《心血管系统疾病病理》课件

心血管系统疾病病理心血管疾病是现代社会主要健康威胁本课程探讨心血管疾病病理变化及机制课程概述1重要性2目标心血管疾病是全球首位死因掌握心血管病理基础知识3内容解剖复习、基础病变、常见疾病心血管系统解剖复习心脏结构血管系统四个腔室、瓣膜系统、传导系统动脉、静脉、毛细血管网络心血管系统病理学基础检查方法常见变化大体检查、组织切片、特殊染色炎症、变性、坏死、修复诊断技术免疫组化、电镜、分子检测动脉粥样硬化概述流行病学危险因素主要后果全球发病率高，与年龄相关高血压、高血脂、糖尿病、吸烟冠心病、脑卒中、外周血管病动脉粥样硬化的病因和发病机制内皮损伤血流剪切力、氧化应激脂质沉积低密度脂蛋白渗入血管壁炎症反应巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞纤维化平滑肌细胞增殖、胶原沉积动脉粥样硬化的病理变化初期脂纹1黄色条纹，内膜下脂质沉积中期纤维斑块2白色隆起，脂质核心和纤维帽晚期复杂病变3钙化、溃疡、出血、血栓形成动脉粥样硬化的并发症血栓形成动脉瘤12斑块破裂，暴露胶原血管壁弹性层破坏血管狭窄钙化43管腔变窄，血流受阻血管僵硬、舒缩功能下降动脉粥样硬化的临床意义冠心病脑卒中外周血管病心肌缺血、心绞痛、心梗脑梗死、短暂性脑缺血间歇性跛行、肢体缺血冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）概述万1700全球死亡人数4主要类型60%老年人患病率7危险因素冠心病的病理基础冠状动脉粥样硬化是冠心病的病理基础，好发于冠脉起始厘米处3冠心病的病理变化冠脉粥样硬化1血管内膜增厚、管腔狭窄心肌缺血2供需失衡、能量代谢异常心肌梗死3心肌细胞坏死、炎症反应心脏重构4纤维化、代偿性肥厚心肌梗死的病理学特征大体观察显微变化急性期暗红色区域细胞水肿、坏死••周后灰黄色软化中性粒细胞浸润•1•晚期灰白色瘢痕肉芽组织形成••胶原纤维沉积•心肌梗死的时间演变小时0-61无明显大体改变，酶学检查阳性小时26-24水肿、出血、中性粒细胞浸润天1-33坏死区域明显，呈暗红色天43-14边缘灰黄色，中心松软周以上25灰白色瘢痕形成冠心病的并发症心律失常1室颤是猝死主因心力衰竭2心脏泵功能障碍机械性并发症3乳头肌断裂、室间隔穿孔心脏破裂4心包填塞，预后极差高血压病概述原发性肾性内分泌性血管性其他高血压是指动脉血压持续升高，成人收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg高血压病的病因和发病机制原发性高血压继发性高血压遗传因素肾脏疾病••环境因素内分泌疾病••神经内分泌调节异常主动脉缩窄••钠潴留药物因素••高血压对心血管系统的影响心脏负荷增加血管压力增高2左室壁张力上升1动脉内皮损伤心肌肥厚代偿性变化35加速动脉硬化血管重构加重心脏负担4中膜增厚、内膜增生高血压性心脏病的病理变化1心脏重量增加超过正常值的倍以上

1.52左心室肥厚心肌细胞体积增大3心肌纤维化间质胶原增加、顺应性降低4冠状动脉变化小动脉壁增厚、管腔狭窄高血压对其他器官的影响脑血管病变肾脏病变眼底改变脑出血、脑梗死风险增加小动脉硬化、肾小球硬化视网膜小动脉痉挛、出血风湿病概述定义好发人群链球菌感染后自身免疫性疾病岁儿童和青少年5-15流行特点重点影响发展中国家发病率高心脏、关节、中枢神经风湿病的病因和发病机制组溶血性链球菌感染Aβ咽部感染最常见机体产生抗体交叉反应型抗体分子模拟现象细菌抗原与自身组织相似免疫复合物形成沉积于组织引起炎症风湿病的基本病理变化风湿病基本病理变化包括纤维素样坏死、结节（特征性肉芽肿）和疤痕形成Aschoff风湿性心脏病的病理特征心内膜炎1瓣膜水肿、纤维素沉积心肌炎2结节，心肌纤维变性Aschoff心包炎3纤维素性渗出，心包增厚风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄主动脉瓣病变瓣叶增厚、瓣口变小瓣交界处融合，呈鱼口状瓣叶纤维化、钙化瓣膜收缩不全或关闭不全感染性心内膜炎概述病原体危险因素分类链球菌、葡萄球菌最常先天性心脏病、人工瓣急性、亚急性、慢性见膜感染性心内膜炎的病理变化赘生物形成显微镜下变化瓣膜破坏血小板纤维蛋白与细菌聚集菌落、炎细胞浸润、坏死穿孔、腱索断裂、瓣膜脱垂感染性心内膜炎的并发症栓塞瓣膜功能障碍脑梗死、脾梗死、肾梗死瓣膜关闭不全、心力衰竭12免疫复合物疾病43心肌脓肿肾小球肾炎、关节炎细菌播散至心肌心瓣膜病概述风湿性退行性先天性感染性其他心瓣膜病包括瓣膜狭窄和关闭不全，可影响心脏的任何瓣膜二尖瓣狭窄的病理特征1大体观察瓣叶增厚、钙化，呈鱼口状2瓣口面积正常，减至4-6cm²

1.5cm²3显微变化纤维组织增生，胶原沉积4继发改变左房扩大，肺淤血主动脉瓣病变的病理特征主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全瓣叶增厚、钙化瓣叶退行性变••瓣口面积减小瓣环扩张••左室肥厚左室容量负荷增加••冠脉灌注减少心室扩大••心肌病概述定义原发性心肌结构和功能异常主要类型扩张型、肥厚型、限制型病因遗传、感染、代谢、毒素共同特点可导致心力衰竭和心律失常扩张型心肌病扩张型心肌病特征心腔扩大（尤其左心室），壁变薄，收缩功能下降肥厚型心肌病心室间隔肥厚组织学特点左室流出道梗阻非对称性，常心肌细胞排列紊乱、间质纤维化收缩期前向运动，压力阶差15mm限制型心肌病临床表现1右心衰竭症状为主血流动力学2舒张功能障碍、充盈受限病理特点3心肌僵硬、顺应性降低常见病因4淀粉样变、心内膜纤维弹性增生心肌炎概述病毒感染细菌感染免疫反应毒素损伤柯萨奇病毒、埃可病毒最常见链球菌、葡萄球菌等自身免疫性疾病相关药物、重金属等化学毒素病毒性心肌炎病毒直接损伤1心肌细胞变性、坏死急性炎症反应2淋巴细胞、单核细胞浸润免疫介导损伤3细胞毒性细胞攻击T修复和纤维化4疤痕形成、心功能障碍心包疾病概述急性心包炎复发性心包炎12纤维素性、浆液性、化脓性常见于自身免疫性疾病缩窄性心包炎心包积液心包增厚、钙化、粘连浆液性、血性、脓性、乳糜性43心包炎的病理特征急性心包炎慢性缩窄性心包炎纤维素性渗出心包增厚••4mm毛糙外观，面包黄油纤维化、钙化••炎性细胞浸润心包与心外膜粘连••心室舒张受限•心包积液的病理学诊断积液类型特征常见病因浆液性透明、淡黄色病毒感染、自身免疫血性含血红细胞恶性肿瘤、结核、外伤脓性浑浊、含中性粒细胞细菌感染乳糜性乳白色、含脂质胸导管损伤、淋巴管阻塞主动脉疾病概述1粥样硬化最常见，风险因素与冠心病相同2主动脉瘤腹主动脉最多见，男性老年人高发3主动脉夹层内膜撕裂，高血压是主要危险因素4炎症性疾病巨细胞动脉炎、梅毒性主动脉炎主动脉夹层内膜撕裂压力冲击中层，形成假腔血肿扩展近端或远端延伸二次破裂假腔回入真腔或心包胸腔/分支血管受累导致相应器官缺血周围血管疾病动脉粥样硬化管腔狭窄，肢体缺血血栓形成缺血加重，可致坏死侧支循环代偿性发展远端变化皮肤、肌肉萎缩，溃疡静脉疾病静脉曲张深静脉血栓静脉炎瓣膜功能不全，静脉壁薄弱扩张血流缓慢、高凝状态、血管壁损伤血管壁炎症，可继发血栓形成心力衰竭的病理基础泵功能障碍血流动力学改变心肌细胞变化神经内分泌激活收缩或舒张功能受损前负荷、后负荷异常肥大、凋亡、坏死交感神经、系统RAAS左心衰竭的病理变化左心室功能不全1射血分数降低或舒张障碍肺淤血2肺泡水肿，含铁血黄素细胞肺间质纤维化3慢性肺淤血后改变心肌重构4肥厚或扩张，纤维化右心衰竭的病理变化体循环静脉淤血右心室功能不全2颈静脉怒张、外周水肿1原发性或继发于左心衰肝淤血肝肿大，肉豆蔻肝35心肌变化肝纤维化右心室肥厚或扩张4慢性淤血性改变心源性休克心输出量急剧下降通常

2.2L/min/m²组织灌注不足代谢性酸中毒代偿机制激活交感神经系统、系统RAAS多器官功能衰竭肾脏、肝脏、脑、肺损伤先天性心脏病概述室间隔缺损房间隔缺损动脉导管未闭肺动脉狭窄法洛四联症其他先天性心脏病发病率约为8‰，是最常见的先天性畸形房间隔缺损的病理特征血流动力学左向右分流右心房、右心室扩大肺动脉高压解剖位置继发孔型最常见原发孔型、静脉窦型、冠状窦型室间隔缺损的病理特征室间隔缺损按解剖位置分为膜部型（）、肌部型、流出道型和入口部型80%动脉导管未闭1解剖特点胎儿期导管未闭合，连接肺动脉与主动脉2血流方向左向右分流，主动脉血流至肺动脉3血流动力学肺循环血流增加，左心负荷增加4并发症肺动脉高压，可进展为艾森曼格法洛四联症470%主要病理特征胚胎发育第4周出现1/350022q11发病率染色体微缺失位点心血管系统肿瘤原发性良性肿瘤粘液瘤最常见，占50%原发性恶性肿瘤肉瘤较常见，预后差转移性肿瘤肺癌、乳腺癌、黑色素瘤常见心脏病变表现心包积液、心律失常、心衰心脏粘液瘤大体形态显微特征发生部位球形或多叶状，有蒂，胶冻样星形细胞、粘液样基质、血管丰富位于左心房，常附着于房间隔75%心血管系统病理诊断技术心血管病理诊断工具包括常规组织学检查、特殊染色、免疫组织化学和电子显微镜检查分子病理学在心血管疾病中的应用组织获取活检、手术标本、尸检提取DNA/RNA用于基因表达和突变分析分子检测、测序、杂交技术PCR数据分析生物信息学方法心血管系统疾病的实验病理学动物模型体外研究高脂饮食致动脉硬化心肌细胞培养••冠脉结扎致心肌梗死血管内皮细胞培养••基因工程小鼠干细胞分化模型••大型动物心衰模型组织切片培养••心血管系统病理与临床的关系个体化治疗1基于分子分型的精准治疗预后评估2病理特征与临床结局关联治疗指导3病理诊断决定治疗方案疾病诊断4确定病变性质和程度总结与展望基础病变机制常见心血管疾病1动脉硬化、炎症、重构冠心病、高血压、心肌病2未来发展方向先进诊断技术43精准诊断、靶向治疗分子病理、影像融合。