肝脏解剖学重点知识

肝脏解剖学的位置及形态，肝门静脉与上腔静脉之间通过何途径吻合，肝的基本结构单

1.位是什么，作用特点肝脏在人体的位置和形态结构肝脏主要位于右季肋区和腹上区，大部分肝为肋弓所覆盖，仅在腹上区、右肋弓间露出并直接接触腹前壁，肝脏上面则与膈及腹前壁相接从体表投影看，肝脏上界在右锁骨中线第肋骨，右腋中线平第肋骨处；肝脏下界与肝前缘一56致，起自肋弓最低点，沿右肋弓下缘左上行，至第、肋软骨结合处离开肋弓，斜向左上89方，至前正中线，到左侧至肋弓与第、软骨之结合处一般认为，成人肝脏上界位置正78常的情况下，如在肋弓下触及肝脏，则多为病理性肝肿大幼儿的肝下缘位置较低，露出到右肋下一般均属正常情况肝脏的位置常随呼吸改变，通常平静呼吸时升降可达2-3cm,站立及吸气时稍下降，仰卧和吸气时则稍升，医生在给患者肝脏触诊检查时，常要患者作呼吸配合就是这个道理正常肝脏呈红褐色，质地柔软肝门静脉与上腔静脉之间吻合途径主要通过个静脉丛进行交通，

①食管静脉丛，食3管静脉丛向下与肝门静脉的属支胃左静脉交通，向上与上腔静脉的属支奇静脉相交通，构成了肝门静脉系与上腔静脉系之间的吻合

②直肠静脉丛，直肠静脉丛向上与肠系膜下静脉的属支直肠上静脉交通，向下与藩内静脉的属支直肠下静脉和肛静脉交通，构成了肝门静脉系与下腔静脉系之间的吻合

③脐周静脉网，肝门静脉的属支附脐静脉通过脐周静脉网向上与上腔静脉系的腹壁上静脉、胸腹壁静脉交通，向下与下腔静脉系的腹壁下静脉、腹壁浅静脉交通，构成了肝门静脉系与上、下腔静脉系之间的吻合肝的基本结构单位是肝小叶肝的作用特点.合成功能葡萄糖被运送至肝脏后，其中一部分在肝脏内贮存为糖原，1以备日后利用由消化道吸收的氨基酸也在肝脏内进行蛋白质合成、脱氮、转氨等作用肝脏还是多种凝血因子的主要合成场所.分解功能肝脏是人体的主要解毒器官，它可2保护机体免受损害.滤过功能.贮存功能产生胆汁

345.、肝炎病毒包括那些？2病毒性肝炎是由多种肝炎病毒（甲、乙、丙、丁、戊型、、、、-A BC DE、何为乙肝五项？3乙肝五项包括有乙肝表面抗原、乙肝表面抗体、乙肝抗原、乙肝抗体及乙肝核心抗e e体等正常人胆汁的组成成分，胆汁的作用4,胆汁的成分水分和钠、钾、钙、碳酸氢盐等无机成分外，其有机成分有胆盐、胆色素、脂肪酸、胆固醇、卵磷脂和粘蛋白等，胆汁中没有消化酶.胆汁的作用胆汁对于脂肪的消化和吸收具有重要意义

①消除诱因、低蛋白饮食

②纠正氯中毒口服乳果糖，乳果糖可酸化肠道、保持大便通畅、改变肠道值，使肠道产氨量及吸收氨量减少，并能减少内毒素血症及其他毒性物质pH吸收一般与谷氨酸钠合并使用可抵消副作用，增强疗效门冬氨酸钾镁与氨结合形成天门冬酰胺而有去氮作用

③支链氨基酸治疗、拮抗相关性毒素

④积极防止脑水肿

⑤各种顽固、严重的肝性脑病、终末期肝病可行人工肝、肝移植术食管-胃底静脉曲张破裂出血

4.如不及时抢救，可危及生命建立血流动力学监护，扩容、输血、降低门脉压（生长抑素、奥曲肽、硝酸甘油+垂体后叶素）、止血、抑酸、三腔管压迫止血、内镜治疗、胃冠状静脉栓塞、外科手术、经颈静脉肝内门体静脉支架分流术•原发性肝癌的治疗5目前可应用手术、介入（血管栓塞导引局部消融）、局部放疗（刀、直线加速器、三+CT Y维适形放疗）等治疗手段个体化治疗肝癌也可采用利卡汀、索拉菲尼、基因治疗、生物治疗等.肝性脑病的概念20肝性脑病（）又称肝性昏迷，是指严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统HE功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷有急性与慢性脑病之分肝性脑病发病机制

21.

（一）神经毒素学说氮是促发肝性脑病的最主要神经毒素

（二）神经递质变化学说大脑神经元表面受体与受体及巴比妥受体紧密相连，组成复合物，任一受体GABA BZ被激活可使神经传导被抑制在氨的作用下受体表达上调BZ

（三）假性神经递质学说食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸等，经肠菌脱竣酶的作用分别转变为酪氨和苯乙胺正常时这两种胺在肝内被单胺氧化酶分解清除，肝功能衰竭时清除发生障碍，此二种胺可进人脑组织，在脑内经羟化酶的作用分别形成羟酪氮和苯乙醇因结构类似B B于正常递质去甲肾上腺素而导致神经传导障碍

（四）色氨酸学说正常情况下，色氨酸与白蛋白结合后不易通过血脑屏障，肝病时由于白蛋白减少或其它物质与白蛋白竞争性结合，造成有利色氨酸增多游离色氨酸通过血脑屏障,在脑内代谢生成羟色胺（）及-羟叼味乙酸（）等抑制性神经递质5-5-HT55-HITT.肝性脑病临床表现22肝性脑病的临床表现多种多样，主要包括肝病和脑病两大方面肝性脑病是从认知功能正常、意识完整到昏迷的连续性表现过程.肝性脑病的临床表现及主要的治疗原则有哪些？24

（一）典型症状根据病程进展及患者临床症状和体征，分级标准将肝性脑病分为至级West-Haven04级:没有能觉察的人格或行为变化无扑翼样震颤0级:轻度认知障碍欣快或抑郁注意时间缩短加法计算能力降低可引出扑翼样震颤1级:倦怠或淡漠轻度定向异常（时间和空间定向）轻微人格改变行为错乱，语言不2清减法计算能力异常容易引出扑翼样震颤级:嗜睡到半昏迷，但是对语言刺激有反应意识模糊明显的定向障碍扑翼样震颤可3能无法引出级:昏迷（对语言和强刺激无反应）4

（二）肝性脑病的治疗原则、消除诱因1避免并有效消除可能加重肝性脑病的诱因，如麻醉；应用安眠、镇静及镇痛药；避免大量快速放腹水，使用利尿剂时，注意水电及酸碱平衡；发现氮质血症、低钾血症，立即停用利尿剂，并予以处理及时有效的控制上消化道出血及各种感染等、饮食与营养2肝性脑病开始数日，应完全禁食蛋白质；以碳水化合物为主，适当补充多种维生素；辅以少量脂肪，减少内源性氨的产生不能口服者应给予鼻饲、控制肠腔内氨的生成和吸收3可给予灌肠和导泻，常用生理盐水或弱酸性溶液，保留灌肠，保持肠道呈弱酸性环境，有利于血液中氮从肠黏膜逸入肠腔，从粪便中排出；调整肠道菌群状态，肝性脑病常发生肠道菌群失调，双歧杆菌有明显减少，大肠杆菌明显增多，氨等有毒物质生成增加，故口服乳酶生等嗜酸性乳酸杆菌和双歧杆菌，可调整肠道内菌群的生态平衡，减少氮的生成和吸收、促进有毒物质的清除、纠正氨基酸代谢紊乱4可以使用谷氨酸制剂，氨基丁酸，苯二氮卓复合受体拮抗剂等Y_、拮抗假性神经递质5可用左旋多巴，其通过血脑屏障入脑后，经多巴胺脱覆酶作用，可转化为多巴胺与假性神经递质竞争，有助于大脑恢复正常的生理功能、对症治疗6包括纠正水电酸碱平衡失调，保护脑细胞功能，保持呼吸道通畅及防治脑水肿等其他的治疗，血浆交换疗法可用于部分急性型患者，人工肝及肝脏移植正在积极开展中.肝硬化的预后25肝硬化的预后情况与发病原因以及病变类型，肝功能代偿程度和并发症等有关所以具体预后情况，是因人而异的，酒精性肝硬化，或者胆汁性肝硬化，肝淤血等引起的肝硬化，病因如果能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除，则病变可以趋于静止所以相对于病毒性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化预后要好因此，只要能早期诊断，积极的去除诱发因素，并且进行有效的治疗，和坚持随诊，改善不良的生活方式和饮食习惯，还是可以控制病情的然而也有部分患者预后较差，死亡原因多为肝性脑病，或者其他一些严重并发症医学与社会.了解引起肝硬化发生的原因，减少肝硬化的发生1病毒性肝炎慢性酒精中毒胆汁淤积药物及化学毒物代谢障碍营养障碍其他原因不明（病理书）P222,了解哪些方式会减缓肝硬化的发展2（）积极预防1肝硬化是由不同原因引起的肝脏实质性变性而逐渐发展的一个后果要重视对各种原发病的防治，积极预防和治疗慢性肝炎、血吸虫病、胃肠道感染，避免接触和应用对肝脏有毒的物质，减少致病因素（）情绪稳定2肝脏与精神情志的关系非常密切情绪不佳，精神抑郁，暴怒激动均可影响肝的机能，加速病变的发展树立坚强意志，心情开朗，振作精神，消除思想负担，会有益于病情改善（）动静结合3肝硬化代偿功能减退，并发腹水或感染时应绝对卧床休息在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动，进行有益的体育锻炼，如散步、做保健操、太极拳、气功等活动量以不感觉到疲劳为度（）用药从简4盲目过多地滥用一般性药物，会加重肝脏负担，不利于肝脏恢复可以服用中药五味子养肝片，对肝脏不会造成伤害（）戒烟忌酒5酒能助火动血，长期饮酒，尤其是烈性酒，可导致酒精性肝硬化因此，饮酒可使肝硬化患者病情加重，并容易引起出血长期吸烟不利于肝病的稳定和恢复，可加快肝硬化的进程，有促发肝癌的危险胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂等都可作为乳化剂，减低脂肪的表面张张，使脂肪乳化1成微滴，分散在肠腔内，这样便增加了胰脂肪酶的作用面积，使其分解脂肪的作用加速.胆盐因其分子结构的特点，当达到一定浓度后，可聚合而形成微胶粒.肠腔中脂肪的分2解产物，如脂肪酸、甘油一酯等均可掺入到微胶中，形成水溶性复合物混合微胶粒.因此，胆盐便成了不溶于水的脂肪水解产物到达肠粘膜表面所必需的运载工具，对于脂肪消化产物的吸收具有重要意义.胆汁通过促进脂肪分解产物的吸收，对脂溶性维生素维生素、、、的吸收也有3A DE K促进作用.此外，胆汁在十二指肠中还可以中和一部分胃酸；胆盐在小肠内吸收后还是促进胆汁自身分泌的一个体液因素..什么是黄疸、黄疸的常见原因及分型及临床表现5黄疸由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜及巩膜发黄的症状和体征根据病因学分为溶血性黄疸凡能引起溶血的疾病都可引发溶血性黄疸常见病因有

①先天性溶血性1贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症；

②后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、伯氮喳、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起的溶血由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力另一方面，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸溶血性黄疸一般皮肤黏膜呈浅柠檬色，不伴皮肤瘙病急性溶血时可有发热寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿尿呈酱油色或茶色，严重者可有急性肾衰竭；慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大肝细胞性黄疸多由各种致肝细胞严重损害的疾病引起，如病毒性肝炎、肝硬化、中2毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等由于肝细胞严重损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合功能降低，因而血中的增加而未受损的肝细胞仍能将部分转变为UCB UCBCBo CB部分仍经毛细胆管从胆道排泄，另一部分则由于肿胀的肝细胞及炎性细胞浸润压迫毛细胆管和胆小管，或因胆栓的阻塞使胆汁排泄受阻而反流入血液循环中，致血中亦增加而CB出现黄疸肝细胞性黄疸皮肤、黏膜浅黄至深黄色，可伴有轻度皮肤瘙痒，其他为肝脏原发病的表现，如疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向、腹腔积液、昏迷等实验室检查血清中与均增加，黄疸型肝炎时,增加幅度多高于尿中胆红素定性试验阳性，CB UCBCB UCB而尿胆原可因肝功能障碍而增高此外，血液生化检查有不同程度的肝功能损害阻塞性黄疸胆汁淤积可分为肝内性和肝外性肝内性又可分为肝内阻塞性胆汁淤积3和肝内胆汁淤积，前者见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病如华支睾吸虫病后者见于病毒性肝炎、药物性胆汁淤积如氯丙嗪、甲睾酮、避孕药等、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期肝内胆汁淤积症等肝外性胆汁淤积可由胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞所引起由于胆道阻塞，阻塞上方胆管内压力升高，胆管扩张，致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血此外，肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而是由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成胆汁淤积性黄疸一般皮肤黏膜呈暗黄色，胆道完全阻塞者颜色呈深黄色，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过缓，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色实验室检查血清CB增加为主，尿胆红素试验阳性因肠肝循环途径被阻断，故尿胆原及粪胆原urinebilirubin减少或缺如血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高.先天性非溶血性黄疸系由肝细胞对胆4红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致的黄疸，临床较少见，有以下四种类型综合征系由肝细胞摄取功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，1Gilbert UCB致血中增高而出现黄疸一般黄疸较轻，呈波动性，肝功能检查正常UCB综合征系由肝细胞对及某些阴离子如靛氤绿、线造影剂2Dubin-Johnson CBX向毛细胆管排泄发生障碍，致血清增加而发生的黄疸CB综合征系由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致不能形成3Crigler-Najjar UCBCB,导致血中增多而出现黄疸本病由于血中甚高，故可产生核黄疸UCB UCBnuclearjaimdice,见于新生儿，预后极差综合征系由肝细胞摄取和排泄存在先天性缺陷致血中胆红素增高4Rotor UCBCB而出现黄疸胆红素在肝脏中如何代谢

6.首先是衰老红细胞分解形成的间接胆红素随血液循环运到肝细胞表面时，肝细胞膜微绒毛将其摄取，进入肝细胞内，与、蛋白固定结合后送至光面内质网中，靠其中葡萄醛酸基Y Z移换酶的催化作用，使间接胆红素与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素色素、混合物；在I II内质网、高尔基氏体、溶酶体等参与下直接胆红素排泄到毛细胆管中去结合胆红素水溶性强，被肝细胞分泌进入胆管系统,胆红素排泄一旦发生障碍，结合胆红素可以反流入血.什么是呕血、便血；引起呕血、便血的原因？7呕血上消化道疾病或全身性疾病所致的上消化道出血，血液经口腔呕出消化系统疾病食管、胃及十二指肠、门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病出血、上消化道邻近器官或组织的疾病、全身性疾病血液系统疾病、感染性疾病、结缔组织病、其他注消化性溃疡、食管或胃底静脉曲张破裂、急性糜烂性出血性胃炎和胃癌便血消化道出血，血液由肛门排出下消化道疾病小肠疾病、结肠疾病、直肠肛管疾病、血管病变、上消化道疾病、全身性疾病,生命体征包括什么？脉搏、呼吸、血压的正常值8体温、脉搏、呼吸、血压属于人体的四大生命体征，其中呼吸的正常值大约是次/16-22分正常情况下，脉搏跳动的次数等于心脏跳动的次数，其数值大约是次/分血压60700有收缩压和舒张压，其中收缩压数值在舒张压在90-120mmHg,60-80mmHgo什么是贫血？贫血的分类及原因

9.贫血是指外周血单位体积血液中的血红蛋白、红细胞计数及血细胞比容低于可Hb HCT比人群正常值的下限，其中以最为靠谱，也是临床上判断贫血最常用的实验室指标Hb根据形态分类表贫血的细胞形态分类1MCVfl MCHpg正常值80~9428-3232-38大细胞性943232-38正细胞性80-9428-3232-38单纯小细胞性802832-38小细胞低色素性802832根据贫血原因分类

（一）红细胞生成减少（又称骨髓造血不足性贫血）各种影响红细胞生成的因素均可导致贫血例造血物质缺乏骨髓造血功能障碍造血刺激因子减少无效造血骨髓受抑骨髓浸润

（二）红细胞破坏增多（溶血性贫血）此类贫血是由于体内红细胞破坏加速，骨髓造血功能代偿不足所发生的一类贫血例红细胞内在缺陷所致溶血性贫血细胞外因素引起溶血机制异常

（三）红细胞丢失过多（失血性贫血）是由于急性或慢性失血所致，急性失血主要造成血液动力学的变化，而慢性失血才是贫血最常见的原因.肝脏检查常规生物化学检验项目有哪些？10目前，肝脏生物化学检查包括血清丙氨酸氨基转移酶（）、门冬氨酸氨基转移酶（）、ALT AST谷氨酰转肽酶（）、碱性磷酸酶（）、白蛋白（）、球蛋白（）、白蛋白/球蛋白比值、GGT ALPA G总胆红素（或）、直接胆红素（或）、间接胆红素（或）和总胆汁酸（）T.Bil TBD.Bil DBLBil IBTBA肝脏如何参与激素代谢？

11.多种激素在发挥其调节作用后，主要在肝中代谢转化，从而降低或失去其活性,此过程称为激素的灭活（）一些水溶性激素能与肝细胞膜上特异受体结合，通过内吞作用，inactivation将激素吞入肝细胞内进行代谢转化一些类固醇激素则通过扩散作用进入肝细胞，与肝内的葡糖醛酸或活性硫酸等结合后灭活肝细胞严重损伤叱激素的灭活功能降低，体内的雌激素、醛固酮、抗利尿激素等水平升高，可出现男性乳房女性化、蜘蛛痣、肝掌（雌激素使局部小动脉扩张）及水钠潴留等.什么是肝掌？什么是蜘蛛痣？肝掌，蜘蛛痣发生的原因是什么？12两手掌面大，小鱼际，指尖及指基部呈鲜红色，称之为肝掌蜘蛛痣在颈，面和上胸部等出现蜘蛛状血管痣原因肝功能障碍引起的对雌激素的灭活作用减弱，导致体内雌激素水平升高，小动脉末梢扩张所致.肝硬化的常见病因肝硬化的病理变化13在我国，以病毒性肝炎为主欧美国家，酒精性肝硬化（占）病理变化50%~90%o肉眼观，早期肝体积可正常或稍增，重量增加，质地正常或稍硬晚期肝体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面和切面呈弥漫全肝的结节，结节呈现正常肝脏色泽黄褐色（肝细胞脂肪变性）或黄绿色（淤胆），纤维间隔多呈灰白色镜下一肝小叶结构破坏倍，被假小叶取代假小叶内的肝细胞排列紊乱，可见变性，坏死及再生的肝细胞，中央静脉常缺如，偏位或两个以上也可见再生的肝细胞结节，其特点是肝细胞排列紊乱，再生的肝细胞体积大，核大且深染，或有二核二假小叶外周被纤维间隔包绕纤维间隔内有数量不等的炎细胞浸润及小胆管增生、腹水的原因及分类14（腹水是积聚在腹腔（腹膜）中的液体（通常是一种淡黄色、清澈的浆液性液体）腹腔位于胸腔下方，由隔膜隔开腹水可以有许多来源，如肝脏疾病、癌症、充血性心力衰竭或肾衰羯）腹水的原因⑴腹水的最常见原因是晚期肝脏疾病或肝硬化基本原理与身体其他地方的水肿形成相类似，都是由于循环系统内部（高压系统）和外部的压力不均导致，在此项案例中，外部是腹腔（低压系统）门脉血压的增加与白蛋白（血液中携带的一种蛋白质）的减少可能导致压力梯度形成和腹部腹水其他可能导致腹水的因素为盐和水潴留肾脏的循环血流量可能会降低因为腹水的形成会消耗一些血液这预示着肾脏需要重吸收更多的盐和水来弥补血容量的丢失（）其他一些与压力梯度增加有关的腹水原因是充血性心衰和晚期肾衰2（）少数情况下，门静脉系统高压可能由于门脉血管内部或外部的阻塞引起，导致门脉3高压症而无肝硬化例如，腹腔内的结块（肿瘤）压迫了门脉血管，或者门脉血管内形成的血凝块阻碍了血流的正常流动，从而引起血管内压力升高（布加综合征）（）腹水也可能作为癌症的结局表现，称为恶性腹水这种类型的腹水是腹腔脏器晚期4癌症的典型表现，例如结肠癌，胰腺癌，胃癌，乳腺癌，淋巴癌，肺癌，或者卵巢癌（）慢性（长期存在的）胰腺炎患者或者胰腺有炎症的个体可出现胰源性腹水慢性胰5腺炎最常见的原因是长期酗酒胰源性腹水还可能见于急性胰腺炎和胰腺的外伤腹水的类型传统上，腹水被分为两种类型漏出性腹水或渗出性腹水这一分类是基于腹水中的蛋白质含量一种更实用的基于腹水中白蛋白含量的系统已经被开发出来（与血清白蛋白相比），被称作腹水白蛋白梯度或者SAAG根据疾病相关与门脉高压相关的腹水（肝硬化，充血性心衰，布加综合征）梯度通常高于其他原因引起的腹水（肿瘤，胰腺炎）通常低于

1.1g/dlo

1.1g/dl、漏出液及渗出液的鉴别15渗出液漏出液原因炎症非炎症蛋白量30g/L30g/L细胞数通常＞（次方）通常（次方）500X106V100X106/L/L比重（多数）

1.

0181.

0201.018外观浑浊清亮凝固性易自凝不自凝、移动性浊音的检查方法及意义16检查时先让病人仰卧，腹中部由于含气肠管在液面浮起，叩诊呈鼓音，两侧腹部因腹腔积液集聚，叩诊呈浊音医生自腹中部脐水平面开始向病人左侧叩诊,发现浊音时，扳指固定不动，嘱病人右侧卧，再度叩诊，如呈鼓音，表明浊音移动同样方法向右侧叩诊，扣得浊音后嘱病人左侧卧，已核实浊音是否移动当腹腔内游离腹腔积液在以上时，1000ml即可查出移动性浊音如腹腔积液量少时，以上方法不能查出时，若病人病情许可可让病人采取肘膝位，使脐部处于最底部位，由侧腹部向脐部叩诊，如由鼓音转为浊音，则提示有以上腹腔积液的可能也可让病人站立，如下腹部积有液体而呈浊音，液体的上120ml界呈一水平线，在此水平线上为浮动的肠曲，叩诊呈鼓音意义（异常结果）移动性浊音是检查有无腹水的一种常用诊断方法移动性浊音（-）正常；移动性浊音（+）说明有腹水叩击被少量含气组织覆盖的实质脏器时产生的音响，如叩击心脏或肝脏被肺的边缘所覆盖的部分，或在病理状态下如肺炎（肺组织含气量减少）所表现的叩诊音、肝硬化引起门脉高压和腹水的病理生理机制17门脉高压（）肝内广泛结缔组织的增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻1（）假小叶压迫小叶下静脉，使肝血窦内血液流出受阻，影响门静脉流入肝血窦（）肝内23肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝血窦前形成异常吻合，使高压力的动脉血流入门静脉内腹水（）门静脉压力增高使门静脉系统的小静脉和毛细血管的流体静压升高，加之管壁缺氧通透1性增高，使水、电解质和血浆蛋白漏入腹腔（）门静脉高压使肝血窦压力升高，增高的静2水压差使进入间隙的富含蛋白的淋巴液增多，超过胸导管的回流能力，造成淋巴液Di sse从淋巴管外溢入腹腔（）肝脏受损后，肝细胞合成蛋白质的功能降低，使血浆胶体渗透压3降低（）肝功能障碍，对醛固酮、抗利尿激素的灭活作用减小，血中水平升高，水钠潴留4促使腹水形成.引起脾大的常见原因18感染性（）30%（）急性感染见于病毒感染，立克次体感染，细菌感染，螺旋体感染，寄生虫感染1⑵慢性感染见于慢性病毒性肝炎，慢性血吸虫病，慢性疟疾，黑热病，梅毒等非感染性（）20%（）淤血见于肝硬化，慢性充血性右心衰竭，慢性缩窄性心包炎或大量心包积液，1Budd-Chiari综合征，特发性非硬化性门脉高压症⑵血液病见于各种类型的急慢性白血病，红白血病，红血病，恶性淋巴瘤，恶性组织细胞病，特发性血小板减少性紫瘢，溶血性贫血，真性红细胞增多症，骨髓纤维化，多发性骨髓瘤，系统性组织肥大细胞病，脾功能亢进症⑶结缔组织病如系统性红斑狼疮，皮肌炎，结节性多动脉炎，幼年类风湿性关节炎（Still病），病等Felty⑷组织细胞增生症如勒-雪（）氏病，黄脂瘤病（韩-薛-柯）综合征，嗜酸性Letterer-Siwe肉芽肿⑸脂质沉积症如戈谢病（高雪病），尼曼・匹克病⑹脾脏肿瘤与脾囊肿脾脏恶性肿瘤原发性者少见，转移至脾脏的恶性肿瘤也罕见，原发癌灶多位于消化道，脾脏囊肿罕见，分真性和假性囊肿，真性囊肿分为表皮囊肿，内皮囊肿（如淋巴管囊肿）和寄生虫性囊肿（如棘球坳病），假性囊肿分为出血性，血清性或炎症性等脾脏本身的肿瘤及囊性扩张20%脾脏本身肿瘤及囊性扩张均较少见，有原发性脾脏恶性淋巴瘤的报道，囊性扩张见于皮样囊肿，淋巴管囊肿及寄生虫囊肿包囊虫病，假性囊肿如疟疾，血吸虫病等可因出血，炎症，血清性等原因引起.肝硬化的临床表现、辅助检查、并发症及治疗19临床表现代偿期:可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣失代偿期:有肝功损害及门脉高压症候群全身症状乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿1消化道症状食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出2现多尿、多食等症状出血倾向及贫血齿龈出血、鼻破、紫瘢、贫血3内分泌障碍蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大4低蛋白血症双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液5门脉高压脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张6辅助检查.实验室检查1血常规血红蛋白血色素、血小板、白细胞数降低1肝功能实验代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，倒置凝血酶2A/G原时间延长，凝血酶原活动下降转氨酶、胆红素升高总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调尿素氮、肌酊升高电解质紊乱低钠、低钾病原学检查或或阳性3HBV-M HCV-M HDV-M免疫学检查

①免疫球蛋白、、可升高

②自身抗体抗核抗体、抗线粒体抗4IgA IgGIgM体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性

③其他免疫学检查补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、细胞减少，功能下降CD8Ts纤维化检查值上升，脯氨酰羟化酶上升，单胺氧化酶上升，血清板层5PniP PHOMAO素上升LM腹腔积液检查新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，6抽腹腔积液做常规检查、腺甘脱氮酶测定、细菌培养及细胞学检查为提高培养阳性ADA率，腹腔积液培养取样操作应在床边进行，使用血培养瓶，分别做需氧和厌氧菌培养.影像学检查2线检查食管-胃底锁剂造影，可见食管-胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化1X型及彩色多普勒超声波检查肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗2B糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹腔积液检查肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹腔积液3CT.内镜检查3可确定有无食管-胃底静脉曲张，阳性率较领餐线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，X并对其出血的风险性进行评估食管-胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗.肝活检检查4肝穿刺活检可确诊.腹腔镜检查5能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值,门静脉压力测定6经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度反映门静脉HVPG,压力正常多小于大于则为门脉高压症5mmHg,10mmHg并发症肝硬化往往因引起并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因肝性脑病、感染肝炎、原发性肝癌、肝肾综合征、门静脉血栓形成、呼吸系统损伤、腹腔积液治疗肝硬化是因组织结构紊乱而致肝功能障碍目前尚无根治办法主要在于早期发现和阻止病程进展一针对肝硬化的治疗支持治疗

1.静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素、胰岛素、氯化钾等注意维持C水、电解质、酸碱平衡病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆•肝炎活动期2可给予保肝、降酶、退黄等治疗如肝泰乐、维生素必要时静脉输液治疗，如促肝细胞C生长素，还原型谷胱甘肽、甘草酸类制剂等口服降低门脉压力的药物

3.心得安应从小量开始，递增给药1硝酸酯类如消心痛2钙通道阻滞剂如心痛定，急症给药可舌下含服3补充族维生素和消化酶如维康福、达吉等4B脾功能亢进的治疗可服用升白细胞和血小板的药物如利血生、鲨肝醇、氮肽素等，5必要时可行脾切除术或脾动脉栓塞术治疗腹腔积液的治疗

①一般治疗包括卧床休息，限制水、钠摄入

②利尿剂治疗如双氢克6尿唾，隔日或每周1〜2次服用氯苯蝶口定，饭后服用主要使用安体舒通和速尿如利尿效果不明显，可逐渐加量利尿治疗以每天减轻体重不超过公斤为宜，以免诱发肝性

0.5脑病、肝肾综合征腹水渐消退者，可将利尿剂逐渐减量

③反复大量放腹腔积液加静脉输注白蛋白用于治疗难治性腹腔积液每日或每周次放腹腔积液，同时静脉输注白蛋白3

④提高血浆胶体渗透压每周定期少量、多次静脉输注血浆或白蛋白

⑤腹腔积液浓缩回输用于治疗难治性腹腔积液，或伴有低血容量状态、低钠血症、低蛋白血症和肝肾综合征病人，以及各种原因所致大量腹腔积液急需缓解症状病人

⑥腹腔一颈静脉引流术即术，是PVS有效的处理肝硬化、腹腔积液的方法但由于其有较多的并发症，如发热、细菌感染、肺水肿等，故应用受到很大限制

⑦经颈静脉肝内门体分流术（）能有效降低门静脉压力，创伤小，安全性高适用于食管静脉TIPS曲张大出血和难治性腹腔积液，但易诱发肝性脑病（）门静脉高压症的外科治疗适应证为食管-胃底静脉曲张破裂出血，经非手术治疗无效；7巨脾伴脾功能亢进；食管静脉曲张出血高危患者包括门一腔静脉分流术，门一奇静脉分流术和脾切除术等（）肝脏移植手术适用于常规内外科治疗无效的终末期肝病包括难以逆转的腹腔积液；8门脉高压症，并出现上消化道出血；严重的肝功能损害（分级级）；出现肝肾综合征；Child C出现进行性加重的肝性脑病；肝硬化基础上并发肝癌

（二）乙肝肝硬化的抗病毒治疗一般适应证

1.包括

①阳性者，拷贝（相当于）阴性HBeAg HBV-DNAN105/ml20000IU/ml;HBeAg者,拷贝（相当于）

②如用治疗，应HBV-DNA2104/ml2000U/ml;ALTN2XULN;IFN ALT血清总胆红素应＜

③〈但肝组织学显示或炎W10XULN,2XULN;ALT2XULN,KnodellHAI24,性坏死或纤维化2G2,2s2对持续阳性、达不到上述治疗标准，但有以下情形之一者，亦应考虑给予抗病毒HBV-DNA治疗

①对大于且年龄＞岁者，也应考虑抗病毒治疗（）;

②对持续正ALT ULN40III ALT常但年龄较大者（＞岁），应密切随访，最好进行肝组织活检；如果肝组织学显示40或炎性坏死或纤维化应积极给予抗病毒治疗（）;

③动态观察发现KnodellHAI24,NG2,2s2,II有疾病进展的证据（如脾脏增大）者，建议行肝组织学检查，必要时给予抗病毒治疗（）III O治疗药物包括干扰素（普通干扰素、长效干扰素）和核甘（酸）类似物（拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替卡韦、替诺福韦酯、克拉夫定等）

（三）其他治疗免疫调节治疗

1.胸腺肽和胸腺素在急慢性乙肝中常用，可调节机体免疫a中药及中药制剂治疗

2.保肝治疗对于改善临床症状和肝功能指标有一定效果

（四）并发症的治疗自发性腹膜炎

1.选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物如三代头抱、环丙沙星等根据药敏结果和病人对治疗的反应调整抗菌药物用药时间1〜2周2,肝肾综合征肾功能的改善有赖于肝功能的好转，故治疗重在肝脏原发病的治疗在此基础上进一步治疗

①迅速控制上消化道大出血、感染等诱发因素

②控制输液量维持水、电解质及酸、碱平衡

③扩容治疗选用右旋糖酎、白蛋白、血浆、全血及自身腹腔积液浓缩回输等，少用或不用盐水可与利尿剂及小剂量强心药联用

④血管活性药物的应用如多巴胺、前列腺素可改E2善肾血流，增加肾小球滤过率

⑤透析治疗包括血液透析和腹膜透析，适用于急性病例，有肝再生可能者，或有可能做肝移植者否则只是延长患者的死亡过程而已

⑥外科治疗与肝移植，经颈静脉肝内门体分流术适用于肝硬化伴有顽固性腹水并发肝肾综合征者但效果尚不能令人满意术后仍需辅以透析治疗肝移植术是目前公认的疗效最好的治疗方法

⑦其他治疗避免强烈利尿、单纯大量放腹水及使用损害肾功能的药物肝性脑病

3.。