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抗原与黏附分子CD抗原和黏附分子在免疫系统中发挥着重要作用它们在细胞识别、信号传CD导和细胞间相互作用中发挥着关键作用了解这些分子对于理解免疫反应至关重要抗原简介CD定义功能抗原,全称分化簇抗原,抗原在细胞识别、信号转CD“”CD指细胞表面的一类蛋白质分子导、细胞间相互作用中起关键作用应用抗原在免疫学研究、疾病诊断、治疗靶点等方面具有重要应用价值CD抗原的结构与功能CD抗原是细胞表面表达的跨膜蛋白,通常作为细胞识别和相互CD作用的介质抗原的结构各异,包括单次跨膜结构域,免疫球蛋白样结构CD域,以及整合素等它们通过与配体结合,触发信号转导通路,调节细胞生长、分化、活化以及免疫应答等过程抗原家族分类CD细胞表面抗原分子结构信号传导途径根据表达位置分为细胞表面抗原、胞内抗主要分为跨膜蛋白、单链蛋白和多链蛋白根据信号传导途径的不同,可以分为免疫原和分泌型抗原三大类调节、细胞识别和细胞粘附等功能抗原分子CD1抗原分子是一组非典型主要组织相容性复合体类分子,其主要CD1MHC I功能是呈递脂类抗原给细胞T分子参与抗菌、抗病毒和抗肿瘤免疫,在调节免疫应答中发挥重要作CD1用抗原分子CD2抗原分子是位于细胞和细胞表面的跨膜蛋白,属于免CD2T NK疫球蛋白超家族成员分子参与细胞与抗原呈递细胞之间CD2T的相互作用,在免疫反应中发挥重要作用分子通过与分子相互作用,促进细胞的活化和增CD2CD58T殖,同时参与细胞的粘附和迁移T抗原分子CD3抗原分子是细胞表面的一种重要的共受体分子它与细胞受体CD3T T结合形成复合体,参与的信号转导TCR TCRTCR分子在细胞活化和免疫应答中发挥着关键作用它与协同识别抗CD3T TCR原肽复合物,并传递信号激活细胞,进而引发免疫反应-MHC T抗原分子CD4分子结构与类分子结合介导细胞激活CD4CD4MHC II CD4T抗原分子是一种跨膜糖蛋白,由两个通过其结构域与类分子与类分子结合后,可触发下CD4CD4Ig MHC IICD4MHC IIIg样结构域组成它主要表达在辅助性T上的特定位点结合,促进抗原呈递过程游信号通路,激活辅助性T细胞,发挥免细胞表面,与MHC II类分子结合疫调节作用抗原分子CD8抗原分子是一种重要的免疫细胞表面受体,主要表达在细胞毒性淋巴CD8T细胞和自然杀伤细胞上CTL NK它在识别并结合主要组织相容性复合体类分子上的抗原肽中发挥着MHCI关键作用,从而触发杀伤靶细胞并参与免疫应答CTL抗原分子CD28结构与功能信号传导免疫调节是一种跨膜蛋白,其胞外结构域与信号通路激活下游的和信号通路参与了多种免疫应答,包CD28CD28PI3K/Akt CD28抗原呈递细胞上的CD80/CD86相互作MAPK通路,促进T细胞活化,细胞因子括抗感染免疫,肿瘤免疫,自身免疫疾病用,启动T细胞活化和增殖分泌,并抑制凋亡等抗原分子CTLA-4,也称为,是一种免疫检查点分子,在细胞表CTLA-4CD152T面表达与和相互作用,抑制细胞活化和CTLA-4CD80CD86T增殖它在负向调节免疫反应中发挥重要作用,防止自身免疫反应发生抑制细胞活化,降低免疫反应强度抗体药CTLA-4T CTLA-4物能够阻断与的结合,增强细胞活化,CTLA-4CD80/CD86T提高抗肿瘤免疫反应抗抗体是治疗某些癌症的有效药CTLA-4物抗原分子CD40抗原分子结构抗原分子与结合抗原分子免疫调节CD40CD40CD40L CD40抗原分子属于肿瘤坏死因子受体超抗原分子与配体抗原分子在免疫调节中起着至关重CD40CD40CD40CD40家族成员,是一个跨膜蛋白它在免疫细(CD40L)结合,启动重要的免疫信号通要的作用,通过与CD40L结合,调节T胞表面表达,特别是细胞和树突状细路,影响细胞活化、增殖和抗体分泌细胞和细胞的活化,以及树突状细胞的B BB胞成熟和抗原呈递抗原分子CD80/CD86和是两种重要的共刺激分子,表达于抗原呈递细胞CD80CD86表面它们与细胞表面的和相互作用,APC T CD28CTLA-4在细胞活化和免疫应答中发挥关键作用和的表T CD80CD86达受多种因素调节,如细胞因子、抗原刺激等它们在免疫调节和免疫治疗方面具有重要意义和的表达水平在免疫应答的启动、维持和终止中起CD80CD86着重要的调控作用黏附分子的种类细胞间黏附分子细胞外基质黏附分子主要介导细胞与细胞之间的相互作用,包括免疫细胞与靶细胞之介导细胞与细胞外基质之间的相互作用,基质为细胞提供支撑和间的相互作用结构免疫球蛋白超家族整合素
1.•
2.整合素家族•层粘连蛋白
3.钙黏蛋白家族•纤连蛋白选择素家族
4.家族分子ICAM细胞间黏附分子细胞间黏附分子-1ICAM-1-2ICAM-2是一种重要的细胞表面受体,参与免是一种在淋巴细胞和内皮细胞上表达ICAM-1ICAM-2疫细胞之间的相互作用的细胞表面蛋白细胞间黏附分子细胞间黏附分子-3ICAM-3-4ICAM-4主要表达在淋巴细胞和巨噬细胞上,表达在多种细胞类型上,参与细胞增ICAM-3ICAM-4参与免疫调节和炎症反应殖、分化和凋亡家族分子VCAM结构特点主要成员
1.
2.12家族分子是免疫球蛋白,和VCAM VCAM-1VCAM-2超家族成员,包含一个或多个VCAM-3,分别对应不同的免疫球蛋白样结构域,可与整配体和功能,参与免疫应答、合素家族分子结合,参与细胞炎症反应和血管生成等过程间的黏附功能作用研究意义
3.
4.34家族分子在免疫细胞、靶向家族分子及其配VCAM VCAM内皮细胞和血管平滑肌细胞等体,可以调节免疫应答、治疗细胞之间起桥梁作用,促进细炎症性疾病和肿瘤等胞迁移和信号传递选择素家族分子-白细胞选择素家族分子参与白细胞与血管内皮细胞的黏附,并调节白细胞的迁移,在炎症反应中发挥重要作用内皮细胞选择素家族分子可与内皮细胞上的配体结合,促进白细胞滚动和粘附,引导白细胞向炎症部位迁移淋巴细胞归巢选择素家族分子参与淋巴细胞归巢过程,引导淋巴细胞迁移至特定淋巴组织,维持免疫稳态细胞黏附分子的功能介导细胞间相互作用促进细胞迁移细胞黏附分子可以介导不同类型细胞黏附分子在细胞迁移过程中的细胞之间的相互作用,包括免发挥着重要作用,例如白细胞迁疫细胞、内皮细胞和肿瘤细胞之移到感染部位间的相互作用参与信号传导维持组织结构某些细胞黏附分子可以作为信号细胞黏附分子帮助维持组织和器传导受体,参与免疫应答、细胞官的结构,例如在皮肤、血管和生长和分化等过程神经系统中免疫黏附分子信号传导下游效应器激活受体识别与结合信号转导导致下游效应器分子激活,例如转录因子,导致基因表达改免疫黏附分子与配体结合,触发信号级联反应变123信号转导途径激活结合事件激活细胞内信号通路,例如酪氨酸激酶途径抗原与自身免疫疾病CD某些自身免疫病与特定抗原相关联抗原在自身免疫疾病的发病机制中扮演关键角色CD CD例如,类风湿关节炎患者体内存在抗抗体的水平较高抗原分子可以作为免疫系统攻击的目标,引发自身免疫反CD4CD应抗原与肿瘤免疫CD肿瘤细胞表面抗原免疫细胞靶向抗原免疫疗法靶向抗原CD CD CD肿瘤细胞表面表达某些特异性抗免疫细胞如细胞、细胞等,能利用抗体、细胞等免疫治疗CD TNK CAR-T原,如、、、够识别并攻击表达这些抗原的肿手段靶向抗原,提高肿瘤治疗效CD19CD20CD22CD CDCD33等,可以作为肿瘤特异性抗原瘤细胞果被免疫系统识别抗原与移植排斥CD免疫排斥反应供体器官和受体免疫系统之间相互识别,导致免疫反应抗原在免疫排斥反应中起关键作用CD细胞识别供体器官上的抗原,引发免疫排斥反应TCD靶向抗原的免疫治疗CD单克隆抗体疗法细胞疗法CAR-T单克隆抗体是针对特定抗原的免疫球蛋白,可以阻断抗原的细胞疗法是将嵌合抗原受体()基因导入患者的细CD CAR-T CART信号通路或直接杀死癌细胞胞,使其表达能够识别肿瘤细胞的抗原例如,抗抗体用于治疗细胞淋巴瘤,抗抗体用这些改造后的细胞能够特异性杀伤肿瘤细胞,是近年来肿瘤免CD20B CTLA-4T于治疗黑色素瘤等疫治疗领域的重要突破抗原与病毒感染CD病毒入侵免疫逃避12病毒利用抗原作为受体,病毒可通过抑制或改变抗CD CD入侵宿主细胞原表达,逃避机体免疫系统的识别和清除免疫调节抗病毒治疗34病毒感染可引起机体免疫反靶向CD抗原的抗病毒药物,应,导致CD抗原表达改变,可阻断病毒感染或增强机体免影响免疫细胞功能疫力靶向黏附分子的干预策略抗体阻断小分子抑制剂通过设计特异性抗体,阻断细胞黏附分子与配体结合,进而抑制开发靶向黏附分子关键结构域的小分子抑制剂,阻断其功能,减细胞间相互作用少细胞黏附和信号传导基因沉默细胞工程利用RNA干扰技术沉默编码黏附分子的基因表达,降低细胞表面利用基因工程技术对细胞表面黏附分子进行修饰,改变其功能,黏附分子的表达水平,削弱细胞间相互作用例如通过敲除或突变特定的黏附分子抗原家族的发展及应用前景CD精准医疗免疫治疗疫苗开发抗原家族为精准医疗提供抗原与免疫细胞的相互作抗原家族可用于疫苗开CDCDCD了新的思路和方法例如,用为免疫治疗提供了新的靶发例如,通过将CD抗原家通过靶向特定CD抗原,可以点例如,利用CD抗原家族族成员与特定抗原结合,可更有效地治疗肿瘤,并降低成员作为抗原呈递细胞,可以开发出更有效的疫苗,提治疗副作用以提高免疫治疗效果高免疫应答小结抗原与黏附分子信号传导CD细胞表面表达,调控免疫细胞功参与免疫细胞识别,激活信号通能路疾病治疗未来展望靶向CD抗原与黏附分子,开发深入研究,开发更有效的治疗方免疫治疗策略法,改善人类健康讨论与交流欢迎大家积极提问,共同探讨抗原与黏附分子领域的前沿研究成果我们CD也期待与各位专家学者进行更深入的交流,共同推动免疫学领域的发展参考文献
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2.12《免疫学》(第版)《医学免疫学》(第版)
893.3《细胞与分子免疫学》致谢感谢各位专家和学者对本次课件的指导与帮助特别感谢、等专家XXX XXX对课件内容的审阅和修改。
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