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兽医内科学消化系统疾病消化液唾液中含有溶菌酶，有杀菌和净化口腔作用胃液、胆汁也都有抗菌、抑菌作用肠绒毛上皮淋巴网状组织第一节咽、食道疾病
一、咽炎（pharyngitis）咽炎是指咽部粘膜及其邻近组织的炎症详细地讲咽炎是指扁桃体、软颗、咽部淋巴结和咽部粘膜及肌层的炎症临床特点流涎、吞咽障碍，咽部触诊肿胀、疼痛分类炎症渗出物性质卡它性咽炎、格鲁布性咽炎（纤维素性咽炎）蜂窝织性咽炎细菌或病毒沿着损伤的粘膜或淋巴侵入到深部组织，形成多个化脓灶病程急性咽炎、慢性咽炎病因原发性咽炎、继发性咽炎咽炎多由咽部粘膜损伤所致，故凡能引起咽部粘膜损伤的一切因素都能引起咽炎发生机械因子、化学因子抵抗力下降受寒、感冒或过劳，是咽炎的主要原因诱因气侯突变、长途运输、过劳、饲料中维生素缺乏等继发如猪瘟、鸡ND、巴氏杆菌、传支、传喉等发病机理咽的解剖学位置很重要，是消化道和呼吸道的共同通道，与鼻、舌、喉相连，两侧有扁桃体，有丰富的血管和神经纤维分布，因此当机体抵抗力降低、防卫能力减弱时，极易受到条件性致病菌的侵害，导致咽部粘膜的炎性反应发病机制咽炎f红肿热痛一头颈伸直、下咽困难（吞咽机能障碍）、流涎一卡它性、格鲁布性、蜂窝织性咽炎一扁桃体肿胀临床症状
1.疼痛头颈伸直，不安
2.流涎炎症刺激促进分泌物增多吞咽障碍
3.厌食，吞咽障碍水及液体饲料能咽，干饲料吞咽后表现疼痛，痛苦，严重时饲料从口鼻反流
4.咽部检查咽部肿胀、增温，触诊时咽部敏感，有时出现咳嗽
5.猪常伴发下颌淋巴结肿胀，压迫气管，造成呼吸困难
6.咳嗽如咽炎蔓延到喉部，则出现频频咳嗽
7.全身症状如发生蜂窝织炎，则有
①呼吸困难听诊肺部无变化
②体温升高
③白细胞增多，核左移以上是急性咽炎的特征，慢性咽炎主要是病程长，出现存咽困难、咳嗽病程及预后原发性急性3—4天达到极期（高峰），一1一2内可愈格鲁布性或蜂窝织性咽炎病程长，往往继发肺炎及败血症诊断临床特征鉴别诊断咽梗阻由异物引起，咽部有异物阻塞，出现吞咽障碍特点是
①突然发生
②咽部触诊发现有异物阻塞食道阻塞喉炎以咳嗽为主咽炎为吞咽障碍为主治疗加强护理给予柔软易消化饲料，避免给予有刺激性的饲料；对吞咽障碍的，应及时输液，维持其营养消肿、消炎临床症状开始出现前胃弛缓症状，当小叶发生压迫性坏死，则出现瓣胃阻塞症状鼻镜干燥、龟裂；体温不均出现进行性消化翥乱，病程1-2周，食欲、反刍、暧气减弱至废绝有渴欲，大量饮水，使腹围膨大显著的排便障碍家畜出现频频的排粪动作拱背、努责、举尾，后肢拼命往后伸展、呻吟，或头向右侧观腹,左侧横卧粪便变化具特征性和诊断意义排便停止；粪便干硬、色黑，呈算盘珠状，内含不消化纤维，纤维长2寸；粪表面有带血的粘液；后期仅见排粪动作而无粪便排出，或仅见胶冻样物尿液变化开始色浓、量少，后来发展为无尿瓣胃检查瓣胃位置右侧，位于右季肋部，与第7—11肋间隙相对听诊位置多在右侧第10肋骨前缘,与肩关节水平线相交点或水平线上或下1-2指处如为卧地状态，则在第9肋骨前缘听诊要听3-5min,正常是捻发音、吹风音或踏雪音，发病时蠕动音消失叩诊可出现疼痛变化触诊右侧第7—9肋间，可摸到坚硬而肿大的瓣胃穿刺正常时为穿破牛皮时的感觉，如发病注射液体时感觉阻力很大打进去后回抽很困难；回收的液体中纤维长实验室检查嗜中性白细胞增多，有核左移现象治疗治疗原则排除胃肠道积聚物；促胃肠道蠕动措施10%NaCI500ml5%CaCI20（nil）X10（支）210%安那咖10（nil）X2（支）混合,一次静注毛果芸香碱50mg皮下注射或新斯的明20mg氨甲酰胆碱2mg皮下注射泻剂MgS04500g液体石蜡500ml普鲁卡因
3.0g土霉素
10.0g常水（自来水）500ml使用方法进行第三胃注射如注射部位过高，易刺入肝脏，引起肝肿大；多次注射应分点注射，以防止继发感染第三胃注射注射部位在右侧第8—9肋间与肩关节水平线相交点，略向前下，方刺入10—12cm,判明针头已刺入瓣胃时丁方可注入注射方法在交叉点，剪毛消毒，用大宽针或手术用力刺透皮肤用16号长针头（至少12cm以上），沿肋骨前缘经皮肤刺孔往对侧肘头刺入8—12cm,刺入后先用注射器注入少量生理盐水，随即回抽，如有混有少量饲料渣的液体吸出，即为刺入瓣胃，注入药液真胃变位（Displacement of Abomasum）定义真胃的正常解剖学位置改变称真胃变位分类
1.真胃左方变位
2.真胃右方变位（真胃扭转）真胃扭转又分为两种类型
①向前方扭转即逆时针方向扭转，真胃跑到瓣胃前上方，位于网胃与膈肌之间，又称“前方变位”
②向后上方扭转即顺时针方向扭转，真胃跑到前胃后上方，位于肝脏与右腹壁之间又称“后方变位”真胃左方变位（Left DisplacementofAbomasum）真胃从右侧（9-11肋），通过瘤胃底壁跑到左侧腹腔（11—13肋），位于瘤胃和左腹壁之间，称为真胃左方变位真胃正常位置位于右侧第9-11肋之间，沿弓肋区直接与腹壁接触变位后一般位于下1/3腹腔，左侧
13、
12、11肋与肋软骨联结处上方如真胃发生不完全阻塞，则真胃充气扩张，也可游离到中1/3或上1/3腹腔发病情况营养好、高产奶牛多发；多发于分娩后不久病因真胃驰缓学说由于真胃驰缓后，真胃机能不良，容易扩张、充气而游离，往往先通过瘤胃底部跑到左侧，然后再移到瘤胃左上方，引起真胃左方变位引起真胃弛缓的原因
①分娩努责
②高产泌乳
③妊娠后期过多饲喂了精料
④继发性原因生产瘫痪、奶牛酮病
⑤与牛的品种选育有关缺点分娩后发生？机械性转移学说内容子宫妊娠后，其胎儿逐渐增大和沉重，并逐渐将瘤胃向上抬高及向前推移，皱胃便趁机向左侧靠拢而在母牛分娩时，膨大的子宫对瘤胃上抬作用突然消失，瘤胃恢复原位而下沉，将真胃挤到左侧，引起真胃变位优点考虑瘤胃、子宫、真胃三大关系缺点但以此推断，真胃变位发病率很低（仅3%）.临床依据
①公畜配种时可发生
②母牛发情爬跨时发生发病机制正常牛的皱胃是在腹底下方的瘤胃和网胃的右侧，只要皱胃左侧越过腹部正中线以后，就很容易滑到左腹部，造成左方变位变位的皱胃被瘤胃和左腹壁所包围，由于受到压缩，皱胃内容物逐渐减少，运动力逐渐降低皱胃内容物中含有相当多的气体（弛缓所致），因此变位的皱胃常常向腹腔上方移动左方变位对机体的影响但变位只造成皱胃的不完全阻塞，因此有一些内容物还可以进入到小肠，极少会发生严重的积食皱胃压迫瘤胃，加之病牛采食减少，可使瘤胃体积逐渐缩小陷落在腹壁与瘤胃之间的真胃并不发生血液障碍，而只发生消化和运动扰乱，导致一种营养不足状态临床症状食欲反常不吃精料及酸性料（如青贮料），只吃青料粪便量少，呈糊状，但无血液；有时出现便秘与下痢交替发生，便秘时间很少持续24ho极少数表现腹痛或腹部瞰胀诊断视诊左侧11—13肋与右侧相对部位比较，往往呈明显膨大听诊在左侧13,12,11（甚至10肋）的肋骨与肋软骨联结处听诊，可听到特殊音，呈高朗的“乒乓”音（或“当当”音、流水音）
①此音比瘤胃少得多，5min左右才出现一次
②具液体性质
③听诊面积大，整个左麻部都可听到听诊与叩诊结合检查叩诊部位在听诊器上方叩击，可听到钢管回击音“当当音”（或鼓响音）直检瘤胃内容物较坚硬，背囊右移，在瘤胃与左侧腹壁之间可摸到膨大的真胃穿刺在可听到钢管回击音的部位穿刺，穿刺液具有真胃液特征流出棕褐色液体（如内容物呈粥状，则为真胃液）PH1-4无纤毛虫（己杀死）区别瘤胃、网胃内容物PH值为碱性，镜检有纤毛虫存在早期诊断比较困难，因为呈急性腹痛和拒食者是极少数，且胃肠保持蠕动诊断依据查问病史与分娩有无联系结合视诊确诊可通过左侧腹中部的听诊和叩诊来确定治疗滚转疗法使牛在地上滚牛先左侧横卧（前后足捆牢，中插钢筋）一仰卧（背椎着地）一右侧一正中一左侧一正中-＞右侧（如此左右摇晃约3-5min）最后突然停止于左侧一俯卧式（胸骨着地）一起立一听、叩检查,看是否恢复正常注意效果不确实，运用巧妙时可以痊愈最好饥饿，限制饮水，瘤胃越小，成功率越大手术疗法对于变位已久，特别是皱胃已和腹壁或瘤胃发生粘连时，必须采取手术疗法左右两侧同时切开，先左面切开,看真胃大小，后将真胃固定于右侧其它疗法H本应用止酵下泻法，再用大量助消化药物止酵、下泻用鱼石脂、松节油、酒精、硫酸钠等真胃穿刺吸出液体，后注入止酵剂但此法不保险胃肠炎（Gastroenteritis）概念指胃肠道粘膜及肌层的重剧炎症过程由于胃与肠的解剖结构与生理功能基本相似，所以胃与肠的炎症可相互影响而相继发病临床特点显著的消化紊乱；下痢；发热；脱水与酸中毒病因饲养管理不当饲喂霉烂变质的饲料误食了被农药、化肥污染的饲料过多饲喂了精料应激因素如过重劳疫、长途运输等滥用抗菌素或磺胺类药产生耐药性；两次感染继发常见于一些传染病中，如猪瘟、猪传染性胃肠炎、仔猪黄白痢等临床症状轻症消化不良重症显著的消化紊乱食欲减退至废绝（胃炎明显，肠炎不明显）下痢胃肠炎特征性症状呕吐猪明显黄疸，主要在十二指肠炎症中出现因胆管开口在十二指肠，肠炎影响胆汁排泄休克，由于毒素吸收后引起脱水特征
1.眼球下陷，眼结膜干燥
2.皮肤皱褶，弹性降低
3.尿量减少、色浓
4.血液浓缩红细胞数增多、红细胞压积（比容值）增高红细胞压积正常范围在32—40,一般为36左右
5.中心静脉压降低酸中毒血液碱贮下降、血液C02结合力降低胃肠炎引起死亡的原因有二诊断诊断依据鉴别胃肠卡它是胃肠道表层粘膜发生的卡它性炎症，仅见消化不良症状，粪便中无炎性产物，无全身反应鉴别诊断胃炎、肠炎鉴别诊断小肠炎症、大肠炎症治疗治疗原则制止胃肠道内容物继续腐化发酵消炎抗菌采取下泻与止泻措施维护水盐代谢、防止脱水维护酸碱平衡，防止酸中毒发生防止休克发生综合性治疗措施上述1-2上述4-5补充血容量升高血压应用肾上腺素应用激素，提高代谢机能用地塞米松或氢化可得松，可减少糖代谢，增加糖异生，利用蛋白质分解供能但母猪使用易引起流产应用能量合剂抓住一个根本消炎抗菌把好两个关缓泻与止泻掌握好三个时期早发现、早确诊、早治疗做好四个配合输液、强心、利尿、解毒消炎抗菌消炎抗菌应贯彻于治疗的全过程氨基糖由类庆大、卡那、链霉素等唾诺酮类诺氟沙星（氟哌酸）、环丙沙星、恩诺沙星等四环素类土霉素、强力霉素等吠喃类如吠喃嘎酮大环内酯类林可霉素、红霉素、泰乐菌素等氯霉素类缓泻止泻缓泻在疾病早期，排粪迟缓，而且粪便有恶臭时用目的排除胃肠道内有害内容物；制止内容物继续腐化发酵；减轻炎性刺激；缓解自体中毒注意事项下痢严重时禁用泻剂油类泻剂、盐类泻剂
①MgS04或NS04牛300—500g,猪25—50g,羊50—100g配成5%溶液一次投服
②人工盐牛200-400g,羊40—80g,猪20—40g,配成6—8%的溶液内服
③液体石蜡或食用油500ml o止泻防止病畜因严重下痢而重度脱水止泻药鞅酸蛋白大家畜用8T4g矽碳银片100g（内P103:药用炭
0.06,白陶土
0.24,氯化银
0.0015）药用炭100—200克，加适量常水一次内服注意事项
①过早应用会使胃肠道有毒物质潴留，而加剧炎症和自体中毒
②适用于胃肠内有毒物基本排除，粪臭味减轻仍下痢不止时输液适用症复合性脱水，包括水、盐、酸碱平衡紊乱液体选择应选等渗或低渗液体如5%葡萄糖液、复方NaCI溶液（林格氏液，含Na+、K+、Ca++）、生理盐水等输液量根据失水程度决定中心静脉压红细胞比容值直到恢复正常为止（正常为36%）输液量计算输液大动物一般讲，300kg的奶牛，一天不喝水的情况下，水盐代谢维持量为4000-8000m天（2%）最好分两次静注，静注时应注意心力衰竭禁用静注要缓慢血压低时，一半快，一半慢输液扩充血容量血液渗透压组成为及时补足患畜所丧失的水分和电解质，必须兼顾补液中晶体性溶液与胶体性溶液的关系当机体严重脱水时，单纯输液是不够的，必须用右旋糖好等血浆代用品，以维持血浆胶体渗透压，恢复血容量,维持正常的循环机能与右旋糖酊配合使用为高分子化合物，分子量为6—
9.5万，具有与血浆相似的胶体特性，可代替血浆输液维持酸碱平衡与碳酸氢钠配合使用酸碱平衡失调时，必须补碱补碱量的确定CO2结合率尿液PH值如尿液变为碱性，由停止补碱NaHC03的等渗溶液为
1.4%.幼畜消化不良（Dyspepsia ofYoung Animals）定义指幼畜胃肠道蠕动、分泌、消化、吸收障碍的统称本质是胃肠炎引起下痢特征消化机能障碍；不同程度的腹泻分类根据临床症状和疾病经过，通常可分为以下两类单纯性消化不良主要表现为急性消化障碍，仅出现轻微的全身症状中毒性消化不良表现严重的消化障碍和营养不良，有明显的自体中毒等全身症状发病情况..本病为常见病、多发病仔猪断乳前后下痢占85-90%一般不具有传染性要同传染病（如白痢）区分开重点o是病原的鉴定幼畜消化不良的患病日龄犊牛、羔羊最早者可于出生后，开始吮食初乳后不久，或经1-2天后发病到2-3月龄以后逐渐减少仔猪出生后的数天内或到20日龄前后，最为多发至1月龄以后便逐渐减少病因不但与出包幼畜在胎儿发育期的条件，而且与出生后外界环境对幼畜机体的影响有关本病的病因有两方面对妊娠母畜的不全价饲养，可影响胎儿在母体内的正常发育，是初生幼畜消化不良的先天性因素对哺乳母畜和初生幼畜的饲养管理不当，是幼畜消化不良的后天获得性因素母畜饲养管理不当出生前影响胎儿在母体内的正常发育出生后影响母乳的质量初乳的免疫球蛋白含量减少正常母畜初乳中，免疫球蛋白（丫一球蛋白）含量很高，比一般的母乳中高75—100倍受母畜乳房炎、子宫内膜炎炎性产物的影响，易发生消化不良乳中VA、VB、VC含量缺乏（特别是怀孕后期饲养不良）可影响幼畜胃肠机能活动VA缺乏易导致消化道、呼吸道上皮角化（可维持上皮细胞的完整性）VB缺乏抑制消化道蠕动机能VC缺乏导致消化道分泌减少东北农大学者认为，母畜乳汁不良或减少引起幼畜消化不良的发病率高达94%,饲养好的，幼畜消化不良仅达
14.6%.幼畜饲养、管理不当幼畜机体受寒或环境过于潮湿初生幼畜因为体温调节机能不健全，对寒冷和潮湿的适应能力很弱，对外界环境变化极为敏感吃初乳迟仔猪超前免疫分娩后6-8h才吃初乳，必然造成仔猪营养不良实际上在
0.5-2h之内影响不大，但如果在2h以后，会使仔猪抵抗力下降，即使不发生猪瘟，也会发生其它疾病死亡吃初乳迟对幼畜的影响
①营养不良
②不利于乳酸杆菌的繁殖，使腐生菌大量繁殖人工喂乳不定时定量，乳温过高或过低中毒性消化不良中毒性消化不良的病因多是由于单纯性消化不良继发而来；由于治疗不当或不及时，致使肠内容物腐败发酵,产生有毒物质被机体吸收后起机体中毒发病机制为何仔猪特别易发生消化不良？仔猪大脑皮层和体温调节中枢发育不健全，当不良因素作用时，机体适应力差胃液中胃蛋白酶活性低，缺乏游离盐酸，所以乳猪料中经常加柠檬酸、酸味素等促进消化幼畜胃肠道粘膜较柔软，血管丰富，渗透性高，有毒物质易吸收临床症状以下痢为主单纯性消化不良犊牛拉黄色糊状或黄色水样粪便；仔猪10日龄以内多为黄色糊状或水样便；10—30日龄多呈灰色糊状或灰色水样便中毒性消化不良下痢较严重，频频排出水样稀便，粪中含大量粘液或血液，并有恶臭气味持续腹泻时，则肛门松驰，排便失林zKo脱水、酸中毒及全身症状中毒性消化不良尤为明显猪胃溃疡（ulcer ofstomach）概念胃溃疡是指胃粘膜局部组织糜烂和坏死发病机理胃粘膜及周围组织的炎性反应由于神经活动及物质代谢紊乱，造成胃肠等消化系统机能障碍胃内酸度增高，刺激胃粘膜病因过多饲喂了精料猪因快速育肥，多喂精料•，导致本病发生有人报导饲喂精料比饲喂粗料的发病率高母猪冬秋发病，3-5%发病死亡，病因粗纤维含量不足，＜7-9%饲料中“、硒、生物素含量不足或缺乏生物素V总是许多殁化酶的辅酣，缺乏可导致皮炎、贫血、脱毛症等应激因素并圈关养、断乳应激等猪胃溃疡发病机制主要是胃酸分泌障碍饲料中物理性状（纤维素含量、颗粒大小）一影响胃蛋白酶和胃酸分泌一破坏胃内正常的PH值梯度，酸度增高一胃内保护性粘液减少一胃蛋白酶消化自体组织一胃溃疡第二章呼吸系统疾病受寒饲养管理不当变态过敏性反应呼吸系统疾病常见病因饲养管理不当饲料中外、蛋白质缺乏或不足通风不良，空气污秽C0＞SO
2、CO、NO
2、NH3含量过高2幼畜、家禽保温时应注意潮湿最好相对湿度60-70%,如达到80-90乐则易诱发呼吸道疾病易使霉菌生长应激因素呼吸系统疾病常见病因变态过敏性反应在大叶性肺炎中发现，最早为苏联学者提出一个实验马
1.用福尔马林气管注射-＞溶血性链球菌气管注射一不发生呼吸道疾病
2.溶血性链球菌气管注射一不发生呼吸道疾病；再次注射溶血性链球菌，出现呼吸道疾病病理检查证明外周血液中嗜酸性白细胞增多肺泡巨噬细胞中有嗜酸性白细胞浸润结论致敏状态通常在接触变应原后二周左右形成，可维持较长时间呼吸系统疾病常见过敏原吸入性过敏原包括霉菌胞子、刺激性的气体，如C
02、S
02、CO、N
02、NH3等寄生虫性过敏原仅发现一个胎生网胃线虫（肺丝虫），蚯蚓为中间宿主植物源性过敏原牛再生草热牛急性肺4肿水肿综合症食青草后发病过敏性物质为L-色氨酸，在肝内代谢（在双功酶的作用下）一甲基口引喙，为亲肺物质一（引起）牛急性肺气肿水肿呼吸系统疾病表现咳嗽咳嗽是一种复杂的高度协调的反射动作，肺泡内气体以极高的速度冲出上呼吸道益处可清除呼吸道内刺激性的气体、尘埃、烟雾、过多的粘液或脓性分泌物害处（对机体的影响）咳嗽可伤肺咳嗽时，肺泡内高压可使肺泡壁弹力丧失，严重时造成破裂，而引起慢性肺气肿或间质性肺气肿影响静脉回流高的胸内压可压迫腔静脉，使回心静脉血突然减少，影响血液循环，造成暂时性的大脑局部缺血所以剧烈的阵发性咳嗽有时可造成昏厥呼吸系统疾病表现呼吸困难呼吸困难是一个主观的概念，没有一个客观的标准临床上表现为“呼吸短促、上气不接下气、气体不够用”呼吸困难在紧张运动后是一种生理现象但在静息或运动很少时出现才是病理现象呼吸困难可分为两类肺性呼吸困难肺组织发生病变，影响气体交换，如肺炎、肺气肿心性呼吸困难见于左心心力衰竭呼吸系统疾病临床表现粘膜发绢指血液中还原血红蛋白的绝对数量增加，而引起皮肤、结膜和可视粘膜变为蓝色喷嚏是伴有深呼吸之后的几乎不能控制的爆发性呼气原因由于异物刺激了鼻粘膜感受器而反射性地引起，用以将异物排除流鼻液是呼吸道疾病的表现，可分为粘液性的或脓性的呼吸系统疾病诊断分清原发还是继发分清是上呼吸道疾病，还是肺部疾病呼吸系统检查全身反应呼吸系统疾病治疗原则抗菌消炎镇咳祛痰减少渗出，促进炎性渗出物吸收维护呼吸机能，防止窒息发生保护脑机能（脑对缺氧敏感）应用脱敏疗法，主钙制剂、苯海拉明加强护理，注意营养支气管炎（Bronchitis）概念（内P155）支气管炎是指支气管粘膜表层或深层炎症临床特点咳嗽流鼻液肺部听诊肺泡呼吸音增强，有捻发性啰音；叩诊无变化；X光检查，支气管纹理增厚不定型发热支气管炎分类根据炎症部位分大支气管炎细支气管炎弥漫性支气管炎大支气管炎往往与气管并发，细支气管炎往往与肺泡并发根据病程来分急性、慢性发病情况本病多发于年老体弱家畜，有气候变化剧烈时.，秋冬早春多发发病机理呼吸系统自身屏障机能支气管粘膜表面纤毛上皮，可发生逆蠕动，将侵入支气管的异物、微生物排出支气管粘膜能分泌粘液，粘液能将侵入的异物、微生物阻留、粘附、包埋、固定，同时有杀菌作用支气管粘膜受到异物或微生物刺激后，可反射性引起咳嗽，将异物排出支气管粘膜下层中含丰富的淋巴组织，可吞噬侵入的异物和微生物当异物侵入后，首先通过纤毛运动一喉头一咳嗽一排出；然后分泌粘液一阻留；最后淋巴细胞一吞噬支气管炎临床症状咳嗽病初，咳嗽为短、干，并有疼痛表现3—4天后，咳嗽变为湿润、延长，疼痛也减轻，有时咳出痰液多为连续、强咳（与肺炎区别肺炎为湿音，半声）早上、傍晚、饲喂、饮水后严重，多由冷风刺激引起鼻液多为浆液性，如继发腐败性感染，则为脓性体温低热，不定型发热，一般升高
0.5℃左右支气管炎临床症状呼吸困难大支气管炎，不出现；细支气管炎，可出现呼吸困难，一般为呼气性困难，但也有混合性听诊肺泡呼吸音增强，捻发性啰音呼吸音常见有两种吸气时肺泡呼吸音呼气时支气管音听到支气管呼吸音，则至少为肺炎空气为声音的不良导体，支气管音正常时听不到，只有炎性渗出物充满肺与胸膜，才能听到吸气时的支气管音,即支气管呼吸音支气管炎临床症状叩诊无变化听诊啰音，叩诊无变化，则为支气管炎触诊触诊喉头或气管，其敏感性增高，常诱发持续性咳嗽痰液检查初期多量脓细胞、少量白细胞、红细胞后期脓细胞减少，红细胞、白细胞增多X光检查支气管纹理增厚支气管炎诊断病史临床特征支气管炎同肺气肿鉴别支气管炎治疗平喘
0.现麻黄素（喷雾或片剂）复方异丙基肾上腺素液阿托品效果好，但易复发祛痰剂炎症渗出物粘稠，不易咳出时，可使用如NH4C1马、牛用10-20g肺气肿（Pulmonary Emphysema）概念肺气肿是肺泡内充满大量气体，导致肺泡过度扩张，以致肺弹力纤维萎缩、变性的一种肺形态、功能改变疾病临床特点突然出现高度呼吸困难肺气肿常与肺水肿并发，鼻液带有混合性气泡肺泡呼吸音减弱，可出现捻发性啰音叩诊呈高朗的过清音，叩诊界后移；X光检查肺部视野透明，支气管模糊、膈肌后移肺气肿分类根据病程来分急性肺气肿慢性肺气肿根据病变组织部位来分肺泡性肺气肿肺泡腔内空气含量急骤增加间质性肺气肿肺泡或细支气管破裂，空气进入肺间质，进而融合成大的气泡肺气肿发病机制生理状态下肺泡在吸气时能扩张在呼气时肺泡壁能回缩肺泡壁的扩张与回缩之间保持动态平衡机体对肺泡的扩张与收缩有一定的代偿能力在年老体弱或过度劳疫的情况下对氧的需求量加大机体为维持氧的需要，必须加强氧气吸入肺泡壁过度扩张，导致肺泡壁回缩力降低使气体在肺泡内积聚，引起肺气肿的发生肺气肿发病机制故肺气肿发生的主要矛盾是肺泡的扩张与回缩力之间的动态失调而矛盾的主要方面是肺泡的回缩力减弱肺气肿发病机制肺气肿对机体的影响毛细血管受压一肺动脉血压增高一右心衰竭（代偿性低）咳嗽引起肺泡破裂出现大的含气空腔强烈呼吸时大气泡可能破裂，气体沿着纵膈、胸腔入口到达肩部、颈部或背部皮下，引起该部组织的气肿肺气肿临床症状可分为急性和慢性，临床症状有所不同慢性肺气肿主要呈现呼气性呼吸困难呼吸次数增加可达60-80次/分出现明显的腹式呼吸呼气、吸气都困难（混合性呼吸困难）正常呼吸次数黄牛、乳牛、猫、狗10—30次/分；猪、羊18—30次/分；兔50—60次/分）肺气肿临床症状胸廓变形变为圆筒状息跨沟（喘线）沿肋骨弓出现较深的凹陷沟，形成一条下陷线，由膈肌参与呼吸引起二段性呼吸由于肺泡壁收缩力量减弱，呼气分两次，第二次借助于腹肌收缩肺气肿诊断叩诊弥漫性肺气肿呈广泛性过清音，叩诊界后移代偿性肺气肿浊音区周围有过清音听诊肺泡音减弱，当支气管狭窄时，可出现啰音X光检查肺视野透明，膈肌后移肺气肿治疗碑制剂如亚神酸钾溶液马、牛用10-15ml,一天两次肺炎Pneumonia定义是指肺的实质性炎症，也叫肺泡炎症肺炎分类按炎性渗出物的性质来分卡它性肺炎肺泡内充满浆液性渗出物，内含红细胞、白细胞，脱落的上皮细胞及坏死组织，但不含纤维蛋白,故鼻液不发生凝固格鲁布性肺炎肺泡内充满纤维素性渗出物，同时含有纤维蛋白，鼻液凝固坏疽性肺炎又称“异物性肺炎”，异物进入肺中，肺组织发生崩解，如灌药灌入肺中化脓性肺炎细菌沿血液循环或淋巴进入肺脏，也可引起肺部形成单个或多个化脓灶肺炎分类根据炎症的面积大小及病理过程来分小叶性肺炎按病理过程分，又称为“支气管肺炎”，“卡它性肺炎”大叶性肺炎又称格鲁布性肺炎间质性肺炎肺的间质发生炎症其它分类非典型肺炎？支气管肺炎Pneumonia bronchitis/bronchitis概念支气管肺炎是指个别的肺小叶或几个肺小叶的炎症，故又称小叶性肺炎lobular pneumoniao通常于肺泡内充满由上皮细胞、血浆与白细胞组成的卡它性炎症渗出物，故也称为卡它性肺炎支气管肺炎临床特点具支气管炎的前躯症状咳嗽、流涕弛张热肺部益查听诊捻发性啰音；叩诊散在性浊音发病情况本病为常见病、多发病，多发于年老体弱、幼年家畜约占呼吸道病的70%.支气管肺炎:原发性病因引起支气管肺炎的发生，两个条件机体屏障机能破坏病原微生物毒力增强导致局部地区散发性发病所以仅从体内分离出细菌，就认为是这种疾病，这种方法是错误的发现本病，一定要作传染病处理，作隔离、消毒，以防病原扩散支气管肺炎:继发性病因支气管肺炎多是一种继发性疾病通常是由支气管炎症蔓延，然后波及所属肺小叶，引起肺泡炎症和渗出现象，导致小叶性肺炎继发于传染病特别是嗜肺性病毒所致的传染病如仔猪的流感、鸡的传染性支气管炎、猪肺疫、猪弓形体病、SARS等继发于败血症在一些化脓性疾病中，如牛的子宫炎、乳房炎病程中，病原通过血液到达肺部致病支气管肺炎发病机制内因寒冷一加速组织蛋白分解一血液中大分子胶体蛋白增多一通过血液循环沉积于肺部毛细血管f
①充血一
②降低单核一巨噬系统机能一机体抵抗力降低中成药，两种
①青黛散青黛、儿茶、黄柏各50克，磨碎过筛；冰片5克，吸入或含服；明机25克
②冰硼散冰片、朱砂、炉甘石（为天然产的菱锌矿，一种含碳酸锌的矿石）、硼砂等分抗生素清洁口腔O.Olpp水（KMnO4）,3%明矶液、1%硼酸收敛碘甘油呼吸困难气管切开非特异性疗法用异种动物的血清，牛20—30ml,猪5-10ml,或用脱脂乳也可，皮下或肌肉注射，具良好效果封闭疗法重剧性咽炎，呼吸困难、发生窒息现象时，用
0.25%普鲁卡因溶液，牛50mL猪20mL结合应用青霉素进行咽喉封闭，具有一定效果
二、食道阻塞（oesophageal obstruction）概念食道阻塞是异物或食块阻塞于食道的某一段，引起以急性吞咽障碍为特征的一种急症临床特点
①突然发生吞咽障碍
②流涎
③牛、羊发生急性瘤胃朦气分类阻塞的部位颈部食道阻塞、胸部食道阻塞阻塞的程度完全食道阻塞、不完全食道阻塞病因多由于唾液分泌障碍，或食块太大原发性病因饲喂不规则特别是长期饥饿，引起采食、唾液分泌、食管壁蠕动机能紊乱加工调制不当块根、块茎类饲料太大牛吃食时不细嚼，用舌头卷送，易引起阻塞饲喂过程中家畜受惊、争抢如成群的狗在抢骨头时易发生过劳肌肉、神经紧张性降低继发性病因矿物质代谢障碍异食癖手术麻醉后饲喂发病机理阻塞部位牛咽后部，颈中下部马、狗胸部食道阻塞的影响分泌增强触诊可摸到食管松软，插入胃管可感觉到阻塞物的存在持续刺激引起食管组织炎症一变性一坏死一穿孔症状采食突然停止骚动不安摇头缩颈、头颈伸直、背腰弓起，空口咀嚼泡沫性流涎口腔流出大量泡沫转为安静料水反流再次采食时咽不下去，饲料和饮水从鼻腔逆流而出诊断触诊颈部阻塞可摸到坚硬阻塞物，有时咳嗽胸部阻塞可摸到阻塞物上部食道有波动性（积存食物、液体），向上方摸压，可见液体、饲料从口腔、鼻腔流出视诊可见胸部食道肌肉发生自上而下的逆蠕动胃管探诊可发现阻塞物牛，导管可从咽部至第10-11肋骨（录像）X光检查可判定阻塞部位、程度、性质鉴别诊断咽炎同吞咽障碍、流涎异食道阻塞是在采食过程中突然发生瘤胃曦气食道阻塞一暧气障碍瘤胃曦气
①与饲料有关，采食易发酵饲料
②无饮水、饲料反流现象
③显著的循环、呼吸障碍
④发病急、死亡快治疗治疗方法取决于阻塞部位、阻塞程度及阻塞性质金属物阻塞尤其是尖锐、有角的金属，只能用外科手术法非金属物颈部阻塞把阻塞物推到咽部，打开口腔，用抓出器把食团拿出牛胸部阻塞推入法支气管肺炎发病机制外因病原微生物入侵微生物侵入途径支气管感染支气管炎一肺炎先停留在较大支气管内，随咳嗽或呼吸，沿着支气管粘膜再进入肺泡，支气管感染方式为跳跃式淋巴源性感染败血症或毒血症病程中，病原或炎性产物随淋巴入肺血源性感染肠道疾病，病原随血液循环入肺支气管肺炎发病机制病原微生物一机体抵抗力降低时一支气管、淋巴、血液一肺泡一细菌在肺泡内繁殖一毒素或炎性产物一引起肺泡充血、肿胀一浆液性或粘液性渗出物（由于毛细血管未被损害，所以渗出物中不含有纤维蛋白）炎性产物对交感神经刺激f咳嗽吸收f自体中毒听诊干、湿性啰音叩诊如积聚于肺表面（且达6cm）,则可听到浊音炎症过程发生于肺小叶，呈跳跃式扩散各肺小叶、小叶群处于炎症的不同时期，处于充血水肿期，投入水中则上升；消散期，则下降支气管肺炎临床症状具支气管炎先驱症状咳嗽多为弱咳，单声（1-2声）初为干、短、后为湿长，疼痛性逐渐减轻鼻液初期为浆液性，后期为脓性、恶臭有明显的全身反应精神沉郁、食欲废绝支气管肺炎临床症状体温升高，中度发热高1-2℃,弛张热型牛的体温可升高到
39.5—41℃（正常为38—
39.5℃）由于各小叶的炎症不同时进行首次升起的体温，可很快下降每当炎症蔓延到新的小叶时，则体温升高；而当任何小叶的炎症消退时，则体温下降，但不会降到常温呼吸困难其程度随炎症范围的大小而有差异发炎的小叶越多，则呼吸越浅越困难，呼吸频率增加，可达60—100次支气管肺炎肺部检查听诊变化（P170）在病灶部分病初肺泡呼吸音减弱；随病情发展，由于炎性渗出物阻塞了肺泡和细支气管，空气不能进入从而肺泡呼吸音消失，可能听到支气管呼吸音而在其它健康部位则肺泡呼吸音亢盛注意肺泡呼吸音和支气管呼吸音只能听到一•种讲得很典型，临床上不易听到支气管肺炎肺部检查叩诊小叶群发炎面积达到6-12cm,则可听到散在性浊音浊音区周围，可听到过清音X光检查散在性阴影病灶血液学检查（P170）白细胞总数和嗜中性白细胞增多，并伴有核左移现象；支气管肺炎诊断病史有无发生支气管炎的病史体温为弛张热叩诊听诊捻发音，肺泡呼吸音减弱或消失X光检查出现散在的局灶性阴影支气管肺炎治疗加强护理，注意营养保持安静，肺炎病灶易扩散病畜要注意休息，吸收期或适当运动给予维生素A或B族维生素抗菌消炎镇咳祛痰痰液较粘稠，不易咳出时用NH4CI大家畜用50-100g
②竹叶沥50ml o支气管肺炎治疗减少渗出，促进炎性渗出物吸收临床上常用几种方法钙制剂注意静注，不能皮下注射，如流入皮下或肌肉，可引起坏死可用10%MgS04中和用5%CaCl大家畜200ml o210%葡萄酸钙200-300ml静注，每天一次，连用2-3天激素氢化可的松400mg肌注，或地塞米松100mg肌注支气管肺炎治疗防止酸中毒发生5%碳酸氢钠，200ml静注狗、猫的肺炎要提高代谢机能用ATPlOmglOU,辅酶A10单位，肌注或静注大叶性肺炎Pneumonia Lobaris定义大叶性肺炎是指整个肺叶发生的急性炎症过程因为炎性渗出物为纤维素性物质，故又称为纤维素性肺炎fibrious pneumonia或格鲁布肺炎croupous pneumonia临床特点高热稽留铁锈色鼻液肺部的广泛性浊音区病理的定型经过本病常发生于马，牛、猪也有发生大叶性肺炎病因包括传染性和非传染性两种传染性病因大叶性肺炎是一种局限于肺脏中的特殊传染病如牛羊和猪的巴氏杆菌感染，此外，绿脓杆菌、大肠杆菌、坏死杆菌、链球菌等都可引起大叶性肺炎的发生非传染性病因大叶性肺炎是一种变态反应性疾病大叶性肺炎发病机制及病理变化条件致病菌一气源、血源或淋巴一肺一典型的与非典型病理演变过程侵入肺脏的微生物，通常开始于深部组织，一般在肺的前下部尖叶和心叶侵入该部的微生物迅速繁殖并沿着淋巴、支气管周围及肺泡间隙的结缔组织扩散，引起肺间质发炎；并由此进入肺泡并扩散进入胸膜细菌毒素和炎症组织的分解产物被吸收后，影响延脑的体温中枢调节机能，可引起动物机体的全身性反应，如高热、心脏血管系统紊乱以及特异性免疫体的产生大叶性肺炎病理变化典型的炎症过程，可分为四个时期充血水肿期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期溶解期大叶性肺炎病理变化充血水肿期本期病程短促，约持续12—36小时镜检肺泡毛细血管扩张充血，肺泡壁上皮细胞肿胀脱落肺泡内充满大量浆液性渗出物，内含少量红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞眼观病变部肺体积略大，呈深红色，弹性降低，切面光泽而湿润，其中仍存有少量空气，割取小块放入水中，半浮半沉大叶性肺炎病理变化红色肝变期大约持续两昼夜肺泡内渗出物凝固镜检肺泡壁毛细血管充血，肺泡内充满大量交织成网的纤维蛋白，网眼中含多量红细胞、少量嗜中性粒细胞和脱落的上皮细胞剖检肺脏显著肿大，组织致密、坚实，表面和切面均呈暗红色象红花岗石样剪取一块放入水中，立即下沉大叶性肺炎病理变化灰色肝变期是红色肝变期的进一步发展眼观红色一灰色一灰白色外观呈灰色或黄色，切面有些象灰色花岗石样，坚固性比红色肝变期为小镜检毛细血管充血现象减弱或消失，红细胞逐渐溶解或消失，内含大量网状纤维团块、大量嗜中性白细胞和少量巨噬细胞各肝变期的发展，通常在肺的不同部位是不同时进行的，从而使罹病肺叶的切面呈斑纹状，即大理石样外观大叶性肺炎病理变化消散期（溶解期）白细胞及细菌死后释放出蛋白水解酶，使纤维蛋白性渗出物溶解吸收有的情况下，渗出物不能完全溶解，可被结缔组织增生机化镜检嗜中性白细胞变性、坏死、崩解，可见崩解的组织碎片及多量巨噬细胞大叶性肺炎症状具支气管炎前驱症状咳嗽、流鼻液可见干咳、气喘，呼吸困难呈混合性呼吸困难，呼吸频率可达每分钟60次铁锈色鼻液在肝变期可能出现铁锈色鼻液这是由于红细胞中的血红蛋白在酸性的肺炎环境中分解为含铁血红素所致如果这种渗出物在后期继续流出，是说明疾病处于进行性发展阶段结膜黄染大叶性肺炎症状高热稽留病初，体温迅速升高，可达40—41℃甚至更高，并维持至溶解为止，一般为6—9日大叶性肺炎症状心跳脉搏的增加与体温的升高不完全一致因体温升高有过敏的因素在内体温升高2—3°时，脉搏增加10—15次（一般体温每升高1℃,脉搏增加10次左右）血液学变化白细胞总数增多，淋巴细胞比例下降，单核细胞消失，中性粒细胞增多大叶性肺炎症状呼吸系统检查肺部叩诊充血水肿期过清音；肝变期浊音，可持续3—5So消散期恢复为正常的清音大叶性肺炎呼吸系统检查肺部听诊充血水肿期支气管粘膜充血肿胀而出现肺泡呼吸音增强，初为干啰音（捻发音），后转为湿性（水泡音）肝变期随着肺泡中渗出物的出现和增多出现湿啰音或捻发音，肺泡呼吸音减弱或部分消失溶解期渗出物逐渐被溶解，液化和排出支气管呼吸音逐渐消失，湿啰音则逐渐明显而增多；恢复期湿啰音逐渐变为捻发音，捻发音又逐渐消失而转为正常呼吸音肺炎各期听诊音的变化大叶性肺炎病程和预后典型病例一般持续一周左右，其后症状缓解至两周左右减退如无并发症（如肺脓肿、坏疽、胸膜炎等），一般可治愈若有溶解期或其后仍保持高温，或愈后反复升温，均为愈后不良之兆n大叶性肺炎诊断定型经过高热稽留铁锈色鼻液每一时期特征性的叩诊和听诊音的变化X射线检查肝脏疾病肝脏疾病临床综合症出血性素质神经症状水肿、腹水厌食、呕吐、下痢、便秘综合征肝肿大，肝区疼痛黄疸感光过敏血液学变化肝脏疾病临床综合症出血性素质影响VK的吸收，凝血酶原转变为凝血酶受抑制胆汁中胆碱参与脂溶性维生素的消化和吸收而VK则参与凝血因子II、V、皿、IX、的前体变为凝血因子的过程VK缺乏时，这些凝血因子最终不能合成凝血酣原合成不足，血液凝固时间延长参与凝血过程的纤维蛋白原和凝血因子V、VII都在肝中合成肝脏疾病临床综合症神经症状肝具解毒机能当严重肝功能不全时，内源性或外源性的有毒物质不能在肝中代谢解毒，在血液中积聚，进而导致中枢神经系统机能紊乱，其中最主要的是出现肝性脑病肝性脑病又称肝性昏迷，是由于肝脏不能清除血液中有毒的代谢产物而导致的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征它是以昏迷为主的一系列神经症状病病畜最初出现狂躁不安、抽搐、意识扰乱，继而昏睡肝性脑病的发病机理未完全清楚，一般认为与氨中毒、低血糖、水和电解质代谢障碍及酸碱平衡紊乱等因素作用于中枢神经系统的结果血氨升高来源内源性或外源性解毒途径氨在肝中经鸟氨酸循环合成尿素而解毒如氨大量产生或肝机能不良，则进入血液NH3+血液a-酮戍二酸一谷氨酸或谷氨酰氨，使脑中-酮戍二酸减少，而血脑屏障又阻止a-酮戍二酸进入脑组织一三竣酸循环发生障碍一神经机能紊乱低血糖症肝细胞变性坏死，细胞崩解产物吸收肝脏疾病临床综合症感光过敏叶绿素在消化道中正常的分解产物是叶红胆紫质，正常情况下是排入胆汁当胆汁排泄障碍时，叶红胆紫质在皮肤积聚，日光照射下出现感光过敏黄疸定义是可视粘膜上沉着黄色的一种症候群，不是一个独立的疾病，而是在许多疾病中可共同出现的一个临床表现分类溶血性黄疸，实质性黄疸，阻塞性黄疸黄疸两个基本概念游离胆红素由胆红素在血液中与a-C球蛋白结合而来不能从肾脏滤过，不能溶于水，只能溶于酒精临床化验时,不能和重氮试剂直接起作用，必须加入酒精后，才能出现紫红色，所以又称i间接胆红素i土或i°肝前胆红素i±o结合胆红素间接胆红展进入肝脏后与Z-C蛋白载体结合，形成Z-C蛋白载体胆红素，再与肝脏中葡萄糖醛酯I结合一再与肝脏中葡萄糖醛酯n结合，生成结合胆红素易溶于水，可通过肾脏滤出，作血清学试验时无需加酒精，即能与重氮试剂直接起紫红色反应，所以称为直接胆红素i肝后胆红素i±溶血性黄疸定义是由于红细胞大量破坏，胆红素生成增多，而使血液中间接胆红素增高，称“溶血性黄疸”，又称“肝前性黄疸”由于大量游离胆红素不能全部转变为结合胆红素，而使血液中游离胆红素增多溶血性黄疸临床特点血液中游离胆红素增多血液间接试验阳性粪胆素增多尿胆素原含量增多黄疸较轻由于游离胆红素颗粒大，不易通过血管壁进入粘膜实质性黄疸定义由于肝细胞变性坏死，将游离胆红素变为结合胆红素的能力减弱，而使血液中间接胆红素和直接胆红素实言性会疸临床特点血液中游离（间接）胆红素和结合（直接）胆红素均增多血清学试验呈双阳性，双向试验阳性为实质性黄疸指征原因肝细胞和毛细胆管损害，造成胆汁排泄障碍，直接胆红素可从坏死部位进入血窦或淋巴道粪胆素减少尿胆素原增加，尿中出现直接胆红素，使尿色加深黄疸明显有一部分结合胆红素不能全部排出，又逆流入血液；结合胆红素颗粒小，可进入粘膜，所以黄疸明显阻塞性黄疸定义由吊胆汁排出障碍，而使血液中直接胆红素含量增高阻塞性黄疸临床特点直接试验阳性（血液中出现结合胆红素）粪胆素缺乏，粪呈泥土色尿胆素原阴性，尿胆红素阳性黄疸明显急性实质性肝炎Acute ParenchymatousHepatitis定义是由于传染性或中毒性因素侵害肝实质而引起，其病理学特征为肝实质炎症，肝细胞变性、坏死临床特点黄疸，消化机能障碍，神经症状急性实质性肝炎病因中毒因素长期饲喂霉败饲料而引起黄曲霉毒素中毒化学性毒物中毒（如础、磷、四氯化碳、有机氯等）传染性因素传染性胸膜肺炎、出血性败血症、肝片吸虫病以及其他一些细菌性感染，常伴发实质性肝炎继发性因素在一些细菌性疾病、心脏衰弱等病程中，由于循环障碍，肝脏长期瘀血而导致门静脉性肝炎急性实质性肝炎发病机理由于肝细胞发生肿胀、变性和坏死影响胆汁的形成和排泄黄疸血液中胆酸盐过多，反射性地引起迷走神经兴奋，心跳变慢排泄到肠道内的胆汁减少或缺乏，肠道蠕动缓慢，故病初便秘、，继而肠内容物腐败加剧，同时脂肪消化吸收障碍，则发生下痢；肠道中维生素K的吸收与合成减少，致凝血酣原减少，病畜具出血性素质肝脏的代谢和解毒机能障碍肝性昏迷急性实质性肝炎临床症状全身症状倦怠，体温可能稍有升高消化机能障碍食欲不振，消化不良，初便秘，后下痢，或二者交替发生，粪便恶臭常有腹痛，猪有呕吐现象黄疸可视粘膜、皮肤及皮下组织黄染皮肤瘙痒，脉搏徐缓急性实质性肝炎临床症状神经症状精神沉郁或兴奋，严重者共济失调，抽搐或痉挛，或呈昏睡状态（肝昏迷）临床检查叩诊肝浊音区扩大；触诊有疼痛反应血液检查直接和间接胆红素明显增加GOT,GPT活性显著增高急性实质性肝炎诊断诊断依据临症病畜消化不良、黄疸、容易兴奋或昏迷检查肝区叩诊和触诊的变化结合血液和尿液的实验室检查结果急性实质性肝炎治疗治疗原则排除病因，加强护理保肝利胆清肠止酵促进消化机能，减少有毒产物的吸收保肝、清肠、排毒急性实质性肝炎治疗排除病因，加强饲养管理消毁与处理霉变饲料给予富含蛋白质和维生素的、易于消化吸收的饲料保肝利胆常用25%葡萄糖注射液大动物500-1000ml）5%葡萄糖注射液大动物2000-3000ml）可加5%VC或VB溶液必要时，可加2%肝泰乐溶液清肠止酵可用硫酸钠、硫酸镁鱼石脂10—20g,加水4000—5000mL马、牛一次灌服急性实质性肝炎治疗对症治疗出血性素质10%氯化钙溶液牛、马100~150ml,猪、羊20~30ml静注或安络血肌肉注射减轻炎性反应地塞米松、氢化可的松等皮质激素狂躁兴奋水合氯醛等肝硬变Hepatic Cirrhosis定义肝硬变又称慢性间质性肝炎，其病理学变化为肝细胞变性、坏死以及结缔组织增生临床特征慢性消化不良，黄疸，肝、脾肿大，腹水肝硬变病因原发性肝硬变食入有毒植物，或霉变饲料饲料中缺乏蛋白质和维生素，引起肝营养不良，逐渐发展成肝硬变继发性肝硬变慢性肝炎慢性阻塞性黄疸慢性心源性肝瘀血钩端螺旋体病肝片吸虫病、血吸虫病、猪蛔虫病等肝硬变发病机理引起腹水由于肝细胞变性和坏死肝脏合成的蛋白质（特别是白蛋白）减少，血浆胶体渗透压降低；肝脏对醛固酮和抗利尿素的灭活作用减小肝脏是激素灭活的主要器官醛固酮吸钠排钾；抗利尿素促水重吸收这两种激素在血中的含量升高，使水盐代谢紊乱，导致钠水潴留肝细胞肿胀一门静脉压升高一胃肠脾等器官的静脉血回流受阻一毛细血管内液体渗出增多，同时淋巴管极度扩张，甚至破裂，大量淋巴液渗出，因而产生腹水肝硬变临床症状食欲不振，消化不良病畜逐渐消瘦、衰弱；牛前胃弛缓，其他家畜发生肠气胀；犬与猪则发生呕吐出现轻度黄疸发生腹水腹围明显膨大；严重病例，终因肝功能衰竭而出现肝昏迷腹部检查叩诊初期病例肝脏浊音区扩大，后期则浊音区缩小触诊体质瘦弱的犬和猪，于腹两侧的肋骨弓的下面，可触摸到肝脏硬度增加，脾脏肿大肝硬变临床症状血液检查白蛋白减少GPT、GOT及AKP（碱性磷酸酶）活性增高尿液检查尿中胆红素和尿胆原呈阳性肝硬变诊断慢性消化不良、消瘦，腹水，血液和尿液检查肝硬变治疗除去病因，加强护理给予富含碳水化合物和蛋白质、低脂肪的饲料清理胃肠保护肝脏，增强解毒功能葡萄糖静脉注射补充维生素A、Bl、C、K等腹水治疗用利尿药，如利尿酸、利尿素等药物治疗无效时，可施行腹腔穿刺放出腹水防止喂给霉败饲料和食入有毒植物，及时治疗各种原发病，是预防本病发生的根本措施心血管系统疾病心血管系统的调节心脏具有强大的代偿能力代偿方法有二增加心血输入量和排出量增加心搏动速度提高单位时间内的血液排出量心血管系统的调节代偿失调心血管系统的代偿能力有限，在超出一定范围、一定限度时，会导致心力衰竭从动脉流出的血液不能全部从静脉收回，也即充血性心力衰竭外周循环衰竭静脉回流不足，心脏不能完全充满而减少了每分输出量见于失血过多或大出血尽管养分和氧气供应不足，但不发生心力衰竭和瘀血心肌炎（Myocarditis）定义心肌炎是伴发心肌兴奋性增强和心肌收缩机能减弱为特征的心脏肌肉炎症分类病理过程分心肌变性以心肌纤维发生变性坏死为特征心肌炎症心肌营养不良、兴奋性增高，收缩力量减弱按病程来分急性心肌炎、慢性心肌炎按病因来分原发性心肌炎、继发性心肌炎但本病单独发生较少，大多继发或并发于其它疾病中心肌炎病因可继发于白肌病（硒缺乏症）口蹄疫可因急性心肌炎而死亡风湿症心内膜花菜样增生药物过敏可引起急性心肌炎如青霉素、磺胺类药物、先锋霉素（头抱霉素）过敏等败血症和中毒病心肌炎发病机理传导系统机能障碍心肌兴奋性增高轻微的刺激，如疼痛、运动等，可使心跳突然加快，出现阵发性心动过速室性心外收缩由于心肌炎性病灶刺激，心肌传导系统内的兴奋灶所产生的冲动比窦房结早，导致心肌内个别部分产生早期收缩表明心肌严重受损传导阻滞心肌传导性破坏，希氏束产生部分或完全阻滞，导致心室与心房或两个心室之间收缩不一致，出现期外收缩或节律不齐全身血液循环左心房f左心室（动脉血）f主动脉f（体循环、也称大循环）f静脉f右心房f右心室（静脉血）f肺动脉一（肺循环）一肺静脉（静脉血）一左心房心肌炎临床症状心肌兴奋性增高心跳加快，心音亢进，脉搏充盈、快后期代偿失调而出现心力衰竭时呼吸困难，可视粘膜发绢心性喘息对称性水肿（多见于下垂部分，如胸前、颌下、垂肉等）心肌炎心功能检查运动后心跳迅速加快运动停止后要经过较长时间（一般3min）后心跳仍旧加快，甚至比原来更快经过5min后才逐渐恢复到正常水平这种心功能反应现象，即心肌功能亢进而出现心跳加快，是确诊本病的重要依据之一心肌炎心功能检查自测方法静止时测心跳次数快步跑五分钟，停止后测心跳次数然后过3min再测一次，观察心跳是否恢复到原来水平判别如恢复，则心功能正常如不但未恢复，反而继续加快，再过2min后才恢复到原来水平，则为心功能检查阳性n心肌炎心功能检查心跳与脉搏不一致心跳快，心音高朗脉搏微弱（血管充盈度降低）心跳节律不齐心音性质改变第一音增强、混浊或分裂；第二音减弱，出现杂音或奔马调心肌炎鉴别诊断都出现垂肉水肿创伤性心包炎伴有心包磨擦音或心包拍水音心肌炎休息、补充葡萄糖、钙制剂后水肿减轻心包炎（Pericarditis）定义心包的炎症及渗出过程称为心包炎分类根据病原传染性心包炎由细菌或病毒引起非传染性心包炎又分为创伤性心包炎和非创伤性心包炎根据炎性渗出物的性质浆液性心包炎浆液性-纤维素性心包炎纤维素性心包炎腐败性心包炎心包炎病因传染性心包炎传染性胸膜肺炎、猪出血性败血症、猪丹毒、猪瘟等非传染性心包炎，又分为创伤性心包炎，非创伤性心包炎见于某些内科疾病，如感冒，上呼吸道感染、肺炎、化脓性胸膜炎、心肌炎、维生素缺乏症等创伤性心包炎traumati cPer icard itis定义是由异物刺破网胃和横膈膜，到达心包，引起心包发生充血、肿胀及炎性渗出物积聚，导致心包舒张障碍而出现一系列临床表现创伤性心包炎临床特点具有创伤性网胃炎临床表现前胃弛缓，具特异的异常姿势颈静脉阳性波动垂肉、颌下水肿脉搏升降与体温升降不一致一般体温升高，脉搏加快；而创伤性心包炎中体温下降而脉搏依然加快心跳快而微弱，听诊可听到磨擦音或拍水音创伤性心包炎临床症状1本病多发生于妊娠后期或分娩后，或跌倒后突然发病具创伤性网胃炎症状顽固性瘤胃曦气和周期性前胃弛缓，应用健胃药治疗无效具网胃区疼痛症状血相变化体温升高发病2—3天内，体温升高1—2℃,热型为驰张热或稽留热，以后体温下降，恢复正常但体温下降后脉搏仍旧加快，这种体温与脉搏不相一致的现象为创伤性心包炎的示病症状，具诊断价值创伤性心包炎临床症状2具特异的异常姿势左侧肘头外展不愿行走忌左转弯上坡容易下坡难多立少卧，呈马的卧地起立姿势保持前高后低姿势正常颈静脉波动在正常情况下，颈静脉波动是在右心房收缩时，由于腔静脉血回流入心时一时受阻，及部分静脉血逆流，并波及到前腔静脉而至颈静脉所引起，故此波动发生于心房收缩与心室舒张的时期逆行性波动的高度一般不超过颈的下1/3处用手指压住颈静脉中段，如远心端和近心端波动均消失，为阴性波动创伤性心包炎临床症状3颈静脉检查颈静脉显著怒张，呈索状，穿刺时血呈喷射状颈静脉阳性波动按压颈静脉中部位，可见下方颈静脉出现波动，称为i0阳性波动i士如上下方都出现，称为搏动i土创伤性心包炎临床症状4水肿多发部位为垂肉、颌下、胸前，水肿液为淡黄色区别肾性水肿多发部位为眼脸，如猪水肿病心区叩诊心浊音区扩大心脏正常位置一般位于胸腔下1/3处，3/6肋间，胸腔正中线左侧上界可达肩关节水平线上方，后界可达6-C7肋间如腐败发酵，则上界出现鼓音或半鼓音创伤性心包炎临床症状5心脏听诊初期心跳加快由炎性刺激引起，可达100次/分，心音快而微弱出现杂音病初心包上有少量纤维素渗出，出现磨擦音随着炎性渗出物增多，由磨擦音变为拍水音如全部积满液体，则声音很微弱如炎性渗出液吸收，则又出现磨擦音创伤性心包炎诊断家畜保定好—瘤胃般气时要先穿刺放气插上胃导管，将食道中液体吸出灌进点液体石脂或油，或灌水反复冲洗也可预先肌注6%毛果芸香碱（拟胆碱药）50mg（促进食道壁肌肉蠕动，促分泌），过半小时说明胃导管要作记号，从咽喉部到第十肋骨，否则即使推到贲门也可引起死亡也可用较软的柳条等物其它急骤通噎法僵绳短系于左前肢前部，快步驱赶，异物急咽打水通噎法胃导管触到异物，用水冲击异物打气通噎法锤叩法颈部食道阻塞，一边锤，一边叩击，将异物击碎外科法食管切开第二节前胃疾病反刍动物牛、羊、骆驼、鹿反刍是反刍动物特有的消化机能，是一种复杂的反射动作，先由饲料刺激网胃、瘤胃前庭和食管沟的粘膜感受器的传入神经，兴奋延髓逆呕中枢，再由传出神经一肌肉一逆呕反刍动物内科病中80%为消化道疾病，而前胃占其中的60-80%前胃弛缓（Atony offorestomach）又称单纯性消化不良（Simple indigestion）是由于支配前胃的运动神经兴奋性降低，导致瘤胃收缩力减弱,影响了正常消化吸收的一种前胃机能紊乱性疾病临床特点瘤胃收缩力减弱反刍不全，无力有明显的瘤胃内环境变化可继发瘤胃壁坏死、中毒性瘤胃炎等（机能性变化转变为器质性变化）病因饲养失误长期应用单一饲料饲喂长期饲喂粗纤维多、营养成分少的稻草、麦秸、豆秸等饲草，消化机能过于单调和贫乏，一旦变换饲料.，即引起消化不良过多应用了精料应用了粗硬不易消化吸收的饲料如野生杂草，作物秸杆，小杂树枝饲喂牛、羊，由于纤维粗硬，刺激性强，难于消化，常导致前胃弛缓饲喂了霉烂变质饲料管理上的失误饲料突变；饲养方式突变；气候突变；长途运输；过劳；劳疫后立即饲喂或饲喂后立即劳疫；继发许多传染病、寄生虫病及营养代谢性疾病过程中都可继发前胃弛缓发病机理血Ca水平；迷走神经机能紊乱是前胃弛缓发生的主要因素；神经机能与乙酰胆碱有关；乙酰胆碱的释放与血Ca水平有关；当血Ca水平降低时，Ach释放减少，神经体液调节功能减退，从而导致前胃弛缓的发生、发展临床症状一般症状皮温不均末梢（鼻尖、尾尖）冰凉，耳根发热鼻镜发凉，甚至干燥产乳量减少严重时出现明显的全身反应体温下降，呼吸心跳加快，鼻镜皴裂前胃弛缓的基本症状是消化不良，即显著的消化机能紊乱食欲反常拒食酸性料（发酵产酸的青饲料，如青饲玉米等），或仅食几口青料，严重时食欲废绝反刍不全，无力食团次数减少至40口以下，甚至只有20口反刍动作，一般在饲喂后半小时到1小时开始，每昼夜约进行4-10次左右，每次20-40分钟至1小时，每个返回口中的食团约行30-50次再咀嚼排便迟滞、干固后发生下痢，出现水样便出现轻度瘤胃朦气瘤胃检查听诊；瘤胃蠕动次数减少至1-2次/min,正常为5次/min左右瘤胃内环境变化瘤胃液PH值降低至
5.5左右甚至更低（正常
6.5-7）；纤毛虫数量减少至10万/mn以下正常为50-100万/mm:有的说为60万一180万纤毛虫活性下降纤毛虫活性检查方法瘤胃液（颗粒物质）沉淀活性试验（The sedimentactivity test）用10ml过滤瘤胃液加50mg葡萄糖（纤毛虫营养液）放入37-38℃恒温箱，观察瘤胃液颗粒物质漂浮时间长短根据临床症状静脉怒张、磨擦音、拍水音等呈木马状时，任何人都可以诊断但无治疗价值创伤性心包炎鉴别诊断心肌炎用钙剂，易好转胸膜炎听诊也为磨擦音，区别胸膜炎的磨擦音与呼吸有关，呼吸停止后，磨擦音消失；而心包炎与心跳有关胸膜炎会发生胸腔积液，叩诊时出现水平浊音，随体位改变而改变瓣膜疾病Valvular disease概念P211心脏瓣膜病又称慢性心内膜炎，是指心脏瓣膜、瓣孔的形态结构发生改变，导致以瓣膜闭锁不全和瓣孔狭窄为特征，呈现血液循环障碍的一种慢性心内膜疾病形态结构改变包括瓣膜孔狭窄，瓣膜相对闭锁不全一般来说，右侧心脏病易死，而左侧代偿能力强本病多发于猪，牛有时也可发生瓣膜疾病..瓣膜包括三尖瓣右房室口含有的三片三角形的瓣膜，又称右房室孔二尖瓣位于左房室口，又称右房室孔肺动脉瓣肺动脉口各有三个半月形的瓣膜主动脉瓣主动脉口各有三个半月形的瓣膜，称半月瓣瓣膜疾病病因先天性心脏瓣膜病家畜在胚胎发育时期，心脏或心内膜发育异常继发于急性心内膜炎心内膜炎会使结缔组织增生，心内膜增厚一瓣膜狭窄或闭锁不全急性心内膜炎通常继发于关节炎、猪瘟、猪丹毒、猪链球菌病等继发于慢性心肌炎由于心肌无力，过度心扩张而导致瓣膜闭锁不全现象主动脉孔狭窄aortic insufficency产生缩期杂音心脏收缩时，左心室血液在进入主动脉时受阻，血液形成漩涡，震颤瓣膜而产生，同时引起胸壁震颤小脉左心室流入主动脉的血液减少，使血管充盈度不足，动脉压降低，脉搏细小，称i°小脉i土是主动脉孔狭窄的示病症状左心肥大由于血液通过主动脉孔的阻力增大，左心室必须加大其收缩力，久而久之，导致心脏肥大叩诊左侧心脏浊音区扩大主动脉瓣闭锁不全左心室肥大左心室在扩张的同时同时接受来自左心房和动脉的大量血液，发生扩张；而收缩时又需驱出大量血液，而使左心室逐渐肥大触诊感到心搏动增强，胸壁震颤叩诊心浊音界明显扩大n左房室孔二尖瓣狭窄舒期杂音在左心室舒张期，血液从左心房进入左心室受到抵抗，这时左心室的血液形成漩涡运动，引起瓣膜游离缘颤动，产生舒张期杂音左心房代偿性肥大，由于左心房瘀血引起血液及造血系统疾病贫血（Anemia）概念贫血指单位容积血液中红细胞数、血红蛋白量及红细胞比容（压积）值低于正常水平的一种综合征贫血不是一个独立的疾病，而是多疾病共同出现的临床综合征贫血分类按病因来分溶血性贫血出血性贫血营养性贫血再生障碍性贫血按血色指数来分高色素性贫血低色素性贫血贫血分类溶血性贫血血液原虫病焦虫病，钩端螺旋体病、马传贫等，由于红细胞大量破坏，并超过造血作用的代偿能力时发生某些细菌感染如链球菌、葡萄球菌、产气荚膜杆菌引起的败备症，都可引起溶血性贫血某些中毒病如汞、碑、铅、二氧化硫及氨中毒等，都可引起溶血新生幼畜溶血性贫血母畜与仔畜的血型不同，在胚胎期作为抗原，刺激母体产生免疫性抗体胚胎期不进入胎儿，但存在于母体血液及初乳中，出生后食初乳可引起大面积烧伤出血性贫血见于血管受到损伤，如外伤、手术、内脏出血、肝脾破裂贫血病因及分类营养性贫血造血原料缺乏蛋白质缺乏是血红蛋白的主要成分，蛋白质缺乏时，可使骨髓造血机能降低，引起低色素性贫血Fe缺乏是最常见的一种贫血铁在体内有反复被利用的特点，一般不会引起机体缺铁只有在以下情况下才会引起铁需要量增高如幼畜生长期、母畜妊娠或哺乳期，而饲料中缺铁铁吸收障碍如消化不良、胃酸缺乏、胆汁分泌和排泄障碍贫血营养性贫血铜缺乏铜是红细胞形成过程中所必需的辅助因子在血红蛋白合成及红细胞成熟过程中，铜起促进作用铜兰蛋白可促进二价铁氧化为三价铁，形成三价铁传递蛋白而进入骨髓缺铜时，体内铁不能得到有效利用，造成贫血钻缺乏钻是VB12（钻胺素）组分，参与蛋白质和核酸合成，缺乏时细胞不能分裂，引起巨细胞性贫血贫血病因及分类再生障碍性贫血是由于骨髓造血机能障碍引起的贫血，在血液中红细胞、白细胞和血小板同时减少中毒性因素某些化学物质对骨髓造血机能有毒性抑制作用，如神、苯、汞某些药物中毒如氯霉素以及磺胺类这些毒性物质不仅抑制红细胞生成，而且也可抑制白细胞及血小板的生成，使骨髓多能干细胞受到损害氯霉素抑制机理核昔分为A（腺噂吟）、G（鸟喋吟）、C（胞嗒咤）、T（胸腺喀咤），而氯霉素的分子结构与嗒咤核昔相似，可产生竞争性抑制，从而抑制DNA模板的合成，阻断niRNAN与核糖体的结合，从而抑制蛋白质合成,使骨髓造血机能抑制物理损伤常为放射性损害如X射线、同位素可干扰骨髓干细胞DNA、RNA及蛋白质的合成，使红细胞的分裂受阻骨髓肿瘤如白血病、多发性骨髓瘤等，都可使骨髓造血机能降低或丧失，引起贫血贫血分类血色指数血红蛋白含量的减少只能反应贫血的程度，不能标志贫血的特征与性质只有同时考虑红细胞数与血红蛋白，才能较全面鉴别贫血的类型血色指数二被检动物血红蛋白量（血2被检动物红细胞数（％）健康动物平均血红蛋白量（％）健康动物平均红细胞（％）血色指数值与贫血分类正常时，血色指数为1左右（
0.8-
1.2）;大于1为高色素性贫血；小于1为低色素性贫血简单的理解血红蛋白的减少比红细胞为快，则血色指数降低，呈“低色素性贫血”红细胞的减少胜于血红蛋白，则为“高色素性贫血”贫血分类所以出血后的贫血一般为低色素性贫血血液中出现未成熟红细胞，红细胞中血红蛋白的饱和度不足而某些溶血性贫血，常呈高色素性贫血总结溶血性贫血高色素性失血性贫血低色素性营养性贫血低色素性再生障碍性贫血低色素性贫血临床综合征生长发育受阻或停滞可视粘膜皮肤颜色苍白贫血红细胞减少，血红蛋白减少，红细胞比容值降低、血液稀薄、凝固不良有间隙性下痢或便秘严重贫血时，在胸腹部、下颌间隙及四肢末端水肿、体腔内积液，胃肠吸收和分泌机能降低，经常下痢溶血性贫血可出现黄疸衰弱，易出汗、疲劳或昏厥生活力和抵抗力下降，易继发感染贫血:诊断病史调查查明病因或原发疾病出现贫血的临床综合征血液学检查红细胞数、血红蛋白量、血色指数涂片检查检查红细胞形态、大小、染色，有无网织红细胞或迟成红细胞贫血:治疗祛除病因，治疗原发病止血压迫性止血或血管结扎毛细血管出血可用K肾上腺素涂布内出血，用止血药安络血、VK
3、凝血酶等输血反复小剂量输血，可刺激骨髓造血机能输血前最好做血凝试验，因血型不同时可发生抗原抗体反应，出现溶血补充造血原料如Fe（血红蛋白）、Cu（铜兰蛋白）、Co、VB12,叶酸等提高血容量用血浆代用品，如人造血浆或全血仔猪营养不良性贫血（Piglet DieticAnaemia）定义仔猪营养不良性贫血又称“缺铁性贫血”，仔猪在2-4周之内由于体内的铁消耗过多，而外界环境未能及时补充所引起的一种以矿物质代谢障碍所致贫血为特征的血液疾病临床特点生长发育受阻可视粘膜苍白下痢贫血血清铁含量下降发病情况本病多发于圈养仔猪（尤水泥地面）、纯种猪或生长发育快的猪，多发于冬季或早春季节仔猪营养不良性贫血病因由于仔猪体内铁耗尽，外界环境中又未能及时补充而引起人们忽略了补铁的重要性圈养仔猪接触不到土壤进行放牧饲养的仔猪，可从青草土壤中得到一定量的铁而圈养仔猪，猪舍建筑的地面用的是水泥、木板、石板，使仔猪出生后就不能与土壤接触，这就丧失r对铁的摄取来源饲料中铁、钻、VB
12、叶酸等缺乏继发于某些寄生虫、传染性疾病、水肿病、病毒性腹泻、气喘病等也可引起贫血的发生仔猪营养不良性贫血病因仔猪为何易发生缺铁性贫血？仔猪体内（肝）贮存铁有限，出生后铁很快耗尽正常的初生仔猪是不贫血的，每100ml血液中含血红蛋白8—12g,出生后则逐渐下降，至8—10天时最低,仅有4-5go这是由于生理性原因胎儿时期由肝脏造血，出生后改变为骨髓造血，这种过渡将引起一种贫血状态，称为生理性贫血若此时红细胞数量并不降低，则呈低色素性贫血，若伴有铜缺乏，则红细胞数量也下降仔猪为何易发生缺铁性贫血？仔猪生长发育较快，对铁的需求量大60日龄仔猪体重是初重的15-20倍从1斤半长到20公斤每天约需要6—8mg铁由于铁的吸收率低，仔猪需每天口服铁15mg左右仔猪从乳中得到的铁极少仔猪每天从乳中得到的铁为Img左右所以如外界无铁，则铁缺乏仔猪为何易发生缺铁性贫血？仔猪营养不良性贫血临床症状主要看三点不活泼，被毛粗糙，皮肤皱褶皮肤颜色苍白耳部血管不明显手压耳朵再放开，如贫血，恢复时间长，即血管充盈时间延长仔猪营养不良性贫血治疗注射用铁钻针或生血素肌注仔猪150mg铁饮水硫酸亚铁
2.5g氯化钻
2.5g硫酸铜1g亚硒酸钠
0.5g水1000ml,混合后用纱布滤过，每公斤体重用
0.25ml,涂布于母猪乳头上，或混于仔猪饲料及饮水注意二价铁易吸收，三价铁（如柠檬酸铁、枸檬酸铁）吸收差仔猪营养不良性贫血预防用生血素在3日龄（不超过4日龄）一次注射即可铁150mg/ml,硒lmg/mlo用铁钻针（50mg/ml）第一次3-4日龄，2ml第二次11-12日龄,2mlo铁是否补过，看粪便颜色，如粪便呈黑色，则高铁注意家禽铁含量只能用7-8ppm,高铁易引起中毒第六章泌尿系统疾病泌尿系统疾病临床综合症尿量改变由于肾小球滤过率与肾小管重吸收机能障碍，出现尿量变化少尿肾小球滤过率减少，而肾小管重吸收机能增强，见于肾炎多尿排出尿量增多，比重降低，达
1.001-
1.01（正常
1.01—
1.05）肾脏机能障碍肾小球滤过率增加
②肾小管重吸收降低中枢性损害见于非炎症型肾病无尿尿液形成障碍，见于肾炎或肾病后期，膀胱空虚尿闭尿液不能排出，见于尿道阻塞或膀胱麻痹尿失禁、尿淋漓失禁中枢神经或脊髓损害，使膀胱括约肌松驰尿淋漓炎症刺激频尿由于炎症刺激，见于肾炎尿质量变化正常尿中尿液成分改变蛋白尿正常尿中含微量蛋白，不易测出在急性肾功能不全时，由于缺血、缺氧或中毒等因素，导致肾小球毛细血管通透性增加肾小管对原尿蛋白质重吸收减少尿中蛋白含量23mg/ml,则为蛋白尿蛋白尿是肾炎的重要症状，但蛋白质多少与肾炎病情严重程度不成正比蛋白尿又分真性蛋白尿和假性蛋白尿两种真性蛋白尿由肾脏性疾病引起假性蛋白尿由非肾脏性疾病引起，如膀胱、尿道的炎症血尿由肾小球毛细血管破损引起可分为以下三种肾性血尿排尿开始到结束，始终为红色，分布均匀膀胱血尿排尿结束时尿液呈红色，尿液中有红细胞尿道血尿排尿开始时尿液中有红细胞尿三杯试验开始、中间、结束尿沉渣检查尿沉渣是肾脏及尿路感染过程中所出现的一种病理产物有机沉渣红细胞损害白细胞炎症脓细胞化脓性炎症肾小管上皮细胞呈纺缠形，如在尿液中出现则说明肾损害膀胱上皮细胞扁平尿道上皮观察方法尿液离心lOOOrpm,5—lOmin,加稀碘液观察管型（或圆柱）尿液中出现圆柱状或管型样物质它是在肾小管内凝集而成的，后随尿液排出管型可分为血球圆柱红细胞颗粒圆柱颗粒物质透明圆柱随尿排出的蛋白质凝固肾炎中一定有血球圆柱心血管综合症肾性高血压肾炎一肾组织局部缺血一刺激致密斑一肾小球旁细胞释放肾素（肾素是一种蛋白水解酶，能催化血管紧张素原转变为四管紧张素）一肾活素大量分泌（包括醛固酮一肾素一血管紧张素f）一末梢小血管痉挛性收缩，导致血压升身O如临床上出现顽固性或持续性血压升高，则应怀疑慢性肾炎或肾坏死听诊主动脉第二音增强由于血压升高，心舒张时，血液冲击瓣膜引起叩诊心浊音区扩大左心室肥大肾性贫血红细胞生成受氧的供应所限制缺氧情况下，体内红细胞的生成加速，这是通过肾脏来调节的机理缺氧一肾脏产生促红细胞生成因子（酶），可使血浆中无活性的促红细胞生成素原一（具有活性的）促红细胞生成素，可刺激骨髓的造血机能，加速红细胞的生成和释放肾炎一肾局部出血一使肾红细胞生成酶减少一红细胞生成减少一肾性贫血（即由肾机能不良而引起的贫血）血液学改变低钠血症、高钾血症生理情况下，血清中K+][Na]是靠醛固酮的分泌来调节的低钠高钾可刺激肾上腺皮质球状带一醛固酮t一使肾小管对钠的重吸收和对钾的排泄量加强，维持钠钾平衡肾机能不良，会影响醛固酮的分泌低蛋白血症酸中毒肾可维持体内酸碱平衡，肾小管可分泌H，K\NH4+,而吸收Na-肾机能不良时，排酸、产氨能力降低，导致酸中毒水肿可产生水肿，但并不经常出现原因肾小球滤过障碍，Na*及水分在体内积聚蛋白尿一血浆胶体渗透压降低水肿多发部位眼睑，四肢末端（如猪水肿病）所以，肾病要少吃盐和水尿毒症肾机能高度衰竭，主要表现体温下降，皮温不均呼出气体有氨味，呼吸抑制（呼吸次数减少）昏迷或兴奋血液中非蛋白氮含量增高肾炎（Nephritis）指肾小球、肾小管及肾间质的炎性过程临床特点肾区敏感和疼痛少尿或无尿出现蛋白尿、血尿及各种管型分类急性肾炎指肾实质的急性炎症由于炎症主要侵害肾小球，故又称为“肾小球性肾炎”慢性肾炎又称间质性肾炎病因急性肾炎原发性急性肾炎很少见，继发性最常见的病因是感染和中毒继发于某些传染病如传染性胸膜肺炎、口蹄疫、猪瘟、猪丹毒等是由于病毒或细菌及其毒素作用于肾脏引起，或是由于变态反应而引起中毒性因素内源性中毒如胃肠道炎症、大面积烧伤或烫伤外源性中毒如采食了有毒植物或霉变饲料，或化学物质中毒（汞、部、磷等）有毒物质经肾排出时产生强烈刺激作用而发病继发于邻近器官的炎症如月旁胱炎、子宫内膜炎、阴道炎等诱因如受寒感冒机体受寒一全身血管反射性收缩，尤其是肾小球毛细血管壁痉挛性收缩一肾血液循环障碍一防御机能降低一微生物侵入繁殖一肾炎慢性肾炎慢性肾炎由于病程长，常伴发间质结缔组织增生，致实质（肾小球、肾小管）变性萎缩其病因与急性肾炎相同，只是刺激作用轻微，持续时间长，引起肾的慢性炎症过程急性炎症由于治疗不当或不及时，可转化为慢性肾炎变态反应发病机制有两种学说细菌感染及中毒细菌感染产生毒素，有毒物质或有毒代谢产物随血液循环到达肾脏，并停留于肾小球毛细血管网或肾小管内，引起肾充血、水肿、炎性渗出由于致病因素的强度不同，可引起弥漫性或局灶性的病理变化变态反应认为肾炎的发生不是由于细菌或毒素直接对肾脏的毒作用而是由某种细菌感染后所引起的一种变态过敏反应性疾病种肾炎发生于某种传染病发生后，而不发生于该病的病程中病原微生物及其毒素随血液循环入肾，停留于肾小球毛细血管基底膜上皮侧，由于细菌大，不能通过基底膜，细菌蛋白与上皮侧基底膜粘多糖结合，生成特殊的复合抗原，抗体针对这种抗原物质生成特异抗体当持续感染或再次感染时，抗原抗体发生反应，产生组织胺或类组织胺物质，作用于肾小球，使肾小球发生充血、肿胀、变性、坏死，最终导致肾小球发生变态反应所以肾炎的发生是由感染后所致的一种变态过敏性反应临床症状1肾区敏感、疼痛表现腰背僵硬，步伐强拘，小步前进少尿，后期无尿家畜频频做排尿姿势，但每次排出尿量较少个别病例会有无尿现象，同时尿色变浓，比重增高出现蛋白尿、血尿及各种管型尿检发现，尿中蛋白质含量增高尿沉渣中见有透明管型、颗粒管型或细胞管型临床症状2肾性高血压动脉血压增高，动脉第二心音增强，脉搏强硬病程延长时，出现血液循环障碍和全身静脉瘀血现象水肿不一定经常出现，在病的后期有时会出现见有眼睑、胸腹下或四肢末端发生水肿严重时伴发喉水肿、肺水肿或体腔积水尿毒症重症病畜的血液中非蛋白氮含量增高，呈现尿毒症症状诊断病史是否患有某些传染病、中毒病是否有受寒感冒的病史临床症状如肾区敏感疼痛少尿或无尿、血尿血压升高水肿尿毒症尿液检查治疗加强护理，注意营养，适当限制饮水和食盐饲喂量抗菌消炎广谱抗菌素青、链磺胺类对肾毒性最大，要饲喂时用小苏打，促使其排出吠喃类药物最好用吠喃坦丁钠，1-2g内服，口服后大多通过尿路排出，用于尿路感染每日2次，连用3-4天长期大量有些抗生素对肾脏有损害作用，如磺胺类、青、链霉素免疫抑制疗法应用免疫抑制剂促肾上腺皮质激素（ACTH）可促进肾上腺皮质分泌糖皮质激素而间接发挥作用，可抑制免疫早期反应，同时有抗菌消炎作用醋酸泼尼松50-150mg,肌肉或静脉注射，每天1-2次，连用3-5天氢化可的松100-400mg/次，静注或肌注醋酸可的松100-400mg/次，同上应用抗肿瘤药物（烷化剂）如氮芥（环磷酰胺）等利尿消肿当有明显水肿时，以利尿消肿为目的，应用利尿剂利尿素20-30g内服25%氨茶碱（利尿平喘）10-20g,肌注或静注氯曝酮大动物l-2g双氢克尿曝100-400mg速尿10-20ml肌注如严重水肿，用利尿药效果不好，可用脱水剂，如山梨醇250m次静注尿路消毒可根据病情选用尿路消毒药，如乌洛托品，本身无抗菌作用，内服后以原形从尿中排出，遇酸性尿分解为甲醛而起到尿路消毒作用为使尿路保持酸性，可服氯化钱，马、牛用10-15g对症疗法心力衰竭用强心药，如安钠咖、樟脑、洋地黄酸中毒血尿止血剂尿毒症用5%NaHC0300-500ml静注3输葡萄糖透析疗法，用离子将腹水吸掉尿石症（Urolithasis）概念尿液中析出过饱和盐类结晶，刺激泌尿道粘膜，引起局部发生充血、出血、坏死和阻塞的一种泌尿器官疾病临床特征排尿障碍，严重时尿闭有亚急性疼痛症状膀胱破裂尿毒症分类根据尿石形成和移行部位来分类，可分为四类肾结石尿石形成的原始部位主要是肾脏（肾小管、肾盂、肾盏），肾小管内的尿石多固定不动，但肾盂尿石可移动到输尿管输尿管结石（输尿管）膀胱结石尿道结石发病情况尿石在公畜、母畜都可形成，但尿道结石仅见于公畜饲喂高蛋白、高能量、高磷饲料的易发病因饲料饲喂高能量饲料大量给予精料，而粗饲料不足，可使尿液中粘蛋白、粘多糖含量增高，这些物质有粘着剂的作用，可与盐类结晶凝集而发生沉淀饲喂高磷饲料富含磷的饲料有玉米、米糠、放皮，棉壳、棉饼等高磷的饲料饲喂过多，使Ca、P比例失调，易使尿液中形成磷酸盐结晶（如磷酸镁、磷酸钙）过多饲喂了含有草酸的植物如大黄、土大黄、如蓼科、水浮莲等，易形成草酸盐结晶有些地区习惯于以甜菜根、萝卜、马铃薯、青草或三叶草为主要饲料，易形成硅酸盐结石饲料中VA或胡萝卜素含量不足时，可引起肾及尿路上皮角化及脱落，导致尿石核心物质增多而发病与尿液PH值有关碱性尿液（草食动物）慢性膀胱炎、尿液贮留、发酵产氨可使尿液PH值升高磷酸盐和碳酸盐在碱性尿液中呈不溶状态，促进尿石形成中性和酸性尿（肉食动物）酸性尿液中磷酸盐、碳酸盐不易析出，但尿酸盐、草酸盐易沉淀与饮水的数量、质量有关饮水少，促进结石形成多喝水，可预防尿石硬水中矿物质多，易导致结石甲状旁腺机能亢进甲状旁腺素大量分泌，使骨中的钙、磷溶解，进入血液感染因素在肾和尿路感染的疾病过程中，由于细菌、脱落的上皮细胞及炎性产物的积聚，可成为尿中盐类晶体沉淀的核心特别是肾炎，可破坏尿液中晶体与胶体的正常溶解与平衡状态，导致盐类晶体易于沉淀而形成结石其它因素信道损后、应用磺胺类药物等发病机理尿石症是伴有泌尿系统疾病，特别是肾机能障碍的一种矿物质代谢紊乱的全身性疾病，尿石发生与饲料、尿液PH值及饮水质量有关发病机理尿石组成成分核心（中心）有机源物质如脱落的上皮细胞、炎性产物（红细胞、白细胞、脓细胞、坏死组织等）组成实体（外围）尿液中析出过饱和盐类结晶家畜种类不同，尿石的化学成分也不一致包括碳酸钙、磷酸钙、草酸钙、碳酸镁、磷酸镂、尿酸镂等饲料种类也影响结石构成粘附物质尿液中高分子物质，如多肽、粘蛋白等结石形成条件结石核心的存在必须有有机源物质存在，如脱落的上皮细胞等尿中溶质的沉淀正常尿液中，含有大量呈溶解状态的盐类晶体及一定量的胶体物质盐类晶体与胶体物质之间保持相对平衡一旦这种平衡破坏，即晶体超过正常的过饱和浓度，或胶体物质分子间的稳定性结构破坏，会导致尿液中析出大量过饱和盐类结晶促进结石形成的诱因尿液浓稠、尿潴留、尿液PH值（影响不同类型尿石的形成）尿液中生化物质粘附尿液中的肽类、粘多糖等物质，粘附尿液中析出的矿物质盐类晶体上，沉积于有机源的核心物质上，形成结石总之，尿石形成的条件是有结石核心的存在；尿中保护性胶体环境的破坏；尿中盐类结晶物质逐渐析出并凝集临床症状肾结石有肾炎样症状肾区敏感疼痛、腰背僵硬、步态强拘、血尿等输尿管结石家畜表现强烈疼痛，单侧输尿管结石不表现尿闭直检可摸到阻塞上方一侧输尿管扩张、波动膀胱阻塞有时不表现任何症状，但多数表现频尿或血尿如阻塞到颈部，则尿闭或尿淋漓尿石症临床症状尿道结石占70-8096不完全阻塞排尿痛苦、排尿时间延长，尿液呈线状、断续状或滴状流出，常常在发病开始时出现完全阻塞发生尿闭病畜后肢叉开，弓背举尾，频频排尿但无尿液排出尿道探诊时，可触及尿石所在部位直检膀胱膨满，体积膨大，富有弹性，按压无小便排出膀胱破裂家畜疼痛现象突然消失，表现很安静，似乎好转腹围膨大由于尿液大量流入腹腔直检腹腔内有波动感，但无膀胱腹腔穿刺尿味，含蛋白，呈Rivalta反应阳性注射红色素或酚酸液，15min后出现在腹腔内，穿刺有红色液体治疗手术尿道口阻塞较多可施行尿道切开术或月旁胱切开术预防避免长期单调饲喂富含某种矿物质的饲料或饮水钙磷比例应为
1.5~2:1粮中应补充足够的防止上皮形成不全或脱落VA,对泌尿系统疾病（如肾炎、膀胱炎）应及时治疗，以免尿液潴留平时应适当地给予多汁饲料或增加饮水，以稀释尿液，减轻泌尿器官的刺激，并保持尿中胶体与晶体的平衡对舍饲的家畜，应适当地喂给食盐或添加适量的氯化镂，以延缓镁、磷盐类在尿石外周的沉积第七章.家畜营养代谢疾病学总论概念家畜营养代谢疾病学是研究动物营养物质（糖、脂肪、蛋白质）、矿物元素（常量元素及微量元素）、维生素等缺乏、不足、或过量而引起代谢障碍，从而出现的临床综合征内容包括病因、发生机理、临床症状、诊断、鉴别及防治临床综合征生长发育受阻或停滞消瘦贫血消化紊乱异食癖畜产品数量或质量下降免疫力、机体抵抗力下降诊断排除传染病、寄生虫病代谢性疾病在流行性、群发性、暴发性、地方性、季节性等方面与传染病类似，必须结合病原学、血清学、病理学等手段进行鉴别诊断流行病学调查不明原因疾病增多，应用疫苗效果下降具群发性、地方性、季节性发病率、死亡率（所以也叫“漂浮活性试验”）健康牛、羊刚采食后应是3min,如前天采食应该是9min（活性下降:微粒物质漂浮时间延长）纤维素消化试验（The cellulosedigestion test）10ml+50mg（同上）棉线下吊一个金属球，浸入瘤胃液内，在37℃恒温箱中观察棉线断裂时间如时间短，则纤毛虫活性大；如时间长，则纤毛虫活性差77年开始用此方法健康动物48-64h；如大于72h,则纤毛虫活性降低发酵产气测定用U形发酵管，10ml+50nig两端用石蜡封闭，放入37℃恒温箱如产生气体，则石蜡上移，根据刻度可判定产气率
①正常30min内产生1-2ml
②如瘤胃般气（产气厉害）,30min内可达5-10ml.
③如瘤胃弛缓，则小于1ml诊断诊断依据发病原因；临床症状；检测瘤胃内容物的变化鉴别诊断瘤胃朦气前胃弛缓可发生轻度瘤胃瞰气真胃左方变位奶牛通常于分娩后突然发病，左腹下可听到钢管音（金属音）创伤性网胃炎泌乳量下降，姿势异常、体温中等度升高，腹壁触诊疼痛瓣胃阻塞治疗治疗原则
1.排除胃肠道积聚物（用泻剂）
2.维持瘤胃内环境，恢复纤毛虫活性
3.促进胃肠蠕动
4.帮助消化
5.加强护理，注意营养说明不论急性或慢性的前胃弛缓，均主张首先给予盐类泻剂或油类泻剂然卮在饮水或补液的条件下给予小苏打（NaHCOs）,以纠正瘤胃内环境变化，恢复纤毛虫活性；再用高渗盐水（促反也可）或拟胆碱药促进胃肠蠕动当疾病恢复时，适当应用助消化药，在整个治疗过程中辅助全身疗法（补液、输糖等）促进反刍动物胃肠道蠕动的方法与措施L瘤胃兴奋剂⑴吐酒石（酒石酸睇钾）⑵马钱子（酊）、木别子（士得宁）为中枢兴奋药
2.拟胆碱药兴奋副交感神经，恢复体液调节机能，促进瘤胃蠕动氨甲酰胆碱毛果云香碱新斯得明加兰他敏注意怀孕后期禁用；痛胃朦气、心力衰竭禁用；瘤胃蠕动时用，如瘤胃不蠕动，效果不好如以上药物中毒，用国托品抢救用拟胆碱药物效果很好
3.应用高渗盐水或促反刍液高渗盐水即10%NaCl,心、肝功能不好者不能用促反刍液:氯化钠50g（10%）氯化钙25g
（596）安钠咖lg（
0.2%）水500nli可促进胃肠蠕动临床应用方法碱醋疗法适用于慢性前胃弛缓20%石灰水上清液200ml（或小苏打180g）食醋250ml用20%石灰水上清液灌服后半小时再用食醋250ml每天一次，连用4-5次可调节瘤胃内容物PH值，恢复瘤胃内微生群系及其共生系，增进前胃消化机能瘤胃积食（impaction ofrumen）定义瘤胃积食也叫“瘤胃扩张”、“瘤胃食滞”，是由于采食了大量易般胀、不易消化吸收的饲料而引起的瘤胃容积急剧扩张，最后引起麻痹的一种前胃机能紊乱性疾病临床特点腹围急剧膨大听诊蠕动音减弱甚至废绝叩诊呈浊音；触诊内容物坚硬，有捻粉样感觉（手压留痕）病因原发性病因贪食、精料过多；采食了大量不易消化吸收的饲料，如青草、苜蓿等；或易于膨胀的饲料，如玉米、大麦等继发性病因前胃弛缓、创伤性心包炎、瓣胃阻塞等发病机制一般而言，瘤胃积食是在前胃弛缓的基础上发生发展的营养代谢性疾病发病特征发病缓慢几天、几周甚至几月发病率高，多为群发性呈地方性流行如硒缺乏，可分为三个流行带东北-陕西-西南甘肃-新疆黄海f东海疾病症状多样化出现各种非特异症状，且出现亚临床表现（产品数量质量下降），如奶牛酮病不发生接触传染一般不出现体温升高，常表现为体温下降经化验可确定病因饲料、器官元素含量测定补充了缺乏的元素，疾病就能很快恢复发病原因饲料中某种元素缺乏或不足消化机能障碍如胰汁分泌障碍，脂性维生素吸收不足或慢性胃肠炎对某种元素需要量剧增高产泌乳、妊娠，生长快，，生产性能高而供给量少仔猪生长快，60日龄可达初重的15-20倍，铁的需要量增多防治措施改良土壤采用施肥的方法，使土壤中含量丰富硒Se,铜Cu,硼B,磷P,钾K的缺乏与土壤中的含量有关牧草喷洒微量元素缺硒补硒饲料、饮水中添加仔猪低血糖症（Hypoglycemia YoungPiglets）概念本病多发生于出生后1—3天仔猪，临床上以衰弱、平衡失调、体温下降、肌肉发抖为特征生化特性低血糖可达3mg/100ml正常为70—80mg/100ml病因原发性低血糖症由于吃乳不足所致母猪营养不良，泌乳量少母猪患有各种疾病，如子宫内膜炎、乳房炎、MMA综合症（子宫炎-乳房炎-无乳综合症）、链球菌病等继发于仔猪的某些疾病发生先天性震颤、溶血性贫血、脑水肿等发病机制新生仔猪肝脏内一般都有良好的糖原贮备肝糖原含量100T50mg/kg血糖含量70-80mg/10mlo但初生仔猪一周内生糖能力不强，如吃乳不足，会很快把贮存的肝糖原消耗，血糖浓度迅速下降2—3天内可达10—30mg/100ml,甚至低于3mg/100ml因此，出生后第一周，常是本病发生的高峰期临床症状出生后1-3天发病衰弱，不活泼不吃乳，走路不稳，倒地不起，四肢伸直，抽痉，肌肉发抖，麻痹体温下降，心跳快，达80次/分血糖低于正常水平可达
1.5-3mg/100ml,正常水平为70-80mg/100ml.诊断初生后不久发病体温下降低血糖血糖水平下降治疗补糖10-20%葡萄糖注射液:20ml/只并配给Vcl.Oml,地塞米松（氢化可得松）5mg腹腔注射，每隔4小时一次直到可用人工哺乳或喝到母猪乳汁为止保暖防寒仔猪最适环境温度为27-32℃用人工乳或乳粉（内含乳糖）喂给可加鲜牛奶，、可、鸡蛋清VBI酮血症概念酮血症又称醋酮血症是由于各种原因引起血液中酮体（8-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）蓄积使血酮、尿酮、乳酮含量升高，称为酮病临床特征酮血症、酮尿症、酮乳症和低血糖症昏睡或兴奋，偶而发生运动失调体重减轻产奶量下降发病情况本病常见于高产泌乳奶牛，多发于分娩后一个半月之内病因碳水化合物缺乏，脂肪、蛋白质饲料过多奶牛酮病常见碳水化合物饲料、蛋白质、脂肪饲料均缺乏，称“饥饿性酮病”，奶山羊多见如“绵羊妊娠毒血症”引起消化紊乱的一切因子都能引起酮病的发生如生产瘫痪、子宫内膜炎、乳房炎、真胃左方变位、创伤性网胃炎等引起的酮病较轻，称“继发性酮病”妊娠、泌乳、分娩或双胎都可导致酮病的发生发病机制酮体的生成酮体在肝中生成在肝中，乙酰辅酶A的氧化不完全，会缩合成酮体，随血流流经肝外组织（心肌、骨骼肌及大脑等）时，可被氧化利用乙酰辅酶A来自脂肪酸的B-氧化和丙酮酸脱竣乙酰辅酶A在三竣酸循环中被利用，它与草酰乙酸结合后开始一柠檬酸--草酰乙酸，在此循环中，产生ATP正常情况下，血流内酮体含量很少肝脏中酮体产生的速度与肝外组织分解酮体的速度处于动态平衡在某些情况下，肝中产生的酮体超出了肝外组织的利用限度，会造成酮体在体内积聚，而造成酮病低血糖三酸酸循环障碍低血糖低血糖持续的低血糖，可导致脂肪大量动员，经B-氧化而产生的乙酰辅酶A经缩合成大量酮体瘤胃代谢紊乱瘤胃内纤毛虫活性降低一分解发酵作用降低-生成丙酸减少，而乙酸、丁酸生成增多（可占80%,正常各占50%）t丙酸供给不能满足所需，挥发性脂肪酸比例改变在正常情况下，丙酸是反刍动物体内糖的主要来源（50%）,其次还有乳酸、甘油和生糖氨基酸体内葡萄糖消耗量过大高产泌乳据统计，27公斤乳中含1225克乳糖一个乳糖需两个单糖合成如果日产34公斤乳，则几乎把体内所有的乳糖全部消耗掉乳牛产后40天内可达到泌乳高峰高峰期出现越快，产乳越多，越易患酮病三竣酸循环障碍乙酰辅酶A氧化需要草酰乙酸，如果草酰乙酸缺乏，则乙酰辅酶A积聚一酮体酮体对机体的危害酮体本身毒性很小但高浓度的酮体对中枢神经有抑制作用B-羟丁酸、乙酰乙酸是酸，可导致代谢性酸中毒血糖含量下降，脑组织能量供应障碍，可使牛产生神经症状嗜睡或兴奋酮体可利尿，所以临床上表现脱水由于脱水而表现迅速消瘦甚至拒食，使疾病迅速恶化，而粪便常常干燥临床症状高产奶牛分娩一个半月之内，3胎以上牛多发消瘦多尿尿落地多泡沫产乳量迅速下降，乳脂含量增高，乳汁易形成泡沫，类似初乳表现神经症状初期可见兴奋不安、磨牙、肌肉抽搐、感觉过敏；转为抑制时表现精神沉郁，对刺激缺乏反应，多数牛出现嗜睡，无目的徘徊，或原地踏步，视觉障碍呼出气、尿液、挤乳时可闻到酮味或大蒜味血糖含量下降一般下降到30-40mg/100ml正常70-80mg/100ml血酮、尿酮、乳酮含量升高为30mg/100ml,正常0-7mg/100ml亚临床酮病生产中常见症状不明显，但消瘦、产奶量减少诊断根据临床症状食欲骤减、乳产量急剧下降、神经症状等低血糖、高血酮亚临床酮病血、乳中酮体浓度升高，乳产量逐渐下降，多于产后6周内发生，并可持续三周，并伴有体重下降高产、泌乳高峰期发病治疗替代疗法补糖20-50%葡萄糖，500ml,一次静注8096牛有显著疗效效果好坏主要看促肾上腺皮质激素ACTH机能状况血糖上升，仅能维持2小时，最好每2小时打一次也可10%皮下注射500ml,缓慢吸收可同时注射果糖lg/kg体重，配成1096浓度静注最好结合口服甘油，500ml/天注意口服葡萄糖效果差，一定要注射补充生糖先质甘油:500ml/天丙酸钠口服，250g/次，每天2次，连用3-5天乳酸或乳酸钙500g/次，第2次减半，连用3-5天激素疗法促肾上腺皮质激素ACTH100-400U,皮下注射作用促肝糖原分解，促糖异生.但糖异生过程中要消耗草酰乙酸，草酰乙酸价格贵酮血症治疗综合疗法先抑制泌乳，后补糖先用ACTH、地塞米松、或氢化可得松，抑制乳汁分泌后注射胰岛素缺点可能发生流产或抑制泌乳结合应用VB
12、钻lOOOmg口服丙酸代谢需VB12参与硒、缺乏症（selenium-vitamin Edeficiency）VE硒的发现和研究过程1917年发现硒元素1937年认为有剧毒，必需从饲料中除去1950年认识是动物必需的营养元素1963年确定硒缺乏是白肌病的病因，但机理尚不清楚1973年认识硒是谷胱甘肽过氧化物酶的中心元素，缺乏后可引起该酶活性降低硒、缺乏症:发病原因土壤中硒缺乏土壤中硒含量应大于5ppm,如小于5ppm,则为缺硒地区，多见于以下儿种土壤酸性土壤酸性土壤中含丰富的铁，铁与硒结合形成硒酸铁，影响硒的吸收火山形成岩，硒被挥发见于密集灌溉，造成硒流失煤燃烧放出硫，散落于土壤中，造成土壤中硒与硫不平衡，影响硒的吸收发病原因饲料中硒缺乏饲料中含硒量应达到
0.1-
0.15ppm（国标）实际要加到03-04ppm一般认为
0.06ppm为临界水平，低于
0.06ppm,则硒缺乏禾本科植物中缺硒如玉米，只含豆科植物富硒如苜蓿、黄芭（黄黄补气是因为富硒），小花棘豆（其中毒初以为是硒中毒，后查明为生物碱中毒）饲料中“缺乏饲料中%含量要达到25mg/kg,此时生长发育最快，如%含量小于5mg/kg,则认为是缺乏原因青饲料缺VE乏青饲料，尤其是胚芽中含量丰富饲料中含过多的不饱和脂肪酸，可使破坏饲料贮存不当VE VE贮存时间过长易氧化而失效，玉米放半年以上则有50%被破坏VE贮存、堆积、发酵使破坏VE生长发育快，或妊娠、泌乳，使需要量增高发病机制VE硒的生理作用硒和为生理性抗氧化剂，可使组织免受体内过氧化物的损害而对细胞起保护作用VE正常机体中的不饱和脂肪酸，会发生过氧化作用而产生过氧化物，过氧化物对细胞、亚细胞（线粒体、溶酶体等）的脂质膜产生破坏作用轻者变性，重者坏死体内有一种酶可以促进过氧化物分解，阻止它对脂质膜的毒性作用，这种酶就是谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）GSHPx由四个亚单位组成，每个亚单位含有一个硒原子所以硒是GSHPx的活性元素硒缺乏后该酶活性下降，补硒后该酶活性增高的生理作用（P305）为生理性的抗氧化剂VE VE可保护脂质膜中的不饱和脂肪酸不被氧化（生化）硒与VE两者有协同作用但硒的抗氧化作用要比大7000-10000倍VE当硒与缺乏后，不饱和脂肪酸发生过氧化作用所产生的过氧化物对细胞和亚细胞脂质膜产生毒作用，脂质膜最丰富的器官如脑、心肌、肝、肌肉、肾等，最易受到损害，从而出现一系列的症状病型发现有40多种动物可发生此病，病型及病变有20多种幼畜病变以白肌病为主，称为“肌肉营养不良”成畜以繁殖性障碍为主，表现流产、死胎归纳如下各种幼畜白肌病仔猪肝坏死（肝营养不良）小鸡渗出性素质及脑软化症狗、猫营养性肌病猪胃溃疡，鸡肌胃溃疡、糜烂成畜繁殖障碍中毒病概论毒物毒物是指某种物质在一定条件下（侵入途径、剂量及机体抵抗力）侵入机体后，与机体发生相互作用，并能使机体组织器官产生一定的病理变化，这种物质称为毒物毒物的三个条件小剂量可使机体产生相应的病理变化通常途径侵入机体可引起机体发病将空气打入静脉，可致死动物，但空气不是毒物由非生命动物（无生物）引起微生物引起的内毒素、或机体本身的酸中毒、碱中毒都不是中毒中毒:有毒物质通过皮肤、消化道、呼吸道粘膜进入机体，与机体相互作用，引起机体组织器官，产生一系列病理过程，甚至死亡，称为中毒第二节中毒病诊断病原检查，排除传染病病史调查，与传染病鉴别青壮年、食欲旺盛的家畜发病多，症状严重、死亡多无接触感染有无接触毒物的可能性发病后有何表现，有无流口水、肌肉痉挛发抖，大小便变化等发病后有无治疗，用何种药物，效果如何？临床症状的观察一般来讲，中毒病的发病特点是显著消化机能紊乱，呕吐、分泌物增多，发生胃肠炎神经症状表现兴奋、抑制、肌肉痉挛心机能衰竭，心跳加快、减弱、传导阻滞肺水肿出血，呼吸困难发生中毒性肝炎，GOT、GPT活性增高肾炎，表现血红蛋白尿和血尿管型贫血、溶血停喂可疑饲料后，症状迅速缓解毒物分析优点简便、迅速、可靠，这对中毒病的治疗和预防有指导意义缺点很少单独应用，只有把毒物分析和临床症状、尸体剖检结合起来综合分析才能做出准确的诊断有数千种化学物质和植物毒物，要对它们全部进行分析是不可能的样品数量有限，花费代价过高某些植物毒物，甚至化学毒物，至今没有可行的分析方法样品的采取应当无化学污染或残渣，轻微的污染也会产生错误的结果样品不能用水冲洗可能除去残毒；水可污染样品样品保存条件组织样品应在冰冻条件下送往实验室；血清和血液样品不应冰冻但可低温保存；样品内不要加防腐剂或福尔马林，除非有特殊原因应加以说明样品应注明畜主姓名、畜别或号数、死亡日期、取料日期、送检要求及送检单位等结果的分析必须考虑到其它证据若查出毒物，不一定就是中毒的证据而未查到毒物也不一定未发生中毒例如有机氯易蓄积，只能说明该动物接触过有机氯杀虫剂，而不能证明动物发生了有机氯中毒有机磷在机体内代谢快治疗原则中毒的治疗一般分为三个步骤进行预防毒物进一步被吸收特效解毒疗法支持和对症疗法治疗预防毒物吸收除去毒源严格控制可疑毒源，不使畜禽继续接触或食入毒物对可疑饲料、呕吐物等应及时收集销毁如果毒物的性质未定，应考虑更换场所、饮水、饲料和用具，直到确诊时为止内服泻剂盐类泻剂对有机汞、有机种、有机磷中毒可用，在这些中毒中禁用油类泻剂，因它们可溶解在油中，从而加快吸收油类泻剂有明显的出血性胃肠炎的病例，应用油类泻剂，因为盐类泻剂可加快胃肠炎的发生发展剂量中毒后动物对泻剂的耐受性很高，一般用倍量反刍动物内服与三胃注射相结合浓度一般用5-8%浓度，小于5%起不到下泻作用，大于8%则刺激作用加剧催吐适用于狗、猫、猪马不吐，牛不可催吐作用于化学感受器、兴奋呕吐中枢的药物最为有效通常应用阿扑吗啡和吐根糖浆阿扑吗啡吐根糖浆现硫酸铜狗用50700ml可催吐生的食盐放到咽喉部可催吐洗胃从消化道进入的毒物，洗胃是一种有效排除毒物的的方法洗胃彻底与否，是影响中毒病是否反跳的重要因素一般在毒物进入消化道4-6h以内者效果较好首先抽出胃内容物，留做毒物鉴定，继而反复冲洗，最后经胃管灌入解毒剂、泻剂或保护剂洗胃液最常用的是普通的清水，也可根据毒物的种类和性质，选用不同的洗胃液氧化剂有机磷中毒（敌百虫、乐果）O.KKMnO4液洗胃注意KMnO4浓度不可过高，10%可烧伤消化道粘膜2-3%小苏打液敌百虫中毒除外3%双氧水的11000倍稀释液硫代硫酸钠液吸附法吸附法是把毒物分子，自然地粘合到一种不能吸收的载体上，通过消化道向外排除，所有吸附剂以万能解毒药和活性炭等效果最好淀粉活性炭或木炭糅酸万能解毒药活性炭10g、轻质氧化镁5g、高岭土（白陶土）5g、鞅酸5g当发现疑似中毒病例而尚不知毒物性质时，可首先选用吸附剂排毒放血疗法牛放血1000-2000ml不会对机体产生多大影响放血后输血，同种牛，如黄牛对黄牛，奶牛对奶牛输血，问题不大利尿发汗A.P.C.或氨基匹林用的较少，因大动物的毛阻止汗液的蒸发瘤胃或嗦囊切开对于鸡，嗦囊切开后，用KMnO4冲洗牛瘤胃切开后，将胃内容物取出2/3,用小苏打冲洗，后用健康牛或羊的瘤胃内容物补入进行支持和对症疗法维护吸收机能，防止窒息输氧3%双氧水100ml加生理盐水500ml静注兴奋呼吸中枢药尼克刹米、回苏灵、山梗菜碱人工呼吸肺水肿限制输液量浓度浓度要高，输液量要少应用提高血管致密性（降低血管通透性）药物钙制剂地塞米松、Vc消炎保持安静，以免惊动维护心机能，防止心力衰竭强心剂西地兰樟脑磺酸钠安那咖补液促毒物排出，尤其是补钾硝酸盐和亚硝酸盐中毒（Nitrate andnitrite poisoning）概念动物因食用含多量硝酸盐或亚硝酸盐的饲料而引起的中毒临床上以可视粘膜发纳、呼吸困难并迅速窒息死亡为特征也称为“肠源性青紫症”，因本病是通过消化道途径发生，引起皮肤、口腔粘膜呈青紫色发病情况各种动物都能发生，但不同动物对亚硝酸盐的敏感性不一样，猪＞牛＞羊＞马，家禽和兔也可发生由于猪较敏感，又称猪的“饱湘症”，猪吃饱后突然死亡本病一年四季皆可发生，但以春末、秋冬发病最多亚硝酸盐中毒亚硝酸盐中毒也称为“变性血红蛋白症”或“高铁血红蛋白症”对猪来说亚硝酸盐中毒量:40-70mg/kg体重致死量100mg/kg体重硝酸盐中毒量700mg/kg体重临床特点采食后突然发病死亡口吐白沫，呕吐呼吸困难可视粘膜发紫，血液呈暗红色（或咖啡色）病因植物中硝酸盐含量受以下因素影响土壤中硝酸盐含量在重施化肥或农药的情况下，如硝酸钱、硝酸钠等硝酸盐类，或某些除草剂或植物生长刺激剂2,4-D（2,4--氯苯氧基乙酸）可使甜菜叶中的硝酸钾含量高达其风干物的
4.5%之多，未经喷洒者仅
0.22%植物不同的生长发育阶段一般来讲，在幼嫩期、开花前期或生长旺盛期，硝酸盐含量丰富植物硝酸盐含量影响因素与植物生长的环境有关生长在背阴面的植物硝酸盐含量高生长在阳光下的植物，硝酸盐含量低与光合作用有关，日照不足的情况下，可使亚硝酸盐的含量增高与收割的时间有关早、晚及雨天收割的植物硝酸盐含量高对动物来说，硝酸盐是低毒的，而亚硝酸盐是高毒的，硝化细菌能使硝酸盐转化为亚硝酸盐，硝化细菌广泛分布于自然界，其活动性受湿度、温度等条件的直接影响硝酸盐-还原为亚硝酸盐的原因加工调制不当烧的半生不熟，烟煮过夜（灶下有余火），再来喂猪，很容易引起亚硝酸盐中毒因为在烟的过程中有一定的温度（20—40℃之间）有一定的湿度通过硝化细菌的作用如大肠杆菌、梭状芽胞杆菌，可使硝酸盐还原为亚硝酸盐现在直接饲喂青料可解决这个问题硝酸盐-还原为亚硝酸盐的原因堆积发酵或霉烂幼嫩青草饲料堆积放置过久，特别是经过雨水淋湿或烈日曝晒者极易发酵产热所有这些，都硝化细菌提供了适宜的温度、湿度和时间条件，致使饲料中硝酸盐转化为亚硝酸盐，单胃动物多是由于食入已形成的亚硝酸盐而中毒，少数是因为胃酸不足或胃肠道疾病时胃肠道中的细菌把食入的硝酸盐还原为亚硝酸盐而中毒人的所谓“肠源性紫纲症”即是如此反刍动物其瘤胃内的理化和生物条件都适合，硝酸盐在瘤胃内纤毛虫作用下还原为亚硝酸盐对牛来说，除摄入过多的亚硝酸盐可发生中毒外，即使吃入过多的硝酸盐也有中毒的危险其它原因饮用硝酸盐含量过高的水如过施氮肥地区的井水或附近的水源水中的NO”含量超过200-500mg/l,即可引起牛、羊中毒咸菜盐少或浸泡时间过长，也可产生亚硝酸盐临床症状最急性型中毒猪常在采食后15min至数小时内发病常无明显症状，或仅稍显不安，站立不稳，即倒地而死由于这些严重的中毒病例多是精神良好、食欲旺盛者，故有人形象地将本病称为“饱湘瘟”急性型显著不安呈严重的呼吸困难脉搏急速细弱，全身发组体温正常或偏低，躯体末梢部位冰凉耳尖、尾端的血管中血液量少而凝滞，在刺破时仅渗出少量黑褐色血液中毒病牛采食后1~5小时发病发病延迟可能系瘤胃中硝酸盐转化为亚硝酸盐之故除呈现如中毒病猪所表现的症状外，尚可能出现流涎、疝痛、腹泻，甚至呕吐等症状诊断根据病史饲喂大量腐烂变质或加工不当的青料根据临床特点呕吐、腹泻、抽痉、粘膜发紫血液中变性血红蛋白的测定振荡试验抽取静脉血5nli观察，如为亚硝酸盐中毒，血液中有大量MHb,故颜色呈酱油色，在空气中用力振荡一刻钟，血液颜色仍不变正常者在振荡中遇氧即变为鲜红色但如加有抗凝剂，在5-6小时后才变为鲜红色，一般有10%左右的红细胞血红蛋白变为MHb,如变为40%,则中毒；如60%,则死亡治疗治疗原则使高铁血红蛋白还原为氧合血红蛋白MHbfHbO2美兰机理美兰是一种氧化还原剂，在低浓度小剂量时，先经辅酶I的作用变为白色美兰，而白色美兰可使高铁血红蛋白MHb变为正常血红蛋白剂量小剂量2-3mg/kg具还原作用，大剂量具氧化作用美兰用于猪的剂量是每公斤体重l-2mg,配成1%溶液静注配法1克美兰溶于10ml纯酒精中，再加生理盐水至100ml用于用于反刍兽的剂量要大的多，约为20mg/kg,如静注有困难，也可改为皮下注射，但剂量要大一倍美兰使用注意事项美兰高浓度大剂量应用时辅酶I不足以使之全部变为白色美兰，过多的美兰发生氧化作用，使氧合血红蛋白变为高铁血红蛋白，使病情恶化（呈现与亚硝酸盐相似的作用）因此在治疗时用的是低浓度小剂量，但在反刍动物已经证明，大剂量的美兰并不引起高铁血红蛋白症，所以可用较大的剂量甲苯胺兰其治疗机制与美兰相同，但疗效较高据试验，能使MHb还原的速度比美兰快37%用量5mg/kg,配成5%,静注或肌注其它治疗方法对于大家畜，如吃下饲料不久，刚出现症状，还可立即服用
0.05-
0.设的高锌酸钾溶液2000-3000ml,特别是反刍动物，可使瘤胃中残存的亚硝酸盐变为硝酸盐或内服NH4CI10-25g以破坏亚硝酸盐改善青绿饲料的堆放和蒸煮过程接近收割的饲料不要再施用氮肥或除草剂可将可疑青绿饲料一份与3份干草混喂，可避免中毒防止把硝酸盐肥料、药品和亚硝酸盐误认为饲料盐使用对饥饿、运输中的牛、羊、马等如喂给饲料有硝酸盐或亚硝酸盐疑惑时，最好每公斤饲料加四环素30-40mg,杀死其中把硝酸盐转化为亚硝酸盐的细菌有机磷农药中毒（organophosphate insecticidepoisoning）概念有机磷农药中毒是由于接触、吸入或采食了某种有机磷制剂所引致的病理过程，以体内的胆碱酯酶活性受抑制、从而导致神经生理机能的紊乱为特征临床特点瞳孔缩小分泌物增多肺水肿，呼吸困难肌肉发生纤维性震颤（抽痉）病因有机磷农药是一类毒性很强的接触性神经毒，经消化道和皮肤可引起中毒，中毒的主要原因有采食了被有机磷农药污染的饲料用盛装过农药的容器存放饲料或饮水农药与饲料混杂装运饲料库内或附近存放、配制或搅拌农药应用有机磷农药不当敌百虫治疥癣病用3%浓度，治蛔虫用
0.lg/kgo呼吸道途径吸入引起中毒如喷雾消毒时发生家禽对有机磷农药敏感，禁用敌百虫毒理侵入途径有机磷农药属剧烈的接触毒，具高度的脂溶性，可经完整的皮肤而进入机体，但通过消化道和呼吸道的吸收较为快速和完全消化道，皮肤，呼吸道家畜传出神经组成运动神经r肌肉；植物神经；付交感神经；交感神经家畜传出神经活动控制方式中枢刺激r电位差（神经冲动）-神经末梢―神经介质有两种胆碱能神经借助于乙酰胆碱来传导神经冲动肾上腺能神经借助于肾上腺素和去甲肾上腺素来传导神经冲动乙酰胆碱的作用乙酰胆碱是胆碱能神经末梢所分泌的一种神经传导介质，借助这种物质，可使组织器官产生一系列的生理活动毒蕈碱样作用支气管平滑肌、胃肠道平滑肌腺体（主要指支气管平滑肌），使之分泌增多作用于睫状肌，使之兴奋收缩，瞳孔缩小烟碱样作用小剂量可兴奋骨骼肌，所以在中毒后可使骨骼肌发生纤维性震颤大剂量可抑制、麻痹骨骼肌胆碱酯酶的作用胆碱酯酶能将乙酰胆碱水解为胆碱与乙酸神经末梢在接收到神经冲动时、释放乙酰胆碱产生一系列生理活动同时被胆碱酯酶水解为胆碱和乙酸这样有利于组织器官产生连续不断的生理活动胆碱酯酶活力指胆碱酯酶水解乙酰胆碱的能力有机磷农药抑制胆碱酯酶的机制有机磷进入血液后，与血液中胆碱酯酶结合，生成“磷酰化胆碱酯酶”，丧失了水解乙酰胆碱的活性，乙酰胆碱在神经末梢积聚，过度刺激胆碱能神经感受器，使胆碱能神经过度兴奋，而后转入麻痹磷酰化胆碱酯酶40min内可逆，40min后老化，不易被复活胆碱酯能的活力很重要，据测定人类血浆中胆碱酯酶活性，当降低至正常的70-80%无自觉症状40%开始出现临床症状小于10%死亡故一般均以50%作为危害指标临床症状毒蕈碱样作用当机体受毒蕈碱的作用时、副交感神经的节前和节后纤维，以及分布在汗腺的交感神经节后纤维等胆碱能神经兴奋，具体表现为肺水肿出现呼吸困难而窒息死亡，原因支气管平滑肌兴奋，发生痉挛性收缩腺体分泌增多，引起肺水肿为四大体症之一分泌增多流口涎、眼泪、鼻液等，为四大体症之一毒蕈碱样作用瞳孔缩小，甚至失明由于睫状肌收缩轻度中毒细胞内胆碱酯酶活力降低20%,瞳孔变化不明显；中度中毒瞳孔出现明显变化；严重中毒瞳孔缩小呈线状，对光反射消失，家畜出现失明毒蕈碱样作用排尿变化开始尿频膀胱括约肌发生痉挛性收缩；后来出现尿闭膀胱括约肌麻痹所以临床上一定要导尿，否则出现尿毒症腹泻、腹痛和呕吐牛、羊发生急性瘤胃朦气烟碱样作用支配运动神经，引起骨骼肌发生纤维性震颤，但当乙酰胆碱积聚过多时，将转为麻痹具体表现为肌纤维震颤、呼吸困难、血压上升，肌紧张度减退中枢神经症状兴奋不安、狂暴、全身痉挛心跳变化心跳加快、变弱乙酰胆碱中毒后应该心跳减慢，但在临床上，特别是中度中毒后，都见心跳加快、变弱可能原因心跳加快可能是要机磷直接作用于心脏，引起心肌炎而导致的体温升高，但不是特征性变化可能与肌肉痉挛、肾上腺髓质功能有关诊断神经体液调节紊乱f导致瘤胃收缩力减弱f瘤胃壁扩张、麻痹f反射性地引起皱胃幽门部痉挛f瘤胃内容物停滞f瘤胃积食f产生有毒物质蛋白质饲料f氨中毒一交感神经兴奋f兴奋不安、或出现昏睡谷类饲料一大量乳酸生成一瘤胃液渗透压提高一组织中水份吸收到瘤胃中去一组织细胞脱水、酸中毒临床症状亚急性临床症状磨牙、拱背、努责、举尾、呻吟、踢腹显著的消化紊乱食欲、反刍、暧气废绝；呕吐、使秘、腹泻神经症状血氨浓度增高一（血管壁）交感神经兴奋，使病畜出现兴奋不安、狂暴、昏睡等神经症状，同时视觉障碍、盲目徘徊脱水和酸中毒豆谷类饲料中毒特征临床检查视诊腹围急剧膨大，下方突出，后视呈梨状（朦气为上方突出听诊蠕动音废绝，但可听到水泡上升音叩诊浊音触诊由于瘤胃内充满内容物，感觉
①捏粉样感觉，手压留痕如豆谷类饲料，可摸到颗粒样感觉
②疼痛表现瘤胃穿刺左族部穿刺，有少量气体放出，酸臭实验室检查瘤胃内容物PH值下降一般到
5.5-
6.5（正常
7.2-
7.8）.瘤胃内容物挥发性脂肪酸含量增高一般达
147.5mg当量/100ml.正常49mg当量/100mL血氨浓度增高一般到45mg/100ml,正常
4.0mg/100ml.血液碱贮下降可下降到220mg/100ml,正常550mg/100ml.诊断诊断依据
1.采食了大量不易消化吸收的饲料
2.腹围膨大
3.听诊水泡上升音叩诊浊音触诊捻粉样感觉
4.实验室检查治疗治疗原则排除胃肠道积聚物促进胃肠蠕动纠正脱水，维持水、盐代谢纠正酸碱平衡，防止酸中毒发生帮助消化泻剂使用注意事项盐类泻剂硫酸镁、硫酸钠反刍动物对M晨敏感），且硫酸镁刺激性大，有明显炎症的用硫酸钠一只牛最多用10斤硫酸镁（一般一2斤）盐类泻剂最好和油类泻剂结合使用，浓度一般用8-10%低浓度，不泻；高浓度可加剧炎症泻剂易引起瓣胃阻塞，如发生瓣胃阻塞，不能用瘤胃曦气（ruminal tympany）定义中医又称“气胀”是由于采食了大量易发酵的饲料，在瘤胃内微生物的作用下迅速发酵，产生大量气体，引起瘤胃、网胃急性般胀，膈与胸腔器官受到压迫，影响呼吸与循环，并发生窒息现象的一种疾病临床特点发病急剧，左侧腹围显著膨大瘤胃听诊可听到金属音，叩诊有鼓音，触诊紧张，弹性消失暧气抑制显著的呼吸循环障碍分类根据产气环境来分泡沫性朦气气泡与饲料糊均匀混合，气体排出困难非泡沫性曦气气泡与饲料糊分离，不相混合根据病程来分急性瘤胃般气多为非泡沫性病史调查是否蚕不结茧根据临床特点四大体症病理剖检胃或真胃内有大蒜味毒物检查定氮试验血液中胆碱酯酶活性测定治疗试验用特效解毒剂及阿托品治疗，观察效果治疗必须注意“早”治，“快”治，稍有延误，虽非常有效的治疗，也无法挽救，应立即用特效解毒剂解磷定、氯磷定为胆碱酯酶复活剂两者为胆碱酯酶复活剂，能与磷酰化胆碱酯酶中的有机磷结合，释放出胆碱酯酶，并恢复水解胆碱酯酶的能力,使中毒症状减轻也能直接与有机磷结合成为无毒化合物而排出体外两者可与磷酰化胆碱酯酶A结合，生成磷酰化解磷定和胆碱酯酶解磷定、氯磷定注意事项急性中毒，一定要配合应用阿托品，以拮抗胆碱酯酶作用氯磷定、解磷定只能恢复胆碱酯酶活性，不能拮抗胆碱酯酶对神经感受器的作用双解磷、双复磷作用较解磷定强7T0倍阿托品为生理性拮抗剂，作用抑制分泌，包括唾液及胃肠道解除支气管平滑肌痉挛性收缩和分泌物增多，减轻肺水肿发生阿托品拮抗乙酰胆碱作用2小时后消失，所以2-3小时后要再用一次阿托品用法剂量中毒后，对阿托品耐受性提高，可高达正常剂量的4-5倍常规牛马10-50mg,猪羊犬570mg牛中毒后剂量可用50-200mg/次先用50mg,一次皮下或肌肉注射，2-3小时后还继续流涎，可再注射50咽,一般可愈狗10-50mg为极量慢性瘤胃般气病程长，多由瘤胃、网胃组织损伤而引起继发性瘤胃朦气，如创伤性网胃炎病因原发性瘤胃瞰气
1.大量饲喂了易发酵、产气饲料主要是豆科牧草如苜蓿、紫云英、三叶草、野豌豆等特别是在生长发育旺盛期、或幼嫩的含水量高的，或开花前期大量合用氮肥，其中含有植物浆蛋白，可引起泡沫性瘤胃朦气的发生
2.过多饲喂了幼嫩青草，沼泽地生长的水草等不含有植物细胞浆蛋白，不引起泡沫性瘤胃般气的发生，但含有暧气、反刍抑制因子，可引起非泡沫性瘤胃朦气的发生
3.饲喂了冰霜冻结的饲料、淀粉渣、啤酒糟等
4.过多饲喂了精料或配合不当的饲料
5.饲喂了霉烂变质饲料少一蹑气，多一中毒
6.遗传因素和个体差异发病机理.产气瘤胃是个发酵罐；内容物消化的过程就是发酵产气的过程；所产生的气体主要是CO、甲烷，以及少量氢、氧、氮和H2s等排气产生的气体，主要通过反刍、暧气排出一部分随瘤胃内容物经皱胃排入肠道和被血液吸收由此保持产气和排气的平衡但在病理条件下，由于产气过多，或排气障碍，都会导致瘤胃朦气的发生泡沫性瘤胃朦气发病机制有两个基本环节瘤胃内容物泡沫化；瘤胃内容物腐败发酵
一、瘤胃内容物泡沫化原因有二瘤胃内容物粘稠度增高；内容物表面张力降低泡沫化与下列饲料的成分有关植物细胞浆蛋白Leaf CystoplasmaticProtain也称为叶蛋白，特点可生成大量气泡在果胶甲基酯酶作用下可生成凝胶和半乳糖醛,使瘤胃内容物粘稠度增高可降低瘤胃液表面张力果胶甲基酯酶果胶酶可使果胶一果胶酸+C02,果胶酸遇水可变为凝胶，凝胶可提高瘤胃内容物粘稠度非挥发性脂肪酸柠檬酸、丙二酸、琥珀酸等，瘤胃中气体有30-40%由非挥发性脂肪酸组成皂式saponins可抑制暧气、反刍机能，并可提高瘤胃内容物粘稠度
二、腐败发酵瘤胃内容物腐败发酵可产生大量的低级酸，使瘤胃内容物PH值下降低PH值可维持气泡稳定性当PH值下降到
5.
66.0时，气泡稳定性最大，不易排出瘤胃内容物中产生大量的粘多糖，使粘稠度增高使氨基酸脱竣酶活性增强，产生大量有毒胺及酰胺类物质溶粘蛋白细菌大量繁殖，产生大量溶粘蛋白，可使溶粘蛋白含量增高抑制唾液粘蛋白作用Sallivary mucoprotain,唾液粘蛋白为抗月鼓气物质，它的作用受限后可导致瘤胃月鼓气非泡沫性瘤胃腋气的发病机制非泡沫性瘤胃般气的发生与饲料中的暖气抑制因子有关，如氟式与脱氢黄酮，具有降低前胃神经兴奋性，抑制瘤胃平滑肌收缩的作用，从而引起非泡沫性瘤胃朦气的发生瘤胃股气对机体的影响瘤胃过度膨胀和扩张，腹内压升高，影响呼吸和血液循环，病情急剧发展和恶化瘤胃内腐败发酵产物刺激，使瘤胃壁痉挛性收缩，引起疼痛不安疾病发展后期，瘤胃壁麻痹，气体排出更加困难，血液中C02显著增加，碱贮下降，最终导致窒息和心脏麻痹临床症状发病急剧急性瘤胃朦气，通常在采食大量饲料后迅速发病采食后
0.5-2h急性发作，病程急剧，
0.5-2h内死亡出现疼痛症状，如背腰弓起，呻吟等反刍、暧气变化开始暧气加强，频频暧气，后来暧气消失，反刍抑制显著的呼吸循环机能变化，呼吸显著困难，气喘心跳加速可达80-100次/分正常40—80次如达90次，危险；达120次，很危险瘤胃检查视诊腹围朦大，特别是左侧；后视呈苹果状，突出背线听诊初期蠕动亢进，后期逐渐抑制，可出现“矿性音”、“金属音”叩诊鼓音触诊高度紧张，手压不留痕瘤胃内容物检查性状呈粥状，瘤胃液中有大量气泡PH值PH偏酸性，为
6.2-
6.8纤毛虫活性开始增强，数量增多；PH下降后活性、数量下降胃导管检查泡沫性瘤胃瞰气仅排出少量带气泡饲料糊，症状不见改善；非泡沫性瘤胃朦气胃导管排出大量气泡，症状减轻治疗治疗原则防止窒息；排气；消气；阻止胃肠道内容物继续腐败发酵；帮助消化，提高食欲排气轻症采用机械性压迫排气按摩瘤胃或牵遛运动，上下坡驱赶口腔内横一木棒，上涂松木油，促进排气做拉舌运动重症1瘤胃穿刺放气部位瘤胃最高点注意事项
①放气应缓慢，过快易引起脑贫血休克死亡
②放气后注入止酵药
③避免感染应注射抗菌素，防感染；但腹膜和胃的伤口要错开2胃导管放气以上方法对泡沫性瘤胃月鼓气效果差消气用消泡剂机理降低瘤胃内内容物表面张力吸附气泡表面，使表面膜发生不均匀收缩，导致气泡破裂，促进气泡排出本身是一种表面活性物质能够取代或吸附气泡表面的活性物质，使其破坏主要的消泡剂植物油食用油大家畜500-1000ml1-2Jf灌服，6h一次，用2-3次松节油、酒精、鱼石脂、止酵膏、聚甲基硅酮油、土霉素等防止内容物继续腐败发酵可用2—3%NaHC03溶液，进行瘤胃洗涤，调节瘤胃PH值预防预防泡沫性瞰气是一个世界性难题限制饲喂易发酵牧草因原发性瘤胃胺气多发于牧草丰盛的夏季每年于清明前后，到夏至之前最为常见，所以在这个时候要特别注意在放牧前，先喂给青干草、稻草，以免放牧时过食青料，特别是大量易发酵的青绿饲料加油在新西兰和澳大利亚，用自动投药器口服抗泡沫剂，每天给予两次，每次60—120ml的油，以预防瘤胃月鼓气，但只能维持儿小时将油做成乳化剂，喷洒在将要饲喂的草地上加非离子性的表面活性剂即聚氧乙烯、聚氧丙烯方法牛羊在放牧前1—2周内，先给予聚氧乙烯或聚氧丙烯20—30g,加豆油少量，然后再放牧，可以预防本病创伤性网胃腹膜炎Traumatic Reticuloperitonitis定义又称“创伤性网胃炎”或“创伤性网胃横膈膜炎”是由于金属异物引起网胃、横膈膜及腹膜损伤和发炎临床特点
1.无饲家管理错误，出现周期性的瘤胃朦气和顽固性的前胃弛缓症状，应用健胃、促消化药无效，反而病情恶化
2.有网胃区疼痛症候群
3.有显著的血相变化发病情况本病多发于牛，羊很少发生舍饲牛发病率占90%以上病因饲养管理不当，饲料中混有金属异物如碎铁丝、铁钉、大头针、图钉等；其中铁丝占44%,铁钉42%,缝针9%,其它5虬异物又分为金属性异物和非金属性异物，其中主要是金属性异物金属性异物对机体的损伤程度，取决于以下四个因素
1.异物的尖锐性、粗细、长短
2.异物在网胃中的位置
3.异物在网胃中所处的角度
4.网胃收缩时对异物的压力形成的创伤取决于穿刺的方向基本解剖牛的左侧为瘤胃；右侧前方为肺•，右侧后上方为肝；网胃上方有肝、脾穿刺方向与造成的损伤
1.向前方刺引起横膈膜、腹膜损害，再向前引起心包炎的发生
2.向前上方造成创伤性肺炎
3.右后上方引起肝、脾脓肿
4.前下方刺引起肋膜炎
5.下方剑状软骨部脓肿发病机制牛为何易发生创伤性网胃炎？牛识别异物的能力特别差口腔粘膜敏感性差，舌背、郑部粘膜上有倒生的角化乳头与牛的采食特点有关采食粗糙，一般不经咀嚼即吞咽与网胃的生理结构有关网胃收缩能力很强，收缩时前后壁可紧密相贴吞入异物的位置与发病的关系在食道中或食管沟中，造成食道损伤或不完全食道阻塞，从而引起逆呕、呕吐如通过瘤胃一到达网胃底部，网胃收缩一网胃损伤一创伤性网胃炎异物在网胃中的角度越接近90度，越易引起创伤性网胃炎的发生临床症状金属异物在未刺入胃壁前，没有任何临床症状在一些诱因下，使腹内压增高，易刺入网胃而出现临床症状，首先影响消化机能周期性瘤胃朦气和顽固性前胃弛缓，应用健胃促消化药无效，反而病情恶化体温升高，脉搏加快体温升高1℃,可达
39.5-
40.5℃一般在穿破网胃72h之内发生，以后逐渐恢复正常，当有新的创伤时，又出现体温升高牛正常体温
37.5-
39.5o脉搏增至100—120次（正常50—80）出现网胃区疼痛症候群
1.采食、咀嚼、吞咽动作缓慢或突然停止；呼吸有两段呼吸现象
2.姿势异常企图保持前高后低姿势；排便时拱背举尾，但不敢努责
3.运动异常行走缓慢、小心，不愿走下坡路，随着行走往往出现呻吟
4.起卧异常卧地时先臀部下沉，后肢着地，然后前肢弯曲下沉；起立时先前肢，再后肢，呈马的卧地起立姿势
5.网胃叩诊（重锤或杠杆抬举检查）位置为左侧第6-7肋间剑状软骨部（!），叩诊表现疼痛血液检查［白细胞数增多
1.2-275/mm3,后恢复正常（8000-9000/mm）但白细胞分类上有显著变化
6.嗜中性白细胞增多占45-70%（书），正常只有30-35%,同时出现核左移，杆状核和幼稚型白细胞增多，表明机体处于防御阶段
7.淋巴细胞减少至30-45%（书），正常50-60%
8.淋巴细胞数与嗜中性白细胞的比值倒置=1:
1.7,正常为
1.7:lo
9.出现变性的嗜中性白细胞（或称为“中毒性白细胞”）表现染色不均匀，细胞核破裂或核溶解，或出现空泡变性的嗜中性白细胞（异型白细胞）10嗜酸性白细胞减少而嗜碱性白细胞消失诊断根据临床特点无饲养管理错误，出现周期性的瘤胃朦气和顽固性的前胃弛缓症状，应用健胃、促消化药无效，反而病情恶化有网胃区疼痛症候群有显著的血相变化示痛试验1）耆甲部按压试验此部位反应网胃区将此部位皮肤捏起再放下，如发生创伤性网胃炎，则表现疼痛和呻吟由于呻吟为特征性，可能听不到，可用听诊器放到气管部位听2）叩击膈肌不过其它膈肌损害也有疼痛叩击肋软骨与膈肌联结处肝病也可表现疼痛3）第一乳头挤乳反应，表现疼痛4）透热疗法网胃区透热，表现疼痛用金属探测仪检查磁铁，在30cm内可检测到，但不一定在创伤性网胃炎，也可能是胃内的无害金属X光检查、B超、内腔镜检查腹腔穿刺腹膜炎有淡红色液体流出，Rivalta反应阳性（含13%的蛋白质）治疗保守疗法应用抗生素使炎症消退，增生的结缔组织包埋异物，使异物固定，以避免刺入心包方法将牛保定，最好两边用门板固定，10—14天不活动，挤奶、饲喂都在该处进行或在一个斜面上，前肢用土夯实，前肢高出地面约25cm；饲料特别是青饲料，减少一半抗生素磺胺类药物
0.07g/Kg,青霉素300万单位，或链霉素3g,分别肌肉注射，连用3天注意两点
①将牛固定好
②饲料减半恒磁吸吮器投入恒磁吸吮器为长
7.5cm,直径1—
2.5cm的柱形磁铁，投入胃中，将异物吸出注意事项使用时应空腹（饿24h）,并大量饮水，效果好适用于比较松的、带有长的游离末端的金属异物，比较牢固的不能拔出为防止磁铁本身对网胃壁造成损害，最好用软的东西包裹缺点
①通过贲门部位时引起呕吐
②结缔组织包裹后拿不出用恒磁吸吮器投入，也是一-种有效的预防方法，创伤性消化不良的发病率可减少90%手术疗法施行瘤胃切开术，从网胃壁上摘除金属异物手术切开三分之一，手伸入网胃，用钳夹住铁丝，再拿出或从剑状软骨部切开抗菌素用3天，治愈率80—90%是否要做手术，要看病情而定，因为很多情况下，异物会自动掉入网胃最好的方法是患畜先保守治疗3天，如不见好转，再做瘤胃切开术慢性网胃腹膜炎病例，最好手术，因异物固定在网胃壁上预防饲料村前屋后、钢铁厂、垃圾堆附近不要放牧，这些地方收割的饲草也应仔细检查电磁装置奶牛场应有清理异物的电磁装置，所有切碎的饲料在饲喂乳牛前必须经过磁铁以除去金属异物用恒磁吸吮器（或磁铁环）投入每6—7年换一次治愈率80—90%瓣胃阻塞（obstruction ofomasum）概念瓣胃阻塞又称“瓣胃秘结”，中兽医又称为“百叶干”是由于前胃运动神经机能障碍及兴奋性降低，而导致瓣胃收缩力量减弱，使瓣胃内容物不能运送到真胃，水分被吸干而引起的一种阻塞性疾病临床特点排便显著困难频频作排便姿势，但不见粪便排出尿液变化开始色浓、少，而后无尿瓣胃检查听诊蠕动音废绝；穿刺感觉内容物坚硬，液体回抽困难，纤维长发病情况牛、羊皆可发生，羊较少在秋冬季饲料枯萎季节多发发病原因本病的病因，通常见于前胃弛缓，可分为原发性和继发性两种原发性饲喂粗硬的、不易消化的尖锐植物如枯萎的茅草、蔓藤、竹梢、树梢等长期饲喂粉料继发性前胃弛缓、真胃变位、皱胃溃疡等发病机制瓣胃由许多小叶组成，蠕动比瘤胃、网胃慢、弱；瓣胃壁遭受的压力和刺激比瘤、网胃要大得多；当瓣胃扩张时网-瓣孔扩张，网胃中内容物通过开张的网-瓣孔进入瓣胃当瓣胃收缩时把网胃来的食物进行机械性磨细，变成液态食物通过开张的瓣一皱孔进入皱胃所以只有液态饲料才能进入真胃。
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