增生性瘢痕的药物治疗进展

增生性瘢痕的药物治疗进展作者肖芳玲谭军来源《中国美容医学》年第期202104［摘要］增生性瘢痕的治疗一直以来都是整形外科的难点及重点，其治疗手段多种多样，因人而异药物治疗一直都是其主要治疗手段之一，皮质类固醇激素尤其是曲安奈德为临床上运用最多的治疗瘢痕的药物，但越来越多的文献报道曲安奈德存在毛细血管扩张和色素沉着等副作用人们开始寻找其他治疗瘢痕的药物，希望提高疗效和减少副作用，如-氟尿喀咤、平阳5霉素、型肉毒毒素、钙通道阻滞剂及细胞因子相关药物等，它们越来越受到临床关注并被运A用于临床中不同的药物其治疗机制不同，使用方法也不尽相同，本文主要介绍近年来国内外常见的治疗增生性瘢痕的药物及其相关机制［关键词］增生性瘢痕;药物;曲安奈德;氟尿喀咤;平阳霉素［中图分类号］文献标志码］［文章编号］R619+.61A1008-6455202104-0181-03Advances inDrug TreatmentFor Hypertrophic ScarXIAO Fang-ling1,2,TAN Jun

21.The FirstAffiliated Hospital of HunanNormal Universitythe PeoplesHospital ofHunanProvince,Changsha410005,Hunan,China;

2.Department ofPlasticLaser CosmeticSurgery,the PeoplesHospitalofHunan Province,Changsha410005,Hunan,ChinaAbstractThe treatmentfor hypertrophic scar hasalways beena difficultand keypoint inplasticsurgery,and itstreatment methodsare variedand varyfrom personto person.Drug therapyhas alwaysbeenone ofthe maintreatment methods,Corticosteroid hormones,especially triamcinolone acetonide,are themost widelyused drugsin the clinical treatmentof scar.However,more and more literatureshavereported thattriamcinolone acetonidehas sideeffects such as telangiectasisand chromaticity.Peoplebegin tosearch forother drugsto treatscar,hoping toimprove theefficacy andreduce sideeffects.suchas5-fluorouracil,pingyangmycin,botulinum toxintype A,calcium channelblockers,cytokine relateddrugs,etc.which haveattracted moreandmoreclinical attentionand beused intheclinic.Different drugshavedifferent therapeuticmechanisms anduse methods.This papermainly introducesthe commontreatmentdrugs andthe relatedmechanisms ofhypertrophic scarat homeand abroadin recentyears.Key wordshypertrophicscar;drug;triamcinoloneacetonide5-fluorouracil;pingyangmycin增生性瘢痕是械体皮肤受损达真皮深层及以下时形成的纤维愈合，HypertrophicScar,HS属于机体受伤后创面异常修复的结果一直以来，增生性瘢痕的治疗都是整形外科的难点及重点，临床上治疗增生性瘢痕的方法有很多，主要分为手术与非手术方法，其中非手术方法包括药物注射、压迫疗法、冷冻疗法、放射治疗及激光治疗等药物治疗一直以来都是增生性瘢痕的主要治疗手段之一常用的增生性瘢痕治疗药物有皮质类固醇激素、-氟尿喀嚏55-、平阳霉素、型肉毒毒素、钙通道阻滞剂及细Fluorouracil,5-FU ABotulinum toxintype A,BTA胞因子相关药物等，本文就近年来国内外常用的治疗增生性瘢痕的相关药物及其治疗机制做一简要综述激素类药物1皮质类固醇激素目前仍是临床上增生性瘢痕的主要治疗药物之一，其治疗机制口-引主要是

①通过下调血管内皮生长因子等细胞因子的表TGF-0,Vascular endothelialgrowth factor,VEGF达，上调的表达，抑制炎症信号通路的过度激活及炎症因子的过度释放，促进成b-FGF NF-KB纤维细胞凋亡，抑制成纤维细胞的过度增殖及合成，减少胶原纤维等细胞外基质的合成及沉积，促进机体瘢痕内胶原合成和降解的平衡;

②抑制瘢痕内血管生成临床上其主要是通过瘢痕内局部注射来抑制瘢痕增生，软化瘢痕，缓解瘙痒疼痛等症状，年，［］首次报道了点阵2013Waibel4激光联合皮质类固醇激素导入治疗例增生性瘢痕，发现激光联合药物导入亦能显著改善CO215瘢痕的质地，减小瘢痕厚度，认为点阵激光在瘢痕内造成微小均匀的矩阵状分布的通道，Waibel损伤可控，药物能均匀到达瘢痕内部，同时该方法能减轻药物注射的强烈疼痛感，提高患者治疗满意度但点阵激光的最大穿透深度只有，临床上的大部分瘢痕超过了此厚度，因CO24mm此，该方法有一定局限性，注射虽然疼痛，但是能到达瘢痕更深处，效果会更佳激素常见的副作用⑸为毛细血管扩张、色素沉着及局部皮肤萎缩或坏死等抗肿瘤药物2临床上治疗增生性瘢痕的抗肿瘤药物主要有、平阳霉素等这些药物可通过干扰细胞5-FU分裂周期的不同阶段来抑制细胞的增殖或合成功能，从而达到抑制瘢痕增生的目的

2.15-FU5-FU［6］是一种含氟嚏咤类似物，在癌症治疗领域有很好的应用前景其能干扰癌细胞的复制增殖，促进细胞的凋亡，主要机制为［7］5-FU在体内转变为5-FU脱氧核甘酸，竞争性抑制脱氧胸甘酸合成酶，使脱氧胸昔合成减少，导致合成受阻，此外，在体内DNA5-FU还可转化为核音，后者以伪代谢物的形式渗入干扰的生理功能，从而抑制细胞5-FU RNA,RNA的生长增殖年，网首次报道皮内注射治疗炎症性增生性瘢痕，结果表明1999Fitzpatrick5-FU能安全有效地治疗增生性瘢痕［］等通过放射标记的脯氨酸检测总胶原，酶联免5-FU Bulstrode9疫吸附法检测等方法发现可以选择性抑制胶原合成，推测可能是下调基TGF-015-FU TGF-01因的表达，减少成纤维细胞的表达，从而减少胶原尤其是、山型胶原的合成等［］通I Abeer10过剥脱性铀激光联合治疗例增生性瘢痕，发现联合治疗能显著减少瘢5-FU24痕的评分此外，与曲安奈德联合治疗效果优于单一药物治疗，［］等VSS

5.FU SunilSrivastava11通过对比、曲安奈德、曲安奈德联合治疗例增生性瘢痕，发现两者联合更能显著5-FU5-FU+60降低评分，且溃疡等副作用比单一药物更低相比曲安奈德的全身性激素副作用，也VSS5-FU存在以下几个药物相关副作用［］色素沉着和表皮脱落，注射部位的浅表溃疡及疼痛，且存12在一定的复发率平阳霉素平阳霉素［］又名博莱霉素化学名称为［［（-氨基丁基）-氨基］丙基］

2.213A5,N-3-4博莱霉素，它可以促进氧化成阻断的复制，抑制成纤维细胞增殖，同时平阳霉Fe2+Fe3+,DNA素能使血管内皮细胞萎缩、破碎，抑制内皮细胞增生，促使血管闭塞，血流中断，营养缺乏，促进瘢痕成熟稳定任书信等口］通过对例瘢痕局部注射平阳霉素并随访年，发现其41381〜5治疗有效率为效果显著李赞峰口］等通过术前注射平阳霉素联合手术治疗耳部瘢痕疙

98.6%,5瘩，发现其有效率显著高于单纯手术切除维拉帕米3维拉帕米是一种具有体外抗纤维化的钙通道阻滞剂，年，和［］首次证1990RCLee JAPing16明了维拉帕米能够抑制瘢痕内细胞外基质的合成，开创了维拉帕米治疗瘢痕的先河其治疗瘢痕的主要机制［］为

①刺激胶原酶原的合成，抑制细胞外基质的产生;

②解聚肌动蛋白丝，17-18改变成纤维细胞的形态，抑制瘢痕的增生;

③抑制血管内皮生长因子，诱导细胞凋亡;

④促进瘢痕核心蛋白多糖快速分解一项分析表明［］维拉帕米治疗瘢痕的有效率为术后Mate19,

54.09%0即刻，皮损内注射维拉帕米与不使用者其有效率从增加至但复发率也达［］目18%54%,36%20前，关于维拉帕米单独治疗瘢痕的运用尚少，等［］报道了维拉帕米联合曲安奈德治疗kan2158例增生性瘢痕，发现瘢痕的评分显著改善，特别是瘢痕的厚度，随着时间推移，效果更明VSS显4A型肉毒毒素（BTA）是由肉毒梭状芽泡杆菌产生的神经毒素，其能抑制神经肌肉接头处突触前膜乙酰胆碱BTA的释放，减少神经传导到靶肌肉的信号冲动，从而减小肌肉张力，松弛肌肉，临床上大多用于面部年轻化除皱等研究表明［］张力是瘢痕形成的一大重要原因宋黎等［］通过22-23,24Mate分析发现术后即刻注射能减小术后瘢痕宽度，改善评分除了通过减小张力预防瘢痕，BTA VSS李卫华［］等通过干预体外分离培养的人增生性瘢痕成纤维细胞，发现亦能抑制成25BTA BTA纤维细胞的增殖及其胶原蛋白的合成此外，与曲安奈德联合使用治疗增生性瘢痕其疗效BTA优于单一药物治疗，等［］研究表明，病灶内局部糖皮质激素与联合应用，在改善Gamil26BTA瘢痕疙瘩厚度和面积方面明显优于单独应用糖皮质激素或BTA0免疫抑制剂5［］认为病理性瘢痕属于真皮浅层的慢性炎症，持续的炎症反应会诱导机体产生Rei Ogawa27免疫应答，病理性瘢痕属于机体免疫应答失调的一种表现即过度免疫其中淋巴细胞在增生性T瘢痕的发生发展中有很重要作用，其产生的细胞因子能抑制瘢痕形成，而细胞因子则Thl Th2诱导瘢痕形成陈方等［］通过兔耳增生性瘢痕外涂咪唾莫特软膏与对照组对比发现，咪唾莫28特组的细胞相关趋化因子较高，而细胞相关因子较低，降低瘢痕增生指数，抑制瘢痕Thl Th2胶原沉积，减少纤维化目前关于咪唾莫特治疗增生性瘢痕的临床运用尚少，仍在研究中细胞因子相关药物6瘢痕的增生与诸多细胞因子有关，如生长因子、干扰素等其中是血管生成反应的VEGF重要因子，它是一种调节血管通透性和肿瘤新生血管的同源糖蛋白［］最初是从牛垂体29,VEGF滤泡细胞中分离出来的，能选择性促进血管内皮细胞分裂，是目前已知的促血管生成的最强细胞生长因子［］张羽飞等［］通过实验定位和定量对比增生性瘢痕与正常皮肤的表达3031VEGF发现，增生性瘢痕表达显著高于正常皮肤研究表明，瘢痕形成与过度的血管生成反应VEGF有关，增生性瘢痕内存在大量新生血管及高表达因此，抑制瘢痕内血管的增生亦能抑制VEGF,瘢痕的增生国内外很多的研究已经证明，抗药物在治疗瘢痕形成方面是有效的VEGF2006年，岳毅刚等［］将人的增生性瘢痕植入裸鼠肩胛部皮下，建立裸鼠瘢痕移植模型，用不同剂33量单克隆抗体进行瘢痕内注射治疗，结果发现瘢痕的体积明显减小，瘢痕胶原和微血管VEGF明显减少靶向血管治疗是一个很有前景的治疗增生性瘢痕的方法VEGF抗肿瘤药物2临床上治疗增生性瘢痕的抗肿瘤药物主要有、平阳霉素等这些药物可通过干扰细胞5-FU分裂周期的不同阶段来抑制细胞的增殖或合成功能，从而达到抑制瘢痕增生的目的

2.15-FU5-FU［6］是一种含氟喀咤类似物，在癌症治疗领域有很好的应用前景其能干扰癌细胞的复制增殖，促进细胞的凋亡，主要机制为［7］5-FU在体内转变为5-FU脱氧核甘酸，竞争性抑制脱氧胸甘酸合成酶，使脱氧胸昔合成减少，导致合成受阻，此外，在体内DNA5-FU还可转化为核昔，后者以伪代谢物的形式渗入干扰的生理功能，从而抑制细胞5-FU RNA,RNA的生长增殖年，网首次报道皮内注射治疗炎症性增生性瘢痕，结果表明1999Fitzpatrick5-FU能安全有效地治疗增生性瘢痕［］等通过放射标记的脯氨酸检测总胶原，酶联免5-FU Bulstrode9疫吸附法检测等方法发现可以选择性抑制胶原合成，推测可能是下调基TGF-015-FU TGF-01因的表达，减少成纤维细胞的表达，从而减少胶原尤其是、型胶原的合成等［⑼通I IIIAbeer过剥脱性银激光联合治疗例增生性瘢痕，发现联合治疗能显著减少瘢痕的评分5-FU24VSS此外，与曲安奈德联合治疗效果优于单一药物治疗，［］等通过对比、5-FU SunilSrivastava l15-FU曲安奈德、曲安奈德联合治疗例增生性瘢痕，发现两者联合更能显著降低评分，5-FU+60VSS且溃疡等副作用比单一药物更低相比曲安奈德的全身性激素副作用，也存在以下几个药5-FU物相关副作用［］色素沉着和表皮脱落，注射部位的浅表溃疡及疼痛，且存在一定的复发率

122.2平阳霉素平阳霉素［13］又名博莱霉素A5,化学名称为N-［

3.［（

4.氨基丁基）・氨基］丙基］博莱霉素，它可以促进氧化成阻断的复制，抑制成纤维细胞增殖，同时平阳霉Fe2+Fe3+,DNA素能使血管内皮细胞萎缩、破碎，抑制内皮细胞增生，促使血管闭塞，血流中断，营养缺乏，促进瘢痕成熟稳定任书信等口］通过对例瘢痕局部注射平阳霉素并随访年，发现其41381〜5治疗有效率为效果显著李赞峰［］等通过术前注射平阳霉素联合手术治疗耳部瘢痕疙

98.6%,15瘩，发现其有效率显著高于单纯手术切除维拉帕米3维拉帕米是一种具有体外抗纤维化的钙通道阻滞剂，年，和［］首次证1990RCLee JAPing16明了维拉帕米能够抑制瘢痕内细胞外基质的合成，开创了维拉帕米治疗瘢痕的先河其治疗瘢痕的主要机制［］为

①刺激胶原酶原的合成，抑制细胞外基质的产生;

②解聚肌动蛋白丝，17-18改变成纤维细胞的形态，抑制瘢痕的增生;

③抑制血管内皮生长因子，诱导细胞凋亡;

④促进瘢痕核心蛋白多糖快速分解一项分析表明［］维拉帕米治疗瘢痕的有效率为术后Mate19,

54.09%0即刻，皮损内注射维拉帕米与不使用者其有效率从增加至但复发率也达［］目18%54%,36%20前，关于维拉帕米单独治疗瘢痕的运用尚少，等［］报道了维拉帕米联合曲安奈德治疗kan2158例增生性瘢痕，发现瘢痕的评分显著改善，特别是瘢痕的厚度，随着时间推移，效果更明VSS累鼠4A型肉毒毒素（BTA）是由肉毒梭状芽泡杆菌产生的神经毒素，其能抑制神经肌肉接头处突触前膜乙酰胆碱BTA的释放，减少神经传导到靶肌肉的信号冲动，从而减小肌肉张力，松弛肌肉，临床上大多用于面部年轻化除皱等研究表明［］张力是瘢痕形成的一大重要原因宋黎等［］通过

22.23,24Mate分析发现术后即刻注射能减小术后瘢痕宽度，改善评分除了通过减小张力预防瘢痕，BTA VSS李卫华［］等通过干预体外分离培养的人增生性瘢痕成纤维细胞，发现亦能抑制成25BTA BTA纤维细胞的增殖及其胶原蛋白的合成此外，与曲安奈德联合使用治疗增生性瘢痕其疗效BTA优于单一药物治疗，等［］研究表明，病灶内局部糖皮质激素与联合应用，在改善Gamil26BTA瘢痕疙瘩厚度和面积方面明显优于单独应用糖皮质激素或BTAO免疫抑制剂5［］认为病理性瘢痕属于真皮浅层的慢性炎症，持续的炎症反应会诱导机体产生Rei Ogawa27免疫应答，病理性瘢痕属于机体免疫应答失调的一种表现即过度免疫其中淋巴细胞在增生性T瘢痕的发生发展中有很重要作用，其产生的细胞因子能抑制瘢痕形成，而细胞因子则Thl Th2诱导瘢痕形成陈方等［］通过兔耳增生性瘢痕外涂咪唯莫特软膏与对照组对比发现，咪喳莫28特组的细胞相关趋化因子较高，而细胞相关因子较低，降低瘢痕增生指数，抑制瘢痕Thl Th2胶原沉积，减少纤维化目前美于咪喳莫特治疗增生性瘢痕的临床运用尚少，仍在研究中细胞因子相关药物6瘢痕的增生与诸多细胞因子有关，如生长因子、干扰素等其中是血管生成反应的VEGF重要因子，它是一种调节血管通透性和肿瘤新生血管的同源糖蛋白［］最初是从牛垂体29,VEGF滤泡细胞中分离出来的，能选择性促进血管内皮细胞分裂，是目前已知的促血管生成的最强细胞生长因子［］张羽飞等］通过实验定位和定量对比增生性瘢痕与正常皮肤的表达30131VEGF发现，增生性瘢痕表达显著高于正常皮肤研究表明，瘢痕形成与过度的血管生成反应VEGF有关，增生性瘢痕内存在大量新生血管及高表达因此，抑制瘢痕内血管的增生亦能抑制VEGF,瘢痕的增生国内外很多的研究已经证明，抗药物在治疗瘢痕形成方面是有效的VEGF2006年，岳毅刚等［］将人的增生性瘢痕植入裸鼠肩胛部皮下，建立裸鼠瘢痕移植模型，用不同剂33量单克隆抗体进行瘢痕内注射治疗，结果发现瘢痕的体积明显减小，瘢痕胶原和微血管VEGF明显减少靶向血管治疗是一个很有前景的治疗增生性瘢痕的方法VEGF抗肿瘤药物2临床上治疗增生性瘢痕的抗肿瘤药物主要有、平阳霉素等这些药物可通过干扰细胞5-FU分裂周期的不同阶段来抑制细胞的增殖或合成功能，从而达到抑制瘢痕增生的目的

2.15-FU5-FU［6］是一种含氟嚏咤类似物，在癌症治疗领域有很好的应用前景其能干扰癌细胞的复制增殖，促进细胞的凋亡，主要机制为⑺在体内转变为脱氧核甘酸，竞5-FU5-FU争性抑制脱氧胸甘酸合成酶，使脱氧胸昔合成减少，导致合成受阻，此外，在体内DNA5-FU还可转化为核甘，后者以伪代谢物的形式渗入干扰的生理功能，从而抑制细胞5-FU RNA,RNA的生长增殖年，⑻首次报道皮内注射治疗炎症性增生性瘢痕，结果表明1999Fitzpatrick5-FU能安全有效地治疗增生性瘢痕［］等通过放射标记的脯氨酸检测总胶原，酶联免5-FU Bulstrode9疫吸附法检测等方法发现可以选择性抑制胶原合成，推测可能是下调基因TGF05-FU TGF-pl的表达，减少成纤维细胞的表达，从而减少胶原尤其是、型胶原的合成等［］通过I HIAbeer10剥脱性铀激光联合治疗例增生性瘢痕，发现联合治疗能显著减少瘢痕的评分此5-FU24VSS外，与曲安奈德联合治疗效果优于单一药物治疗，［］等通过对比、5-FU SunilSrivastava115-FU曲安奈德、曲安奈德联合治疗例增生性瘢痕，发现两者联合更能显著降低评分，

5.FU+60VSS且溃疡等副作用比单一药物更低相比曲安奈德的全身性激素副作用，也存在以下几个药5-FU物相关副作用［］色素沉着和表皮脱落，注射部位的浅表溃疡及疼痛，且存在一定的复发率12平阳霉素平阳霉素［］又名博莱霉素化学名称为［［（-氨基丁基）-氨基］丙基］

2.213A5,N-3-4博莱霉素，它可以促进氧化成阻断的复制，抑制成纤维细胞增殖，同时平阳霉Fe2+Fe3+,DNA素能使血管内皮细胞萎缩、破碎，抑制内皮细胞增生，促使血管闭塞，血流中断，营养缺乏，促进瘢痕成熟稳定任书信等］通过对例瘢痕局部注射平阳霉素并随访年，发现其U41381~5治疗有效率为效果显著李赞峰［］等通过术前注射平阳霉素联合手术治疗耳部瘢痕疙

98.6%,15瘩，发现其有效率显著高于单纯手术切除维拉帕米3维拉帕米是一种具有体外抗纤维化的钙通道阻滞剂，年，和［］首次证1990RCLee JAPing16明了维拉帕米能够抑制瘢痕内细胞外基质的合成，开创了维拉帕米治疗瘢痕的先河其治疗瘢痕的主要机制［］为

①刺激胶原酶原的合成，抑制细胞外基质的产生;

②解聚肌动蛋白丝，17-18改变成纤维细胞的形态，抑制瘢痕的增生;

③抑制血管内皮生长因子，诱导细胞凋亡;

④促进瘢痕核心蛋白多糖快速分解一项分析表明［］维拉帕米治疗瘢痕的有效率为术后Mate19,

54.09%o即刻，皮损内注射维拉帕米与不使用者其有效率从增加至但复发率也达［］目18%54%,36%20前，关于维拉帕米单独治疗瘢痕的运用尚少，等［］报道了维拉帕米联合曲安奈德治疗kan2158例增生性瘢痕，发现瘢痕的评分显著改善，特别是瘢痕的厚度，随着时间推移，效果更明VSS显4A型肉毒毒素（BTA）是由肉毒梭状芽泡杆菌产生的神经毒素，其能抑制神经肌肉接头处突触前膜乙酰胆碱BTA的释放，减少神经传导到靶肌肉的信号冲动，从而减小肌肉张力，松弛肌肉，临床上大多用于面部年轻化除皱等研究表明［］张力是瘢痕形成的一大重要原因宋黎等［］通过22-23,24Mate分析发现术后即刻注射能减小术后瘢痕宽度，改善评分除了通过减小张力预防瘢痕，BTA VSS李卫华［］等通过干预体外分离培养的人增生性瘢痕成纤维细胞，发现亦能抑制成25BTA BTA纤维细胞的增殖及其胶原蛋白的合成此外，与曲安奈德联合使用治疗增生性瘢痕其疗效BTA优于单一药物治疗，等［］研究表明，病灶内局部糖皮质激素与联合应用，在改善Gamil26BTA瘢痕疙瘩厚度和面积方面明显优于单独应用糖皮质激素或BTAO免疫抑制剂5［］认为病理性瘢痕属于真皮浅层的慢性炎症，持续的炎症反应会诱导机体产生Rei Ogawa27免疫应答，病理性瘢痕属于机体免疫应答失调的一种表现即过度免疫其中淋巴细胞在增生性T瘢痕的发生发展中有很重要作用，其产生的细胞因子能抑制瘢痕形成，而细胞因子则Thl Th2诱导瘢痕形成陈方等［］通过兔耳增生性瘢痕外涂咪口奎莫特软膏与对照组对比发现，咪喳莫28特组的细胞相关趋化因子较高，而细胞相关因子较低，降低瘢痕增生指数，抑制瘢痕Thl Th2胶原沉积，减少纤维化目前关于咪唾莫特治疗增生性瘢痕的临床运用尚少，仍在研究中细胞因子相关药物6瘢痕的增生与诸多细胞因子有关，如生长因子、干扰素等其中是血管生成反应的VEGF重要因子，它是一种调节血管通透性和肿瘤新生血管的同源糖蛋白［］最初是从牛垂体29,VEGF滤泡细胞中分离出来的，能选择性促进血管内皮细胞分裂，是目前已知的促血管生成的最强细胞生长因子［］张羽飞等［］通过实验定位和定量对比增生性瘢痕与常皮肤的表达3031F VEGF发现，增生性瘢痕表达显著高于正常皮肤研究表明，瘢痕形成与过度的血管生成反应VEGF有关，增生性瘢痕内存在大量新生血管及高表达因此，抑制瘢痕内血管的增生亦能抑制VEGF,瘢痕的增生国内外很多的研究已经证明，抗药物在治疗瘢痕形成方面是有效的VEGF2006年，岳毅刚等［］将人的增生性瘢痕植入裸鼠肩胛部皮下，建立裸鼠瘢痕移植模型，用不同剂33量单克隆抗体进行瘢痕内注射治疗，结果发现瘢痕的体积明显减小，瘢痕胶原和微血管VEGF明显减少靶向血管治疗是一个很有前景的治疗增生性瘢痕的方法VEGF。