《急性心包炎》课件

急性心包炎急性心包炎是心脏外层膜心包的急性炎症反应，可由多种病因引起，—包括感染、自身免疫疾病、代谢紊乱、创伤和药物反应等作为临床常见的心脏疾病，其特征性表现为胸痛、心包摩擦音和特征性心电图改变本课程将系统介绍急性心包炎的病因、发病机制、临床表现、诊断方法、治疗策略以及预后评估，旨在提高医师对该疾病的诊疗水平，减少误诊和漏诊，改善患者的生活质量和长期预后课程目标掌握急性心包炎的基本概念1理解心包的解剖结构、生理功能及急性心包炎的定义，为后续学习奠定基础深入认识疾病本质，把握其病理生理变化规律熟悉疾病的临床特点与诊断要点2系统掌握急性心包炎的典型临床表现、体征和辅助检查特点，提高临床诊断能力能够正确解读心电图、超声心动图等检查结果掌握治疗原则与方法3学习急性心包炎的药物治疗、介入治疗及外科治疗方案，了解不同治疗方式的适应证、禁忌证及注意事项能够针对不同病因制定个体化治疗方案提高并发症的识别与处理能力4了解急性心包炎常见并发症的特点、预防措施及处理原则，提高对危重情况的早期识别和干预能力重点掌握心包填塞的识别与紧急处理心包解剖结构心包的组成心包腔和心包液相邻结构关系心包由纤维性心包和浆膜性心包两部正常心包腔内含有淡黄色心包前方与胸骨、肋软骨及胸膜相邻15-50ml分组成纤维性心包位于外层，由致透明的心包液，起润滑作用心包液；后方与食管、主动脉和脊柱相邻；密结缔组织构成，具有一定的弹性和由超滤液和淋巴引流组成，正常情况下方与膈肌相连；两侧与纵隔胸膜和刚度浆膜性心包分为壁层和脏层，下维持动态平衡心包腔作为潜在间肺门相邻这种解剖位置关系解释了壁层与纤维性心包紧密结合，脏层紧隙，在病理状态下可容纳大量液体多种临床症状的发生机制贴心肌表面，二者之间形成心包腔心包生理功能机械保护作用心包为心脏提供外部保护屏障，防止心脏受到外力损伤同时限制心脏过度扩张，维持心脏在正常解剖位置，避免心脏在胸腔内过度移动这种保护作用在剧烈运动或体位变化时尤为重要减少摩擦作用心包腔内的少量心包液起润滑作用，减少心脏收缩舒张过程中与周围组织的摩擦心包液的正常分泌和吸收维持着精确的平衡，过多或过少都会影响心脏功能限制心脏急性扩张心包相对缺乏伸展性的特性，限制了心脏在短时间内过度扩张，维持心腔容积相对稳定这种限制作用对于维持心室舒张末期压力和容积关系至关重要，影响心脏的泵血功能免疫防御功能心包参与局部免疫防御，对抗感染和炎症过程心包含有各种免疫细胞和免疫活性物质，能够在病原体入侵时激活免疫反应，保护心脏免受损伤急性心包炎定义病理本质临床特征急性心包炎是指以心包炎症为主要表现主要临床特征包括胸痛、心包摩擦音、的疾病，由各种原因引起的心包浆膜急心电图异常和心包积液其中胸痛多为性炎症反应炎症可累及心包的壁层、胸骨后或心前区疼痛，常随呼吸和体位脏层或二者同时受累，导致一系列临床12变化而改变，心包摩擦音为诊断的特异症状与体征性体征病理生理特点时间界定急性期以渗出性炎症为主，可出现纤维按病程时间，心包炎可分为急性（周432蛋白、炎症细胞浸润和血性渗出心包）、亚急性（周）和慢性（周）2-66炎症会影响心包弹性和顺应性，导致心急性心包炎起病较急，症状明显，如包腔内压力升高，严重时引起心包填塞不及时治疗可发展为慢性或引起严重并发症流行病学5%急性心包炎占心内科急诊住院患者的约，每年住院率约为例万人男性发病率高于女性，男女比例约为5%

27.7/103:1岁30急性心包炎多见于青壮年，平均发病年龄为岁左右儿童和老年人群发病率相对较低，但老年患者并发症风险更高3015-30%未经适当治疗的急性心包炎患者复发率可达复发风险与病因、治疗方案及患者个体差异相关15-30%85%在发达国家，约的急性心包炎病例为特发性或病毒性，而在发展中国家，结核性心包炎占比较高85%病因概述特发性1未明确病因感染性2病毒、细菌、真菌、寄生虫自身免疫性3结缔组织病、炎症性肠病代谢性4尿毒症、痛风其他5创伤、放疗、药物、肿瘤急性心包炎的病因多种多样，临床上主要分为感染性和非感染性两大类在发达国家，病毒感染和特发性心包炎占主导地位，而在发展中国家，结核性心包炎比例较高多数情况下，特发性心包炎可能是未被识别的病毒感染所致明确病因对治疗策略制定和预后评估具有重要意义临床上应根据患者的临床表现、流行病学特点、实验室和影像学检查结果进行综合分析，必要时进行心包活检以确定病因病因感染性病毒性细菌性真菌性最常见的心包炎病因，主要包常见病原体包括葡萄球菌、链主要见于免疫功能低下患者，括柯萨奇病毒（尤其是组）球菌、肺炎球菌和结核杆菌等如艾滋病、恶性肿瘤、长期使B、埃可病毒、腺病毒、病毒细菌性心包炎可直接感染或用免疫抑制剂者常见病原体EB、巨细胞病毒、流感病毒和新邻近器官感染扩散所致，如肺包括念珠菌、曲霉菌和隐球菌型冠状病毒等病毒性心包炎炎、肺脓肿、纵隔感染等表等临床表现多样，诊断困难常见于上呼吸道感染后周现更严重，常伴高热、心包大，预后较差1-3，临床表现相对较轻量积液寄生虫性较为罕见，主要包括弓形虫、包虫、血吸虫等多见于流行区域和免疫功能低下人群临床表现缺乏特异性，诊断依赖病原学检查和血清学检测病因非感染性自身免疫性疾病1常见于系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、系统性血管炎和炎症性肠病等这类心包炎常反复发作，可与疾病活动度相关或独立发生治疗需结合原发疾病，通常对糖皮质激素反应良好代谢性疾病2尿毒症是最常见的代谢性心包炎病因，多见于长期透析患者其他包括甲状腺功能异常和痛风等尿毒症性心包炎表现为纤维素性心包炎，可伴大量心包积液创伤和医源性3包括心脏手术后、胸部创伤、放射治疗和药物相关性心脏手术后心包炎发生率约为，可表现为早期心包炎和晚期心包炎综合征放射治疗后心包炎多发生于胸部10-40%放疗后数月至数年肿瘤相关4可由恶性肿瘤直接侵犯或转移所致，常见于肺癌、乳腺癌、血液系统恶性肿瘤和黑色素瘤等肿瘤性心包炎预后较差，常伴大量心包积液，可能发展为心包填塞病理变化急性渗出期心包炎早期以浆膜表面充血、水肿为主，伴有少量浆液性渗出显微镜下可见心包毛细血管扩张、充血，中性粒细胞浸润，浆膜表面可覆盖纤维蛋白此阶段通常持续数天纤维素性期随病情进展，可见大量纤维蛋白沉积于心包表面，形成所谓的面包心或毛心外观此时心包摩擦明显，是心包摩擦音的病理基础炎症细胞浸润增多，以中性粒细胞和单核细胞为主吸收与愈合期在适当治疗下，炎症逐渐减轻，渗出物被吸收，纤维蛋白被分解心包表面充血减轻，炎症细胞减少，组织开始修复大部分急性心包炎可在此阶段完全恢复，不留后遗症组织增生期若炎症持续存在或治疗不及时，可发生心包纤维化纤维母细胞活化，胶原纤维增生，心包增厚，可导致心包粘连或心包腔闭锁严重者可发展为缩窄性心包炎，限制心脏舒张病理生理改变心包积液心包炎症液体在心包腔积聚，压力升高2炎症因子释放，心包表面渗出，纤维蛋白沉1积心包填塞心腔受压，静脉回流减少35组织缺氧心脏舒张功能障碍多器官功能不全，代谢紊乱4心输出量下降，组织灌注不足急性心包炎的病理生理变化主要源于心包炎症反应和心包腔内压力变化炎症过程中释放的细胞因子、化学介质激活局部和全身炎症反应，导致血管通透性增加，液体渗出到心包腔心包积液量增加导致心包腔内压升高，当超过心脏舒张压时，抑制心室舒张，减少心室充盈，降低心排血量严重时可引起心包填塞，表现为静脉回流减少、心排血量进行性下降和循环衰竭，危及生命临床表现概述症状急性心包炎的主要症状包括胸痛、发热、呼吸困难和咳嗽等其中胸痛最为特征性，通常为胸骨后或心前区疼痛，常随呼吸加深和体位变化（前倾位减轻）而变化体征心包摩擦音是急性心包炎最重要的体征，为高频刮擦样摩擦音，多在胸骨左缘第肋间最明显其他体征包括心音减弱、发热和心包填塞征象（颈静脉怒张、3-4脉压减小、奇脉）辅助检查实验室检查可见炎症指标升高，心电图表现为弥漫性段抬高影像学检查如超ST声心动图可发现心包积液，和有助于评估心包厚度和周围组织情况CT MRI并发症急性心包炎可能并发心包积液、心包填塞和缩窄性心包炎其中心包填塞为最危重并发症，可引起血流动力学紊乱，需紧急处理症状胸痛痛性质心包炎胸痛多为锐痛或刺痛，位于胸骨后或心前区，可放射至颈部、背部或左肩疼痛强度从轻微不适到剧烈疼痛不等，常突然起病与心肌梗死疼痛相比，心包炎疼痛更持久，持续数小时至数天加重因素呼吸、咳嗽和吞咽等动作可加重疼痛，尤其是深呼吸时平卧位也可加重疼痛，因心脏后移接触炎症心包胸部运动和腹部压力增加（如排便）也可使疼痛加重缓解因素采取坐位或前倾位可减轻疼痛，这是由于此体位使心脏前移，减少与炎症心包的接触屏气或浅快呼吸也可在一定程度上减轻疼痛非甾体抗炎药通常能有效缓解心包炎胸痛临床意义胸痛特点对鉴别诊断具有重要价值，有助于与心肌梗死、肺栓塞和主动脉夹层等疾病相鉴别疼痛的严重程度和持续时间可反映疾病的严重程度和治疗效果，是评估病情的重要指标症状发热发热特点发病机制临床意义发热是急性心包炎的常见症状之一，心包炎发热主要由内源性致热原引起发热的程度和持续时间可提示病因和约的患者会出现不同程度的，这些物质在炎症过程中由活化的白疾病严重程度高热持续不退常见于60-70%发热发热程度从低热到高热不等，细胞和其他炎症细胞释放致热原作细菌性和结核性心包炎；间歇发热常多为中低度发热（℃），持用于下丘脑体温调节中枢，上调体温见于结核性心包炎；病毒性心包炎通38-

38.5续时间通常为天发热曲线无特调节点，导致体温升高感染性心包常为低热发热曲线变化可反映治疗3-7异性，可为持续热、弛张热或不规则炎发热更明显，特别是细菌性和结核效果，抗生素治疗有效的细菌性心包热性心包炎炎，发热通常在小时内明显下降72症状呼吸困难轻度呼吸困难1活动时气短，休息后缓解中度呼吸困难2日常活动受限，休息时可缓解重度呼吸困难3休息状态下持续气短，需端坐位极重度呼吸困难4伴心包填塞，呈窒息样表现呼吸困难是急性心包炎的常见症状之一，约的患者会出现不同程度的呼吸困难其发生机制主要与心包疼痛导致的呼吸受限、心包积液压迫肺组织、继发40-60%胸腔积液以及基础心肺疾病等因素有关心包积液量大时，可压迫肺组织，减少肺容量，导致呼吸困难加重当心包填塞发生时，由于心输出量减少，导致组织灌注不足，患者会出现严重的呼吸困难、端坐呼吸甚至窒息感呼吸困难程度的变化是评估病情和指导治疗的重要指标体征心包摩擦音听诊位置声音特点检查技巧心包摩擦音最常在胸骨左缘第肋间心包摩擦音为高频刮擦样摩擦音，声音患者采取坐位或前倾位，深吸气并屏气3-4听到，也可在心尖区或胸骨右缘听到似皮革摩擦声或新雪踩踏声通常时，心包摩擦音常增强，这有助于与胸由于心包与心脏的接触面积和压力在不有三个成分，分别对应心房收缩、心室膜摩擦音相鉴别使用听诊器膜面，适同体位下有所变化，听诊位置也可能随收缩和心室舒张早期，但临床上常只听当加压也有助于听清心包摩擦音心包体位变化而改变到心室收缩期成分摩擦音常具有短暂性，可在数小时内出现和消失体征心音减弱心音减弱是急性心包炎伴心包积液时的重要体征，其程度与心包积液量呈正相关当心包腔内积液量达到以上时，可250ml出现心音减弱大量心包积液时，心脏在心包腔内游动，可导致心尖搏动位置改变和范围扩大心音减弱的机制主要是由于心包腔内积液增加了心脏与胸壁间的距离，使心音传导受阻严重心包积液时，可伴有奇脉（吸气时脉压下降超过）、颈静脉怒张和肝颈静脉回流征阳性等心包填塞前兆心音减弱程度的变化可用于评估疾病进展10mmHg和治疗效果体征心包填塞征象三联征奇脉Beck12心包填塞的经典表现包括低血压、颈静脉怒张和心音减弱，即三奇脉是指吸气时收缩压下降超过心包填塞时，吸气导致胸Beck10mmHg联征这三个体征反映了心包腔内高压抑制心脏充盈、限制心排血量的内负压增加，右心回流增多，右心室扩张，由于心包限制，导致左心室病理生理变化在急性心包填塞中，三联征阳性率高达以上充盈减少，引起吸气时收缩压显著下降奇脉是心包填塞最敏感的体征90%之一呼吸与血流动力学关系休克表现34心包填塞时，呼吸对血流动力学的影响增强吸气时，颈静脉怒张减轻严重心包填塞可出现低血压性休克，表现为皮肤湿冷、苍白、出汗、四，心率加快，收缩压下降；呼气时，颈静脉怒张加重，心率减慢，收缩肢厥冷、尿量减少等患者常感烦躁不安，意识可逐渐模糊这些表现压回升这种呼吸与血流动力学的关系变化是诊断心包填塞的重要依据反映了组织灌注不足，需要紧急处理实验室检查血常规检查项目变化特点临床意义白细胞计数轻至中度升高，多在×提示炎症反应，细菌性心包炎升高更明显10-1510^9/L中性粒细胞比例细菌性感染时显著升高有助于区分细菌性和病毒性心包炎80%淋巴细胞比例病毒性感染时相对升高提示病毒感染或结核感染可能嗜酸性粒细胞自身免疫性心包炎时可升高对某些特殊类型心包炎有提示作用血红蛋白慢性心包炎可出现贫血贫血可加重心衰症状血小板计数多数正常，自身免疫病可降低血小板减少提示系统性疾病可能血常规检查是急性心包炎诊断和病因鉴别的基础检查不同病因引起的急性心包炎，血常规表现有一定差异细菌性心包炎常见白细胞和中性粒细胞比例显著升高；病毒性心包炎白细胞可正常或轻度升高，淋巴细胞比例增高；结核性心包炎早期可见白细胞轻度升高，中后期可出现贫血实验室检查心肌酶急性心包炎急性心肌梗死心肌酶检测在急性心包炎诊断中具有重要价值约的急性心包炎患者可出现心肌酶轻至中度升高，提示伴有心肌炎成分肌钙蛋白轻度升高更为常见，而和肌红蛋白升高相30-50%I/T CK-MB对较少与急性心肌梗死相比，心包炎引起的心肌酶升高程度较轻，持续时间较短，通常不超过正常值上限的倍心肌酶持续高水平或进行性升高提示病情严重或并发心肌炎心肌酶监测对评估疾2-3病严重程度和预后有重要价值实验室检查炎症指标反应蛋白C CRP1急性心包炎患者几乎都会升高，通常在发病小时内升高，高峰出现在天，是最敏CRP242-3感的炎症指标水平与疾病活动度相关，可用于监测疾病进程和治疗效果完全缓解前CRP启动抗炎治疗可增加复发风险血沉ESR2血沉在大多数急性心包炎患者中升高，但反应较慢，通常在发病小时达到高峰，CRP48-72下降也较慢血沉＞常提示非病毒性病因可能，如结核、自身免疫性或肿瘤性心包40mm/h炎持续性血沉升高提示疾病慢性化趋势降钙素原PCT3细菌性心包炎时显著升高，而病毒性心包炎通常正常或轻度升高PCT

0.5ng/ml PCT可帮助区分细菌性和非细菌性心包炎，指导抗生素使用持续高水平的提示抗生素PCT PCT治疗不足或存在脓毒血症风险其他炎症标志物4白细胞介素、肿瘤坏死因子等在急性心包炎中常升高，反映炎症反应的-6IL-6αTNF-α严重程度这些细胞因子在研究中有重要价值，但在常规临床实践中应用有限某些自身抗体的检测有助于自身免疫性心包炎的诊断影像学检查胸部线X心影变化心包钙化其他征象当心包积液量超过时，胸部线可显示慢性心包炎可出现心包钙化，表现为心缘环状钙化影大量心包积液可压迫邻近肺组织，引起左下肺不张250-300ml X心影扩大典型表现为水瓶样心影，即心脏轮廓呈侧位片上钙化更明显，常见于结核性心包炎、尿毒胸部线还可显示相关病因引起的其他改变，如肺结X全面扩大，但肺血管纹理正常心影大小与心包积液症性心包炎和创伤后心包炎心包钙化是缩窄性心包核、纵隔肿瘤等胸部线特异性不高，但对心包积X量相关，积液量越大，心影越大炎的重要影像学表现，但不是诊断的必要条件液的筛查和随访有一定价值影像学检查心电图第一阶段急性心包炎心电图变化分为四个阶段第一阶段为弥漫性段抬高（除和导ST V1aVR联外）和段压低，这是最特征性的表现段抬高多为凹形，与急性心肌梗死的PR ST凸形抬高不同此阶段通常持续数小时至数天第二阶段段回落至基线，波变平这一阶段通常在发病周左右出现此时心包炎症状ST T1-2可能已经减轻，但仍可检测到心包摩擦音该阶段持续时间短暂，可能仅持续数小时第三阶段波倒置，可出现在多数导联中这一变化通常在发病周时出现，持续时间不定T2-3，可达数周此阶段临床症状已明显改善，但仍需随访观察，防止复发或并发症第四阶段恢复正常或持续性波改变大多数患者心电图最终恢复正常，但部分患者可遗留非T特异性波改变持续性波倒置可能提示缩窄性心包炎倾向，需长期随访T T影像学检查超声心动图心包积液评估心包填塞评估超声心动图是诊断心包积液最敏感和特异的方法，可检测少至超声可显示心包填塞的血流动力学表现右心房和右心室舒张期塌陷、下15-35ml的心包积液超声可评估积液量、性质和分布，并可根据舒张期心前壁与腔静脉扩张且呼吸变异减弱、心室间隔呼吸相左右摆动（呼吸变异25%心包间液性暗区宽度分级小量、中量和大量）和二尖瓣峰呼吸变异增大这些征象有助于评估心包填塞的严重程度10mm10-20mm E20mm心包增厚评估心包组织特征超声可显示心包增厚，特别是在慢性或缩窄性心包炎中心包钙新型超声技术如斑点追踪成像可评估心肌和心包弹性和功能变化，有助于4mm化表现为高回声区超声还可显示心包粘连和心包束带等缩窄性心包炎特区分心包炎与心肌炎超声引导下心包穿刺可提高手术安全性，减少并发征经胸超声难以评估时，可考虑经食管超声检查症风险超声是心包炎随访的首选方法影像学检查CT优势表现特殊情况评估CT CT对心包的显示优于超声，尤其是后急性心包炎早期表现为心包增厚对复杂心包病变如心包脓肿、心包CT CT CT侧壁心包不受声窗限制，可全面和心包积液增强可显示血肿和心包囊肿的诊断有特殊价值它CT4mm CT观察心包结构和邻近组织它对心包钙心包强化，提示炎症活动心包积液还可显示原发病变如肺结核、肺癌和纵化的检出敏感度高，对心包厚度的测量值可提示积液性质浆液性隔肿瘤等，帮助确定心包炎病因CTCT更精确，为评估缩窄性心包炎提供重要、渗出性和血性引导下心包穿刺可用于诊断复杂病例25HU30-60HU信息恶性心包积液常呈高密度60HU影像学检查MRI心脏是评估心包疾病的金标准，具有无辐射、软组织分辨率高等优势加权序列显示心包解剖结构和心包积液；加MRI T1T2权序列可显示心包水肿，提示急性炎症；延迟增强序列显示心包炎症和纤维化对心包炎的特征性表现包括心包增厚、心包水肿（加权高信号）、心包延迟强化和心包积液心脏不MRI4mm T2MRI仅可评估心包病变，还可同时评估心肌状态，对并发心肌炎的诊断尤为重要此外，还能通过电影序列和标记序列评估心MRI脏功能和心包活动度，对缩窄性心包炎的诊断具有重要价值诊断标准体征临床表现心包摩擦音、心音减弱21胸痛、呼吸困难、发热心电图改变弥漫性段抬高3ST5实验室检查影像学表现炎症指标升高4心包积液、心包增厚根据欧洲心脏病学会年指南，急性心包炎确诊至少需满足以下项标准中的项典型胸痛；心包摩擦音；典型心电图改变（ESC201552123广泛性段抬高或段压低）；新发或加重的心包积液；心包炎症证据（如心包炎症性影像学表现延迟强化或加权高信号）ST PR45CT MRIT2临床诊断主要依靠症状、体征和无创检查结果在确诊困难或怀疑特殊病因时，可考虑心包积液分析或心包活检尤其是对可疑结核性、肿瘤性或自身免疫性心包炎患者，心包积液细胞学和生化检查、细菌培养、病毒核酸检测等有重要诊断价值鉴别诊断急性心肌梗死鉴别要点急性心包炎急性心肌梗死胸痛特点呼吸和体位相关，前倾位减压榨性，放射至颌部或左臂轻，与活动无关体征心包摩擦音，全心界扩大可有、奔马律，可有S3S4肺部啰音心电图变化弥漫性段凹形抬高，区域性段凸形抬高，无ST PRST段压低段改变PR心肌标志物轻至中度升高，波动小显著升高，呈现特征性曲线超声心动图心包积液，无节段性室壁运节段性室壁运动异常，可有动异常乳头肌功能不全冠状动脉造影正常或非闭塞性病变可见闭塞性病变或血栓形成急性心包炎与急性心肌梗死的鉴别具有重要临床意义，因为二者治疗方法截然不同急性心肌梗死的抗凝治疗可能加重心包炎患者的心包积液，而心包炎的抗炎治疗可能掩盖心肌梗死症状或不利于心肌梗死后心室重塑鉴别诊断肺栓塞临床表现对比辅助检查对比危险因素对比急性肺栓塞与急性心包炎均可表现为肺栓塞患者二聚体常显著升高，心肺栓塞常有明确危险因素，如深静脉D-胸痛和呼吸困难，但肺栓塞胸痛常为电图可见型，超声可见右心血栓、长期卧床、手术、恶性肿瘤、S1Q3T3突发性、刺痛样，与呼吸密切相关但功能不全和肺动脉压力升高肺动妊娠和口服避孕药等心包炎则多与CT与体位变化关系不大肺栓塞患者常脉造影可见充盈缺损，是肺栓塞诊断近期感染、自身免疫疾病、创伤或心有明显低氧血症，呼吸急促更为突出的金标准心包炎则具有特征性心电脏手术等相关肺栓塞血气分析常见，可有咯血心包炎具有特征性的体图改变、超声可见心包积液，无明显低氧血症和呼吸性碱中毒，而心包炎位相关胸痛和心包摩擦音肺动脉高压表现血气多正常。