进目标基因的转录已有-
1788.研究证实，8抑制素至少通过两种方式调节转录［13］,一方面，6邓晋芳，方蕾，郭晓东.肥胖发病机制及其治疗靶点［J］.现代生物医学进展,2013,1310:1997-
2000.其本身由细胞质转运到细胞核内与靶基因启动子构建复合体，7杨海瑛.脂肪肝与肥胖指数的关系研究［J］.实用心脑肺血管病杂志，从而直接调节转录；此外，能够与细胞质中的转录调节因子结2011,192:
304.合，通过改变其活性和在各亚细胞单位的分布，完成对核内转8臧丽，母义明.胰岛素抵抗机制的新认识［J］.国际内分泌代谢杂录的间接调节动物实验结果显示在糖尿病小鼠模型中B抑志,2009,293:150-
153.制素2水平严重下调，并与胰岛素抵抗程度呈负相关，是胰岛9马世瞻，张爱华，孙文秀，等.饮食和运动治疗对2型糖尿病患者血素抵抗的独立影响因素［清抵抗素水平的影响及其与肥胖相关性分析［J
1.疑难病杂志，2011,103:
209.本研究结果显示，无论是肥胖还是非肥胖的T2DM患者，10郑青，黄娇珍，李国栋，等.单纯性肥胖成人血浆纤维蛋白原与胰岛其血清B抑制素2水平均低于健康者，而且肥胖的T2DM患者素抵抗的相关性研究［J］.中国全科医学，2013,1611:3679-
3682.血清8抑制素2水平还低于非肥胖的T2DM患者说明B抑制11邱靖雅，傅晓英，赵红莉.异位脂肪与胰岛素抵抗［J］.新医学,2013,素2的下降可能与肥胖有关通过对T2DM肥胖组各因素进行442:79-
81.Spearman相关分析，发现BMI、B抑制素2不仅与胰岛素抵抗12Morino K,Petersen KF,Shulman GI.Molecular mechanismsof insulin相关，而且彼此间同样表现出明显的负相关T2DM患者的主resistanceinhumans andtheir potentiallinks withmitochondrialdysfunction[J].Diabetes,2006,55Suppl2:S9-S
15.要病理因素为胰岛素抵抗，并且与肥胖有关，这种作用可能体现在脂肪组织分泌的各种胰岛素抵抗相关因子下调B抑制素2基13Lan Ma,Gang Pei.[3-arrestin signalingand regulationof transcription[J].Journal ofCell Science,2007,120:213-
218.因的表达上，但确切的机制尚待研究本研究发现T2DM患者14Luan B,Zhao J,Wu H,et al.Deficiency ofa beta-arrestin-2signal complexB抑制素2水平与肥胖有关，为探索与脂肪相关的胰岛素抵抗contributes toinsulinresistance[J].Nature,2009,因素对6抑制素2作用的分子机制及寻求减轻胰岛素抵抗的有4577233:1146-
1149.效方法提供了一定的理论收稿日期:2013-12-13;修回日期:2014-03-17本文编辑刘莉线索。
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