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777.2010,261:10-
32.
[12]London GM,Guerin AP,Marchais SJ,et al.Arterial media收稿2011-04-01编辑袁宁肥胖对型糖尿病患者尿白蛋白/肌酎的影响2杜蔚禧张曦摘要目的研究肥胖对2型糖尿病T2DM患者尿白蛋白/肌肝比值ACR的影响方法选择我院2008年1月至2009年3月T2DM患者199例，男94例，女105例收集相关临床资料，计算体质指数BMI、体脂百分比FAT,按不同BMI值分成正常体重组18WBMI23；肥胖组BMI225,对其临床资料进行比较；Pearson法检验患者ACR与各项临床指标的相关性；多元逐步回归法分析影响ACR的相关因素结果Pearson相关分析显示，两组T2DM患者的ACR水平均与BMI、FAT相关多元逐步回归分析结果显示，BMI是男性T2DM患者ACR的独立相关因素结论早期积极减肥有望延缓T2DM肾脏疾病的发生发展关键词糖尿病，2型；肥胖；尿白蛋白/肌肝肥胖的发生率正与日俱增2004年我国发布的国尿病早期肾损害的敏感指标美国肾脏基金会关于慢性肾脏病的临床实践指南也建议用ACR替代传统的定时民营养调查显示，成人超重率为
22.8%,肥胖率为
7.1%,尿液收集方法对尿蛋白进行检测本研究旨在探讨肥胖分别比1992年上升39%和97%,预计肥胖率还将大幅度对T2DM患者ACR的影响，以进一步认识肥胖在2型糖增长1］临床上肥胖是2型糖尿病T2DM的常见危险尿病肾病T2DN发病过程中的作用由于女性肌酎清因素，肥胖所导致的一系列代谢异常包括胰岛素抵抗、除率低，所以在性别之间ACR是不同的，基于这种原高胰岛素血症、脂质因，我们此次分析时将男女性别分开统计1对象与方法
1.1研究对象选择我院2008年1月至2009年3月期间按WHO诊断标准诊断为2型糖尿病患者共199例,男doi:
10.3969/j.issn.l006-
5725.
2011.
21.031作者单位650011云南省昆明市第一人民医院肾内科代谢异94例，女105例，排除可能影响糖、脂代谢的其他内常及血流动力学改变，还能促发和加速蛋白尿及肾小球分泌疾病，可能引起蛋白尿的疾病及影响因素，如各种硬化的发生［2］目前普遍认为，尿白蛋白/肌酎比类型的原发性慢性肾小球肾炎，恶性高血压，肾血管病值ACR能准确的反映肾脏白蛋白的排泄量，是诊断糖变，泌尿系感染，伴有心、肝、肾等重要脏器功能不全10:00随机尿样，采用免疫比浊法测尿白蛋白Alb,
1.2诊断标准采用2002年亚太地区成人肥胖分类标苦味酸法测尿肌酎Cr,计算Alb/Cro准，按不同体质指数BMI值分成正常体重组
1.4统计学处理检验各组变量正态分布情况，非正态18CBMK23;肥胖组BMIN25分布资料采用自然对数转换后呈正态分布再进行统计，
1.3研究方法1常规指标的测定收集研究对象入计量资料以X土S表示两组间临床特征的比较经变院时临床资料，包括年龄、性别、糖尿病病程、身高、量转换后采用方差及协方差分析相关性研究采用体重，并据此计算BMF体重kg/身高2疗、体脂百Pearson相关分析和偏相关分析数据处理由SPSS分比FAT,男性=
1.2XBMI+
0.23x年龄-
16.2;女性=
112.0软件及Excel软件完成P〈
0.05为差异有统计女XBMI+
0.23X年龄-
5.4,测量血压SBP/DBP2学意义；PV
0.01为差异有非常显著意义生化指标测定研究对象空腹过夜后采集静脉血标本使2结果用日本奥林巴斯AU600自动生化仪测定空腹血糖
1.1临床特征比较无论性别，肥胖组ACRACR原数据FPG、血脂TC、TG、HDL-C、LDL-C糖化血红蛋呈偏态分布，故表中数值为取自然对数后的结果较正白HbAlc以及尿素氮BUN、血肌酎Scr、尿酸常体重组显著升高P
0.01,同组男女间比较ACR差SUAC肽释放实验采用口服75g葡萄糖粉溶于异无统计学意义；无论性别，肥胖组TG、FAT水平明200mL水中5min内饮完，测空腹C肽显高于正常体重组，差异具有统计学意义P
0.05o男、FCP及糖负荷后2h的C肽值PCP,2h血糖值PPG女性不同之处为肥胖组的男性具有较高的SUA,肥胖组C肽采用放免法测定,FPG、PPG的测定均采用己糖激酶的女性具有较高的TC,差异有统计学意义P
0.05表法尿白蛋白检测尿液留取时排除因运动、应激、感Do染等因素导致的蛋白尿，入选患者留取清晨8:00〜品匕Z±s较男性n=94女性n=105临床指标正常体重组肥胖组正常体重组肥胖组例数40543966年龄岁
58.10±
12.
758.70±
12.
464.60±
10.
164.60±
12.3病程年
1.80±l.
141.49±
1.
202.380±
1.
202.19±
1.53InACR
1.ll±
0.
481.51±
0.59*
1.27±
0.
581.58±
0.62*SBP mmHg
135.10±
25.
2136.70±
20.
0138.40±
20.
1139.70±
24.3DBP mmHg
80.5±
17.
582.80±
12.
380.70±
12.
981.7±
10.6TCnunol/L
4.84+
1.
084.92±
1.
024.80±
1.
205.36±
1.14TG nunol/L
1.39±
0.
451.57±
0.61*
1.42±
0.
461.55±
0.42*HDLmmol/L
1.08±
0.
291.02±
0.
261.17±
0.
291.14±
0.25LDLmmol/L
2.94±
0.
792.85±
0.
892.82±
1.
103.27±
1.05FAT%
22.80±
3.
430.40±
3.9*
35.20±
2.
542.40±
4.2*FPG mmol/L
10.94±
5.
0811.20±
3.
8510.31±
3.
3410.43±
3.39PPG mmol/L
20.71±
5.
0121.12±
5.
0220.24±
4.
8520.82±
5.67Scr umol/L
95.11±
14.
8295.38±
14.
3982.97±
13.
2483.45±
15.23SUA mmol/L
293.50±
102.
8316.70±
82.
8301.90+
82.
0348.90±
95.2*HbAlc%
10.10±
2.
79.50±
2.
28.80±
2.
98.10±
2.2FCPng/mL
1.23±
0.
752.37±
1.07*
1.89±
1.
123.29±
1.48*PCPng/mL
3.14+
1.
485.22±
2.18*
4.82±
2.
227.25+
4.17注与正常体重组比较,*P
0.05,#P
0.
012.2ACR与临床生化指标的相关性pearson分析显示，相关；女性T2DM患者ACR与其年龄、病程、Sen PPG、两组T2DM患者的ACR水平均与BMI、FAT相关，在校FCP也显著正相关，与HDL呈显著负相关偏相关分析正年龄、病程的影响后，相关性仍然存在另外，男性显示，在控制年龄影响因素后，ACR与PPG、FCP的正T2DM患者ACR与其病程、SBP、BUN、Scr、SUA、PCP相关性及与HDL的负相关性仍显著存在，但与病程、呈显著正相关，与年龄也显著正相关偏相关分析显示，血肌酎的相关性消失（表2）在控制年龄影响因素后，ACR仍然与上述指标呈显著正表2ACR与各临床生化指标的相关性分析男性女性自变量简单相关系数P值偏相关系数P值简单相关系数P值偏相关系数P值BMT
0.
2940.
0010.
2940.
0010.
2980.
0010.
2980.001FAT
0.
3470.
3010.
0010.
0000.
3020.
0000.
0000.364AGE
0.
1840.
0460.
2140.014病程
0.
3210.
0000.
2840.
0020.
1980.
0230.
1180.179SBP
0.
2940.
0010.
2940.
0010.
1190.175DBP
0.
1300.
1630.
0750.397BUN
0.
3140.
0010.
2840.
0020.
1290.146Ser
0.
3300.
0000.
3070.
0010.
2240.
0110.
1480.096SUA
0.
2680.
0040.
2680.
0040.
1350.115TC
0.
0810.
3870.
1010.254TG
0.
0960.
3050.
0360.678HDL-
0.
0250.792-
0.
1860.035-
0.
2300.009LDL
0.
0840.
3730.
0660.461PPG
0.
0900.
3300.
3010.001HbAlc
0.
0340.
6750.
0290.724FCP
0.
0600.
4930.
2980.001PCP
0.
2750.
0030.
2890.
0020.
0780.
3903.3影响ACR的相关因素以ACR为因变量，以年龄、病蛋白尿的早期危险因素，并独立于血糖、血压、肾功能等因素存在3］由于ACR操作简便、经济实用，在流程、训
1、FAT、SBP、DBP、FTC、PPG、、、HbAlc TC行病学调查工作中常被作为微量白蛋白尿（MAU）的诊、、、、、PCP为自变TG HDLCLDLC BUNSer SUAFCP断指标及尿蛋白的检测方法MAU是指尿中白蛋白排泄量，多元逐步回归分析结果显示（表3）,BMK SBP、PCP、量明显高于正常，但常规生化检验却难以测出的一种病糖尿病病程是男性T2DM患者ACR的独立相关因素；PPG、理现象它是反映早期肾小球疾病和损伤的一个非常灵HDL-C、FCP是女性T2DM患者ACR的独立相关因素敏的指标，也是全身血管内皮受损的标志，可以预测动脉粥样硬化相关的缺血性心血管事件的发生、发展［4］,表3ACR影响因素的多元逐步回归分析结果ACR升高对糖代谢异常人群发生大血管和微血管并发症自变量B（男性）P（男性）B（女性）P（女性）以及进展性肾功能损伤具有较强的预测价值2型糖尿BMI
0.
3280.001病大约90%是超重和肥胖者本研究按照亚太地区成人病程
0.
2940.001肥胖分类标准，以BMI作为诊断肥胖的指标，结果显示，SBP
0.
2420.006肥胖组及正常体重组患者性别、年龄、病程、血压、血PCP
0.
2230.006糖差异均无统计学意义，排除了年龄、病程、血压、血FCP
0.
2860.005糖水平差异对于ACR的影响，具有可比性两组的ACRPPG
0.
2960.005存在显著差异，肥胖组ACR明显高于正常体重组相关HDL-
0.
3970.000分析显示，男性和女性T2DM患者中ACR水平均与BMI呈明显的正相关关系，校正影响因素后相关性仍然存在3讨论上述结果对T2DM患者病情的进展具有预警作用多元肥胖目前在全世界呈流行趋势，被世界卫生组织回归分析显示，BMI是男性T2DM患者ACR的独立相关列为导致疾病负担的十大危险因素之一多项研究显示，因素，提示肥胖与T2DM患者白蛋白尿密切相关，两者超重和肥胖与许多慢性病（如心血管病、肾脏疾病等）存在着某种病理生理的联系，肥胖可能促进了T2DM的的危险因素及其聚集密切相关，其中，肥胖可以作为白发生、发展，与既往文献报道一致［5肥胖者ACR增加的原因可能与下列因素有关1肾脏血流动力学改subjects[J].Diabetes Care,2007,307:1840-变及结构功能变化生理研究证实，肥胖患者肾血浆流
1844.量RPF及肾小球滤过率GFR都升高，导致肾小球滤
[4]Garg JP,Bakris GL.Microalbuminuria:marker ofvasculardysfunction,risk factorfor cardiovasculardisease[J].Vase Med,过分数增高［6］,激活肾脏局部RAS系统，通过全身及2002,71:35-
43.局部作用调节肾脏血流动力学不仅如此，近年来研究
[5]张义德,刘志红，谢红浪，等.肥胖的2型糖尿病肾病患者临床及表明，足细胞在形成蛋白尿的过程中与RAS密切相关病理特点分析[J].肾脏病与透析肾移植杂志，2009,RAS中的主要效应分子血管紧张素IIAng-II可刺激183:211-
217.足细胞表面的骨架蛋白，引起足突细胞裂孔膜的重要组
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817.下调导致足细胞裂孔隔膜完整性受损，促进蛋白尿的发
[7]Doublier S,Salvidio G,Lupia E,et al.Nephrin expressionis reducedinhuman diabeticnephropathy:evidence fora distinctrole for生；同时AngH通过血管紧张素H受体ATI和AT2介导glyeated albuminand angiotensinII[J].Diabetes,2003,524:足细胞凋亡增加，从而使足细胞数量和密度减少，肾小1023-
1030.球滤过屏障通透性增加［8］,另一方面，肾小球高滤过
[8]Durvasula RV,Petermann AT,Hiromura K,et al.Activation ofa高灌注高压力造成的机械牵张力进一步影响足细胞功local tissueangiotensin systemin podocyteby mechanicalstrain[J].能，削弱足细胞与GBM的附着，进而加速足细胞的凋亡、Kidney International,2004,651:30-
39.脱落，导致大量蛋白尿发生，尿蛋白的增加又进一步通
[9]张宇，卢立肖，邵山鹰，等.儿童单纯性肥胖对肾脏的早期影响[J].实用医学杂志，2009,255:729-
731.过改变足细胞骨架结构等多条途径导致足细胞各细胞
[10]Rossi MC,Nicolucci A,Pellegrini F,et al.Obesity andchanges in组分丢失，足细胞损伤加重，形成恶性循环，随着病程urine albumin/creatinine ratioin patientswith type2diabetes:the延长，逐步进展至肾小球硬化其次，超重和肥胖者心DEMAND study[J].Nutr MetabCardiovase Dis,输出量和心率增加，容量负荷加重，组织血流量随之增2010,202:110-
116.加9］,局部及全身的血管内压力相应升高肾脏动脉收稿:2011-03-22编辑徐荣远压力显著增加，直至肾小球毛细血管壁受压，压力传递逐级放大，最终导致病理上细胞外基质增生及纤维化2脂肪细胞因子致病作用目前已知脂肪细胞能分泌100多种被称为脂肪细胞因子的肽类及酯类活性物质，如瘦素、脂联素、抵抗素、肾素、An^Ik转化生长因子•B
1、肿瘤坏死因子-a、白细胞介素与、纤溶酶原激活物抑制物等这些物质可诱导全身和局部炎症反应的发生，促进胰岛素抵抗，导致血管内皮损伤及肾脏局部的氧化应激，从而导致硬化性病变的发生Rossi等［10］的一项随机抽样调查发现，1289例糖尿病患者经过1年随访，BMI增加的患者ACR化验结果亦增高，BMI减低的患者ACR亦降低，差异均有统计学意义，这与本文的研究结果相符考虑其原因，除了脂肪细胞因子在体内所起的作用外，体重减轻可使血压降低，减少肾脏高灌注因此，Rossi等认为，糖尿病患者减轻体重对于减少心脏、肾脏疾病的发病风险起到积极的作用综上所述，我们认为肥胖不仅是心血管事件的危险因子，对肾脏功能也有影响，与T2W患者的ACR关系密切体重是T2DM患者ACR的相关因素，控制理想的体重可能在减少T2DM患者心血管疾病并发症和肾病的发生发展方面有着重要作用，但还需要进一步临床试验加以验证参考文献4
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