病理生理学期末复习资料

病理生理学名词解释1＞病理生理学pathophysiology:是研究疾病发生、发展和转归过程中，患病机体功能和代谢改变的规律及其机制的学科；

2、疾病:指在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程；

3、健康:健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上以及社会上的完全良好状态；

4、水肿过多的液体在组织间隙或体腔内聚集，称之为水肿；水肿发生于体腔内，则称之为积水

5、脱水热婴幼儿水钠平衡和体温调节能力尚不完善，出现脱水情况时，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，会导致体温升高，称之为脱水热；

6、脱水症只由于人体饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群，严重时造成虚脱，需要补充液体及电解质来纠正；

7、酸碱平衡紊乱因酸碱负荷过度或调节机制紊乱，导致体液酸碱稳态破坏；

8、呼酸指CO2排出障碍或吸入过多的CO引起PH下降，与血浆碳酸原发性升高为特征；

9、呼碱指肺通气过度排出CO过多引起PaC02降低，PH升高，以血浆碳酸原发性减少为特征；

10、代酸指固定酸增多或HC03-丢失，引起PH下降，以血浆HCO3-原发性减少为特征；

11、代碱；指细胞外液碱增多或H+丢失过多，引起PH上升，以血浆HCO3-原发性升高为特征；

12、休克指机体在严重失血失业、创伤感染等致病因子作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流严重不足，引起细胞缺血缺氧，以致各重要生命器官功能代谢障碍结构损害的全身性危害病理过程；

13、DIC（章节无大题）微循环衰竭，难治期，休克进入此期不可逆，又称不可逆期；

14、呼吸衰竭:指在肺通气或肺换气障碍时，在静息呼吸状态，吸入空气时、出现低氧血症或二氧化碳驻留，从而引起的一系列病理变化;

15、心力衰竭:也叫心功能不全，是指各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量或充盈功能低下，以致不能满足组织代谢的病理生理过程；

16、肝性脑病:是指在排除其他已知脑疾病的前提下，继发于肝功能障碍的一系列神经精神综合症；

17、急性肾功能衰竭:指由于各种原因引起双肾泌尿功能，在短时间内急剧障碍，导致代谢产物在体内迅速聚集，水电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒的临床综合症状；

18、慢性肾功能衰竭各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性不可逆性破坏，以致肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境稳定，导致水电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内聚集，以及肾功能障碍,并伴有一系列临床症状的病理过程；

19、缺氧:组织氧供减少或组织不能充分利用氧，导致组织代谢功能形态和结构异常；

20、发热由于致热源的作用，体温调定点上升，引起调节性体温升高，超过正常提供

0.5℃；

21、热限:体温上升幅度被限制在特定范围内的现象称为热限；

24、缺血预适应:在长时间缺血前，实施多次短暂缺血与再灌注可减轻损伤；

25、缺血后适应:在长时间缺血后，实施多次短暂缺血与再灌注可减轻损伤；简答

1.三型脱水特点类型高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水失水部位细胞外液均丧失，细胞细胞外液丢失为主，细细胞内液丢失为主内液变化不大胞内液不减少反增多水、纳丢失比例水、钠按其在血浆中的失水,矢钠失钠,失水比例丢失血清钠浓度150mmol/L130~150mmol/L130mmol/Lmmol/L血浆渗透压310mmol/L290~310mmol/L290mmol/Lmmol/L

2.水肿的发生机制:1I:基本机制血管内外液体交换失平衡一一组织液生成过多a t、毛细血管流体静压；b、血浆胶体渗透压!；c t；、微血管壁通透性d、淋巴回流受阻；2n基本机制钠水潴留a I；、肾小球滤过B f、肾小管重吸收；

3、高钾、低钾引起心脏的变化低钾血症心律失常；1t对心肌兴奋性的影响兴奋性2对心肌传导性的影响传导性降低3对心肌自律性的影响自律性提高4心肌收缩性的改变急性低血钾一一收缩性增强；慢性低钾一一收缩性减弱；5对心肌功能的损害a、心律失常;b、心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增高;高钾血症引起室颤和心跳停止;1对心肌兴奋性的影响血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高；血钾迅速显著升高，心肌兴奋性降低或消失;T3QT心电图波狭窄高耸复极化期加速，间期缩短2对心肌传导性的影响传导性P PRR QRS心电图波低、增宽或消失，间期延长，波降低，波增宽3对心肌自律性的影响自律性4对心肌收缩性的影响高钾血症时，收缩性减弱；严重高钾血症时，收缩性减弱；

4、四型酸碱平衡紊乱的原因:代谢性酸中毒:1AG增大型:a tt、固定酸产生乳酸缺血、缺氧;f酮体糖尿病、饥饿和酒精中毒；b I、固定酸排除急、慢性肾功能衰竭硫酸根、磷酸根和有机酸等不能经肾排出；c、酸性药物摄入过多阿司匹林；2AG正常型:a、消化道腹泻、肠屡、十二指肠引流;b、肾小管性酸中毒RTA-I H+I；远端:泌RTATI近端:重吸收；RTA-IV:I醛固酮分泌或反应不足c carbonicanhydrase,CA、碳酸酎酶抑制剂CA H+HCO3!抑制小管细胞活性，分泌和重吸收d、轻度和中度的肾功能衰竭GFR25%,急性和慢性肾衰的早期，因硫酸根、磷酸根等尚不致发H+NH4+I-HCO3I-*AG生潴留肾小管泌和排重吸收正常型代谢性酸中毒；e、含氯的成酸性药物摄人过多HC1Cl-t-NaHC03I-AG如氯化镂、盐酸精氨酸等摄入一血内增多一-再回收正常型高氯血性酸中毒呼吸性酸中毒C02排出障碍基本机制

1.呼吸中枢抑制颅脑损伤、脑炎、药物等;

2.胸廓病变创伤、积液、畸形；

3.呼吸肌麻痹急性脊髓灰质炎、低钾、有机磷中毒等；

4.呼吸道阻塞喉痉挛、水肿、异物等，使上呼吸道狭窄;

5.肺疾患广泛的肺组织病变；6C

02.呼吸机使用不当，吸入过多，通风不好;代谢性碱中毒

1.H+丢失；

2.H+转入细胞内低钾血症

3.HC03一摄入过多碳酸氢盐摄入过多；大量输注库存血;呼吸性碱中毒基本机制是过度通气A、精神性过度通气小儿持续哭闹；B、乏氧性缺氧刚入高原、胸廓或肺疾患；C、机体代谢旺盛高热、甲亢；D、人工呼吸过度；E、呼吸中枢受到直接刺激水杨酸、颅脑疾病、严重肝病;

4.四型缺氧原因的指标变化（表格）PaO Ca0SaO C0a-vCOzmax2222低张性1111一血液性1或一1或一1循环性————t组织性!

5、酸碱平衡紊乱的指标变化（表格）表格一原发改变继发改变pH代酸HCO3-11PaC0211或正常代碱HCO3-t tPaC02t t或正常呼酸PaC02t tHC03-t1或正常呼碱PaC0211HC03-1t或正常

7、休克（三期微循环特点及血液灌流特点、早期的特点、代偿意义）休克I期休克II期休克in期微循环特点微循环缺血微循环淤血微循环衰竭血液灌流特点少灌少流，灌少于流灌而少流，灌大于流不灌不流休克早期的特点微循环血液灌流减少，组织缺血缺氧；休克早期代偿意义

①微静脉及肝、脾储血库收缩导致“自身输血〃；

②组织液返流人血管导致“自身输液〃；

③血液重新分布保证心脑等重要器官的血液供应其他还有心收缩力增强.外周阻力增加，动脉血压维持正常

8.心脏代偿有哪些代偿及其机制？

1、心率增快

（1）X t心输出量［二每搏搏出量（不变）心率（机制反射性交感神经兴奋）

2、心肌收缩力加强

（1）心肌收缩性增强的等长调节；

（2）前负荷增加-心腔扩张（异长调节）

3.心室重塑

（1）心肌细胞重塑1）心肌肥大（体积增大，间质增生重量增加，但心肌细胞数量并无增加）2）心肌细胞表型改变（由心肌合成的蛋白质种类变化所引起的心肌细胞“质”的改变）。