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《中西医急症学-急性肾衰竭》课程教案（供级中西医结合七年制使用）2023教研室急诊教研室教师陈伯钧二一五年九月二十九日O教研室主任签名
三、钾代谢紊乱〔一）钾缺乏和低钾血症15min低钾血症（hypodalemia）指血清钾V
3.5mmol/Lo讲授法
1.病因及临床体现重要分为缺钾性、转移性和稀释性案例法m缺钾性低钾血症最多见，体现为体内总钾量、细胞内钾和血清钾浓度减比照法少
①病因重要由摄入钾局限性或排出钾过多引起由于长期禁食、少食，每日钾的摄入量＜3g并持续2周以上可以导致摄入钾局限性而排出钾重要是经胃肠或肾丧失过多口勺钾，如长期大量日勺呕吐、腹泻、胃肠引流或造瘦、急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、失钾性肾病、吠塞米等排钾性利尿药、甘露醇等渗透性利尿药，以及某些抗生素（如青霉素、庆大霉素、竣节西林等）其他原因所致的失钾尚有大面积烧伤、放腹水、腹膜透析、不合适日勺血液透析等
②临床体现取决于低钾血症发生的速度、程度和细胞内外钾浓度异常的轻重迅速发生的I重型低钾血症症状严重，甚至致命骨骼肌体现为神经、肌肉应激性减退当血清K+V
3.0niniol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，低于
2.5mniol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难在消化系统可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠梗阻中枢神经系统体现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常，严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最终心脏停跳于收缩状态此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多此外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，患者常易合并肾盂肾炎低血钾还可导致代谢性碱中毒
（2）转移性低钾血症是因细胞外钾转移至细胞内引起，体现为体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾浓度减少1病因重要见于代谢性或呼吸性碱中毒的恢复期；使用大量葡萄糖注射液（尤其是同步使用胰岛素者）；周期性瘫痪；急性应激状态；棉籽油或氯化钢中毒；反复输入洗涤红细胞；低温疗法；使用叶酸、维生素B12治疗贫血等2临床体现转移性低钾血症亦称周期性瘫痪常在夜半或凌晨忽然起病，重要体现为发作性软瘫或肢体软弱乏力，多数如下肢为主，少数累及上肢；严重者累及颈部以上和膈肌；12小时达高峰，一般持续数小时,个别可长达数日〜
（3）稀释性低钾血症是细胞外液水潴留时，血钾浓度相对减少，机体总钾量和细胞内钾量正常，见于水过多、水中毒、过多过快补液而未及时补钾时
2.诊断根据病史和临床体现，血清K+Vmmol/L时，出现症状即可作出诊断但在缺水或酸中毒时，血清K+可不显示减少此外可根据心电图检查，多能较敏感地反应出低血钾状况，心电图的重要体现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等一般常规采用口服治疗，成人防止剂量为10%氯化钾3040ml/d（每g氯化钾含〜钾
13.4mmol）氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸檬酸钾为佳〔1g枸椽酸钾含钾
4.5mmol）不能口服或缺钾严重的患者使用静脉补钾，常用浓度为5%葡萄糖液L0L中加入10%氯化钾1022ml,每g氯化钾必须均匀滴注3040min以上，不可静脉推注〜〜补钾量视病情而定，作为防止，一般成人补充氯化钾34g/d；作为治疗，则为46g〜〜或更多临床工作中必须注意尿量在30nil/h以上时方考虑补钾；伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾；静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成，可考虑经中心静脉补钾；血清钾浓度忽然增高可导致心搏骤停，补钾速度20~40mmol/L为宜,不能超过50~60mmol/L；K+进入细胞内的速度很慢，约15h才抵达细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等状况下，钾的I平衡时间更长,约需1周或更长，因此纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给;缺钾同步有低血钙时，应注意补钙，由于低血钙症状往往被低钾血症所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦；短期内大量补钾或长期补钾时,需定期观测，测定血清钾及心电图以防止发生高血钾〔二〕高钾血症血清钾测定＞
5.5rnnic）l/L时，称为高钾血症L病因重要包括急性肾功能衰竭〔少尿期）等原因所致肾排钾困难；静脉输入过多，过快，输注大量库存血等原因导致进入体内〔血液内）的钾过多；缺氧、酸中毒、持续性抽搐、大量溶血、大量内出血、大血肿、挤压综合征等使细胞内钾释出导致日勺细胞内钾移入细胞外液
3.临床体现取决于原发疾病、血钾升高程度、速度等，患者一般无特异症状，重要是钾对心肌和骨骼肌的毒性作用临床上可以体现为克制心肌收缩，出现心律缓慢、心律不齐，严重时心室颤动、心脏停博特性性心电图变化是初期T波高而尖、Q-T间期延长，随即出现QRS波群增宽，PR间期延长同步低Na-低Ca、高Mg+可加剧血钾对心肌的危害同步高钾血症患者初期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷血钾浓度达7mniol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最终影响到呼吸肌，发生窒息此外代谢性酸中毒也是高钾血症时重要临床体现，患者也许发生致命性酸中毒
4.诊断凡遇有轻易引起高钾血症疾病的患者，要提高警惕，应常常进行心电图检查，如发现心电图的高钾血症变化，即可确诊同步血清钾测定也是重要确实诊手段
①立即停止钾盐摄入，限制饮食中含高钾的食物；
②积极防治心律失常和窒息阿托品对高钾血症引起的心脏传导阻滞有一定作用
③迅速减少血清钾可以静注吠塞米利尿排钾；静注钙剂〔10%葡萄糖酸钙1020ml）或3040nli加入液体滴注（可反复使用）或用25%50%葡萄糖100〜〜〜200ml加胰岛素〔4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注，将钾转入细胞内；对〜存在酸中毒者可静脉注射5%碳酸氢钠溶液60100ml,或
11.2%乳酸钠溶液40〜〜60mL之后可再注射碳酸氢钠100200nli或乳酸钠溶液60100ml以抵达纠正〜〜酸中毒，减少血清钾浓度的目的
④及时处理原发病和恢复肾功能
⑤经上述治疗后，血清钾仍不下降时可以采用透析疗法
四、钙代谢紊乱〔一）低钙血症5min低钙血症指血清钙低于
2.20mmol/Lo可见于维生素D缺乏、甲状旁腺功能减退、讲授法慢性肾功能衰竭、慢性腹泻和小肠吸取不良综合征在急性出血性坏死性胰腺炎时，案例法血清钙低下是预后不良的指标比照法可出现出血、局部水肿、软弱无力和四肢抽搐出现抽搐时，静脉注射葡萄糖酸钙12g,如仍不能控制，可肌肉注射硫酸镁12g,〜〜或加入5%葡萄糖溶液内作静脉滴注如由其他病因引起时，需针对病因处理【二）高钙血症高钙血症指血清钙超过
2.60mmol/L,可以是调整血一骨平衡引起的平衡性高血钙，又可以是由于骨的迅速吸取所致的失平衡性高血钙致病原因包括恶性肿瘤（尤其是乳腺癌）、甲状旁腺功能亢进、维生素D和A过多、转移性骨癌和多发性骨髓瘤等多种疾病偶可由性激素和嗥嗪类利尿剂引起可体现为食欲不振、恶心口渴、倦怠、便秘和尿频等假设长时间高血钙可产生血管钙化、肾钙化、肾结石以及肾功能不全等治疗重要是清除病因其他H勺治疗手段包括增长尿钙排泄（如
0.9%氯化钠静脉输入和吠塞米静注）或透析以减少血钙；减少钙自骨向细胞外液转移，最常用肾上腺皮质类固醇［如泼尼松80mg/d,或氢化可日勺松每日300400mg/d））〜
五、镁代谢紊乱〔一）低镁血症低镁血症平常很罕见，但生病患者不应忽视多数由于大量镁丧失，少数可因摄入局限性引起下消化道液镁含量3minf5~7minol/L）比上消化道液中丰富，大量下消化道液丧失比胃液丧失更易发生镁缺讲授法乏消化系统疾病，如广泛肠切除、肠瘦或胆瘦、腹泻和长期胃肠减压、均可引起低案例法镁血症急性胰腺炎时可引起低镁血症和低钙血症,重要由于脂肪坏死部位时镁性皂沉比照法积所致，也与甲状旁腺功能受抑以及肠道吸取障碍有关蛋白质、热量局限性和营养局限性可引起低镁血症，在慢性酒精中毒的重症患者更为常见肾盂肾炎和肾小球肾炎等疾病可影响肾小管对Mg*的再吸取，引起低镁血症但在晚期肾脏疾病，如发生肾功能不全或衰竭时，肾小球滤过率＜1025ml/min,肾排镁能力受损，反而出现高镁血症〜甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进、醛固酮增多症及糖尿病酮症酸中毒等内分泌疾病也可引起低镁血症医源性原因也是引起低镁血症的重要原因之一长期应用胃肠外营养时未补充镁，可发生镁缺乏吠塞米、曝嗪类、尿素和甘露醇等利尿剂、氨基糖贰类抗生素、强心贰、顺伯和胰岛素等治疗，都可使大量镁经尿液排出其中利尿剂与强心贰同步应用，镁的J丧失更明显无镁透析液透析时易发生低镁血症近年研究更多发现手术后头几天血清镁临时减少，一般到术后第4天才逐渐恢复正常，也许与手术创伤自身、胃管减压、由肾脏丧失、氨基糖或药物日勺应用等医源性原因有关此外，低温体外循环手术中，血清镁的碱性磷酸酶活动度减少，低镁血症不是单纯由于血液稀释所致，而与手术创伤、心肺转流及低温有关当血清镁V
0.4mmol/L时才出现临床症状，重要为神经肌肉系统和心血管系统的I体现神经肌肉系统以肌肉震颤、手足搐搦和反射亢进最为常见，以上肢更为明显严重时出现退妄、精神错乱、定向力失常、幻觉、惊厥、甚至昏迷等心血管系统多体现为心律失常缺血性心脏病、充血性心衰和酒精性心肌病患者的猝死也许与缺镁有关出现室性早搏、室上性阵速或室颤等，其他日勺心电图变化与低钾血症相似应当警惕血清镁减少时，轻易发生洋地黄中毒轻度镁缺乏者重要使用胃肠道途径补充，增长胃肠道镁的摄入量后，多获纠正症状明显或不能进食使用静脉途径治疗前，先测血清镁、钙、尿素氮和肌酊如肾功能不全时，应常常复查血清镁，以免补充过多而发生血镁过高常用制剂为10%50%硫酸〜镁或20%氯化镁，由于硫酸盐可结合钙，用硫酸镁治疗反加重低血钙症，故以使用氯化镁为安全1g硫酸镁含镁元素98mg或
4.Immol,1g氯化镁含镁元素115mg或
4.8mniol初剂可给600mg元素镁，稀释于5%葡萄糖溶液200250nd中静脉滴注34h随即以〜〜900nig元素镁稀释后持续滴注，24h滴完次日剂量减半，后来日勺补充量根据血清镁浓度决定，使血清镁日勺浓度维持在12mmol/L,由于镁与细胞内镁平衡缓慢，故镁缺乏宜在57天内逐渐矫正，不适宜操之过急如有癫痫发作，可用500mg元素镁缓慢〜静脉滴注，每分钟不超过15哨应当注意的是低镁、低钙和低钾三者关系亲密，严重低镁血症时可产生低血钙症或导致低钾血症，假设单纯补钾难以奏效时，必须考虑有低镁日勺也许,应同步补镁【二）高镁血症高镁血症常发生在肾功能不全时进行镁剂治疗，或在严重失水及尿少患者予以过多镁剂补充当血清镁超过3mmol/L时可出现中毒症状高镁深度克制中枢及周围神经系统，最早体现为嗜睡、肌力减退，继之出现软瘫，反射消失，终至昏迷心血管方面体现为心动过速，继以心动过缓、房室和心室内传导阻滞如无高血钾症而心电图显示P—R间期延长、T波高耸、QRS波增宽者,应考虑高血镁症假设血清镁含量超过6mmol/时，可出现呼吸麻痹和心脏停搏治疗应从纠正失水和改善肾功能入手静脉注射10%葡萄糖酸钙10~201nl能拮抗Mg’对心肌的毒性作用严重病例，可行透析疗法
六、磷代谢紊乱【一）低磷血症mmol/L为低磷血症病因以PN时未补磷最多见其他致病原因有摄入和肠道吸取减少〔如吸取2min不良综合征、呕吐）；磷酸盐离子移入细胞内〔如碱中毒或大量葡萄糖注射后）；讲授法磷大量自肾脏丧失（如低钾血症、低镁血症）案例法治疗口服补磷最为安全，每日给磷酸盐
2.0~
2.5g,分次口服不能口服时,给比照法磷酸二氢钾-磷酸氢二钾或磷酸二氢钠-磷酸氢二钠静脉注射,以715mmO1/4186JIM〜匕例加入输液中缓慢滴注输入,切忌静脉直接推入补磷时也要补钙，以防血钙下降，但磷剂与钙剂不能加在同一瓶液体中，以免沉淀长期补磷，要注意转移性钙化，随时监测血磷和血钙〔二高磷血症血清磷超过
1.60mmol/L为高磷血症病因多见于慢性肾功能衰竭、甲状旁腺功能低下、维生素D过多或转移性骨癌等在高磷血症时，尿毒症患者出现肌肉痉挛和惊厥等，部分是由于伴随欧I低钙血症所致在高磷血症时须谨慎应用乳酸钠、碳酸氢钠等碱性药物，因碱中毒有增长惊厥的趋势，必须使用时应与C『同步补充治疗以处理原发病为主在慢性肾功能衰竭患者，可给氢氧化铝凝胶,每次46g,〜于饭后和睡前口服，以减少磷酸盐吸取
七、酸碱代谢紊乱〔一代谢性酸中毒代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性HCO3一减少21mmol/L和PH值减少V
7.35为特性15minL病因重要是产生过多、排出受阻，或者HCO「丧失过多常见于:腹膜炎、讲授法休克、高热等酸性代谢废物产生过多；或长期不能进食，脂肪分解过多，酮体积累；案例法腹泻、肠痿、胆痿和胰痿等所致的大量HCO3一由消化道中丧失；急性肾功能衰竭所致比照法排H和再吸取HC03受阻
2.临床体现随病因体现而不一样，轻者常被原发性疾病掩盖，可以体现为呼吸深快，有时呼气中带有酮味，面部潮红、心率加紧，血压常偏低，神志不清，甚至昏迷，患者常伴有严重缺水口勺症状；心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的I敏感性减少，引起心律不齐和血管扩张、血压下降、急性肾功能不全和休克；轻度酸中毒可使心肌收缩力增长，严重酸中毒使心肌收缩力下降、肌张力减少，腱反射减退和消失；血液PH值、二氧化碳结合力CO CPhSB、BB、BE均减少，血清C「、IC可升高尿液检查一般呈2酸性反应
3.诊断根据患者有严重腹泻、肠痿或输尿管乙状结肠吻合术等病史,又有深而快的呼吸，即应疑心有代谢性酸中毒作血气分析明确诊断，并可理解代偿状况和酸中毒的严重程度血清Na、I、CF等的测定，也有助于鉴定病情
4.治疗1积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等；
②补碱当症状改善，尿量足够，CO2cpi8nlmol/L以上，可不必再用碱性药物严重酸中毒危及生命，则要及时补碱纠正，可以使用NaHCO,或乳酸钠补充HCO「缓冲M,NaHCO.作用迅速、疗效确切、副作用小，乳酸钠在肝功能不全或乳酸酸中毒时不用临床上可先补给计算量的1/2-1/3,再结合症状及血液化验成果，调整补碱量补充碱mmol=正常COzCP-测定CO2CP义体重kg X或二正常SB-测定SB〕X体重〔kg X3补钾在纠正酸中毒时大量I转移至细胞内，引起低血钾，要随时注意纠治低钾有日勺代谢性酸中毒患者也许有失钾存在，即虽有酸中毒但伴伴随低血钾，纠正其酸中毒时血清钾浓度会深入下降引起严重甚至致命性低血钾，可以见于糖尿病患者渗透利尿而失钾，腹泻患者失钾等纠正其酸中毒时应根据血清钾的下降程度合适补钾4透析治疗:严重肾功能衰竭引起的酸中毒，多需透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢产物储留等紊乱二代谢性碱中毒代谢性碱中毒是体内HCO
3.升高26mmol/L和PH值增高
7.45为特性病因失酸1H或得碱［HCO3常见于持续呕吐幽门梗阻、持续肠胃减压等所致H+丧失过多，消化性溃疡时大量服用碳酸氢钠等所致HCO
3.摄入过多，利尿排氯过多，导致尿中C1与Na过多丧失，形成低氯性碱中毒临床体现呼吸浅慢，躁动、兴奋、澹语、嗜睡等精神症状，严重时会发生昏迷，有失足搐搦、腱反射亢进等神经肌肉兴奋性增长体现；血气分析示血液PH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K,、C「可减少诊断根据病史和临床体现可初步做出诊断，血气分析可以确定诊断及其严重程度治疗消除病因是首要治疗措施可以使用NH£1,在纠正碱中毒日勺同步补充C「，以纠正低血钾症或低氯血症，但肝功能障碍患者不适宜使用轻度碱中毒可使用等渗盐水静滴，其中的C「含量高于血清中C「含量约1/3,能纠正低氯性碱中毒重症碱中毒患者可予以一定量酸性药物，如精氨酸、氯化镂等补酸量mmol=测得SB或CO2CP-正常SB或CO2CP〕X体重kg X〔三呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及PH值减少为特性的高碳酸血症病因重要由肺泡通气功能障碍所致常见于呼吸中枢克制，如麻醉药使用过量；呼吸道梗阻，如喉痉挛、支气管痉挛、呼吸道烧伤及溺水、颈部血肿或包块压迫气管等；肺部疾患，如肺水肿、肺不张、肺炎等；胸部损伤，如手术、创伤、气胸、胸腔积液等临床体现重要为呼吸困难，可以出现换气局限性，气促、发结、胸闷、头痛等；假设酸中毒加重会出现嗜睡、澹妄、昏迷等神志变化；假设C02过量积贮，除引起血压下降外，可出现突发性心室纤颤急性或失代偿者血PH值下降、PC02增高，CO2CP、BE、SB、BB正常或稍增长;慢性呼酸或代偿者，或值下降不明显,PC02增高,C0CP BE、2SB、BB均有增长;血I可升高，诊断患者有呼吸功能受影响的病史，又出现某些呼吸性酸中毒的症状，即应疑心有呼吸性酸中毒治疗首先应积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病，另一方面是改善肺泡通气，排出过多日勺CO可行气管切开、人工呼吸、解除支气管痉挛、祛痰、给氧等措施，应当注意给氧浓度不能太高，以免克制呼吸；人工呼吸要适度，通气过度则血浆PC02迅速下降，而NaHCOs仍在高水平，则患者转化为细胞外液碱中毒，脑脊液的状况也如此，可引起低钾血症、血浆Ca+下降、中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡一般不给碱性药物,除非PH下降甚剧、酸中毒严重时如患者昏迷、心律失常，保证在有充足的肺泡通气的条件下可给NaHCOs溶液〔四）呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是以原发时PC02减少（
4.67KPa）和PH值增高（
7.45）为特性的低碳酸血症病因精神性过度通气是呼吸性碱中毒时常见原因，常见于瘴病发作者，其他原因可见于甲状腺机能亢进及发热等代谢性过程异常；乏氧性缺氧，如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受刺激而反射性通气增长的患者；中枢神经系统疾患，如脑炎、脑膜炎、脑血管意外及颅脑损伤患者；革兰氏阴性杆菌败血症；人工呼吸过度;肝硬化；代谢性酸中毒忽然被纠正；妊娠、分娩等临床体现呼吸由深快转为快浅、短促、甚至间断叹息样呼吸，提醒预后不良由于组织缺氧，患者有头痛、头晕及精神症状由于血清游离钙减少引起感觉异常，如口周和四肢麻木及针刺感，甚至搐搦、痉挛、Trousseau征阳性化验检查，PH值升高，PC0CO2cp减少,SB、BE、BB可下降或正常2诊断:根据病史和临床体现可初步作出诊断,血气分析血液PH值增高,PC02下降，HC03下降，可以确定诊断治疗首先应积极防治原发病另一方面应减少患者的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂，为提高血液PC02可用呼吸面罩，以增长呼吸道死腔，减少C02呼出和丧失，也可吸入含5%C02区J氧气，抵达对症治疗欧J作用有手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增长血浆Ca2+〔五〕混合性酸碱紊乱重症患者多气管受累，易发生两种或两种以上的酸碱失衡在严重通气障碍、C02潴留的基础上，由于低氧血症，导致有机酸的产生增多，阴离子间隙（AG）增高会出现代谢性酸中毒并呼吸性酸中毒，此时PH明显下降，PaCOz增高、HCO「减少，ABSB（实际碱〉原则碱）、BE负值增大、AG16,血氯下降治疗应控制原发病改善循环，纠正乏氧、改善通气、加速C02%J呼出，维持PH恢复在正常范围，假如经上述处理PH仍低于正常［V
7.2）时应给碱性药物；假设在通气障碍、C02潴留日勺基础上，又加其他原因如利尿、补碱、低钾、低氯血症，导致HCO「增高超过代偿程度和PaCOz增高，出现呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒，酸碱中和PH可正常，ABSBo治疗以改善通气、补钾、补氯为主，一般不需补充酸性药物重症患者会出现代谢性酸中毒，假设由此引起代偿性过度通气而发生呼吸性碱中毒，则称为代谢性酸中毒并呼吸性碱中毒此时PH可正常,口3一明显减少，BE负值增大，ABSB、PaCOz下降明显，血氯及AG均增高，当PH
7.3时可合适补碱性药物代谢性碱中毒并呼吸性碱中毒临床较少见，应用呼吸机治疗时尚可见到，输入碱性药过多时亦可发生，PH增高明显，BE正值增高，ABVSB、PaC02下降，血钙、血氯、血钾均减少，治疗应减少通气、补钾、补氯、补钙失代偿碱中毒PH
7.45时，可合适补充酸性药在糖尿病或肾功能衰竭时易发生代谢性酸中毒并代谢性碱中毒，血气特点为PH及PaCOz均正常，AG增高提醒代酸，HCO,一可正常，但实测的HCOJ是被增高AG消耗一部分后时值，应当低于正常，假如实测区IHCOJ不低，则表达存在代谢性碱中毒，处理以治疗原发病为主，保护肾功能，改善循环使尿量增多，加速AG时减少，如有低钾、低氯时应合适纠正在呼吸性酸中毒PaCOz升高的基础上并发代谢性酸中毒AG升高，低血钾、低血氯所致的I代谢性酸中毒引起PH下降，此时为呼吸性酸中毒并代酸、代碱、其PaCOz上升,代3一上升,C「下降,I下降呼吸性碱中毒并代谢性酸中毒，多见于多器官功能衰竭有代谢性酸中毒者，重要依托血气及电解质变化，综合分析方能精确诊断，体现PH上升,HCO；下降,PaCOz下降,AG上升，C「下降,少数可见PH下降,HCOJ上升,治疗时要清除病因，治疗原发病，通过病因分析，明确其中哪种紊乱为主导，直接影响PH变化，应首先处理，只有当时，才合适口勺补碱或补酸
八、中医药治疗重要辨证治疗多种原发病（详细略〕但需注意，如水过多者服用中药需浓煎，顽固性高钾血症需注意中药制剂含钾的也许性（陈伯钧）
九、病例分析
十、小结
十一、复习思索题
1.三种脱水在发病原因、发生机制、临床体现及治疗上有何区别？
2.怎样处理高钾与低钾血症？
3.四种常见酸碱代谢紊乱的常见病因有哪些？5min讲授法案例法比照法编写人陈伯钧编写时间2023年9月29日广州中医药大学教案首页教学内容水电解质及酸碱平衡失调教学对象级中西医结合七年制2023讲课形式理论课教课时数课时2教学目的掌握三种脱水、高钾与低钾血症、代谢性与呼吸性酸中毒及
1.碱中毒日勺原因、机制及对机体的影响规定.熟悉水钠欧平衡和水钠的调整；钾时正常代谢；酸碱平衡调整2J的机制.理解体液的容量、分布和渗透压；钙、镁代谢异常的原因、31机制及对机体区影响1教学重点、重点三种脱水的临床诊断思绪及处理；混合性酸碱平衡紊乱的难点及处分析处理难点混合性酸碱平衡紊乱的分析处理理措施处理措施运用多媒体，结合举例，加深学生认识教学措施案例法、讲授法、比照法、提问法教具多媒体、投影等教材与教材自拟参照书参照书二十一世纪高等医学院校教材一《急诊医学》中国重症医学专科资质培训教材教案内页教学进程〔含教学重要教学内容、教学过程设计及时间安排时间安排及教学教学进程措施
一、概述15min人体正常的体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证由人体调整功能予以控制并维持平衡重症患者常出现水、讲授法电解质和酸碱平衡紊乱，其中部分为多重紊乱体液分为细胞内液和细胞外液两部分，男性细胞内液约占体重的40%,女性占35%,细胞外液则男女相等，约占体重20%,细胞外液分为血浆和组织间液两部分，血浆约占体重5肌细胞间液约占体重的15%,绝大部分的组织间液能迅速与血浆内液或细胞内液进行互换并获得平衡，对维持机体水电解质平衡具有很大作用，可称其为功能性细胞外液，另一部分组织间液却仅具有缓慢互换和获得平衡的能力，其具有各自的功能，在维持体液平衡方面的作用甚少，如结缔组织液，脑脊液，关节液，消化液等，称其为无功能性细胞外液，约占体重的11%-2%但有些无功能细胞外液的1变化导致的水电解质和酸碱平衡失调却很明显，最常见时就是胃肠消化液大量丧失导致的体液量和成分区I明显变化细胞外液最重要的阳离子为Na1重要时阴离子为C「、HC0J和蛋白质，细胞内液重要的阳离子是1和Mg2+,重要阴离子是HPOF和蛋白质细胞膜为半渗透性，水分能在细胞内外间移动，使细胞内、外液渗透压平衡，血浆渗透压mmol/L=2Na+K++葡萄糖+尿素氮mmol/L体液及其渗透压的稳定由神经-内分泌系统调整，体液的正常渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复和维持，血容量的恢复和维持则通过肾素-醛固酮系统此两系统共同作用于肾，调整水和钠等电解质的1吸取与排泄，从而维持体液平衡，使体内环境保持稳定与渗透压相比血容量对机体更为重要，当血容量锐减又兼有血浆渗透压减少时，前者对抗利尿激素的增进分泌作用远远强于后者对抗利尿激素分泌的克制作用，其目的J为优先保持和恢复血容量，保证重要器官的灌流，从而维持生命安全在体内丧失水分时，细胞外液渗透压增高，刺激下丘脑-垂体-抗利尿激素系统，产生口渴，机体积极增长饮水抗利尿激素分泌增长使远曲小管和集合管上皮细胞对水分重吸取增长，继之尿量减水，水分被保留在体内，使已升高的细胞外液渗透压降至正常反之，体内水分增多时细胞外液渗透压减少，口渴反应被克制，同步因抗利尿激素分泌减少，使远曲小管和集合管上皮细胞对水分重吸取减少，排除体内多出水分，使已减少的细胞外液渗透压增至正常抗利尿激素分泌日勺这种反应十分敏感，只要血浆渗透压较正常有±2%的变化，该激素的分泌就有对应变化，最终保持机体水分动态平衡止匕外，肾小球旁细胞分泌的肾素和肾上腺皮质分泌的醛固酮分泌增长后者可增进远曲小管对Na,时再吸取和I、IT排泄伴随N/再吸取增长,水再吸取也增多，这样可使已减少的细胞外液量增长至正常机体正常生理活动和代谢功能需要一种酸碱合适的体液环境一般人的体液保持着一定的H浓度，即保持着一定的pH±
0.05但人体在代谢过程中，不停产生酸性物质日勺同步也产生碱性物质，这将使体液中口勺IT浓度常常发生变化为使血中H’浓度仅在很小范围内变动，人体通过体液缓冲系统、肺的呼吸和肾排泄完毕对酸碱的调整作用血液中的I缓冲系统以HCO37H2c3最为重要HCO「正常值平均为24mmol/L,H2CO3mmol/L,两者比值HCO37H2c3201,无论HCO「或H2c0,绝对值高下，血浆pH仍然能保持为
7.40肺肚I呼吸对酸碱平衡的调整作用重要是通过C02经肺排出，可使血中PaCOz下降，也即调整了血中112co3假如机体呼吸功能失常，自身就可引起酸碱平衡紊乱，也会影响其对酸碱平衡紊乱的代偿能力肾在酸碱平衡调整系统中起最重要的作用，肾脏通过排出固定酸和保留碱性物质的I量来维持血浆正常HCOJ浓度，使血浆pH保持不变假如肾功能异常，自身会引起酸碱平衡紊乱，同步还可影响其对酸碱平衡的正常调整肾脏调整酸碱平衡的机制为Na=H互换，排『KCO「重吸取；产生NL并与8结合成NH；排出；尿的酸化，排
二、水钠代谢紊乱水、钠代谢失常是相伴发生日勺，单纯性水或钠〕增多或减少极为少见临床5min上多分为失水Water loss、水过多water excess、低钠血症hyponatremia和讲授法高钠血症hypernatremia等数种案例法〔一失水比照法失水是指体液丧失导致的体液容量局限性15min讲授法根据水和电解质1重要是Nai丧失的比例和性质，临床上常将失水分案例法为高渗性失水、等渗性失水和低渗性失水三种比照法m高渗性失水
①病因包括水摄入局限性和水丧失过多两个方面水摄入局限性重要见于淡水供应断绝〔如昏迷、创伤、吞咽困难、地震等）和导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感的疾病〔如脑外伤、脑卒中等）水丧失过多包括经肾脏丧失和肾外丧失肾脏丧失时常见原因有中枢性尿崩症、非溶质性利尿药、糖尿病酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷、鼻饲综合征和溶质性利尿等肾外丧失时常见原因有中暑、烧伤开放性治疗、哮喘持续状态、气管切开以及惊厥等
②临床体现分为轻、中、重三度由于失水多于失钠，细胞外液容量减少，渗透压升高轻度失水，即失水量相称于体重23%时，渴感中枢兴奋而产生口渴,刺激抗利尿激素释放，水〜重吸取增长，尿量减少，尿比重增高如同步伴有多饮，一般不导致细胞外液容量局限性和渗透压异常；如伴有渴感减退,可因缺乏渴感而发生高渗性失水中度失水，即失水量相称于体重45%时，醛固酮分泌增长，血浆渗透压升高，渴感严重，咽下〜困难，声音嘶哑；有效循环容量局限性，心率加紧；皮肤干燥、弹性下降；进而由于细胞内失水导致乏力、头晕、烦躁重度失水，即失水量相称于体重的1714%时，脑细胞严重脱水，出现躁狂、澹妄、定向力障碍、〜幻觉、晕厥和脱水热等神经系统异常症状；假设失水量相称于体重的15%时，可出现高渗性昏迷、低血容量性休克、尿闭和急性肾功能衰竭
（2）等渗性失水1病因重要包括消化道丧失（如呕吐、腹泻、胃肠引流等）和皮肤丧失（如大面积烧伤、剥脱性皮炎等）两个方面2临床体现由于有效循环血量和肾血流量减少，出现少尿、口渴,严重者血压下降，但渗透压基本正常
（3）低渗性失水
①病因重要包括补充水过多和肾丧失两个方面其中肾丧失日勺常见原因有排钠性利尿药过量使用、肾小管中存在大量不被吸取日勺溶质〔如尿素）、急性肾功能衰竭（多尿期〕、肾小管性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、肾上腺皮质功能减退症等
②临床体现:初期即发生有效循环血量局限性和尿量减少，但无口渴,严重者导致细胞内低渗和细胞水中毒临床上根据缺钠日勺程度分为轻、中、重三度mmol〔血钠130mmol/L左右）时，血压可在lOOmmHg以上，患者有疲乏、无力、尿少、口渴、头晕等尿钠极低或测不出中度失水，即当每公斤体重缺钠
8.5~
12.0mmol〔血钠120mmol/L左右）时，血压降至lOOmmHg如下，体现为恶心、呕吐、肌肉痉挛、手足麻木、静脉下陷和直立性低血压尿钠测不出重度失水，mmol〔血钠110mmol/L左右）时，血压可在80mmHg如下，出现四肢发凉、体温低、脉细弱而快等休克体现，并伴木僵等神经症状，严重者昏迷1根据病史可推测失水的类型和程度如高热、尿崩症应多考虑高渗性失水；呕吐、腹泻应多考虑低渗性或等渗性失水，昏迷、血压下降等提醒为重度失水2应做必要的试验室检查来证明高渗性失水中、重度时，尿量减少;除尿崩症外，尿比重、血红蛋白、平均血细胞比容、血钠0145mmol/L）和血浆渗透压（310m0sm/L^均升高严重者出现酮症、代谢性酸中毒和氮质血症根据体重的变化和其他临床体现，可判断失水的程度等渗性失水血钠、血浆渗透压正常；尿量少，尿钠减少或正常低渗性失水血钠f130mmol/L）和血浆渗透压（V2801nosm/L）减少，至病情晚期尿少，尿比重低，尿钠减少；血细胞比容（每增高3%约相称于钠丧失150mmol）、红细胞、血红蛋白和尿素氮均增高，血尿素氮/肌酢（单位均为mg/dL）比值201〔正常101）1严密注意重症患者每日的出入水量，监测血电解质等指标的变化2积极治疗原发病防止不合适的脱水、利尿、鼻饲高蛋白饮食等3已发生失水时，应根据失水日勺类型、程度和机体状况，决定补充液体量的种类、途径和速度补液总量应包括已丧失液体量及继续丧失的液体量两部分已丧失量可以根据失水程度、体重减少许、血钠浓度或血细胞比容计算，根据血钠浓度的计算合用于高渗性失水者，根据血细胞比容的计算合用于估计低渗性失水量（见表1）继续丧失量是指就诊后发生的继续丧失量，包括生理需要量〔约1500nil/d）及继续发生的病理丧失量〔如出汗、肺时呼出和呕吐等）临床实践中，应根据患者实际状况合适增减表1失水量常用的计算公式丧失量=正常体液总量-既有体液总量丧失量=（实测血清钠-正常血清钠）X现体重义彳正常血清钠丧失量=现体重XKX（实测血清钠-正常血清钠）［K男性=4,女性=3）补液量（ml）=〔所测血细胞比容-正常血细胞比容）+正常血细胞比容X体重［kg）X200高渗、等渗和低渗性失水均有失钠和失水，仅程度不一，均需要补钠和补水一般来说，高渗性失水补液中含钠液体约占1/3,补水为主，补钠为辅经口、鼻饲者可直接补充水分，经静脉者可补充5%葡萄糖液、5%葡萄糖氯化钠液或
0.9%氯化钠液合适补充钾及碱性液等渗性失水补液中含钠液体约占1/2,补充等渗溶液为主，首选
0.9%氯化钠液，由于正常细胞外液的钠、氯比值是75,长期使用可引起高氯性酸中毒，可以选择（
0.9%氯化钠液1000ml+5%葡萄糖液500nd+5%碳酸氢钠液100ml）的配方更符合生理需要低渗性失水补液中含钠液体约占2/3,以补充高渗液为主宜将上述配方中的5%葡萄糖液500ml换成10%葡萄糖液250ml必要时可再补充适量的35%氯化钠液补液量可按氯化钠1g含Nal7〜n mol折算但补充高渗液不能过快，一般以血钠每小时升高
0.5mmol/L为宜一般先补给补钠量l〔补钠量=（142mmol/L一实测血清钠）XX体重（kg））的J1/31/2,复查生化指标，并重新评〜估后再决定下一步的治疗方案在低灌注状态的重症患者应谨慎使用乳酸林格液由于糖酵解以及静脉补液中具有乳酸盐,易发生乳酸酸中毒，应当警惕补液应尽量口服或鼻饲，局限性部分或中、重度失水者需经静脉补充补液速度宜先快后慢重症者开始48小时内补充液体总量的1/3~1/2,其他在2428小时补完详细的I补液速度要根〜〜据患者的年龄、心、肺、肾功能和病情而定在补液过程中应记录24小时出入水量并亲密监测体重、血压、脉博、血清电解质和酸碱度假设急需大量迅速补液时，宜鼻饲补液；假设经静脉补充时宜监测中心静脉压为宜）当患者尿量30ml/h后应补钾，一般浓度为3g/L；当尿量50ml/h时，日补钾量可达1012g,同步应当注意纠正已经存在或即将发生的酸碱平衡紊乱〜〔二）水过多和水中毒水过多是水在体内过多潴留，假设过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称为水中毒5min（waterintoxication）水过多和水中毒是稀释性低钠血症的病理体现讲授法案例法
1.病因常见包括抗利尿激素代偿性分泌增多〔如右心衰竭、低蛋白血症比照法等〕、抗利尿激素分泌失调综合征、肾脏水排泄障碍（如急性肾衰竭少尿期）、盐皮质激素和糖皮质激素分泌局限性、渗透阈重建；肾脏水排泄功能正常，但能兴奋ADH分泌的渗透阈减少（如孕妇）；抗利尿激素用量过多〔如中枢性尿崩症治疗不妥）等重要方面
2.临床体现分为急性和慢性两种急性者起病急，精神神经体现突出，如头痛、精神失常、定向力障碍、共济失调、癫痫样发作、嗜睡与躁动交替出现以至昏迷也可呈头痛、呕吐、血压增高、呼吸克制、心率缓慢等颅内高压体现慢性轻度水过多仅有体重增长，当血浆渗透压低于260mosm/L（血钠125mmol/L｝时，有疲惫、表情淡漠，恶心、食欲减退等体现和皮下组织肿胀；当血浆渗透压降至240~250mosm/L〔血钠115~120mmol/L）时，会出现头痛、嗜睡、神志错乱、澹妄等神经精神症状；当血浆渗透压降至230mosm/L（血钠110mmol/L）时,可发生抽搐或昏迷假设血钠在48小时内迅速降至108mmol/L如下，可致神经系统永久性损伤或死亡根据病史，结合临床体现及必要的试验室检查，一般可作出明确诊断同步须做出水过多的病因和程度（体重变化、出人水量、血钠浓度等）、有效循环血容量和心、肺、肾功能状态、血浆渗透压等判断，将有助于治疗和判断预后诊断时应注意与缺钠性低钠血症鉴别一般来讲，水过多和水中毒时尿钠不小于20mmol/L,而缺钠性低钠血症的尿钠常会明显减少甚至消失首先是积极治疗原发病，同步记录24小时出入水量，控制水的摄入量,防止补液过多可防止水过多时发生或其病情的I加重轻症者限制进水量，使入水量少于尿量合适服用依他尼酸（利尿酸）或吠塞米等拌利尿剂可以纠正急重症者治疗重点是保护心、脑功能，纠正低渗状态（如利尿脱水），重要包括高容量综合征和低渗血症高容量综合征以脱水为主，治疗上着重减轻心脏负荷，首选吠塞米或依他尼酸等神利尿药急重者可用吠塞米20~80mg,每6小时静脉注射1次；依他尼酸2550mg,用25%葡萄糖液40〜50nli稀释后缓慢静脉注射，必要时24小时反复使用有效循环血容量局限性者要补充有效血〜〜容量危急病例可采用血液超滤治疗用硝普钠、硝酸甘油等保护心脏，减轻其负荷明确为抗利尿激素分泌过多者、除病因治疗外，可选用利尿剂、碳酸锂等治疗低渗血症，尤其是已出现精神神经症状者，应迅速纠正细胞内低渗状态，除限水、利尿外，应使用35%氯化钠液，一般剂量为510ml/kg,严密观测心〜肺功能变化调整剂量和输液速度，一般以分次给为宜，同步用利尿剂减少血容量，注意纠正钾代谢失常和酸中毒〔三）低钠血症低钠血症是指血清钠V135mmol/L,体内总钠量（可正常、增高或减少）无关5min最常见的是缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症缺钠性低钠血症即低渗性失水，讲授法其体内总钠量或细胞内钠减少，血清钠浓度减少；稀释性低钠血症即水过多，血钠被案例法稀释，细胞内液和血清钠浓度减少比照法较为少见日勺是转移性低钠血症，机体缺钠时钠从细胞外移入细胞内，其体内总钠正常，细胞内液钠增多，血清钠减少此外尚有消耗性低钠血症，多见于恶性肿瘤、肝硬化晚期、营养不良、年老体衰等，称为特发性低钠血症治疗原则重要按照低渗性失水、水过多和水中毒治疗转移性低钠血症以清除原发疾病和纠正低钾血症为主特发性低钠血症重要是治疗原发病
（四）高钠血症高钠血症是指血清钠＞145mniol/L,其机体总钠量可增长、正常或减少重要包括浓缩性和潴留性两种最常见日勺是浓缩性高钠血症，体现为高渗性失水，体内总钠减少，而细胞内和血清钠浓度增高，见于单纯性失水或失水,失钠，治疗同高渗性失水潴留性高钠血症较少见，重要因肾排泄钠减少和（或）钠的入量过多所致〔如右心衰竭、颅脑外伤、补碱过多等），以神经精神症状为重要体现，随病情发展或血钠上升速度加重治疗除限制钠的I摄入外，可用5%葡萄糖液稀释疗法或鼓励多饮水，但必须同步使用排钠性利尿药，需严密监测心肺功能，防止输液过快过多，以免导致肺水肿上述措施未见效且病情加重者，可考虑应用8%葡萄糖溶液做透析疗法此外尚有一种特发性高钠血症，其症状一般较轻，常伴血浆渗透压升高，氢氯曝嗪可缓和其症状必须注意高钠血症的J上述治疗均应以积极治疗原发病为前提，限制钠的摄入量，防止钠输入过多。
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