免疫分子与免疫反应课件

应免疫分子与免疫反欢迎来到关于免疫分子与免疫反应的精彩旅程！本演示文稿旨在深入探讨免疫系统的复杂世界，重点介绍在协调免疫反应中起关键作用的分子从先天性免疫和适应性免疫的基本原理到主要组织相容性复合体MHC分子、T细胞受体TCR和免疫球蛋白（抗体）的复杂功能，我们将揭示免疫防御的复杂机制我们还将探讨补体系统、细胞因子以及免疫反应的启动，增殖，分化过程统组免疫系的成免疫系统是一个复杂的网络，由多种细胞、组织和器官组成，共同抵御病原体和维持体内平衡主要组成部分包括淋巴器官（如胸腺、脾脏和淋巴结），它们为免疫细胞的发育和激活提供场所；免疫细胞（如T细胞、B细胞、巨噬细胞和自然杀伤细胞），它们执行不同的免疫功能；以及免疫分子（如抗体、细胞因子和补体蛋白），它们介导细胞间的通讯和效应机制免疫系统各组成部分之间的协同作用对于有效应对免疫挑战至关重要适应先天性免疫性免疫快速反应，非特异性，无记忆性慢速反应，特异性，有记忆性适应先天性免疫与性免疫先天性免疫是第一道防线，提供对病原体的快速但非特异性的反应它依靠模式识别受体PRR来识别病原体相关分子模式PAMP，从而激活炎症反应和效应细胞适应性免疫则是一种更慢但更特异性的反应，它能识别特定的抗原并产生免疫记忆它涉及T细胞和B细胞，它们能识别抗原并消除病原体先天性免疫和适应性免疫之间的协同作用对于有效的免疫防御至关重要，先天性免疫反应为适应性免疫反应的启动创造条件适应先天性免疫性免疫包括物理屏障、化学屏障和细胞屏包括细胞免疫和体液免疫障协同作用先天性免疫激活适应性免疫免疫分子的概述免疫分子在免疫反应中发挥着关键作用，介导细胞间的通讯、抗原识别和效应机制这些分子包括抗体、细胞因子、补体蛋白、主要组织相容性复合体MHC分子和T细胞受体TCR抗体通过与抗原结合来中和病原体并激活补体细胞因子是调节免疫细胞活性和炎症的信使分子补体蛋白增强抗体的功能并直接消除病原体MHC分子将抗原呈递给T细胞，而TCR识别MHC-抗原复合物，从而启动适应性免疫反应细补抗体胞因子体蛋白中和病原体，激活补体调节免疫细胞活性，炎症增强抗体功能，消除病原体组织复主要相容性合体MHC分子主要组织相容性复合体MHC分子是细胞表面表达的糖蛋白，在抗原呈递和T细胞激活中发挥着关键作用MHC分子有两种主要类型MHC I类分子和MHCII类分子MHC I类分子表达在所有有核细胞上，并将胞内抗原呈递给细胞毒性T细胞CTL，从而导致受感染细胞的死亡MHC II类分子表达在抗原提呈细胞APC上，并将胞外抗原呈递给辅助性T细胞Th，从而激活适应性免疫反应MHC分子的遗传多态性对于确保对广泛抗原的免疫反应至关重要MHC I1所有有核细胞，胞内抗原，CTLMHC II2APC，胞外抗原，Th类结构MHC I分子的与功能MHC I类分子由一条重链α链和一条轻链β2-微球蛋白组成α链包含一个抗原结合槽，它能结合来自胞内病原体的肽MHC I类分子将这些肽呈递给细胞毒性T细胞CTL，CTL上的T细胞受体TCR识别MHC I类-肽复合物如果TCR识别出外来抗原，CTL就会被激活并杀死表达该抗原的细胞MHC I类分子在监视病毒感染和癌细胞中起着至关重要的作用链肽重CTL包含抗原结合槽来自胞内病原体杀死表达抗原的细胞类结构MHC II分子的与功能MHC II类分子由一条α链和一条β链组成，两条链都包含一个抗原结合槽MHC II类分子主要表达在抗原提呈细胞APC上，如树突状细胞、巨噬细胞和B细胞这些细胞内吞胞外抗原，将其加工成肽，并将肽加载到MHC II类分子上然后，MHC II类-肽复合物被呈递给辅助性T细胞Th，Th细胞上的TCR识别MHC II类-肽复合物如果TCR识别出外来抗原，Th细胞就会被激活并帮助其他免疫细胞消除病原体链β2参与抗原结合链α1参与抗原结合APC3呈递抗原给Th细胞细抗原提呈胞APC抗原提呈细胞APC是专门负责捕获、加工并将抗原呈递给T细胞的免疫细胞主要类型的APC包括树突状细胞、巨噬细胞和B细胞树突状细胞是最有效的APC，它们能从外周组织迁移到淋巴结，并将抗原呈递给T细胞巨噬细胞能吞噬病原体和细胞碎片，并将抗原呈递给T细胞B细胞能通过其B细胞受体BCR结合抗原，内吞抗原，并将其呈递给T细胞APC在启动适应性免疫反应中起着至关重要的作用树细细1突状胞2巨噬胞最有效的APC，迁移到淋巴吞噬病原体和细胞碎片结细3B胞通过BCR结合抗原，内吞抗原细T胞受体TCRT细胞受体TCR是T细胞表面表达的一种受体，它能识别与主要组织相容性复合体MHC分子结合的抗原肽每种T细胞都表达一种具有独特特异性的TCR，从而使其能识别特定的抗原肽当TCR结合到MHC-肽复合物上时，T细胞就会被激活并启动免疫反应TCR的多样性是由基因重排过程产生的，该过程能产生数百万种具有不同特异性的TCR TCR在适应性免疫反应中起着至关重要的作用，能识别和消除病原体上百万样TCR的多性基因重排产生结构TCR的与功能T细胞受体TCR是一种异二聚体，由α链和β链组成，通过二硫键连接每条链都包含一个可变区和一个恒定区可变区包含能结合MHC-肽复合物的抗原结合位点恒定区负责TCR的信号转导和与细胞内分子的相互作用当TCR结合到MHC-肽复合物上时，就会激活细胞内信号通路，从而导致T细胞的激活、增殖和分化TCR的结构与功能使其能识别特定的抗原肽并启动免疫反应变可区1结合MHC-肽复合物恒定区2信号转导和相互作用细B胞受体BCRB细胞受体BCR是B细胞表面表达的受体，它能结合自由抗原BCR是一种膜结合的免疫球蛋白Ig分子，通常是IgM或IgD每种B细胞都表达一种具有独特特异性的BCR，从而使其能识别特定的抗原当BCR结合到抗原上时，B细胞就会被激活并启动免疫反应BCR的多样性是由基因重排过程产生的，该过程能产生数百万种具有不同特异性的BCR BCR在适应性免疫反应中起着至关重要的作用，能识别和消除病原体IgM12IgD结构BCR的与功能B细胞受体BCR是一种膜结合的免疫球蛋白Ig分子，由两条重链和两条轻链组成，通过二硫键连接每条链都包含一个可变区和一个恒定区可变区包含能结合抗原的抗原结合位点恒定区负责BCR的信号转导和与细胞内分子的相互作用当BCR结合到抗原上时，就会激活细胞内信号通路，从而导致B细胞的激活、增殖和分化BCR的结构与功能使其能识别特定的抗原并启动免疫反应B细胞受体由可变区和恒定区构成，分别负责抗原结合和信号转导免疫球蛋白抗体免疫球蛋白Ig，也称为抗体，是由B细胞产生的可溶性蛋白质，它们能识别并结合特定的抗原抗体在体液免疫中起着至关重要的作用，通过中和病原体、激活补体和促进吞噬作用来消除病原体抗体有五种主要的类别IgM、IgG、IgA、IgE和IgD，每种类别的抗体都具有不同的结构和功能抗体的多样性是由基因重排过程产生的，该过程能产生数百万种具有不同特异性的抗体抗体在适应性免疫反应中起着至关重要的作用，能识别和消除病原体IgM IgGIgA第一种产生的抗体主要的循环抗体存在于粘膜表面结构抗体的抗体分子由两条相同的重链和两条相同的轻链组成，通过二硫键连接每条链都包含一个可变区和一个恒定区可变区包含能结合抗原的抗原结合位点恒定区负责抗体的效应功能，如激活补体和结合Fc受体抗体的结构使其能识别特定的抗原并启动免疫反应抗体的可变区多样性使其能结合范围广泛的抗原，而恒定区则介导抗体的效应功能重链1轻链包含可变区和恒定区包含可变区和恒定区2类别抗体的与功能抗体有五种主要的类别IgM、IgG、IgA、IgE和IgD，每种类别的抗体都具有不同的结构和功能IgM是第一种在免疫反应中产生的抗体，它是一种有效的补体激活剂IgG是主要的循环抗体，它能中和病原体、激活补体和促进吞噬作用IgA存在于粘膜表面，能中和病原体并阻止其粘附到上皮细胞上IgE参与过敏反应，能结合肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的Fc受体IgD在B细胞激活中起着作用，它与IgM共同表达在成熟的B细胞上IgM补体激活IgG中和病原体IgA粘膜免疫IgE过敏反应IgD B细胞激活IgM抗体IgM是第一种在免疫反应中产生的抗体，它是一种大的五聚体分子，由五个通过连接链连接的单体Ig分子组成IgM是一种有效的补体激活剂，能通过经典途径启动补体级联反应IgM也是一种有效的凝集素，能通过结合病原体表面的多个抗原来凝集病原体IgM在控制早期感染中起着至关重要的作用，它能清除血液中的病原体，直到产生IgG抗体为止IgM也是B细胞受体BCR的一种形式，表达在成熟的B细胞上补五聚体体激活凝集素由五个单体Ig分子组成通过经典途径凝集病原体IgG抗体IgG是主要的循环抗体，它能中和病原体、激活补体和促进吞噬作用IgG有四种亚类IgG

1、IgG

2、IgG3和IgG4，每种亚类都具有不同的效应功能IgG1是最丰富的亚类，它能与Fc受体结合，从而激活吞噬细胞和自然杀伤细胞IgG2能有效激活补体IgG3是一种有效的补体激活剂和调理素IgG4具有抗炎特性，能通过结合Fc受体来阻断其他IgG亚类的结合IgG在体液免疫中起着至关重要的作用，能提供长期的保护性免疫力1IgG1与Fc受体结合，激活吞噬细胞和NK细胞2IgG2有效激活补体3IgG3有效的补体激活剂和调理素4IgG4抗炎特性IgA抗体IgA存在于粘膜表面，如呼吸道、消化道和泌尿生殖道，能中和病原体并阻止其粘附到上皮细胞上IgA主要以二聚体形式存在，由两个通过连接链连接的单体Ig分子组成IgA能与粘膜细胞上的IgA受体结合，从而转运到粘膜表面IgA在粘膜免疫中起着至关重要的作用，能提供针对病原体的第一道防线IgA也能在乳汁中发现，能为婴儿提供被动免疫保护二聚体1由两个单体Ig分子组成粘膜表面2呼吸道，消化道，泌尿生殖道IgE抗体IgE参与过敏反应，能结合肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的Fc受体当IgE结合到抗原上时，就会交联Fc受体，从而激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放炎症介质，如组胺和白三烯这些介质能导致过敏症状，如荨麻疹、哮喘和过敏性休克IgE也能参与抗寄生虫免疫，它能结合寄生虫表面的抗原，从而激活嗜酸性粒细胞杀死寄生虫IgE在过敏反应和抗寄生虫免疫中起着重要的作用过应敏反抗寄生虫免疫激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞激活嗜酸性粒细胞IgD抗体IgD在B细胞激活中起着作用，它与IgM共同表达在成熟的B细胞上IgD的确切功能尚不完全清楚，但它被认为在B细胞的抗原结合和信号转导中起着作用当IgD结合到抗原上时，就会激活细胞内信号通路，从而导致B细胞的激活、增殖和分化IgD也能参与B细胞的耐受，它能通过结合自身抗原来抑制B细胞的激活IgD在B细胞发育和激活中起着潜在的作用细转导细B胞激活信号B胞耐受与IgM共同表达抗原结合后激活抑制B细胞激活补统体系补体系统是一组存在于血清中的蛋白质，它们能增强抗体的功能并直接消除病原体补体系统通过三种途径激活经典途径、替代途径和甘露糖结合凝集素MBL途径补体激活能导致病原体的调理、炎症和膜攻击复合物MAC的形成，MAC能溶解病原体补体系统在先天性免疫和适应性免疫中都起着重要的作用，能提供针对病原体的快速而有效的防御经典途径12替代途径3MBL途径补体系统通过三种途径激活补体激活途径补体系统通过三种途径激活经典途径、替代途径和甘露糖结合凝集素MBL途径经典途径由抗体结合到抗原上启动替代途径由补体蛋白直接结合到病原体表面启动MBL途径由甘露糖结合凝集素MBL结合到病原体表面的甘露糖残基启动所有三种途径都能导致C3转化酶的形成，C3转化酶能切割C3蛋白，从而启动补体级联反应补体激活途径在先天性免疫和适应性免疫中都起着重要的作用，能提供针对病原体的快速而有效的防御经典途径替代途径MBL途径抗体结合到抗原补体蛋白直接结合MBL结合到甘露糖残基经典途径经典途径由抗体结合到抗原上启动C1q蛋白能结合到抗体Fc区，从而激活C1r和C1s蛋白C1s蛋白能切割C4蛋白，从而产生C4a和C4bC4b能结合到病原体表面，并与C2蛋白结合C1s蛋白也能切割C2蛋白，从而产生C2a和C2bC4b和C2a形成C3转化酶，C3转化酶能切割C3蛋白，从而启动补体级联反应经典途径在适应性免疫反应中起着重要的作用，能增强抗体的功能并消除病原体C4b结合到病原体表面C1q C2a结合到抗体Fc区与C4b形成C3转化酶213替代途径替代途径由补体蛋白直接结合到病原体表面启动C3蛋白自发水解，形成C3H2OC3H2O能与B因子结合，形成C3H2OBD因子能切割B因子，从而产生Ba和BbC3H2OBb形成C3转化酶，C3转化酶能切割C3蛋白，从而启动补体级联反应P因子能稳定C3转化酶，从而增强补体激活替代途径在先天性免疫反应中起着重要的作用，能提供针对病原体的快速防御1C3H2O2B因子3Bb替代途径通过C3H2OBb形成C3转化酶结甘露糖合凝集素MBL途径甘露糖结合凝集素MBL途径由甘露糖结合凝集素MBL结合到病原体表面的甘露糖残基启动MBL是一种凝集素，它能识别并结合病原体表面的碳水化合物当MBL结合到病原体上时，就会激活MBL相关丝氨酸蛋白酶MASP，MASP能切割C4蛋白，从而产生C4a和C4bC4b能结合到病原体表面，并与C2蛋白结合MASP也能切割C2蛋白，从而产生C2a和C2bC4b和C2a形成C3转化酶，C3转化酶能切割C3蛋白，从而启动补体级联反应MBL途径在先天性免疫反应中起着重要的作用，能提供针对病原体的快速防御MBL结合甘露糖残基MASP切割C4蛋白补体的生物学功能补体系统具有多种生物学功能，包括调理、炎症和膜攻击复合物MAC的形成调理是指补体蛋白包被病原体，从而增强吞噬细胞的吞噬作用炎症是指补体蛋白激活炎症细胞，从而导致炎症介质的释放MAC的形成是指补体蛋白插入病原体膜中，从而导致病原体溶解补体系统在先天性免疫和适应性免疫中都起着重要的作用，能提供针对病原体的快速而有效的防御调理炎症MAC形成增强吞噬作用激活炎症细胞溶解病原体细胞因子细胞因子是一组由免疫细胞产生的蛋白质，它们能调节免疫细胞的活性和炎症细胞因子通过结合靶细胞上的受体来发挥作用，从而激活细胞内信号通路细胞因子能影响免疫细胞的增殖、分化、迁移和效应功能细胞因子在先天性免疫和适应性免疫中都起着重要的作用，能协调免疫反应并消除病原体细胞因子也能参与病理过程，如自身免疫和炎症性疾病结受体合增殖分化激活信号通路影响细胞功能细类胞因子的分细胞因子可分为多种类型，包括白细胞介素IL、干扰素IFN、肿瘤坏死因子TNF、集落刺激因子CSF和趋化因子白细胞介素IL是一组主要由白细胞产生的细胞因子，它们能调节免疫细胞的活性和炎症干扰素IFN是一组能抑制病毒复制和激活免疫细胞的细胞因子肿瘤坏死因子TNF是一组能诱导细胞凋亡、激活炎症和促进血管生成的细胞因子集落刺激因子CSF是一组能促进造血干细胞增殖和分化的细胞因子趋化因子是一组能吸引免疫细胞迁移到炎症部位的细胞因子细扰肿1白胞介素IL2干素IFN3瘤坏死因子TNF调节免疫细胞活性和炎症抑制病毒复制和激活免疫细胞诱导细胞凋亡、激活炎症和促进血管生成趋4集落刺激因子CSF5化因子促进造血干细胞增殖和分化吸引免疫细胞迁移到炎症部位细白胞介素IL白细胞介素IL是一组主要由白细胞产生的细胞因子，它们能调节免疫细胞的活性和炎症IL-1是一种促炎细胞因子，它能激活免疫细胞、诱导发热和促进血管生成IL-2是一种T细胞生长因子，它能促进T细胞的增殖和分化IL-4是一种B细胞生长因子，它能促进B细胞的增殖和分化，并诱导IgE的产生IL-6是一种促炎细胞因子，它能激活免疫细胞、诱导发热和促进急性期蛋白的产生IL-10是一种抗炎细胞因子，它能抑制免疫细胞的活性和炎症白细胞介素在免疫反应中起着重要的调节作用1IL-12IL-23IL-44IL-65IL-10扰干素IFN干扰素IFN是一组能抑制病毒复制和激活免疫细胞的细胞因子IFN-α和IFN-β是I型干扰素，它们能由受病毒感染的细胞产生，并能结合未受感染细胞上的受体，从而诱导抗病毒状态IFN-γ是II型干扰素，它主要由T细胞和自然杀伤细胞产生，并能激活巨噬细胞、促进MHC分子的表达和增强细胞毒性干扰素在抗病毒免疫中起着至关重要的作用，能保护细胞免受病毒感染IFN-α/β诱导抗病毒状态IFN-γ激活巨噬细胞肿瘤坏死因子TNF肿瘤坏死因子TNF是一组能诱导细胞凋亡、激活炎症和促进血管生成的细胞因子TNF-α是一种主要的促炎细胞因子，它能激活免疫细胞、诱导发热和促进急性期蛋白的产生TNF-β，也称为淋巴毒素，是一种主要由T细胞产生的细胞因子，它能激活免疫细胞、促进淋巴器官的发育和诱导细胞凋亡肿瘤坏死因子在免疫反应和炎症中起着重要的调节作用TNF也能参与病理过程，如自身免疫和炎症性疾病TNF-αTNF-β促炎细胞因子，激活免疫细胞激活免疫细胞，促进淋巴器官发育集落刺激因子CSF集落刺激因子CSF是一组能促进造血干细胞增殖和分化的细胞因子GM-CSF能促进粒细胞和巨噬细胞的增殖和分化G-CSF能促进粒细胞的增殖和分化M-CSF能促进巨噬细胞的增殖和分化集落刺激因子在造血过程中起着至关重要的作用，能确保免疫细胞的持续供应集落刺激因子也能用于治疗中性粒细胞减少症和再生障碍性贫血等疾病GM-CSF G-CSF M-CSF粒细胞和巨噬细胞粒细胞巨噬细胞趋化因子趋化因子是一组能吸引免疫细胞迁移到炎症部位的细胞因子趋化因子通过结合靶细胞上的受体来发挥作用，从而激活细胞内信号通路并诱导细胞迁移趋化因子在先天性免疫和适应性免疫中都起着重要的作用，能确保免疫细胞到达感染部位并消除病原体趋化因子也能参与病理过程，如自身免疫和炎症性疾病例如，CXCL8/IL-8能吸引中性粒细胞，而CCL2/MCP-1能吸引单核细胞受体结合1细胞迁移激活信号通路到达炎症部位2应启动免疫反的免疫反应的启动是一个复杂的过程，涉及抗原的识别、免疫细胞的激活和效应细胞的功能抗原提呈细胞APC捕获抗原，将其加工成肽，并将肽与MHC分子结合然后，APC将MHC-肽复合物呈递给T细胞T细胞受体TCR识别MHC-肽复合物，从而激活T细胞激活的T细胞能增殖、分化，并执行效应功能，如杀死受感染细胞、帮助B细胞产生抗体和激活其他免疫细胞免疫反应的启动对于消除病原体和维持体内平衡至关重要识别抗原APC呈递抗原给T细胞细免疫胞激活TCR识别MHC-肽复合物应细效胞功能消除病原体识别抗原抗原识别是免疫反应启动的关键步骤抗原提呈细胞APC捕获抗原，将其加工成肽，并将肽与MHC分子结合然后，APC将MHC-肽复合物呈递给T细胞T细胞受体TCR识别MHC-肽复合物，从而激活T细胞TCR的特异性决定了T细胞能识别的抗原抗原识别的精确性对于确保免疫反应只针对病原体而不是自身抗原至关重要抗原识别的机制包括MHC分子、TCR及其相互作用MHC12TCRMHC分子和TCR参与抗原识别细免疫胞的激活免疫细胞的激活是指免疫细胞从静止状态转变为活化状态的过程免疫细胞的激活需要多个信号，包括抗原识别、共刺激信号和细胞因子信号抗原识别是指T细胞受体TCR识别MHC-肽复合物共刺激信号是指免疫细胞表面的分子与配体相互作用，从而提供额外的信号细胞因子信号是指细胞因子与免疫细胞上的受体结合，从而激活细胞内信号通路免疫细胞的激活能导致细胞增殖、分化和效应功能免疫细胞的激活是一个高度调控的过程，能确保免疫反应只在必要时发生抗原识别TCR识别MHC-肽复合物共刺激信号免疫细胞表面的分子与配体相互作用细胞因子信号细胞因子与免疫细胞上的受体结合细免疫胞的增殖与分化免疫细胞的增殖是指免疫细胞数量增加的过程免疫细胞的分化是指免疫细胞从原始状态转变为效应细胞的过程免疫细胞的增殖和分化受多种因素调控，包括抗原识别、共刺激信号、细胞因子信号和转录因子免疫细胞的增殖和分化能导致产生大量的效应细胞，从而消除病原体免疫细胞的增殖和分化是一个高度调控的过程，能确保免疫反应只在必要时发生，且能产生合适的效应细胞增殖分化免疫细胞数量增加转变为效应细胞应细效胞的功能效应细胞是免疫反应的最终执行者，它们能消除病原体和维持体内平衡效应细胞包括细胞毒性T细胞CTL、辅助性T细胞Th和B细胞CTL能杀死受感染细胞和癌细胞Th细胞能帮助B细胞产生抗体、激活巨噬细胞和调节免疫反应B细胞能产生抗体，抗体能中和病原体、激活补体和促进吞噬作用效应细胞的功能对于消除病原体和维持体内平衡至关重要细Th胞2帮助B细胞产生抗体CTL1杀死受感染细胞细B胞产生抗体3细细胞毒性T胞CTL的作用细胞毒性T细胞CTL是一种能杀死受感染细胞和癌细胞的效应细胞CTL通过识别与MHC I类分子结合的抗原肽来识别靶细胞当CTL识别靶细胞时，就会释放颗粒酶和穿孔素，颗粒酶能诱导靶细胞凋亡，穿孔素能在靶细胞膜上形成孔洞CTL在抗病毒免疫和抗肿瘤免疫中起着至关重要的作用CTL也能参与自身免疫和炎症性疾病识别靶细胞1MHC I类分子结合抗原肽释颗酶放粒和穿孔素2诱导靶细胞凋亡辅细助性T胞Th的作用辅助性T细胞Th是一种能帮助B细胞产生抗体、激活巨噬细胞和调节免疫反应的效应细胞Th细胞通过识别与MHC II类分子结合的抗原肽来识别靶细胞当Th细胞识别靶细胞时，就会释放细胞因子，细胞因子能激活B细胞、巨噬细胞和其他免疫细胞Th细胞分为多个亚群，包括Th1细胞、Th2细胞和Th17细胞Th1细胞能激活巨噬细胞，从而增强细胞毒性Th2细胞能帮助B细胞产生抗体，从而增强体液免疫Th17细胞能促进炎症，从而增强对胞外病原体的免疫辅助性T细胞在免疫反应中起着至关重要的调节作用Th1激活巨噬细胞Th2帮助B细胞产生抗体Th17促进炎症细产B胞生抗体B细胞是一种能产生抗体的效应细胞B细胞通过其B细胞受体BCR识别抗原当BCR结合抗原时，B细胞就会被激活并增殖分化为浆细胞浆细胞是一种专门负责产生抗体的B细胞抗体能中和病原体、激活补体和促进吞噬作用B细胞在体液免疫中起着至关重要的作用B细胞也能参与自身免疫和炎症性疾病识别BCR抗原增殖分化B细胞激活浆细胞产生抗体免疫耐受免疫耐受是指免疫系统对自身抗原无反应的状态免疫耐受对于防止自身免疫反应至关重要免疫耐受分为中枢性免疫耐受和外周性免疫耐受中枢性免疫耐受发生在胸腺和骨髓中，在那里，能识别自身抗原的T细胞和B细胞会被删除或改变外周性免疫耐受发生在淋巴器官和外周组织中，在那里，能识别自身抗原的T细胞和B细胞会被抑制或失活免疫耐受的破坏能导致自身免疫疾病中枢性耐受外周性耐受胸腺和骨髓淋巴器官和外周组织中枢性免疫耐受中枢性免疫耐受发生在胸腺和骨髓中，在那里，能识别自身抗原的T细胞和B细胞会被删除或改变在胸腺中，T细胞会经历正选择和负选择正选择是指T细胞能识别MHC分子的过程负选择是指T细胞能识别自身抗原的过程能强烈识别自身抗原的T细胞会被删除在骨髓中，B细胞会经历负选择能强烈识别自身抗原的B细胞会被删除或改变中枢性免疫耐受对于防止自身免疫反应至关重要胸腺1骨髓T细胞正选择和负选择B细胞负选择2外周性免疫耐受外周性免疫耐受发生在淋巴器官和外周组织中，在那里，能识别自身抗原的T细胞和B细胞会被抑制或失活外周性免疫耐受的机制包括无能性、抑制和删除无能性是指T细胞和B细胞无法被激活的状态抑制是指调节性T细胞Treg抑制其他T细胞和B细胞的活性删除是指T细胞和B细胞被诱导凋亡的过程外周性免疫耐受对于防止自身免疫反应至关重要1无能性2抑制无法被激活调节性T细胞Treg抑制删3除诱导凋亡调节免疫免疫调节是指免疫系统自我调节的过程免疫调节对于防止免疫反应过度或不足至关重要免疫调节的机制包括细胞因子、免疫检查点和调节性T细胞Treg细胞因子能激活或抑制免疫细胞的活性免疫检查点是指免疫细胞表面的分子，它们能抑制免疫细胞的活性调节性T细胞Treg是一种能抑制其他T细胞和B细胞活性的T细胞亚群免疫调节的破坏能导致自身免疫疾病或免疫缺陷病细1胞因子检查2免疫点调节细3性T胞Treg检查免疫点免疫检查点是指免疫细胞表面的分子，它们能抑制免疫细胞的活性免疫检查点在防止免疫反应过度和维持自身耐受中起着至关重要的作用主要的免疫检查点包括CTLA-4和PD-1CTLA-4能与B7分子结合，从而抑制T细胞的激活PD-1能与PD-L1和PD-L2分子结合，从而抑制T细胞的激活免疫检查点抑制剂是一种能阻断免疫检查点分子的药物，从而增强免疫反应免疫检查点抑制剂已用于治疗多种癌症CTLA-4抑制T细胞的激活PD-1抑制T细胞的激活PD-1/PD-L1通路PD-1/PD-L1通路是一种重要的免疫检查点通路，它能抑制T细胞的活性PD-1是T细胞表面表达的一种分子，PD-L1是多种细胞表面表达的一种分子，包括癌细胞当PD-1与PD-L1结合时，就会抑制T细胞的激活，从而防止免疫系统攻击癌细胞PD-1抑制剂和PD-L1抑制剂是一种能阻断PD-1/PD-L1通路的药物，从而增强免疫反应PD-1抑制剂和PD-L1抑制剂已用于治疗多种癌症PD-1PD-L1T细胞表面表达多种细胞表面表达CTLA-4通路CTLA-4通路是一种重要的免疫检查点通路，它能抑制T细胞的激活CTLA-4是T细胞表面表达的一种分子，B7分子是抗原提呈细胞APC表面表达的一种分子当CTLA-4与B7分子结合时，就会抑制T细胞的激活CTLA-4抑制剂是一种能阻断CTLA-4通路的药物，从而增强免疫反应CTLA-4抑制剂已用于治疗多种癌症CTLA-4B7分子T细胞表面表达APC表面表达免疫缺陷病免疫缺陷病是指免疫系统功能受损的疾病免疫缺陷病可分为原发性免疫缺陷病和继发性免疫缺陷病原发性免疫缺陷病是由基因缺陷引起的，如重症联合免疫缺陷病SCID和X连锁无丙种球蛋白血症继发性免疫缺陷病是由感染、药物或营养不良引起的，如获得性免疫缺陷综合征AIDS免疫缺陷病能导致患者容易感染，严重时可危及生命免疫缺陷病的治疗方法包括抗生素、抗病毒药物、免疫球蛋白替代疗法和造血干细胞移植发原性免疫缺陷病基因缺陷继发性免疫缺陷病感染、药物或营养不良发原性免疫缺陷病原发性免疫缺陷病是由基因缺陷引起的免疫缺陷病已知的原发性免疫缺陷病有300多种，每种疾病都由不同的基因缺陷引起原发性免疫缺陷病可影响免疫系统的各个组成部分，如T细胞、B细胞、自然杀伤细胞、补体系统和吞噬细胞原发性免疫缺陷病能导致患者容易感染，严重时可危及生命原发性免疫缺陷病的治疗方法包括抗生素、抗病毒药物、免疫球蛋白替代疗法和造血干细胞移植细T胞缺陷1细2B胞缺陷补统3体系缺陷原发性免疫缺陷病可影响免疫系统的各个组成部分继发性免疫缺陷病继发性免疫缺陷病是由感染、药物或营养不良引起的免疫缺陷病获得性免疫缺陷综合征AIDS是最常见的继发性免疫缺陷病，它由人免疫缺陷病毒HIV感染引起HIV能感染并破坏辅助性T细胞Th，从而导致免疫系统功能受损其他能引起继发性免疫缺陷病的感染包括麻疹、巨细胞病毒和结核病化疗、免疫抑制剂和皮质类固醇等药物也能引起继发性免疫缺陷病营养不良，特别是蛋白质和微量营养素缺乏，也能引起继发性免疫缺陷病继发性免疫缺陷病的治疗方法包括抗生素、抗病毒药物和免疫球蛋白替代疗法针对HIV感染，可以使用抗逆转录病毒药物感染HIV,麻疹药物化疗，免疫抑制剂营养不良蛋白质和微量营养素缺乏应超敏反超敏反应是指免疫系统对无害物质产生的过度免疫反应超敏反应可分为I型超敏反应、II型超敏反应、III型超敏反应和IV型超敏反应I型超敏反应是由IgE抗体介导的，如过敏性鼻炎、哮喘和过敏性休克II型超敏反应是由IgG和IgM抗体介导的，如溶血性贫血和血型不合引起的输血反应III型超敏反应是由免疫复合物介导的，如血清病和系统性红斑狼疮IV型超敏反应是由T细胞介导的，如接触性皮炎和结核菌素反应超敏反应的治疗方法包括抗组胺药、皮质类固醇和肾上腺素I型II型1IgE抗体介导IgG和IgM抗体介导2IV型4III型3T细胞介导免疫复合物介导应I型超敏反I型超敏反应是由IgE抗体介导的超敏反应当个体首次接触过敏原时，B细胞会产生IgE抗体，IgE抗体能结合肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的Fc受体当个体再次接触过敏原时，过敏原会与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体结合，从而导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺、白三烯和其他炎症介质这些炎症介质能引起过敏症状，如荨麻疹、哮喘和过敏性休克I型超敏反应的治疗方法包括抗组胺药、皮质类固醇和肾上腺素结释质IgE抗体合放炎症介肥大细胞和嗜碱性粒细胞引起过敏症状应II型超敏反II型超敏反应是由IgG和IgM抗体介导的超敏反应在II型超敏反应中，抗体能结合细胞表面抗原，从而激活补体系统或促进抗体依赖性细胞介导的细胞毒性ADCC补体激活能导致细胞溶解，ADCC能导致细胞被自然杀伤细胞或巨噬细胞杀死II型超敏反应的实例包括溶血性贫血和血型不合引起的输血反应II型超敏反应的治疗方法包括皮质类固醇和免疫抑制剂结细抗体合胞表面抗原激活补体系统或ADCC应III型超敏反III型超敏反应是由免疫复合物介导的超敏反应当抗体与抗原结合形成免疫复合物时，免疫复合物能沉积在组织中，从而激活补体系统并引起炎症III型超敏反应的实例包括血清病和系统性红斑狼疮III型超敏反应的治疗方法包括皮质类固醇和免疫抑制剂免疫复合物沉积在组织中，激活补体系统应IV型超敏反IV型超敏反应是由T细胞介导的超敏反应在IV型超敏反应中，T细胞能识别组织中的抗原，从而释放细胞因子并激活其他免疫细胞IV型超敏反应的实例包括接触性皮炎和结核菌素反应IV型超敏反应的治疗方法包括皮质类固醇和免疫抑制剂细识别细T胞抗原激活其他免疫胞释放细胞因子引起炎症自身免疫病自身免疫病是指免疫系统攻击自身组织的疾病自身免疫病的病因尚不完全清楚，但遗传因素和环境因素都可能参与其中自身免疫病可影响身体的各个器官和系统，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎和多发性硬化症自身免疫病的治疗方法包括皮质类固醇、免疫抑制剂和生物制剂自身免疫病的发生是由于免疫系统失去了对自身组织的耐受性，导致对自身抗原产生免疫反应遗传环因素境因素产自身抗体的生自身抗体是指免疫系统产生的能攻击自身组织的抗体自身抗体的产生是自身免疫病的重要特征自身抗体的产生可能由多种因素引起，包括遗传因素、环境因素和分子模拟自身抗体能与自身抗原结合，从而激活补体系统、促进抗体依赖性细胞介导的细胞毒性ADCC或直接破坏组织自身抗体的产生能导致自身免疫疾病，如系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎自身抗体的检测可用于诊断自身免疫疾病环2境因素1遗传因素拟分子模3疗免疫分子与疾病治免疫分子在疾病治疗中发挥着越来越重要的作用抗体已被用于治疗多种疾病，包括癌症、自身免疫病和感染性疾病细胞因子已被用于治疗癌症和免疫缺陷病免疫检查点抑制剂已被用于治疗多种癌症免疫分子疗法是一种新兴的治疗方法，它能利用免疫系统来治疗疾病免疫分子疗法的实例包括过继性细胞疗法、疫苗和细胞因子疗法免疫分子在疾病治疗中具有巨大的潜力疗细疗检查剂抗体治胞因子治免疫点抑制癌症、自身免疫病和感染性疾病癌症和免疫缺陷病多种癌症疗免疫治免疫治疗是指利用免疫系统来治疗疾病的方法免疫治疗的策略包括增强免疫反应和抑制免疫反应增强免疫反应的策略包括接种疫苗、过继性细胞疗法和免疫检查点抑制剂抑制免疫反应的策略包括免疫抑制剂和生物制剂免疫治疗已被用于治疗多种疾病，包括癌症、自身免疫病和感染性疾病免疫治疗是一种有前途的治疗方法，它能利用免疫系统的力量来治疗疾病剂疫苗免疫抑制增强免疫反应抑制免疫反应。