高压氧综合治疗对2型糖尿病急性脑出血患者血糖波动性的影响

胃后壁的预置荷包缝线它的优点是适合不同大小的胰将有更加广泛的应用前景腺残端，吻合无张力，血运好，操作也比较简单，吻合参考文献4口渗漏机会少，且不破坏胃肠道的完整性，我们认为胰

[1]将奎荣，苗毅，徐泽宽，等.中段胰腺切除术在胰腺良性或低度恶胃吻合比胰空肠吻合更简单和牢靠，值得采用性肿瘤中的应用[J],肝胆外科杂志,2008,162:92-

94.

[2]刘瑞，唐炎，胡先贵，等中段胰腺切除术附10例报告中华肝胆总之，随着手术方法的不断完善和手术技术的不外科杂志,2006,123:180-

182.断改进，节段性胰腺切除术已成为治疗胰腺良性或交界

[3]Chen HW,Lai EC,Su SY,et aLModifiedtechnique of性肿瘤的主要手术方式，它具有创伤小、安全、有效、pancreaticojejunal anastomosiswith invaginationfollowingpancreaticodenectomy:A CohortStudy[J].World JSurg,2008,保持了消化道解剖连续性和胰腺内外分泌功能等优点，3212:2695-

2699.提高了保脾率，相信今后必收稿2011-04-26编辑吴淑金高压氧综合治疗对型糖尿病急性脑出血患者血2糖波动性的影响张鹏葛娟苏建彬摘要目的探讨分析高压氧综合治疗对型糖尿病急性脑出血患者血糖波动性的影响方法我院急诊HBO2中心收治的例型糖尿病急性脑出血患者分为治疗组组例和常规治疗622HB0HB034组常规组例，组在常规治疗的基础上加用治疗并选取例同期体检正常的人群作为对照28HB0HB020组和常规组治疗前、治疗后以及对照组采用动态血糖监测系统进行血糖监测,以日15d CGMS内平均血糖波动幅度和日间血糖平均绝对差评价血糖波动性治疗前与治疗后、MAGE M0DD1530d,采用美国国立卫生研究院脑卒中评分量表对组和常规组进行评分，评定其临床疗效结果:⑴对照组、WHSS HBOMAGEM0DD分别为

2.1±

0.8mnol/L、

1.1±

0.3rnnol/L;⑵治疗前HBO组MAGE、M0DD分别为、常规组、分别为、均高于对照组

7.0±

1.6mol/L

3.3±

0.5mol/L,MAGE M0DD

7.3±

1.8nmol/L

3.1±

1.0mmo I/L,P

0.05,但两治疗组之间比较差异无统计学意义治疗后组、分别为、P

0.05;315d HBOMAGE M0DD

4.1±

1.1mrol/L

1.6±

0.7rrmol/L,常规组MAGE、M0DD分别为

5.3土

1.2rmiol/L.

2.5±

0.9nmol/L,均较治疗前下降P0・05,且HBO组均低于常规组

50.05;⑷治疗、后，常规组评分分别为、组评分分别为、组评分均1530d NIHSS

10.0±

1.

98.6±

1.2,HBO NIHSS

8.2±

2.

66.1±

1.5,HBO低于相应常规组结论综合治疗能明显有助于型糖尿病急性脑出血患者血糖波动性的下降，并改善患P

0.05HBO2者神经功能缺损关键词糖尿病，理；急性脑出血；高压氧；血糖波动性脑组织发挥治疗作用，亦可能改善血糖代谢紊乱而有利急性脑出血是2型糖尿病血管并发症之一，脑出于脑出血患者预后本研究旨在探讨HB0及包括胰岛素血急性期产生一系列病理生理改变，包括脑组织缺血缺强化血糖控制治疗在内的综合治疗对2型糖尿病急性脑氧、炎症级联反应及能量代谢障碍等，继而造成继发性出血患者血糖波动性的影响及其与临床疗效的关系脑损害同时脑出血可以通过急性应激反应等机制加重1对象与方法糖尿病患者血糖代谢紊乱血糖波动是血糖代谢紊乱的

1.1研究对象研究资料来自2008年1月至2010年11主要特征，与脑出血患者预后相关

[2]高压氧HB0月南通大学第二附属医院急诊中心收治的2型糖尿病急可通过改善缺血缺氧、抑制急性应激反应等多个环节对性脑出血患者，选择经头颅CT检查基底节区或脑叶出缺血性血患者62例，急性脑出血诊断均符合全国第四届脑血管学术会议的诊断标准3]患者急性脑出血为首次发病，发病后24h内入院，血肿量1030位患者分为〜常规组28例和作者单位226001南通大学第二附属医院急诊中心张鹏，高压氧治疗中心葛娟，内分泌科苏建彬HB0组34例另选取同期在我院体检中心体检的20例2〜3个疗程20do健康正常人群作为对照组

1.4动态血糖监测对照组、常规组与HBO组患者入院后第2天、入院后第16天进行连续72h CGMSMinMed Inc

1.2一般检测指标所有受试者均测量血压1mmHg=

0.133kPa和体重指数，对照组、常规组与HBO组患者血糖监测以日内平均血糖波动幅度MAGE和日间血人院后第2天采清晨空腹静脉血检测总胆固醇、甘油三糖平均绝对差MODD评价血糖波动性MAGE筛选24h酯、高密度脂蛋白胆固醇HDL-C,低密度脂蛋白胆固醇波动幅度大于1个SDBG的血糖波动，根据第一个有效LDL-C、糖化血红蛋白HbAlc、空腹血糖FBG、空波动的方向统计血糖波动幅度，MAGE为所有血糖波动腹胰岛素Fins oHbAlc用柱层析法检测，胰岛素采幅度的平均值

[5];MODD取连续2个24h期间测定值，用发光法检测，血糖采用葡萄糖氧化酶法检测计算胰其相匹配测定值间的平均绝对差为MODD[6CGMS监测o岛素抵抗指数HOMA-IR和胰岛细胞分泌功能指数过程中受试者采用半流质混合餐法，由我院营养科统一HOMA-BHOMA-3=20XFins/FBG-

3.5,配送oHOMA-IR=FInsxFBG/

22.5

[4]

1.5疗效评定两组患者在治疗前和治疗开始后第

15、

1.3治疗方法常规组自入院开始给予适量脱水、能量30天进行临床神经功能缺损程度评分NIHSS,采用美合剂、多种维生素等脑保护治疗处理，神经再生或营养国国立卫生研究院卒中量表治疗，同时予以餐前胰岛素皮下注射强化血糖控制，根

1.6统计学处理采用SPSS

13.0软件进行统计学处据餐前餐后多点指尖血糖监测情况调整剂量；HBO组在理计量资料采用x土s表示，非正态分布资料经对数常规治疗基础上，于入院后第7天左右开始联合HBO治转换成正态分布数据后再进行统计分析组间比较采用疗，并保证患者生命体征平稳，出血稳定，血压控制在LSD-1检验法，P

0.05表示差异有统计学意义160/90mmHg左右，无严重意识障碍HBO治疗的高压氧2结果舱为烟台冰轮有限公司生产的大型高压氧舱备有急抢

2.1一般临床资料比较各组性别组成、年龄、体重指救器械及舱用呼吸机，具体操作方法如下患者穿棉数、病程、血压、血糖及糖化血红蛋白等指标比较，差制病员服进入空气加压舱，加压15min,稳压压力

0.16异无统计学意义，见表

12.0MPa,戴面罩吸氧或头罩6080min,中间吸舱〜〜内空气5~10min,减组别例数MAGE MODD对照组

202.1±

0.

81.1±

0.

32.2血糖变化1对照组MAGE、MODD分别为

2.1±

0.常规组288mmol/L

1.l±

0.3mmol/L;2治疗前HBO组治疗前

7.3±

1.

83.1±

1.0x±s性别体重指数收缩压舒张压空腹血糖2h餐后血糖糖化血红蛋组别例数男/女年龄岁kg/m2病程年mmHg mmHgnimol/L mmol/L白%对照组2012/842±

625.0±

1.4115±1570±

105.1±

0.

46.4±

0.

65.3±

0.5常规组11/1745±

128.6±

2.1166±28102±

169.5±

1.

115.0±

3.

69.4±

1.

42827.1±

1.7HBO组3423/1147±

1026.8±

1.

59.2±

2.5171±20105±

1510.8±

1.

617.2±

3.

09.6±

1.7表血糖变化比较2MAGE、MODD分别为

7.0±L6mmol/L、

3.3±

0.治疗15d

5.3±

1.

22.5±

0.95mmol/L,常规组MAGE、MODD分别为

7.3+

1.HBO组34治疗前

7.0±

1.

63.3±

0.58mmol/L

3.1±

1.0mmol/L,均高于对照组P

0.治疗15d

4.1±

1.1L6±

0.7*05,但两治疗组之间比较差异无统计学意义P〉注与常规组比较，*P〈

0.

050.05;3治疗15d后HBO组MAGE、MODD分别为

4.1±L lmmol/L

1.6±

0.评分分别为

10.0±

1.

9、

8.6±

1.2,HB0组NIHSS评分7mmol/L,常规组MAGE、MODD分别为

5.3士

1.分别为

8.2±

2.

6、

6.1±

1.5,HBO组评分均低于相应2mmol/L

2.5±

0.9mmol/L,均较治疗前下降P

0.常规组P

0.05o见表305,且HBO组均低于常规组P

0.05见表2表3各组NIHSS评分比较X±8o o

2.3临床疗效治疗

15、30d后，常规组NIHSS组别例数治疗前治疗15d治疗30d压20min,每巳1次，连续10次为1个疗程，共治疗常规组

2815.5±

2.

710.0±

1.

98.6±

1.2HB0组

3415.8±

2.

28.2±

2.6*

6.1±L5*注与常规组比较，*P

0.05献3讨论

[1]Monnier L,Colete C,Owens DR.Glycemic variability:the thirdcomponentofthe dysglycemiain diabetes.Is itimportant Howto糖尿病患者并发脑出血后脑组织缺血缺氧、能量measure it[J]J DiabetesSci Technol,2008,26:1094-

1100.代谢障碍、血脑屏障通透性增加，出现脑水肿，还可加

[2]虞竹溪，顾勤，郑以山,血糖波动对重症监护病房危重症患者预后重血糖代谢紊乱，后者可进一步加重脑损伤急性应激的影响中国危重病急救医学杂志，2009,218:466-

469.反应是加重血糖代谢紊乱的主要机制患者常规治疗包

[3]全国第四届脑血管学术会议.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神括脱水降颅压、调整血压、防止继续出血、胰岛素强化经科杂志，1996,296:379-

380.治疗来改善血糖控制、维持水电酸碱平衡、防治感染等

[4]Bonadonna RC,Stumvoll M,Fritsche A,et al.Altered homeostaticadaptationof first-and second-phase beta-cell secretionin the并发症HBO可通过改善缺血缺氧多个环节对缺血性脑offspring ofpatients withtype2diabetes;studies witha minimal组织发挥治疗作用，并抑制急性应激反应，可以在胰岛model toassess beta-cell function[J].Diabetes,素强化治疗血糖控制的基础上改善糖代谢紊乱2003,522:470-

480.HB0改善神经功能机制是通过提高血氧分压和血氧

[5]Zhou J,Jia W,Bao Y,et al.Glycemic variabilityand itsresponses tointensiveinsulin treatmentin newlydiagnosed type2diabetes[JJ.含量，提高组织毛细血管内氧的弥散能力，增加对缺血Med SciMonit,2008,14l1:CR552-

558.半暗影区的供氧量，减少再灌注损伤，控制脑水肿，降

[6]MeCall AL,Cox DJ,Crean J,et al.A novelanalytical methodfor低颅内压，降低血黏度，刺激病灶区域内毛细血管增生，assessing glucosevariability;using CGMSin type1diabetes促进侧支循环建立，清除氧自由基等，抑制急性应激反mellitus[J].Diabetes TechnolTher,2006,86:应，从而加速血肿清除，减轻脑组织的损伤［7］HB0644-

653.[7J CarsonS,McDonagh M,Russman B,et al.Hyperbaric oxygentherapy减轻血糖代谢紊乱的机制在于使血氧及组织中氧含量for stroke:a systematicreview oftheevidence[J].Clin Rehabil,增多，有氧代谢旺盛，葡萄糖消耗增加而致血糖降低；2005,198:819-

833.ATP生成增多，胰岛素分泌功能增强；HB0可增强迷走

[8]陆菊民.血糖波动与糖尿病慢性并发症的关联性[J].中华糖尿病杂神经张力使交感神经兴奋性相对降低，体内抗胰岛素志，2009,11:9-

11.物质产生减少，有利于血糖稳定并恢复正常水平等本[9J ZaccardiF,Pitocco D,Ghirlanda G.Glycemic riskfactors ofdiabeticvascular complications;the roleof glyeemicvariability[J].Diabetes研究显示HB0综合治疗能比常规治疗更有助于2型糖尿Metab ResRev,2009,253:199-

207.病急性脑出血患者血糖波动性的下降，可以更好促进脑

[10]E1-Osta A,Brasacchio D,Yao D,et al.Transient highglucose causes出血患者神经功能的恢复persistent epigeneticchanges andaltered geneexpression duringsubsequentnormoglycemia[J].J ExpMed,2008,205糖尿病血糖代谢紊乱包括持续性高血糖和波动性10:2409-

2417.高血糖［8］研究表明波动性高血糖在糖尿病并发症[11JMonnier L,Mas E,Ginet C,et al.Activation ofoxidative stressby的发生发展中比持续性高血糖可产生更大作用［9］,acute glucosefluctuations comparedwith sustainedchronic并且与脑出血患者预后相关［2］血糖波动导致血管hyperglycemia inpatients withtype2diabetes[J].J AMA,2006,29514:1681-

1687.并发症发生发展的机制有氧化应激、内皮功能紊乱、凝收稿2011-03-04编辑王耀东血机制活化、炎症过程激活等方面［8］,而氧化应激活化是多种机制的中心环节最近研究［10］显示急性血糖波动引起峰值变化对血管内皮细胞产生持续损伤作用，氧化应激活化正是该作用的中心环节Monnier等［1］研究显示氧化应激与血糖波动MAGE呈高度正相关脑出血后高血糖是继发脑组织损害的重要原因，可致脑内出现严重酸中毒，加重脑代谢紊乱，引起血脑屏障通透性增加，进一步加重脑水肿高血糖还可诱导机体炎症反应，影响内皮细胞功能，促使神经细胞凋亡

[2]因此，GluSD、GluCV反映的血糖波动是影响危重症患者预后的重要因素对于危重症患者而言，控制血糖波动比控制高血糖更重要，避免血糖波动是危重症患者有效控制血糖的重要策略综上所述，HB0及包括胰岛素强化血糖控制治疗在内的综合治疗能明显有助于2型糖尿病急性脑出血患者血糖波动性的下降，并改善患者神经功能缺损4参考文。