《不稳定性心绞痛》课件

不稳定性心绞痛诊断与治疗不稳定性心绞痛是急性冠状动脉综合征的一种重要临床表现，是冠心病谱系中介于稳定性心绞痛和心肌梗死之间的一种危重症状正确认识和及时处理不稳定性心绞痛对降低心血管事件发生率和病死率具有重要意义目录基础知识临床实践12第一部分基本概念与分类第四部分临床诊断第二部分病理生理机制第五部分危险分层第三部分危险因素第六部分治疗策略第七部分介入治疗长期管理第一部分基本概念与分类认识不稳定性心绞痛明确不稳定性心绞痛的定义与范畴，了解其在冠心病谱系中的位置和临床重要性这是正确诊断和治疗的基础分类系统的建立掌握不稳定性心绞痛的主要分类方法，特别是临床广泛应用的Braunwald分类系统，对于风险评估和治疗决策至关重要临床表现特征熟悉不稳定性心绞痛的典型症状和体征特点，了解其与稳定性心绞痛和心肌梗死的区别，提高早期识别能力不稳定性心绞痛的定义病理基础临床特点冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵静息或轻微活动即可发作；疼痛蚀，导致血栓形成但未完全闭塞程度、频率或持续时间较以往明血管，引起短暂缺血与稳定性显增加；常规抗心绞痛治疗效果心绞痛不同，斑块不稳定是其核差；发作频率逐渐增加心特征临床意义是介于稳定性心绞痛与急性心肌梗死之间的危险状态，如不及时干预，约30%患者可发展为心肌梗死，是临床医疗急症冠心病谱系中的位置急性心肌梗死1完全血管闭塞导致心肌坏死不稳定性心绞痛2斑块不稳定但未完全闭塞血管稳定性心绞痛3固定狭窄引起的可预期性疼痛无症状冠心病4存在冠状动脉狭窄但无明显症状不稳定性心绞痛与非ST段抬高型心肌梗死共同构成非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）在冠心病谱系中，不稳定性心绞痛处于进展期阶段，是临床预警信号，标志着疾病从慢性稳定状态向急性心肌梗死转变的危险过渡期不稳定性心绞痛的分类按发病情况分类1新发心绞痛（2个月内首次发作）、加重型心绞痛（原有稳定型心绞痛症状加重）、静息型心绞痛（静息状态下发作）这种分类按临床严重程度分类2方法简单直观，便于临床快速判断轻度（发作频率低，持续时间短）、中度（发作频率增加，持续按预后风险分类时间延长）、重度（频繁发作，静息状态下也可发生）严重程3度分类有助于治疗强度的确定低风险、中等风险和高风险，主要基于临床表现、心电图改变和心肌标志物水平综合评估风险分层对治疗决策和预后评估至关重要分类系统Braunwald严重程度I类新发重度或加速型心绞痛II类亚急性静息型心绞痛（过去一个月内有静息痛，但近48小时内无III类急性静息型心绞痛（近48小时内有静息痛）临床环境A次发性不稳定性心绞痛（有明确非心脏因素）B原发性不稳定性心绞痛C心肌梗死后不稳定性心绞痛（两周内）Braunwald分类系统是目前国际公认的不稳定性心绞痛分类方法，通过结合严重程度和临床环境因素，将患者分为九个亚类该分类系统不仅可用于临床研究，也对预后评估和治疗决策具有重要指导意义根据研究表明，III-C类患者风险最高，而I-A类患者风险相对较低分类越高，发生心肌梗死和死亡的风险越大，需要更积极的治疗干预临床表现特点典型症状特殊人群表现预警信号123胸骨后或心前区压榨性疼痛，可放老年患者可表现为呼吸困难、消化原有心绞痛发作频率增加；轻微活射至左肩、左臂内侧；伴有出汗、不良、乏力等非典型症状；糖尿病动或静息即可诱发；每次发作持续恶心、呕吐等自主神经症状；焦患者因自主神经病变可无痛或疼痛时间延长（15分钟）；对常规治虑、濒死感常见；舌下含服硝酸甘不典型；女性患者常表现为背痛、疗反应差；伴有新发心律失常或心油缓解不明显上腹痛、极度疲劳力衰竭症状第二部分病理生理机制斑块不稳定冠状动脉粥样硬化斑块内脂质核心增大，纤维帽变薄，易发生破裂或侵蚀，这是不稳定性心绞痛的始动环节血栓形成斑块破裂后暴露出组织因子和胶原，激活凝血系统和血小板，形成不完全闭塞性血栓，导致冠脉血流动力学改变微栓子脱落形成的血栓可脱落形成微栓子，阻塞远端微血管，造成微循环障碍，进一步加重心肌缺血炎症反应局部和全身炎症反应加剧斑块不稳定，促进血栓形成，形成恶性循环，是不稳定性心绞痛重要的病理机制冠状动脉粥样硬化脂质沉积炎症过程斑块形成血液中的低密度脂蛋白血管内皮功能障碍导致随着病变进展，平滑肌胆固醇（LDL-C）透过黏附分子表达增加，促细胞迁移并增殖，产生受损的血管内皮进入动进单核细胞黏附并迁移胶原等细胞外基质，形脉壁，被氧化修饰后刺到内膜下，同时产生多成斑块纤维帽不稳定激单核细胞转化为泡沫种炎症因子如IL-

6、斑块特征为大的脂质核细胞，形成脂质条纹，TNF-α等，促进斑块生心和薄的纤维帽是早期病变长斑块破裂与血栓形成破裂触发因素斑块易损特征血压波动、血流剪切力、血管收缩、炎21症因子释放大的脂质核心、薄的纤维帽、炎症细胞浸润、钙化、血管重构凝血级联激活组织因子暴露、血小板黏附与聚集、凝3血因子激活动态变化5血栓形成血栓溶解与增长、微栓子脱落、斑块修4复纤维蛋白网络形成、红细胞捕获、血栓稳定化不稳定性心绞痛患者的斑块通常具有易损特征，即薄纤维帽粥样硬化斑块这种斑块一旦破裂，暴露的组织因子和胶原将迅速激活凝血系统和血小板，形成富含血小板的白色血栓与急性心肌梗死不同，不稳定型心绞痛的血栓通常并未完全闭塞血管，或者闭塞后迅速自溶冠状动脉痉挛病理机制临床特点诊断方法冠状动脉平滑肌细胞对血管收缩物质典型表现为静息状态下胸痛，常见于夜冠状动脉造影是金标准，可直接显示冠（如内皮素、血栓素A

2、5-羟色胺等）间或清晨；痛感通常更为剧烈；心电图脉痉挛；必要时可进行冠脉内激发试验反应性增强；内皮细胞产生的舒张因子可见一过性ST段抬高或压低；硝酸甘油（乙酰胆碱或麦角新碱）；24小时动态（如一氧化氮、前列环素）减少；自主通常能迅速缓解症状；可伴有致命性心心电图有助于捕捉一过性缺血改变；无神经功能紊乱导致交感神经兴奋性增律失常创影像学检查如CT血管造影对诊断价值强有限微血管功能障碍微血管功能障碍是指冠状动脉主干正常或仅有轻度狭窄，但微血管（直径500μm的小血管）功能异常，导致心肌灌注不足约30%不稳定性心绞痛患者存在微血管功能障碍其病理机制包括内皮功能障碍、微血管重构、微栓子栓塞和神经体液调节异常微血管功能障碍常导致治疗反应不佳，即使进行冠脉介入治疗后仍可能存在心绞痛症状诊断主要依靠冠脉造影发现慢血流现象或采用心肌灌注显像、磁共振成像等评估微循环状况治疗上除常规抗心绞痛药物外，一些新型药物如曲美他嗪、尼可地尔等对微血管功能障碍有一定改善作用炎症反应与内皮功能障碍内皮功能障碍1NO生物利用度下降，内皮依赖性舒张功能受损炎症因子释放2IL-1β、IL-

6、TNF-α等促炎因子增加粘附分子表达3ICAM-

1、VCAM-

1、选择素表达上调炎症细胞浸润4单核细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞聚集基质金属蛋白酶活化5MMP-

2、MMP-9活性增加，降解细胞外基质炎症反应在不稳定性心绞痛的发病机制中起核心作用血清炎症标志物如超敏C反应蛋白hs-CRP、白细胞介素-6IL-6和血清淀粉样蛋白ASAA等水平升高与不稳定性心绞痛的严重程度和预后密切相关内皮功能障碍导致抗凝、抗粘附、抗增殖等保护性功能丧失，促进了斑块不稳定和血栓形成第三部分危险因素新兴危险因素触发因素高同型半胱氨酸血症、慢性炎症剧烈运动、情绪激动、饱餐、寒状态、高纤维蛋白原血症、微量冷刺激等可能成为不稳定性心绞传统危险因素白蛋白尿等新发现的危险因素可痛的诱发因素，通过增加心肌耗保护因素能在斑块不稳定过程中起重要作氧量或激活交感神经系统促进斑高血压、糖尿病、血脂异常、吸用块破裂烟、肥胖、缺乏运动等可控危险良好的生活方式、适度运动、地因素以及年龄、性别、家族史等中海饮食模式、心理健康状态等不可控危险因素共同构成冠心病可降低不稳定性心绞痛的发生风发病的基础险和复发率2314可控危险因素吸烟高血压糖尿病烟草中的尼古丁和一氧化碳损害血管内皮持续的高血压增加血管壁应力，加速动脉糖尿病通过多种机制促进冠心病发展，包功能，促进氧化应激和血小板活化，增加粥样硬化进展，促进斑块不稳定控制血括内皮功能障碍、氧化应激增加、血液高血栓形成风险研究表明，吸烟者发生不压至130/80mmHg以下可显著降低不稳定凝状态和代谢紊乱糖尿病患者冠心病风稳定性心绞痛的风险是非吸烟者的2-4倍，性心绞痛的发生风险，每降低10mmHg收险增加2-4倍，且常表现为多支血管病变和且戒烟后风险明显降低缩压可减少20%的冠心病事件弥漫性病变不可控危险因素岁岁5565男性年龄阈值女性年龄阈值男性55岁以上冠心病风险显著增加，每增加10岁，风险增加2倍女性65岁以上冠心病风险明显增高，绝经后雌激素保护作用减弱倍2-530%家族史风险增加遗传因素贡献度一级亲属中有早发冠心病史者，个人冠心病风险显著增加研究表明约30%的冠心病风险与遗传因素相关不可控危险因素虽然无法改变，但了解这些因素有助于识别高风险人群，进行早期干预对于有不可控危险因素的个体，应更积极地控制可改变的危险因素，如高血压、血脂异常、糖尿病等，以降低总体风险新兴危险因素高同型半胱氨酸血症慢性炎症同型半胱氨酸水平升高可损伤血超敏C反应蛋白hs-CRP是炎症状管内皮细胞，促进血小板聚集，态的敏感标志物，其升高与不稳增加血栓形成风险多项研究表定性心绞痛的发生和预后密切相明，血浆同型半胱氨酸水平每升关hs-CRP3mg/L被认为是高风高5μmol/L，冠心病风险增加约险状态，与传统危险因素独立相20%叶酸和维生素B12补充可降关慢性感染如牙周病、幽门螺低同型半胱氨酸水平杆菌感染等可能增加炎症负荷脂蛋白和小而密低密度脂蛋白a脂蛋白a具有促凝和促炎特性，是独立于LDL-C的危险因素小而密LDL颗粒更易氧化，更易穿透血管内皮，其水平升高与冠心病风险增加相关，尤其在糖尿病和代谢综合征患者中更为显著第四部分临床诊断临床表现评估1详细询问胸痛特点、发作情况和诱因，评估疼痛是否符合心绞痛特征，注意与以往发作的区别不稳定性心绞痛典型表现为近期新发、加重或静息状态下出现的胸痛，持续时间较长，对硝酸甘油反应不佳心电图检查2心电图是最重要的初步检查，可能显示缺血性ST-T改变，包括ST段压低和T波改变需要注意的是，约25-50%患者在疼痛间歇期心电图可能正常，因此动态心电图监测或疼痛发作时及时检查心电图至关重要心肌标志物3肌钙蛋白T/I是心肌损伤的特异性标志物，有助于与心肌梗死鉴别不稳定性心绞痛患者肌钙蛋白通常正常或轻度升高连续检测心肌标志物对于判断是否发展为心肌梗死非常重要影像学评估4超声心动图可评估心脏结构和功能，检测节段性室壁运动异常；冠状动脉CT血管造影对排除冠心病有较高价值；冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准，可明确病变部位和严重程度症状特点疼痛特点伴随症状发作特点胸骨后或心前区压榨感、紧缩感或烧灼常伴有出汗、恶心、呕吐、心悸、呼吸困与稳定性心绞痛不同，不稳定性心绞痛具感，常放射至左肩、左臂、颈部、下颌或难等自主神经症状；严重者可出现濒死有以下特征静息或轻微活动即可发作；上腹部不稳定性心绞痛的疼痛强度通常感、焦虑和恐惧；老年人、女性和糖尿病首次发作的心绞痛；原有心绞痛发作频较稳定性心绞痛更强烈，持续时间更长患者可能表现为非典型症状，如单纯呼吸率、严重程度或持续时间显著增加；原有（通常20分钟），对硝酸甘油反应较差困难、消化不良、极度疲劳或上腹部不药物控制效果变差；夜间发作增多或需要多次用药适体征表现发作期体征心功能状态评估12患者可表现为面色苍白、冷使用Killip分级评估心功能I汗、表情痛苦；血压可一过性级无心衰体征；II级有轻度心升高或降低；心率可加快或减衰（肺部湿啰音50%）；III慢；心脏听诊可闻及S4心音或级有肺水肿（湿啰音短暂性舒张期奔马律；严重者50%）；IV级为心源性休可出现肺部啰音，提示左心功克不稳定性心绞痛患者多为能不全I级或II级，III级和IV级提示可能已进展为急性心肌梗死继发体征3心脏体检可能正常，无特异性体征；长期反复发作可出现心脏扩大和二尖瓣关闭不全；部分患者可伴有心律失常体征如不规则脉搏；严重冠状动脉疾病患者可有颈动脉杂音或周围动脉疾病体征心电图变化心电图是诊断不稳定性心绞痛的重要工具典型的心电图改变包括水平型或下斜型ST段压低（≥

0.5mm）和T波对称性倒置这些改变通常在胸痛发作时出现，缓解后可恢复正常值得注意的是，约30-50%的不稳定性心绞痛患者在入院时心电图可能正常，特别是在无症状期间动态心电图监测对捕捉一过性ST-T改变有重要价值持续存在的ST-T改变提示高风险状态若出现ST段抬高（≥1mm，持续时间20分钟），考虑变异型心绞痛或一过性血栓性闭塞新出现的病理性Q波或ST段持续抬高提示已发展为急性心肌梗死，需立即重新评估治疗策略心肌标志物肌钙蛋白T ng/mL CK-MB ng/mL心肌标志物是区分不稳定性心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死的关键不稳定性心绞痛患者肌钙蛋白水平通常正常或仅轻度升高（低于诊断心肌梗死的阈值），而心肌梗死患者肌钙蛋白明显升高（通常99百分位阈值）目前推荐使用高敏心肌肌钙蛋白（hs-cTnT/I）作为首选标志物，其敏感性高，可在心肌损伤早期（2-3小时）检测到建议入院后即刻检测，并在3-6小时后复查若两次肌钙蛋白均正常，基本可排除急性心肌梗死；若持续升高或呈现典型的上升下降模式，则考虑心肌梗死其他辅助检查超声心动图冠状动脉血管造影核素心肌灌注显像CT可评估心脏结构和功能，检测室壁运动对于中低风险患者具有较高的阴性预测可评估心肌灌注情况，发现心肌缺血区异常；应用组织多普勒和应变率成像技值，可有效排除冠状动脉疾病；可评估域；门诊状况下可进行药物负荷试验术可早期发现心肌缺血引起的室壁运动斑块性质和稳定性，识别高危易损斑（腺苷、多巴酚丁胺等）诱发心肌缺异常；对评估合并的瓣膜病变、心肌病块；对评估支架和搭桥通畅性也有一定血；对评估缺血范围和严重程度、预测和并发症如乳头肌功能不全等有重要价价值；但对于高钙化病变、心率不齐患预后具有重要价值；但急性期不建议进值者准确性降低行负荷试验诊断标准临床表现

1.新发生的重度心绞痛（2个月）

2.原有稳定型心绞痛明显加重（频率、严重程度、持续时间增加，诱发阈值降低）

3.静息状态下心绞痛

4.心肌梗死后心绞痛辅助检查

1.心电图可有一过性ST段压低（≥

0.5mm）或T波改变，发作间期可能正常

2.心肌标志物肌钙蛋白正常或轻度升高，但低于心肌梗死诊断标准

3.超声心动图可见一过性室壁运动异常

4.冠状动脉造影可见冠状动脉明显狭窄（≥70%）或斑块破裂、血栓形成证据诊断不稳定性心绞痛需要综合考虑临床表现、心电图改变和心肌标志物结果与非ST段抬高型心肌梗死的主要区别在于心肌标志物水平是否超过正常参考值的99百分位数根据欧洲心脏病学会指南，一旦确诊不稳定性心绞痛，应立即进行风险评估，确定治疗策略和干预时机鉴别诊断心源性胸痛非心源性胸痛心理相关胸痛主动脉夹层突发、撕胃食管反流病烧灼样惊恐障碍突发性胸痛裂样胸背痛，可伴有血疼痛，与进食相关，常伴有明显焦虑、发抖、压不对称；肺动脉栓有反酸；胸壁综合征濒死感；躯体化障碍塞突发呼吸困难、胸局部压痛明显，与体位多部位不适，症状描述痛，D-二聚体升高；心和活动相关；肺炎和胸夸张，检查阴性；抑郁包炎胸痛与呼吸、体膜炎呼吸加重的胸症慢性胸痛伴情绪低位相关，可闻及心包摩痛，常伴发热；胆道疾落；过度换气综合征擦音；应激性心肌病病右上腹部疼痛，可缺乏特异性体征，常与常见于女性，通常有明向右肩放射；胰腺炎焦虑相关，深呼吸后症显的情绪应激史持续性上腹痛，血清淀状可缓解粉酶升高第五部分危险分层极高风险1持续心绞痛、血流动力学不稳定、致命性心律失常高风险2静息心绞痛、动态ST-T改变、肌钙蛋白升高中等风险3糖尿病、肾功能不全、LVEF40%、既往PCI/CABG低风险4无上述高危因素、心电图正常、肌钙蛋白正常不稳定性心绞痛的危险分层是制定治疗策略的关键步骤通过评估临床特征、心电图变化、心肌标志物、伴发疾病和血流动力学状态等因素，可将患者分为不同风险等级风险分层可帮助医生决定治疗强度、监护级别和介入治疗时机，对优化资源分配和改善患者预后具有重要意义风险评分TIMITIMI评分是目前最广泛使用的不稳定性心绞痛风险评估工具，包含7个独立预测因素年龄≥65岁（1分）、≥3个冠心病危险因素（1分）、已知冠状动脉狭窄≥50%（1分）、最近24小时内有≥2次心绞痛发作（1分）、最近7天内使用过阿司匹林（1分）、心电图ST段改变（1分）、心肌标志物升高（1分）总分0-7分，分数越高表示发生死亡、心肌梗死或需要紧急血运重建的风险越大临床应用中，≤2分为低危，3-4分为中危，≥5分为高危高危患者通常建议早期介入治疗，而低危患者可考虑保守治疗或择期介入评分系统GRACE入院风险评分变量风险分层及预后预测临床应用价值年龄、心率、收缩压、Killip分级、心脏骤入院GRACE评分可预测住院死亡率GRACE评分已被多个指南推荐用于急性冠停、ST段偏移、血清肌酐、初始心肌标志≤108分为低危（1%）；109-140分为中脉综合征的风险评估高危患者（140物GRACE评分比TIMI评分纳入了更多的危（1-3%）；140分为高危（3%）分）建议24-72小时内进行冠脉造影和血血流动力学参数，在评估短期预后方面更出院GRACE评分可预测6个月内死亡率，运重建；中危患者可在72小时内进行选择为准确为长期随访提供依据性冠脉造影；低危患者可先进行无创检查后决定是否需要冠脉造影危险分层的临床意义监护水平确定治疗策略选择高危患者需CCU监护，中低危患者可在21普通病房监测高危患者需早期侵入性治疗，低危患者可首选保守治疗策略抗栓强度调整高危患者可选择更强效的抗血小板和抗3凝治疗随访计划制定5住院时间优化基于风险水平个体化安排随访频率和内4容低危患者可缩短住院时间，高危患者需延长观察危险分层是当代急性冠脉综合征管理的核心环节通过评估患者风险，可以实现治疗资源的合理分配，避免高危患者延误治疗和低危患者过度治疗临床中应结合TIMI评分和GRACE评分，并综合考虑出血风险评分（如CRUSADE评分），制定个体化治疗方案，最大限度地提高获益并降低风险第六部分治疗策略初始处理包括休息、持续心电监护、呼吸支持、止痛和抗心绞痛治疗（硝酸酯类药物）这一阶段的重点是快速缓解症状，稳定患者状态，减轻心肌耗氧量药物治疗抗血小板治疗（阿司匹林、P2Y12受体拮抗剂）、抗凝治疗（肝素或直接凝血酶抑制剂）、他汀类药物、β受体阻滞剂和ACEI/ARB药物治疗旨在稳定斑块、抑制血栓形成和预防心血管事件血运重建根据风险分层决定侵入性治疗策略，包括早期侵入性策略（24小时）、延迟侵入性策略（24-72小时）和选择性侵入性策略血运重建可改善症状和预后，降低心肌梗死风险二级预防长期抗血小板治疗、强化他汀治疗、危险因素控制和生活方式干预二级预防目标是预防复发事件和疾病进展，提高长期生存率治疗目标缓解症状1快速控制心绞痛，减轻患者痛苦；维持足够的心肌供氧，防止心肌损伤；改善心脏功能，提高患者舒适度症状控制是初始治疗的首要目标，也是患者最直接的需求稳定斑块2通过抗炎、调脂等治疗，促进斑块稳定化；减少斑块破裂风险，防止血栓形成；降低血管炎症水平，改善内皮功能斑块稳定是防止疾病进展的关键环节预防心肌梗死3有效抗血小板、抗凝治疗，预防血栓形成；及时血运重建，恢复冠状动脉血流；降低不良心血管事件发生率，如心源性死亡、心肌梗死、重复血运重建等改善长期预后4控制危险因素，延缓动脉粥样硬化进展；优化心脏药物治疗，提高长期生存率；提高生活质量，促进心理康复和社会功能恢复长期预后改善需要综合管理策略一般处理原则紧急救治环节早期评估立即卧床休息，减少心肌耗氧量；12导联心电图（10分钟内完成）；持续心电监护，密切观察病情变抽血检查包括心肌标志物、血常化；建立静脉通路，准备紧急用规、肝肾功能、血脂、血糖等；胸药；吸氧治疗（如氧饱和度90%或片排除其他胸痛原因；心脏超声评存在呼吸窘迫）；速效硝酸甘油舌估心功能；风险评分计算（TIMI、下含服，每5分钟1片，最多3片；如GRACE评分）；明确患者合并症和疼痛持续，考虑吗啡2-5mg静脉注禁忌症射治疗策略制定根据风险分层决定侵入性策略时机；评估出血风险（CRUSADE评分）；选择适当的抗血小板和抗凝方案；合理应用抗心绞痛药物；针对危险因素的干预措施；制定早期康复计划治疗决策需个体化，综合考虑患者特点抗缺血治疗药物作用机制常用药物种类用药原则抗缺血药物主要通过减少心肌需氧量或硝酸酯类药物主要通过扩张血管，降应根据患者症状严重程度和血流动力学增加心肌供氧来改善心肌氧平衡减少低前后负荷；β受体阻滞剂降低心率、状态选择药物；可联合使用不同机制的心肌需氧量可通过降低心率、降低前负血压和心肌收缩力；钙通道阻滞剂降药物以获得协同效应；监测药物不良反荷和后负荷、减弱心肌收缩力实现；增低心率、血压，扩张冠状动脉；新型抗应如低血压、心动过缓、心力衰竭加重加心肌供氧主要通过冠状动脉扩张和改心绞痛药物如伊伐布雷定（降低心率）等；个体化调整剂量，尤其是老年患者善侧支循环来实现和曲美他嗪（改善心肌能量代谢）和肝肾功能不全患者硝酸酯类药物分钟5硝酸甘油起效时间舌下含服硝酸甘油起效快，是急性心绞痛的首选药物小时24-48硝酸酯类耐受时间连续使用硝酸酯类药物后可出现耐受现象，需间歇给药10-20%硝酸酯类扩张冠脉能力可显著扩张冠状动脉，增加心肌供血30mmHg显著降低前负荷主要通过扩张静脉系统，降低回心血量硝酸酯类药物是不稳定性心绞痛治疗的基石其主要作用机制是通过释放一氧化氮（NO），活化鸟苷酸环化酶，增加环鸟苷酸（cGMP）水平，导致血管平滑肌舒张临床常用剂型包括舌下含服片（急性发作）、口服长效片（预防发作）和静脉注射剂（持续控制症状）使用注意事项禁用于收缩压90mmHg、心率50次/分、右心室梗死患者；严禁与磷酸二酯酶-5抑制剂（如西地那非）同时使用；长期使用应避免耐受性，建议每日留有8-12小时药物空白期受体阻滞剂β降低心率降低血压减弱心肌收缩力通过阻断心肌β1受体，降通过减少心输出量和外周减弱心肌收缩力可直接降低窦房结自律性，使心率血管阻力，有效降低血低心肌耗氧量但这一作减慢对不稳定性心绞痛压降低血压可减轻心脏用在心功能不全患者中需患者，目标心率通常为50-后负荷，降低心肌耗氧谨慎评估，可能加重心力60次/分心率降低可延长量β受体阻滞剂是高血衰竭症状现代选择性β1舒张期，改善冠状动脉灌压合并冠心病患者的理想受体阻滞剂如美托洛尔、注，同时减少心肌耗氧选择，可同时控制两种疾比索洛尔对心功能影响较量，对缓解心肌缺血非常病小，在心功能不全患者中有效更安全β受体阻滞剂是不稳定性心绞痛治疗的基础药物，能有效降低心血管事件风险美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔是常用药物禁忌症包括严重心动过缓（50次/分）、高度房室传导阻滞、重度心力衰竭失代偿期、支气管哮喘急性发作等用药应从小剂量开始，逐渐递增至目标剂量钙通道阻滞剂非二氢吡啶类二氢吡啶类临床应用策略主要代表为维拉帕米和地尔硫卓，作用主要代表为硝苯地平、氨氯地平、非洛对于不稳定性心绞痛，钙通道阻滞剂通机制为降低心率、减弱心肌收缩力、地平等，作用机制为强烈扩张外周血常作为二线或三线药物；若合并冠状动轻度扩张冠状动脉适用于β受体阻滞管、轻度扩张冠状动脉、几乎不影响心脉痉挛，可作为首选药物；不建议单独剂禁忌或不耐受的患者，以及变异型心率和收缩力适用于合并高血压的患者，使用短效二氢吡啶类钙通道阻滞剂，可绞痛主要不良反应包括心动过缓、房以及冠状动脉痉挛性心绞痛主要不良能反射性增加心率而加重缺血；长效制室传导阻滞、心力衰竭加重反应包括外周水肿、面部潮红、头痛、剂安全性更高，建议首选低血压抗血小板治疗血小板在不稳定性心绞痛中的作抗血小板药物作用机制双联抗血小板治疗用阿司匹林通过不可逆抑制环氧合酶-1，减阿司匹林联合P2Y12受体拮抗剂是不稳定斑块破裂后露出胶原和组织因子，激活血少血栓素A2合成；P2Y12受体拮抗剂（氯性心绞痛标准治疗；可降低心血管死亡、小板黏附和聚集；活化的血小板释放多种吡格雷、替格瑞洛等）阻断ADP介导的血心肌梗死和卒中风险约20%；出血风险增生物活性物质，如血栓素A

2、5-羟色胺小板激活；GPIIb/IIIa受体拮抗剂阻断血小加是主要不良反应；治疗持续时间通常为等，进一步促进血栓形成；血小板表面板最终聚集通路，是最强效的抗血小板药12个月，高出血风险患者可考虑缩短至6GPIIb/IIIa受体介导的纤维蛋白连接形成稳物个月，高缺血风险患者可延长至12个月以定血栓上阿司匹林阿司匹林是不稳定性心绞痛治疗的基础药物，通过不可逆抑制血小板环氧合酶-1（COX-1），减少血栓素A2的合成，从而抑制血小板聚集多项大型临床研究证实，阿司匹林可显著降低不稳定性心绞痛患者缺血事件风险，是目前唯一明确推荐的终身服用的抗血小板药物推荐剂量为初始负荷量150-300mg（嚼服以加速吸收），维持量75-100mg/日低剂量（75-100mg）与高剂量（300-325mg）在预防缺血事件方面效果相似，但低剂量胃肠道不良反应更少对于有阿司匹林过敏史的患者，可考虑替代药物如氯吡格雷或脱敏治疗受体拮抗剂P2Y12药物特性氯吡格雷替格瑞洛普拉格雷药物类型噻吩吡啶类环戊基三唑并嘧啶类噻吩吡啶类作用方式前体药物，不可逆结直接作用药物，可逆前体药物，不可逆结合结合合起效时间2-6小时30分钟30分钟持续时间5-7天3-5天7-10天维持剂量75mg每日一次90mg每日两次10mg每日一次主要优势经验丰富，价格低起效快，抑制强，可起效快，抑制强逆性好主要缺点起效慢，存在抵抗性需每日两次，可致呼出血风险高，老年和吸困难低体重患者禁用P2Y12受体拮抗剂与阿司匹林联用是不稳定性心绞痛的标准抗血小板方案其中，替格瑞洛因具有更强效的抗血小板作用和可逆性特点，在指南中被推荐为首选药物，特别是计划行PCI治疗的高危患者而氯吡格雷因其良好的耐受性和广泛的临床经验，仍是许多医院的常用药物，尤其适合出血风险高或需同时服用口服抗凝药的患者抗凝治疗抗凝治疗的作用机抗凝药物种类使用时机和疗程制普通肝素非分级肝初始诊断为不稳定性心抗凝药物通过抑制凝血素，需监测APTT；低绞痛后应立即开始抗凝级联反应，阻止血栓形分子量肝素如依诺肝治疗；与抗血小板治疗成和扩大；特别是防止素，固定剂量，无需常同时进行；对于保守治纤维蛋白形成，阻断血规监测；直接凝血酶抑疗的患者，通常持续至栓的稳定化过程；与抗制剂如比伐卢定，作少48小时，或直至症状血小板药物协同作用，用更为特异；磺达肝癸完全稳定；对于行PCI提供全面的抗血栓保钠选择性Xa因子抑制的患者，术后是否继续护抗凝治疗对预防既剂，适用于肝素诱导的抗凝取决于支架类型和有血栓扩大和新血栓形血小板减少症患者出血风险评估成至关重要普通肝素作用机制用法用量优势与不足普通肝素是一种间接凝血酶抑制剂，通初始静脉推注60-70U/kg（最大优势起效迅速，半衰期短（约60-90分过与抗凝血酶III结合，增强其抑制凝血酶5000U），随后以12-15U/kg/h（最大钟），停药后效应快速消失；有特异性（IIa因子）和活化X因子的能力它的抗1000U/h）持续静脉泵入；调整剂量目拮抗剂—鱼精蛋白；价格低廉，临床经验IIa因子与抗Xa因子活性比例约为1:1肝标是使活化部分凝血活酶时间（APTT）丰富不足需要频繁监测APTT；个体素的分子量不均一（5000-30000道尔达到正常对照值的

1.5-

2.5倍；常规每4-6差异大，剂量调整复杂；可能引起肝素顿），与血浆蛋白结合率高，导致剂量-小时监测APTT，根据结果调整剂量；使诱导的血小板减少症（HIT）；长期使用效应关系变异大用时间通常为2-5天，根据临床情况决可引起骨质疏松定低分子量肝素化学特性1由普通肝素解聚得到，分子量约为4000-6000道尔顿药理优势2抗Xa/抗IIa活性比例高2-4:1，生物利用度高90%临床便利性3皮下注射，固定剂量，无需常规监测APTT血小板相关性4引起HIT风险低于普通肝素1%低分子量肝素（LMWH）是目前不稳定性心绞痛抗凝治疗的首选药物，代表药物有依诺肝素、达肝素和那屈肝素等其中研究最充分的是依诺肝素，推荐剂量为1mg/kg每12小时皮下注射，或

0.75mg/kg每12小时皮下注射（≥75岁老年人）与普通肝素相比，依诺肝素显示出更好的疗效和安全性，可降低死亡、心肌梗死和重复血运重建的复合终点低分子量肝素在肾功能不全患者（肌酐清除率30ml/min）需减量或避免使用，因其主要经肾脏清除也不适用于需要频繁改变抗凝强度的情况，如计划在24小时内行冠脉造影的高危患者他汀类药物抗炎作用内皮保护作用降低C反应蛋白、白细胞介素-6等炎症改善内皮功能，增加一氧化氮生物利因子水平；抑制单核细胞黏附和迁用度；减少血管活性物质释放；降低稳定斑块作用抗血栓作用移；减少基质金属蛋白酶的表达和活血管平滑肌细胞增殖和迁移，抑制血性，保护斑块纤维帽完整性管重构增加斑块纤维帽厚度，缩小脂质核减少组织因子表达；降低血小板活心，减少炎症细胞浸润；这些作用可性；改善纤溶系统功能，增强内源性降低斑块破裂风险，是急性期获益的溶栓能力；这些作用与调脂作用独主要机制立，属于他汀类药物的多效性2314不稳定性心绞痛患者应尽早开始高强度他汀治疗，无论基线LDL-C水平如何首选药物为阿托伐他汀（40-80mg/日）或瑞舒伐他汀（20-40mg/日）多项研究证实，急性期开始他汀治疗可显著降低短期（30天内）心血管事件风险，尤其是在计划行PCI的患者中他汀类药物的急性获益主要来自于其稳定斑块和抗炎作用，而长期获益则主要来自于其降脂作用ACEI/ARB25%心血管事件风险降低ACEI/ARB可显著降低不稳定性心绞痛患者远期不良事件天7推荐开始治疗时间稳定期应尽早开始ACEI/ARB治疗120/80血压控制目标mmHg冠心病合并高血压患者理想血压控制目标40%心肌重构抑制作用ACEI/ARB可有效抑制心肌纤维化和不良重构血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）对不稳定性心绞痛患者具有重要保护作用这类药物通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），降低血管紧张素II水平或阻断其作用，发挥多种心血管保护效应，包括降低血压、抑制心室重构、改善内皮功能、减轻神经激素激活和抗炎作用ACEI/ARB特别适用于合并高血压、糖尿病、心力衰竭、左室功能不全或慢性肾脏病的不稳定性心绞痛患者常用ACEI包括贝那普利、雷米普利、培哚普利等；常用ARB包括缬沙坦、坎地沙坦、替米沙坦等主要不良反应为咳嗽（ACEI）和高钾血症其他药物治疗抗醛固酮药物代谢调节药物促进侧支循环药物123螺内酯和依普利酮适用于合并心力衰曲美他嗪通过促进葡萄糖代谢、抑制尼可地尔具有双重作用机制，既是竭的不稳定性心绞痛患者，特别是左脂肪酸氧化，改善心肌能量利用效率，ATP敏感性钾通道开放剂，又能释放室射血分数降低者这类药物可抑制对缺血心肌有保护作用三甲达肠溶一氧化氮可改善冠状动脉微循环，心肌纤维化，改善心室重构，降低心片（曲美他嗪）20mg，每日三次，促进侧支循环形成，对变异型心绞痛血管死亡风险使用时需监测血钾水可作为抗心绞痛的辅助治疗，特别适也有效果常用剂量为5mg，每日三平和肾功能，避免高钾血症用于微血管功能障碍患者次不良反应主要为头痛和面部潮红第七部分介入治疗诊断阶段1冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准，可明确病变部位、支数、狭窄程度和性质对于不稳定性心绞痛患者，介入治疗决策基于冠脉造影结果和临床风险评估治疗阶段2根据冠脉造影结果，可选择经皮冠状动脉介入治疗（PCI）植入支架，或冠状动脉旁路移植术（CABG）PCI适用于病变局限、支数少的患者，而CABG适用于左主干病变、三支病变或复杂病变随访阶段3介入治疗后需长期抗血小板治疗，定期随访评估症状、药物效果和支架通畅性影像学检查如冠脉CT或冠脉造影可评估远期结果，发现再狭窄或新发病变冠状动脉造影冠状动脉造影是评估冠状动脉解剖和病变的金标准方法，对不稳定性心绞痛的诊断和治疗决策至关重要通过股动脉或桡动脉穿刺，将导管送至冠状动脉开口，注入造影剂，在X线透视下显示冠状动脉形态和血流情况冠脉造影可明确病变位置、数量、狭窄程度、血流TIMI分级等关键信息常规冠脉造影检查可能低估复杂病变的严重程度，特别是弥漫性病变、分叉病变和钙化病变血管内超声（IVUS）和光学相干断层扫描（OCT）等血管内影像学检查可提供更详细的血管壁和斑块信息，评估斑块稳定性，指导介入治疗策略功能学评估如血流储备分数（FFR）可判断中等程度狭窄的功能学意义经皮冠状动脉介入治疗（）PCI术前准备术前评估包括心肾功能、出血风险和凝血功能；术前负荷量抗血小板药物（阿司匹林300mg嚼服，替格瑞洛180mg或氯吡格雷600mg口服）；对比剂肾病预防措施（充分水化，减少对比剂用量）手术过程局部麻醉后穿刺股动脉或桡动脉；置入导引导管至冠脉开口；导丝通过狭窄病变；球囊预扩张（可选）；支架精确定位并释放；后扩张优化支架贴壁（必要时）；撤除器械，压迫止血或使用血管闭合装置术后管理密切监测生命体征和穿刺部位；继续双联抗血小板治疗（DAPT），持续时间视支架类型而定；他汀类药物、β受体阻滞剂和ACEI/ARB等二级预防药物；出院前评估心功能和药物耐受性；安排随访时间和计划冠状动脉旁路移植术（）CABG手术指征左主干狭窄≥50%；三支冠脉病变，尤其伴有糖尿病或左室功能降低；复杂的多支、分叉或长病变；PCI失败或预期效果欠佳的病变；伴有瓣膜病需同期手术的患者CABG对于复杂冠心病患者具有长期生存获益手术准备术前全面评估心肺功能、颈动脉超声和下肢血管评估；术前停用氯吡格雷、替格瑞洛等P2Y12受体拮抗剂5-7天（阿司匹林可继续使用）；术前准备可能包括自体血保存、红细胞生成素使用等减少输血需求的措施手术方式常规CABG体外循环下进行，完全停跳心脏；不停跳CABG体外循环下，心脏仍有搏动；不体外循环CABG（OPCAB）心脏正常搏动，不使用体外循环；微创CABG通过小切口完成，减少手术创伤移植物选择包括内乳动脉、桡动脉和大隐静脉术后管理ICU监护，密切观察血流动力学、出血和心律失常；抗血小板治疗（阿司匹林长期使用）；心脏康复和二级预防药物治疗；定期随访评估症状和移植血管通畅性；生活方式干预和危险因素控制介入治疗的适应症与时机风险分层推荐介入时机临床特征极高风险立即介入（2小时）持续心绞痛、血流动力学不稳定、致命性心律失常、心源性休克高风险早期介入（24小时）GRACE评分140分、动态ST-T改变、肌钙蛋白升高、TIMI评分≥3分中等风险延迟介入（72小时）糖尿病、肾功能不全、LVEF40%、再发心绞痛、早期PCI后再狭窄低风险选择性介入无上述高危因素、心电图正常、肌钙蛋白正常、GRACE评分109分介入治疗时机的选择应基于全面风险评估，平衡缺血风险和出血风险最新指南支持在不稳定性心绞痛高危患者中采用早期侵入性策略（24小时），而对极高危患者则建议立即介入（2小时）多项研究表明，高危患者早期介入可改善预后，降低死亡和心肌梗死风险介入治疗方式的选择（PCI或CABG）应由心脏团队（Heart Team）综合评估后决定，考虑冠脉解剖特点、合并疾病、手术风险和患者意愿等因素对于解剖结构简单的单支或双支病变，PCI通常是首选；而对于复杂三支病变或左主干病变，特别是合并糖尿病的患者，CABG可能提供更好的长期获益第八部分长期管理危险因素控制规范药物治疗2戒烟限酒、血压血糖调控、体重管理1双抗、他汀、ACEI/ARB和β阻滞剂长期维持生活方式调整3地中海饮食、适度运动、应激管理5定期随访评估心脏康复症状评估、药物调整、预后评估4运动处方、心理干预、健康教育不稳定性心绞痛急性期治疗后的长期管理对预防再发事件和改善生存质量至关重要临床稳定后，患者应转入综合心脏康复和二级预防阶段二级预防措施包括控制危险因素、优化药物治疗、生活方式干预和心理支持等多方面内容研究表明，坚持综合心脏康复可降低心血管事件再发风险25-30%，改善生活质量并延长寿命二级预防策略心理健康干预1抑郁筛查、压力管理、社会支持心脏康复计划2运动训练、营养咨询、戒烟门诊危险因素管理3血压、血脂、血糖控制，戒烟限酒最佳药物治疗4抗血小板、他汀、ACEI/ARB、β阻滞剂二级预防是指在冠心病确诊后，采取措施预防疾病进展和复发事件对于不稳定性心绞痛患者，二级预防应采取金字塔式的分层管理策略，基础是优化药物治疗，在此基础上加强危险因素管理、参与心脏康复和心理健康干预每位患者应制定个体化的二级预防计划，设定明确的治疗目标LDL-C

1.4mmol/L；血压130/80mmHg；糖化血红蛋白7%；完全戒烟；BMI25kg/m²；规律运动（每周至少150分钟中等强度有氧运动）定期随访评估目标达成情况，必要时调整治疗方案生活方式调整饮食干预运动处方推荐地中海饮食模式富含蔬菜、循序渐进从低强度开始，逐渐增水果、全谷物、豆类、坚果和橄榄加到中等强度；有氧运动快走、油；适量摄入鱼类（每周至少2次）慢跑、游泳或骑自行车，每周至少和白肉；限制红肉、加工肉制品和150分钟；抗阻训练每周2-3次，甜食；控制盐摄入量（5g/日）；8-10种不同肌群的练习；灵活性训限制饱和脂肪和反式脂肪摄入；适练每周2-3次伸展活动；禁忌避量饮酒（男性≤2单位/日，女性≤1免极端环境下运动、避免憋气和重单位/日）或完全避免饮酒物举升、避免突然剧烈运动心理健康管理压力管理学习放松技术、冥想、深呼吸练习；抑郁和焦虑筛查使用标准化量表如PHQ-

9、GAD-7定期评估；社会支持参加患者支持团体，增强社会连接；心理咨询认知行为治疗对改善情绪状态有效；睡眠优化规律作息，改善睡眠质量，每晚保证7-8小时睡眠长期药物治疗抗血小板治疗调脂治疗保护性药物阿司匹林（75-100mg/高强度他汀（阿托伐他β受体阻滞剂（如美托日）终身使用；P2Y12汀40-80mg/日或瑞舒洛尔、比索洛尔）推荐受体拮抗剂（氯吡格雷伐他汀20-40mg/日）用于所有患者，尤其是75mg/日或替格瑞洛是基础治疗；目标LDL-合并心力衰竭或左室功90mg每日两次）通常C

1.4mmol/L或比基线能不全者；ACEI/ARB用于12个月，高出血风水平降低≥50%；对于推荐用于高危患者，如险者可缩短至6个月，高危患者，如多次事件合并高血压、糖尿病、高缺血风险者可延长至或他汀治疗后LDL-C仍心力衰竭或左室功能不12个月以上；特殊患者≥

1.4mmol/L，可考虑全者；醛固酮拮抗剂考如合并房颤者，需考虑加用依折麦布或PCSK9虑用于合并左室射血分联合口服抗凝药的出血抑制剂数降低的心力衰竭患风险者定期随访随访时间点选择随访检查内容远程监测新技术出院后2周进行首次随访，评估症状控制情详细症状评估，特别是心绞痛频率、严重可穿戴设备监测心率、活动量和睡眠质况和药物耐受性；随后1个月、3个月、6程度和诱因变化；体格检查，包括血压、量；移动健康应用跟踪药物依从性和生活个月和12个月定期随访；以后可根据病情心率和心功能评估；实验室检查血脂、方式指标；远程心电监测系统捕捉不规则稳定程度调整为每3-6个月一次；发生症状肾功能、肝功能、血糖等；心电图和必要心律；远程医疗咨询减少非必要的医院就变化时应立即就诊，不等待常规随访时时的心脏超声检查；运动耐量评估，必要诊；人工智能辅助风险评估预测不良事件间时行运动试验；药物依从性和不良反应评风险估第九部分预后死亡率%再发事件率%不稳定性心绞痛的预后较稳定性心绞痛差，但较ST段抬高型心肌梗死好现代治疗条件下，不稳定性心绞痛的住院死亡率约为1-2%，6个月死亡率约为5-8%约10-15%的患者在6个月内会发展为心肌梗死，20-30%需要再次住院治疗影响预后的主要因素包括年龄（≥75岁高危）、肌钙蛋白水平、心功能状态（LVEF40%预后差）、冠脉病变严重程度（左主干或三支病变预后差）、合并疾病（如糖尿病、慢性肾病）和治疗策略选择（早期侵入性治疗高危患者可改善预后）影响预后的因素临床因素冠脉解剖因素治疗相关因素高龄（≥75岁）；女性，尤其是绝经左主干病变；三支血管病变；前降支近抗血小板和抗凝治疗的充分性；他汀类后；糖尿病（2型糖尿病增加心血管事件端病变；分叉病变；慢性完全闭塞病药物强度和LDL-C达标情况；β受体阻滞风险2-4倍）；慢性肾脏病变；弥漫性病变；钙化严重病变；冠脉剂和ACEI/ARB的使用；血运重建的时机（eGFR60ml/min/

1.73m²预后显著恶供血不良区域大小；侧支循环建立情和完整性；二级预防措施执行情况；患化）；既往心肌梗死或卒中史；系统性况；冠脉微循环功能状态；斑块特征者依从性；随访的规律性；生活方式改炎症疾病；外周动脉疾病；慢性阻塞性（薄纤维帽、大脂质核心、炎症活跃等变的坚持度；社会支持系统的完善程肺疾病；认知功能障碍影响治疗依从易损特征）度性预后评估方法临床风险评分1GRACE评分是评估6个月死亡风险的有效工具，考虑年龄、心率、血压、肌酐水平、Killip分级等因素；TIMI评分侧重于预测14天内缺血事件风险；心脏功能评估2CRUSADE评分评估抗栓治疗相关出血风险，帮助平衡缺血和出血风险超声心动图评估左室射血分数、节段运动异常和瓣膜功能；心肺运动试验₂测定最大氧耗量（VO max），是预测预后的强有力指标；NT-proBNP血管影像学评估水平反映心室壁张力，是心功能不全和不良预后的标志物3冠状动脉CT血管造影评估斑块负荷和特征；血管内超声（IVUS）和光学相干断层扫描（OCT）评估斑块不稳定特征；冠状动脉造影评估病变进展情况；心肌灌注显像评估缺血范围，每10%的灌注缺损增加年死亡风险1%总结与展望核心知识点回顾未来研究方向12不稳定性心绞痛是冠心病谱系中的新型抗血小板和抗凝策略优化，平危险状态，位于稳定性心绞痛和心衡缺血和出血风险；精准识别高风肌梗死之间；动脉粥样硬化斑块破险易损斑块的新型影像学技术；靶裂和血栓形成是主要病理机制；早向炎症的新型药物治疗；基因和蛋期风险分层对治疗决策至关重要；白质组学在风险预测中的应用；人抗血小板、抗凝和抗心绞痛治疗是工智能辅助诊断和治疗决策系统开药物治疗基石；高危患者应考虑早发；微血管功能障碍的诊断和治疗期侵入性策略；综合二级预防措施进展；个体化二级预防策略的制定可显著改善长期预后临床实践建议3建立胸痛中心，优化急性冠脉综合征救治流程；推广标准化风险评估工具在临床决策中的应用；加强多学科协作，优化复杂患者的治疗策略；重视患者教育和赋能，提高治疗依从性；发展心脏康复服务体系，提高康复覆盖率；建立冠心病全病程管理模式，优化长期预后。