《免疫反应简介》课件

《免疫反应简介》欢迎来到《免疫反应简介》的演示本次演示旨在全面介绍免疫反应的基本概念、组成部分、作用机制以及在疾病治疗中的应用我们将从免疫系统的基本构成开始，逐步深入到先天性免疫和适应性免疫的详细讲解，包括各种免疫细胞的作用、抗体的功能、分子的重要性等此外，我们还将探讨免疫耐受、免疫缺陷疾MHC病、自身免疫性疾病以及免疫反应的调控机制最后，我们将介绍疫苗的种类和作用机制，以及免疫治疗的最新策略通过本次演示，您将对免疫反应有一个全面而深入的了解免疫系统的组成部分免疫器官免疫细胞免疫分子免疫器官是免疫细胞发育、成熟和发挥功免疫细胞是执行免疫功能的细胞，主要包免疫分子是参与免疫应答的各种分子，主能的重要场所主要包括胸腺、骨髓、淋括淋巴细胞（T细胞、B细胞、NK细胞）、要包括抗体、补体、细胞因子、MHC分子巴结、脾脏等胸腺是T细胞发育成熟的场吞噬细胞（巨噬细胞、中性粒细胞）、树等抗体具有特异性识别抗原的能力，补所，骨髓是B细胞发育成熟的场所，淋巴突状细胞等这些细胞通过相互作用，共体参与炎症反应和细胞溶解，细胞因子调结和脾脏是免疫细胞聚集和发生免疫应答同完成免疫应答过程节免疫细胞的功能，MHC分子在抗原提呈的场所中发挥重要作用先天性免疫第一道防线快速反应非特异性12先天性免疫是机体与生俱来的先天性免疫的应答是非特异性防御机制，能够迅速对病原体的，即对多种病原体具有相似做出反应，无需预先暴露它的反应它主要通过物理屏障、通过模式识别受体（PRR）识别化学屏障和细胞屏障发挥作用病原体相关分子模式（），PAMP激活免疫应答无记忆性3先天性免疫不产生免疫记忆，即对同一种病原体的再次感染的反应与首次感染相同但它可以激活和调控适应性免疫应答皮肤和粘膜屏障皮肤粘膜皮肤是机体最大的器官，具有物理粘膜覆盖在呼吸道、消化道和泌尿屏障作用，可以阻止病原体进入体生殖道等表面，具有分泌粘液的功内皮肤表面的角质层不易穿透，能，可以粘附和清除病原体粘膜且含有多种抗菌物质，如皮脂和汗上皮细胞之间紧密连接，形成物理液中的脂肪酸屏障，阻止病原体进入体内化学屏障皮肤和粘膜还具有化学屏障作用，可以分泌多种抗菌物质，如溶菌酶、防御素、乳铁蛋白等，这些物质可以直接杀灭或抑制病原体的生长吞噬细胞的作用吞噬作用抗原提呈细胞因子分泌吞噬细胞，如巨噬细胞和中性粒细胞，通过吞噬细胞还可以作为抗原提呈细胞（APC），吞噬细胞能够分泌多种细胞因子，如TNF-吞噬作用清除病原体和细胞碎片它们能够将病原体的抗原提呈给T细胞，激活适应性α、IL-

1、IL-6等，这些细胞因子参与炎症反识别和结合病原体表面的分子，将其吞入细免疫应答它们通过MHC分子将抗原肽段展应的调控，并可以激活其他免疫细胞，增强胞内，并通过溶酶体中的酶将其降解示在细胞表面，与T细胞受体结合，启动T细免疫应答胞的活化炎症反应的机制血管扩张1炎症反应的第一步是血管扩张，增加局部血流量，导致红肿热痛等症状血管扩张由炎症介质，如组胺和前列腺素等引起血管通透性增加2炎症反应的第二步是血管通透性增加，允许血浆蛋白和免疫细胞进入组织间隙这有助于清除病原体和修复受损组织细胞浸润3炎症反应的第三步是免疫细胞浸润，如中性粒细胞和巨噬细胞等这些细胞通过趋化因子吸引到炎症部位，发挥吞噬和杀灭病原体的作用组织修复4炎症反应的最后一步是组织修复，清除炎症介质和细胞碎片，促进组织再生和修复这个过程由多种生长因子和细胞因子调控天然杀伤细胞（细胞）NK识别靶细胞释放细胞毒性颗粒分泌细胞因子细胞是先天性免疫的重要组成部分，细胞激活后，释放细胞毒性颗粒，如细胞还可以分泌细胞因子，如和NK NKNK IFN-γ能够识别和杀伤病毒感染的细胞和肿瘤细穿孔素和颗粒酶，这些颗粒在靶细胞表面TNF-α，这些细胞因子可以激活其他免疫胞它们通过多种受体识别靶细胞表面的形成孔道，导致细胞溶解和死亡它们还细胞，增强免疫应答它们在抗病毒和抗分子，如MHC I类分子和激活性配体可以诱导靶细胞凋亡肿瘤免疫中发挥重要作用补体系统的激活途径经典途径替代途径经典途径由抗体-抗原复合物激活，C1q识替代途径由病原体表面分子直接激活，无1别抗体段，激活和，进而激活需抗体参与与病原体表面分子结合，Fc C1r C1s C3b2和，形成转化酶形成转化酶C4C2C3C3共同终末途径甘露糖结合凝集素途径三种途径都激活转化酶，将转化为甘露糖结合凝集素（）途径由识C3C3MBL MBL4和，结合到病原体表面，形别病原体表面的甘露糖残基激活，与C3a C3b C3b MBL3成转化酶，激活，形成膜攻击复合和结合，激活和，C5C5MASP-1MASP-2C4C2物（），导致细胞溶解形成转化酶MAC C3适应性免疫特异性防御免疫记忆1特异性2多样性3适应性免疫是机体在接触抗原后产生的特异性防御机制，具有特异性、多样性和免疫记忆等特点它主要由淋巴细胞（细胞和细胞）介T B导，通过抗体和细胞毒性作用清除病原体适应性免疫的应答需要时间，但具有更强的防御能力和持久的保护作用抗原的概念和种类异源抗原1自身抗原2半抗原3抗原是能够被免疫系统识别并引发免疫应答的物质抗原可以是蛋白质、多糖、脂类、核酸等根据来源，抗原可分为外源性抗原（如病原体、异体蛋白）和内源性抗原（如肿瘤细胞、自身组织）小分子物质，如半抗原，需要与载体蛋白结合才能引发免疫应答细胞的活化和抗体产生BB细胞通过B细胞受体（BCR）识别抗原，并内化抗原进行提呈在辅助性T细胞（Th细胞）的帮助下，B细胞活化、增殖和分化为浆细胞和记忆B细胞浆细胞产生大量抗体，特异性结合抗原，清除病原体记忆B细胞在再次接触相同抗原时，能够迅速活化并产生抗体，形成二次免疫应答抗体的结构和功能结构功能抗体是由重链和轻链组成的Y型分子，具有可变区和恒定区可变区决抗体具有多种功能，包括中和、调理、补体激活和抗体依赖性细胞介定抗体的特异性，能够结合不同的抗原恒定区决定抗体的类别和功导的细胞毒作用（ADCC）中和作用阻止病原体感染细胞，调理作用能，参与免疫效应的激活促进吞噬细胞的吞噬，补体激活导致细胞溶解，ADCC通过NK细胞杀伤靶细胞细胞的类型和作用T辅助性细胞（细胞）细胞毒性细胞（细胞）调节性细胞（细胞）T ThT CTLT Treg辅助性细胞（细胞）是适应性免疫的细胞毒性细胞（细胞）能够识别和杀调节性细胞（细胞）能够抑制免疫T ThT CTLT Treg重要组成部分，通过分泌细胞因子调节免伤病毒感染的细胞和肿瘤细胞它们通过T应答，维持免疫耐受它们通过分泌抑制疫应答Th细胞分为Th

1、Th

2、Th17等细胞受体（TCR）识别靶细胞表面的MHC性细胞因子和直接接触抑制其他免疫细胞亚群，分别参与不同的免疫反应I类分子-抗原肽段复合物，释放细胞毒性颗的功能，防止自身免疫反应的发生粒，导致靶细胞死亡辅助性细胞（细胞）T Th细胞细胞1Th12Th2细胞主要参与细胞免疫应细胞主要参与体液免疫应答，Th1Th2答，分泌，激活巨噬细胞分泌、和，激活IFN-γIL-4IL-5IL-13B和CTL细胞，清除细胞内病原细胞和嗜酸性粒细胞，清除细体胞外寄生虫细胞3Th17细胞主要参与炎症反应，分泌和，招募中性粒细胞，清除Th17IL-17IL-22细胞外细菌和真菌细胞毒性细胞（细胞）T CTL识别靶细胞释放细胞毒性颗粒细胞通过识别靶细胞表面细胞释放穿孔素和颗粒酶，穿CTL TCRCTL的MHC I类分子-抗原肽段复合物，孔素在靶细胞表面形成孔道，颗粒形成免疫突触酶进入靶细胞内，激活凋亡途径相互作用Fas-FasL细胞表面的与靶细胞表面的结合，激活靶细胞的凋亡途径CTL FasLFas主要组织相容性复合物（）MHC类分子类分子MHC IMHC II类分子表达在所有有核细胞表面，类分子表达在细胞表面，MHC IMHC IIAPC提呈细胞内抗原，激活细胞提呈细胞外抗原，激活细胞CTL Th类分子的作用MHC I抗原肽段结合1类分子与细胞内抗原肽段结合，形成复合物MHC I细胞表面展示2类分子抗原肽段复合物在细胞表面展示，供细胞识MHC I-CTL别细胞激活CTL3细胞通过识别类分子抗原肽段复合物，激活CTL TCRMHC I-细胞，杀伤靶细胞CTL类分子的作用MHC II抗原肽段结合类分子与细胞外抗原肽段结合，形成复合物MHC II细胞表面展示类分子抗原肽段复合物在细胞表面展示，供细胞识MHC II-APC Th别细胞激活Th细胞通过识别类分子抗原肽段复合物，激活细胞，Th TCRMHC II-Th辅助细胞产生抗体，或激活巨噬细胞杀灭病原体B抗原提呈细胞（）APC巨噬细胞21树突状细胞细胞B3抗原提呈细胞（）是能够摄取、处理和提呈抗原的细胞，主要包括树突状细胞、巨噬细胞和细胞通过分子将抗原肽段展示APC B APC MHC在细胞表面，与细胞受体结合，启动细胞的活化T T树突状细胞在免疫中的作用抗原摄取1抗原处理2抗原提呈3树突状细胞（）是功能最强的，能够摄取各种抗原，包括病原体、肿瘤细胞和自身抗原能够将抗原处理成肽段，并通过DC APCDC MHCI类分子和类分子提呈给细胞，启动细胞和细胞的活化在启动和调控适应性免疫应答中发挥关键作用MHC II T CTLTh DC巨噬细胞在免疫中的作用吞噬作用抗原提呈细胞因子分泌巨噬细胞是重要的吞噬细胞和APC，能够吞噬病原体和细胞碎片，并将抗原提呈给T细胞巨噬细胞还能够分泌多种细胞因子，参与炎症反应的调控巨噬细胞在清除病原体、修复组织和维持免疫平衡中发挥重要作用细胞作为的功能BAPC抗原结合抗原提呈抗体产生细胞通过特异性结合抗原，并将抗原细胞将抗原处理成肽段，并通过类活化的细胞分化为浆细胞，产生大量抗体，B BCRB MHCII B内化分子提呈给Th细胞，启动Th细胞的活化特异性结合抗原，清除病原体免疫耐受的机制中枢耐受外周耐受中枢耐受发生在胸腺和骨髓中，通过负选择清除能够识别自身抗原外周耐受发生在淋巴结和脾脏等外周免疫器官中，通过调节性T细的细胞和细胞，防止自身免疫反应的发生胞（细胞）抑制能够识别自身抗原的细胞和细胞，维持免T BTreg TB疫平衡中枢耐受胸腺和骨髓胸腺1胸腺是细胞发育成熟的场所，通过正选择和负选择筛选细胞正选择T T保留能够识别分子的细胞，负选择清除能够识别自身抗原的细胞，MHC T T防止自身免疫反应的发生骨髓2骨髓是细胞发育成熟的场所，通过负选择清除能够识别自身抗原的细B B胞，防止自身免疫反应的发生未能清除的细胞会进入外周免疫器官，B接受进一步的调控外周耐受调节性细胞T抑制性细胞因子CTLA-4细胞分泌抑制性细胞因子，如细胞表达分子，与Treg TregCTLA-4和，抑制其他免疫细胞细胞表面的分子结合，抑IL-10TGF-βAPC B7的活化和功能制APC细胞的活化，减少抗原提呈消耗IL-2细胞高表达受体，消耗，减少其他细胞的活化信号Treg IL-2IL-2T免疫缺陷疾病的分类先天性免疫缺陷获得性免疫缺陷先天性免疫缺陷是由于基因突变导致获得性免疫缺陷是由于感染、药物或的免疫系统发育或功能障碍，通常在营养不良等原因导致的免疫系统功能出生后不久发病下降，如获得性免疫缺陷综合征（）AIDS先天性免疫缺陷重症联合免疫缺陷病（）SCID1是由于细胞和细胞发育障碍导致的严重免疫缺陷，患SCID TB者对各种感染非常易感连锁无丙种球蛋白血症（）X XLA2是由于细胞发育障碍导致的抗体缺乏，患者对细菌感染XLA B非常易感慢性肉芽肿病（）CGD3是由于吞噬细胞功能障碍导致的细菌和真菌感染易感性CGD增加获得性免疫缺陷（）AIDS感染HIV人类免疫缺陷病毒（）感染细胞，导致细胞数量减少和HIV ThTh功能下降免疫系统破坏感染破坏免疫系统，导致患者对各种机会性感染和肿瘤非常易HIV感AIDS未经治疗的感染最终发展为获得性免疫缺陷综合征（），HIV AIDS患者免疫系统严重受损，生存期大大缩短自身免疫性疾病的发生机制环境因素21遗传因素免疫调节失衡3自身免疫性疾病是由于免疫系统攻击自身组织和器官导致的疾病其发生机制复杂，涉及遗传因素、环境因素和免疫调节失衡等遗传因素增加自身免疫性疾病的易感性，环境因素触发自身免疫反应，免疫调节失衡导致免疫系统攻击自身组织系统性红斑狼疮（）SLE自身抗体产生1免疫复合物形成2炎症反应3系统性红斑狼疮（）是一种慢性自身免疫性疾病，其特征是自身抗体产生、免疫复合物形成和炎症反应可以影响多个器官和系统，SLE SLE包括皮肤、关节、肾脏、心脏和神经系统类风湿性关节炎（）RA类风湿性关节炎（RA）是一种慢性自身免疫性疾病，其特征是关节炎症和破坏RA的主要病理机制是滑膜炎症，导致关节软骨和骨骼破坏RA的诊断主要依据临床症状和实验室检查，包括类风湿因子、抗CCP抗体和C反应蛋白等多发性硬化症（）MS髓鞘破坏神经炎症多发性硬化症（）是一种慢性自身免疫性疾病，其特征是中枢神的主要病理机制是神经炎症和髓鞘破坏，导致神经传导速度减慢MS MS经系统髓鞘破坏，导致神经功能障碍或阻断，引起各种神经症状，包括感觉障碍、运动障碍和认知障碍等型糖尿病I胰岛细胞破坏自身抗体细胞介导的免疫反应βT型糖尿病是一种自身免疫性疾病，其特征型糖尿病患者体内存在针对胰岛细胞的型糖尿病的发病机制主要是细胞介导的I IβIT是胰岛β细胞破坏，导致胰岛素缺乏自身抗体，如抗胰岛细胞抗体（ICA）和抗免疫反应，CTL细胞攻击胰岛β细胞，导致谷氨酸脱羧酶抗体（anti-GAD）细胞死亡和胰岛素缺乏免疫反应的调控细胞因子细胞表面分子12细胞因子在免疫反应的调控中细胞表面分子，如CTLA-4和PD-发挥重要作用，可以促进或抑1，可以抑制T细胞的活化，维制免疫细胞的活化和功能持免疫耐受调节性细胞3T调节性细胞能够抑制其他免疫细胞的活化和功能，维持免疫平衡T细胞因子在免疫中的作用促进炎症抑制炎症调节细胞功能、、等细胞因子可以促进和等细胞因子可以抑制炎症可以激活巨噬细胞，可以激活TNF-αIL-1IL-6IL-10TGF-βIFN-γIL-4炎症反应，增强免疫应答反应，维持免疫平衡B细胞，调节免疫细胞的功能正向调节因子IL-2IFN-γTNF-α促进细胞的增殖和激活巨噬细胞，增促进炎症反应，增IL-2T IFN-γTNF-α活化，增强免疫应答强其吞噬和杀菌能力，强血管通透性，招募免促进细胞免疫应答疫细胞到炎症部位，促进免疫应答负向调节因子CTLA-41与细胞表面的分子结合，抑制细胞的活化，CTLA-4APC B7APC减少抗原提呈，抑制细胞的活化TPD-12与靶细胞表面的结合，抑制细胞的活化和功能，防PD-1PD-L1T止免疫系统攻击自身组织IL-103抑制炎症反应，减少细胞因子产生，维持免疫平衡，防止自IL-10身免疫反应的发生疫苗的种类和作用机制灭活疫苗灭活疫苗是将病原体灭活后制成的疫苗，保留了病原体的抗原性，但失去了感染能力减毒活疫苗减毒活疫苗是将病原体减毒后制成的疫苗，保留了病原体的抗原性和感染能力，但感染能力大大降低亚单位疫苗亚单位疫苗是提取病原体的部分抗原成分制成的疫苗，安全性较高，但免疫原性较低灭活疫苗注射21制备免疫应答3灭活疫苗是将病原体（如病毒、细菌）通过物理或化学方法灭活后制成的疫苗灭活疫苗保留了病原体的抗原性，但失去了感染能力，因此安全性较高灭活疫苗需要多次接种才能产生较强的免疫应答常见的灭活疫苗包括流感疫苗、脊髓灰质炎疫苗和甲型肝炎疫苗等减毒活疫苗减毒1注射2免疫应答3减毒活疫苗是将病原体（如病毒、细菌）通过特殊方法减毒后制成的疫苗减毒活疫苗保留了病原体的抗原性和感染能力，但感染能力大大降低，因此具有较强的免疫原性，通常只需接种一次即可产生较强的免疫应答但减毒活疫苗存在一定的安全性风险，不适用于免疫缺陷患者常见的减毒活疫苗包括麻疹疫苗、风疹疫苗和腮腺炎疫苗等亚单位疫苗蛋白质亚单位多糖亚单位病毒样颗粒亚单位疫苗是提取病原体的部分抗原成分（如蛋白质、多糖）制成的疫苗亚单位疫苗不含有完整的病原体，因此安全性较高，但免疫原性较低，通常需要添加佐剂才能产生较强的免疫应答常见的亚单位疫苗包括乙型肝炎疫苗、人乳头瘤病毒疫苗和肺炎球菌疫苗等疫苗mRNA原理作用疫苗是将编码病原体抗原的递送到人体细胞内，利用疫苗通过激活细胞免疫和体液免疫，产生针对病原体的保护mRNA mRNAmRNA人体细胞合成抗原，激活免疫应答疫苗具有安全性高、生性抗体和细胞毒性细胞，预防感染mRNA T产速度快等优点，但也存在储存和运输难度大等问题疫苗DNA原理作用疫苗是将编码病原体抗原的递送到人体细胞内，利用人体疫苗通过激活细胞免疫和体液免疫，产生针对病原体的保护性DNA DNADNA细胞合成抗原，激活免疫应答疫苗具有安全性高、生产成本抗体和细胞毒性细胞，预防感染疫苗通常需要多次接种才DNA TDNA低等优点，但也存在免疫原性较低等问题能产生较强的免疫应答疫苗的安全性评估临床试验不良反应监测12疫苗在上市前需要经过严格的疫苗上市后需要进行不良反应临床试验，评估其安全性、有监测，及时发现和处理可能出效性和剂量现的安全问题风险效益评估3疫苗的安全性评估需要综合考虑其风险和效益，确保其安全性大于风险免疫治疗的策略单克隆抗体免疫检查点抑制剂单克隆抗体可以特异性结合肿瘤细免疫检查点抑制剂可以阻断免疫检胞，激活免疫细胞杀伤肿瘤细胞，查点分子，解除免疫抑制，增强免或阻断肿瘤细胞的生长信号疫系统对肿瘤细胞的杀伤能力细胞疗法CAR-T细胞疗法是将患者的细胞进行基因改造，使其表达特异性识别肿瘤CAR-T T细胞的嵌合抗原受体（），然后回输到患者体内杀伤肿瘤细胞CAR单克隆抗体的应用靶向治疗免疫激活抗体偶联药物单克隆抗体可以特异性单克隆抗体可以结合肿单克隆抗体可以与细胞结合肿瘤细胞表面的靶瘤细胞，激活免疫细胞毒性药物偶联，将药物分子，阻断肿瘤细胞的（如NK细胞）杀伤肿瘤精确递送到肿瘤细胞，生长信号，抑制肿瘤生细胞，增强免疫应答杀伤肿瘤细胞，减少对长正常细胞的损伤免疫检查点抑制剂抑制剂CTLA-41抑制剂阻断与分子的结合，解除细胞的抑制，CTLA-4CTLA-4B7T增强细胞的活化和功能T抑制剂PD-12抑制剂阻断与的结合，解除细胞的抑制，增强PD-1PD-1PD-L1TT细胞对肿瘤细胞的杀伤能力抑制剂PD-L13抑制剂阻断与的结合，解除细胞的抑制，增强PD-L1PD-L1PD-1T细胞对肿瘤细胞的杀伤能力T细胞疗法CAR-T细胞提取T从患者体内提取细胞T基因改造将细胞进行基因改造，使其表达特异性识别肿瘤细胞的嵌合抗原T受体（）CAR细胞扩增T将细胞在体外扩增CAR-T回输将细胞回输到患者体内，杀伤肿瘤细胞CAR-T肿瘤免疫逃逸机制表达上调2PD-L11分子表达下调MHC分泌免疫抑制性细胞因子3肿瘤细胞可以通过多种机制逃避免疫系统的攻击，包括分子表达下调、表达上调和分泌免疫抑制性细胞因子等肿瘤细胞通过MHC PD-L1分子表达下调，减少细胞的识别和杀伤肿瘤细胞通过表达上调，抑制细胞的活化和功能肿瘤细胞通过分泌免疫抑制性MHC CTLPD-L1T细胞因子（如和），抑制免疫细胞的活化和功能TGF-βIL-10免疫与移植移植排斥反应1免疫抑制剂2免疫耐受诱导3移植是将器官或组织从一个机体移植到另一个机体的手术移植面临的主要问题是移植排斥反应，即受者的免疫系统攻击移植的器官或组织为了防止移植排斥反应，需要使用免疫抑制剂抑制受者的免疫系统理想的目标是诱导对移植器官或组织的免疫耐受，使受者的免疫系统不再攻击移植的器官或组织移植排斥反应的类型移植排斥反应根据发生时间可分为超急性排斥反应、急性排斥反应和慢性排斥反应超急性排斥反应发生在移植后几分钟内，是由于受者体内存在预存的抗供者抗体急性排斥反应发生在移植后几周内，是由于受者的T细胞攻击移植的器官或组织慢性排斥反应发生在移植后几个月或几年内，是由于多种因素导致的长期炎症和组织损伤免疫抑制剂的应用环孢素他克莫司甲泼尼龙环孢素抑制T细胞的活化，减少细胞因子产他克莫司抑制T细胞的活化，作用机制与环甲泼尼龙是一种糖皮质激素，具有抗炎和免生，防止移植排斥反应孢素相似，但效力更强疫抑制作用，可以减少移植排斥反应免疫记忆的形成初次免疫应答记忆细胞形成二次免疫应答初次接触抗原时，免疫系统会产生初次免在初次免疫应答过程中，会产生一部分记再次接触相同抗原时，记忆B细胞和记忆T疫应答，包括B细胞和T细胞的活化、增殖忆B细胞和记忆T细胞，这些细胞具有长寿细胞会迅速活化，产生更强更快的免疫应和分化命和快速反应的特点答，清除病原体，防止感染二次免疫反应的特点快速强烈12二次免疫反应发生速度快，通二次免疫反应强度大，产生的常在几天内即可产生免疫效应抗体和细胞毒性T细胞数量更多，清除病原体的能力更强持久3二次免疫反应持续时间长，记忆细胞可以存活数年甚至终身，提供持久的保护作用免疫衰老的影响胸腺退化记忆细胞积累随着年龄增长，胸腺逐渐退化，导随着年龄增长，记忆细胞不断积累，致新生的T细胞数量减少，免疫功但其功能逐渐下降，导致对新抗原能下降的应答能力减弱炎症水平升高随着年龄增长，体内慢性炎症水平升高，影响免疫细胞的功能，增加感染和自身免疫性疾病的风险免疫反应与感染性疾病病毒感染细菌感染寄生虫感染免疫系统通过抗体、CTL细胞和细胞因子清免疫系统通过抗体、补体和吞噬细胞清除细免疫系统通过IgE抗体、嗜酸性粒细胞和Th2除病毒感染的细胞，防止病毒扩散菌感染，防止细菌扩散细胞清除寄生虫感染，防止寄生虫扩散病毒感染的免疫反应IFN-α/β1病毒感染诱导产生，抑制病毒复制，增强细胞的杀伤IFN-α/βNK活性抗体2抗体中和病毒，阻止病毒感染细胞细胞CTL3细胞杀伤病毒感染的细胞，清除病毒CTL细菌感染的免疫反应补体补体激活，促进细菌溶解，增强吞噬细胞的吞噬作用抗体抗体调理细菌，促进吞噬细胞的吞噬作用，中和细菌毒素吞噬细胞吞噬细胞吞噬和杀灭细菌，清除细菌感染寄生虫感染的免疫反应嗜酸性粒细胞21IgETh23寄生虫感染诱导产生抗体，抗体结合到嗜酸性粒细胞表面当嗜酸性粒细胞与寄生虫结合时，释放毒性物质，杀伤寄生虫细胞IgE IgETh2分泌和，促进细胞产生抗体，激活嗜酸性粒细胞IL-4IL-5B IgE总结免疫反应的关键概念先天性免疫1适应性免疫2免疫调节3本次演示介绍了免疫反应的基本概念、组成部分、作用机制以及在疾病治疗中的应用免疫系统通过先天性免疫和适应性免疫协同作用，清除病原体，维持机体健康免疫反应的调控至关重要，既要保证有效的免疫应答，又要防止自身免疫反应的发生免疫治疗为肿瘤和自身免疫性疾病的治疗提供了新的策略感谢您的观看！。