《神经系统》课件

神经系统神经系统是人体最复杂、最精密的控制系统，负责感知外界环境、处理信息并协调身体的各种活动它由数十亿个神经细胞组成，这些细胞通过复杂的网络连接，使我们能够思考、感受、行动和适应环境本课程将深入探讨神经系统的结构与功能，从微观的神经元到宏观的脑区组织，帮助你理解这个令人惊叹的生物系统如何控制我们的一举一动，以及它在疾病状态下的变化课程目标掌握基本知识1学习神经系统的基本解剖结构与生理功能，包括中枢神经系统和周围神经系统的组成部分及其相互关系理解工作机制2深入了解神经元的结构、神经冲动的产生与传导、突触传递及神经递质的作用，掌握神经系统信息传递的基本原理认识功能区域3学习大脑各功能区的特点与作用，理解感觉、运动、语言等高级功能的神经基础了解临床应用4认识常见神经系统疾病的病理生理特点，了解神经系统检查方法及最新研究进展神经系统的基本组成中枢神经系统1脑和脊髓周围神经系统2脑神经和脊神经体神经系统3感觉和运动自主神经系统4交感和副交感神经系统按解剖位置分为中枢神经系统和周围神经系统中枢神经系统包括脑和脊髓，是信息处理和整合的中心周围神经系统包括脑神经和脊神经，负责将信息传入中枢和将指令传出至效应器官按功能分为体神经系统和自主神经系统体神经系统控制随意运动和感觉，自主神经系统调节内脏器官的活动，维持机体内环境稳定神经元的结构树突细胞体轴突从细胞体伸出的分支结构，含有细胞核和大部分细胞从细胞体延伸出的长突起，主要接收来自其他神经元器，是神经元的代谢中心，传导神经冲动至轴突末梢的信号树突上有大量的整合从树突接收到的信号许多轴突外包有髓鞘，加树突棘，增加了接收面积速冲动传导突触神经元之间的连接处，通过神经递质实现信息传递每个神经元可以与数千个其他神经元形成突触连接神经元的类型感觉神经元运动神经元中间神经元位于周围神经系统，将感受器接收到位于中枢神经系统，将神经冲动从中位于中枢神经系统内部，连接感觉和的刺激转化为神经冲动，传入中枢神枢传出到效应器官典型的多极结构，运动神经元或其他中间神经元，形成经系统典型的单极或假单极结构，细胞体位于脊髓前角或脑干运动核团复杂的神经环路多为多极结构，轴细胞体位于背根神经节突较短，树突分支丰富神经胶质细胞少突胶质细胞星形胶质细胞小胶质细胞主要存在于中枢神经系统，中枢神经系统中数量最多中枢神经系统的免疫细胞，形成髓鞘包裹神经元轴突，的胶质细胞，具有多种功在静息状态监视微环境，加速神经冲动传导速度能，包括支持神经元、调遇到病原体或组织损伤会一个少突胶质细胞可以包节神经环境、参与血脑屏被激活，实施吞噬和释放施万细胞裹多个轴突障形成和神经修复等炎症因子等防御反应周围神经系统中形成髓鞘的细胞，一个施万细胞只包裹一段轴突它们除了形成髓鞘外，还参与神经损伤后的修复过程突触的结构突触间隙2宽约纳米的间隙，神经递质扩散的20-30空间突触前膜1轴突末梢形成的膜结构，含突触小泡和钙通道突触后膜3含大量受体分子，响应神经递质的信号突触是神经元之间传递信息的特殊结构，典型的化学性突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成突触前膜含有大量突触小泡，内含神经递质；突触后膜上分布有特定的受体蛋白，当神经递质与之结合时，可引起膜电位的变化除了化学性突触外，神经系统中还存在少量的电突触，它们通过缝隙连接直接传递电流，传导速度更快但灵活性较差突触传递动作电位到达神经冲动传导至轴突末梢，引起电压门控钙通道开放，钙离子内流突触小泡释放钙离子浓度升高触发突触小泡与突触前膜融合，释放神经递质到突触间隙受体激活神经递质分子与突触后膜上的特异性受体结合，引起离子通道开放或启动第二信使系统突触后电位受体激活导致突触后膜产生兴奋性或抑制性突触后电位，影响突触后神经元的膜电位神经递质概述定义与特征分类方式神经递质是由神经元合成并储存按化学结构可分为氨基酸类（如于突触小泡中的化学物质，通过谷氨酸、甘氨酸）、胺类（如多与突触后膜上的特异性受体结合，巴胺、5-羟色胺）、肽类（如内啡传递神经信息合格的神经递质肽、P物质）和其他类别（如一氧必须满足以下条件能在神经元化氮、ATP）按功能可分为兴奋中合成；释放后能与特定受体结性（如谷氨酸）和抑制性（如合产生生理效应；有特定的清除GABA）神经递质机制清除机制神经递质释放后需要及时清除，以终止其作用并避免过度刺激主要清除机制包括再摄取（通过转运体重新进入神经元或胶质细胞）、酶降解（如乙酰胆碱酯酶降解乙酰胆碱）和扩散（离开突触间隙）主要神经递质及其功能神经递质主要分布受体类型主要功能谷氨酸中枢神经系统NMDA,AMPA,代谢型主要兴奋性递质，参与学习记忆GABA中枢神经系统GABA-A,GABA-B主要抑制性递质，缓解焦虑乙酰胆碱神经肌肉接头，中烟碱型，毒蕈碱型骨骼肌收缩，记忆枢和自主神经系统形成多巴胺中脑黑质，腹侧被D1-D5运动控制，奖赏系盖区统5-羟色胺中缝核5-HT1-7情绪调节，睡眠调控去甲肾上腺素蓝斑核α,β警觉性，交感应激反应中枢神经系统概述大脑1思维、感知和控制中心间脑2自主功能和内环境调节脑干3基本生命功能维持小脑4运动协调和平衡脊髓5反射活动和信息传导通路中枢神经系统包括脑和脊髓，被颅骨和脊柱保护，同时被脑脊膜包裹它是机体信息处理和指令发出的核心，负责整合来自全身的感觉信息，控制机体的运动和内脏活动，并执行思维、学习、记忆等高级功能中枢神经系统由灰质和白质组成灰质主要包含神经元细胞体和无髓神经纤维，而白质则主要由有髓神经纤维束组成，形成神经传导通路脑的基本结构端脑间脑包括大脑皮层、基底神经节和边缘系包括丘脑、下丘脑和上丘脑，负责感统，负责高级认知功能、情绪和精细觉信息中继、自主神经调节和内分泌12运动控制控制小脑中脑位于大脑后下方，主要负责协调肌63包含上丘、下丘和中脑导水管，参肉活动、维持平衡和运动学习与视听反射和眼球运动控制54延髓脑桥连接脊髓与脑，含有心跳、呼吸等基连接小脑与大脑，含有呼吸中枢和多本生命功能的调节中枢种神经核团脑干的功能生命中枢脑干中的延髓含有控制心跳、血压和呼吸的重要神经核团，这些中枢的损伤可能导致生命危险延髓还含有调节吞咽、咳嗽和呕吐等保护性反射的中枢神经通路脑干是连接大脑与脊髓的必经之路，包含上行感觉通路和下行运动通路这些通路的损伤可导致身体相应部位的感觉或运动功能障碍脑神经核12对脑神经中除了嗅神经和视神经外，其余10对都与脑干有关这些脑神经控制头面部感觉、表情肌运动、眼球运动、听觉平衡等重要功能网状结构脑干中的网状结构与觉醒和睡眠调节密切相关网状激活系统向大脑皮层发送激活信号，维持觉醒状态；而某些核团则促进睡眠的发生小脑的功能运动协调平衡维持12小脑接收来自大脑运动区、前庭系统和本体感受器的信息，整合小脑通过前庭小脑部分接收平衡信息，调节身体姿势肌张力，维这些信息后调节肌肉活动的时间、力度和范围，使运动更加协调持身体平衡这对于站立和行走等活动至关重要前庭小脑损伤和平滑小脑损伤会导致运动不协调、意向性震颤和步态异常可导致严重的平衡障碍和步态蹒跚运动学习认知功能34小脑参与运动技能的学习和记忆，通过调整突触强度存储运动模现代研究发现小脑也参与某些认知功能，包括时间感知、语言处式这使我们能够通过练习逐渐掌握复杂的运动技能，如弹钢琴理和空间导航等这些功能主要由小脑与大脑皮层连接的回路所或骑自行车，并形成肌肉记忆支持，特别是通过与前额叶的连接间脑的结构与功能下丘脑丘脑位于丘脑下方，是自主神经系统的高级中枢位于间脑上部，是感觉信息（除嗅觉外）传和内分泌系统的关键调节区域控制体温、入大脑皮层的中继站按功能分为多个核团，上丘脑饥饿、口渴、睡眠和情绪等功能，并通过下如外侧膝状体（视觉中继）、内侧膝状体丘脑-垂体系统调节激素分泌下丘脑对维持包括松果体和后连合松果体分泌褪黑素，（听觉中继）和腹后外侧核（躯体感觉中继）内环境稳态至关重要参与昼夜节律的调控上丘脑还与边缘系统等丘脑不仅传递信息，还对信息进行初步相连，参与情绪反应和本能行为的调节整合和过滤大脑皮层的结构六层结构皮层柱沟回结构新皮层由六层神经元组成，从外到内依大脑皮层的功能单位是垂直排列的神经大脑皮层表面呈现出复杂的褶皱，形成次为分子层、外颗粒层、外锥体层、元柱状结构，直径约毫米每个皮层突起的脑回和凹陷的脑沟这种结构显

0.5内颗粒层、内锥体层和多形层不同层柱包含所有六层中的神经元，这些神经著增加了皮层的表面积，在人类大脑有次的神经元有不同的形态、连接和功能元共同处理特定类型的信息例如，在限的颅腔空间内容纳了更多的神经元，特点一般而言，外层主要接收来自丘体感皮层，一个皮层柱可能专门处理来同时缩短了神经元之间的连接距离，提脑的传入信息，而内层则发出投射到皮自一个特定手指的触觉信息高信息处理效率层下结构的信息大脑皮层的功能区大脑皮层按功能可分为初级感觉区、联合区和运动区初级感觉区直接接收感觉信息，如初级视觉皮层（枕叶）、初级听觉皮层（颞叶）和初级体感皮层（顶叶）联合区整合来自不同感觉区的信息，执行高级认知功能运动区包括初级运动皮层（额叶）和运动前区，控制随意运动特殊功能区如布罗卡区（语言表达）、韦尼克区（语言理解）和前额叶（执行功能、决策和人格）在人类认知中扮演关键角色脊髓的结构整体结构灰质白质脊髓是一条圆柱形神经束，从位于脊髓中央，呈H或蝴蝶形，位于灰质外围，主要由有髓神延髓下缘延伸至腰椎1-2水平，含有神经元细胞体分为前角经纤维束组成分为前索、侧被脊柱和脊膜保护成人脊髓（运动神经元）、后角（感觉索和后索这些神经束形成上长约45厘米，直径约1厘米，按神经元）和侧角（交感神经元，行通路（传导感觉信息至脑）位置分为颈段（8对）、胸段仅存在于胸1至腰2段）前角和下行通路（传导运动指令至（12对）、腰段（5对）、骶段的α运动神经元轴突构成脊神经肌肉和腺体）（5对）和尾段（1对）的运动根脊神经脊髓每段发出一对脊神经，通过椎间孔出入脊柱每条脊神经由前根（运动纤维）和后根（感觉纤维）在椎间孔外侧合并而成，属于混合神经后根上有后根神经节，含感觉神经元细胞体脊髓的功能传导通路反射中枢脊髓是连接大脑与身体的重要通道，脊髓是众多反射活动的整合中枢，能上行传导通路将感觉信息传入大脑，够独立完成许多反射弧的功能常见如后柱-内侧丘系统（传导精细触觉的脊髓反射包括肌腱反射（如膝跳反和本体感觉）和脊髓丘脑束（传导痛射）、伸肌反射和屈肌反射等这些觉和温度觉）；下行传导通路将运动反射对于维持姿势、防御性躲避和运指令从大脑传递到身体，如皮质脊髓动控制至关重要脊髓反射是神经系束（控制随意运动）和网状脊髓束统功能评估的重要指标（调节肌张力）自主功能脊髓参与调节多种自主功能，如血管运动功能、膀胱控制和性功能等脊髓中的交感神经元（位于胸1至腰2段侧角）和骶段的副交感神经元是自主神经系统的重要组成部分脊髓损伤可能导致这些功能的障碍，如体位性低血压和神经源性膀胱脑脊液的生成与循环脉络丛分泌脑室系统每天约500毫升，主要在侧脑室脉络丛产生由四个腔隙组成两个侧脑室、第三脑室和21第四脑室循环流动从侧脑室流经室间孔至第三脑室，再经中脑水管至第四脑室3蛛网膜颗粒再吸收5蛛网膜下腔主要通过上矢状窦的蛛网膜颗粒回到静脉系统通过第四脑室的正中孔和外侧孔进入脑和脊4髓周围蛛网膜下腔脑脊液是一种透明、无色的液体，环绕在脑和脊髓周围，起到机械保护、代谢支持和免疫防御的作用正常成人脑脊液总量约150毫升，每天更新约4次脑脊液循环障碍可导致脑积水，表现为脑室扩大和颅内压升高脑脊液检查是神经系统疾病诊断的重要手段，可分析其成分、细胞计数和微生物培养等血脑屏障1881德国科学家Paul Ehrlich首次发现血液中的染料无法进入脑组织

0.1比其他组织毛细血管内皮细胞间隙小100倍400-600相当于一个标准篮球场的面积98%绝大多数药物无法通过血脑屏障进入中枢神经系统血脑屏障是由脑毛细血管内皮细胞、基底膜、星形胶质细胞足突和周细胞共同构成的选择性屏障，通过紧密连接、特殊转运系统和代谢屏障功能，精确控制物质进入中枢神经系统这一屏障保护脑组织免受血液中潜在有害物质的影响，同时维持脑内稳定的微环境某些疾病状态如脑炎、脑肿瘤和多发性硬化等可导致血脑屏障功能受损现代医学正探索利用纳米技术、超声波和特殊载体等方法来暂时开放或穿越血脑屏障，提高中枢神经系统疾病的治疗效果周围神经系统概述脑神经112对从脑干发出的神经，主要支配头面部区域的感觉和运动功能这些神经按功能可分为纯感觉性（如嗅神经、视神经）、纯运动性（如展神经、副神经）和混合性（如三叉神经、舌咽神经）脊神经231对从脊髓发出的神经，分为8对颈神经、12对胸神经、5对腰神经、5对骶神经和1对尾神经每对脊神经通过前根（运动）和后根（感觉）与脊髓相连，形成混合神经支配身体相应区域神经丛3相邻脊神经前支相互交叉形成的网状结构，主要有颈丛、臂丛、腰丛和骶丛神经丛重组脊神经纤维，形成支配特定区域的周围神经，如正中神经、坐骨神经等自主神经4分为交感神经和副交感神经两部分，调控内脏器官、血管和腺体等非随意器官的活动交感神经节位于脊柱两侧交感干上，副交感神经节则位于靠近靶器官处脑神经神经类型功能常见病变表现I嗅神经感觉嗅觉嗅觉减退或丧失II视神经感觉视觉视力下降、视野缺损III动眼神经运动上睑及眼球运动、瞳孔缩眼睑下垂、瞳孔散大小IV滑车神经运动眼球向下外转复视V三叉神经混合面部感觉、咀嚼肌运动面部感觉异常、咀嚼无力VI展神经运动眼球外转眼球不能外转VII面神经混合面部表情、味觉前2/3面瘫、味觉障碍VIII前庭蜗神经感觉听觉、平衡耳聋、眩晕IX舌咽神经混合咽部感觉、味觉后1/3吞咽困难、味觉障碍X迷走神经混合咽喉、内脏感觉和运动发声障碍、内脏功能紊乱XI副神经运动胸锁乳突肌、斜方肌头部转动和肩部抬举障碍XII舌下神经运动舌肌运动舌偏斜、构音障碍脊神经神经损伤皮节分布周围神经损伤按严重程度分为神经失用（最轻，结构特点功能暂时受损但结构完整）、轴索断裂（中度，皮节是指单一脊神经支配的皮肤区域颈神经皮轴索断裂但神经鞘完整）和神经断裂（最重，轴每对脊神经由前根和后根组成，两根在椎间孔处节分布于头颈和上肢，胸神经皮节呈环带状分布索和神经鞘均断裂）轻度损伤可自行恢复，严合并形成脊神经干前根含运动纤维，细胞体位于躯干，腰骶神经皮节分布于下肢皮节之间存重损伤则需手术修复损伤后可能出现瓦勒变性于脊髓前角；后根含感觉纤维，细胞体位于后根在重叠，因此单一脊神经损伤通常不会导致完全神经节脊神经干出椎间孔后分为前支、后支和感觉丧失皮节图在临床定位脊髓或神经根病变（轴突末端退变）和轴突再生（以1-4mm/天速度生长）交通支，前支较粗大，后支主要分布于脊旁肌肉时具有重要参考价值和皮肤感觉系统概述高级感觉加工1大脑皮层感觉联合区初级感觉皮层2信息的皮层表征与意识感知丘脑3感觉信息的中继和初步整合上行传导通路4特定感觉信息的传导感觉受体5对特定刺激的转导感觉系统使机体能够感知和解释来自外界和体内的刺激，包括体感觉（触觉、压觉、痛觉、温度觉和本体感觉）和特殊感觉（视觉、听觉、嗅觉、味觉和平衡觉）感觉信息的处理遵循从简单到复杂的层级结构各种感觉系统共有的基本过程包括刺激的检测、感觉转导（将刺激能量转换为神经信号）、信息编码（将刺激强度和性质转换为神经冲动频率和模式）、信息传导、信息整合和感知（主观体验）感觉系统具有适应性，可调整对刺激的敏感度体感觉触觉和压觉1由皮肤中的机械感受器检测，包括美尼小体（轻触觉）、梅克尔圆盘（持续压力）、鲁菲尼小体（持续触压觉）和帕契尼小体（振动觉）这些信息主要通过后柱-内侧丘系统传导，经过薄束核和楔束核，交叉到对侧，经丘脑腹后外侧核投射到初级体感皮层痛觉和温度觉2由自由神经末梢检测，痛觉分为快痛（通过Aδ纤维传导）和慢痛（通过C纤维传导）这些信息通过脊髓丘脑束上行，在脊髓进入后即交叉到对侧，经丘脑腹后外侧核投射到初级体感皮层和边缘系统，后者负责痛觉的情绪成分本体感觉3由肌肉纺锤体、高尔基腱器官和关节囊感受器检测，提供关于身体位置和运动的信息这些信息部分经后柱-内侧丘系统上行至大脑皮层（意识性），部分经脊小脑束和后脊小脑束上行至小脑（无意识性），用于协调运动和维持平衡感觉调制4感觉信息在传递过程中受到调制，特别是痛觉信息，可通过下行抑制系统（如内源性阿片系统）减弱这解释了为什么在特定情况下（如战斗或运动）可能感觉不到疼痛，也是针灸和某些镇痛药物作用的基础视觉系统眼球结构1光线通过角膜、瞳孔、晶状体到达视网膜视网膜含有感光细胞（视杆细胞和视锥细胞）和神经元（双极细胞、节细胞等）视杆细胞（约

1.2亿个）负责暗光视觉，视锥细胞（约600万个）负责色觉和精细视觉视觉传导2视网膜神经节细胞的轴突形成视神经，在视交叉处，来自视网膜内侧（对应视野外侧）的纤维交叉至对侧，而外侧部分的纤维保持同侧这样，左侧视野的信息传到右侧大脑，右侧视野的信息传到左侧大脑丘脑处理3视神经纤维大部分终止于外侧膝状体，这里的神经元将信息投射到初级视觉皮层少数纤维投射到上丘（控制眼球运动）和下丘脑视上核（参与昼夜节律调节）皮层加工4初级视觉皮层（V1）位于枕叶，检测简单特征如线条方向信息进一步传递到高级视觉区（V2-V5），分析形状、颜色、运动等复杂特征腹侧通路（颞叶）负责物体识别，背侧通路（顶叶）负责空间定位听觉系统外耳和中耳外耳收集声波并引导至鼓膜，使鼓膜振动中耳的听小骨（锤骨、砧骨和镫骨）将鼓膜的振动放大并传递至内耳中耳还具有保护内耳免受过强声音损伤的功能，通过中耳肌的反射性收缩减弱听小骨的振动内耳处理声波通过卵圆窗进入内耳的耳蜗，引起基底膜振动基底膜上不同位置对不同频率声音最敏感，高频声音在基底膜基部产生最大振动，低频声音在顶部产生最大振动柯蒂器中的毛细胞将机械振动转换为神经冲动听觉传导通路听觉信息通过螺旋神经节细胞传递至脑干的耳蜗核，经多个中继站（如上橄榄核、下丘）后到达内侧膝状体听觉通路有多次交叉，使每侧大脑皮层都能接收来自双耳的信息，这对于声源定位至关重要听觉皮层初级听觉皮层位于颞叶上回，具有频率地形图（音调图），不同频率的声音在皮层上有特定的表征区域听觉信息进一步传递到听觉联合区，与语言理解、音乐感知等高级功能有关听觉系统也与边缘系统相连，参与情绪反应嗅觉系统嗅上皮嗅球中枢处理位于鼻腔顶部，面积约5平方厘米，含有约嗅觉神经元的轴突（构成嗅神经）穿过筛板，嗅球神经元的轴突通过嗅束直接投射到初级1000万个嗅觉感受器细胞这些双极神经元在嗅球中与二级神经元（僧帽细胞和丛状细嗅觉皮层（包括梨状皮层）和杏仁核这些直接暴露于外界环境中，顶端有嗅纤毛，含胞）形成突触连接表达相同受体的嗅觉神区域进一步处理气味特征并赋予情感意义有特异性嗅觉受体蛋白人类基因组编码约经元会汇聚到同一嗅球内的特定结构（嗅小嗅觉信息随后传递到间脑和眶额皮层等高级400种不同的嗅觉受体，每个嗅觉神经元只球），形成嗅觉信息的初步整合嗅球是唯区域，与记忆和情绪整合嗅觉系统与边缘表达一种受体类型一不经过丘脑中继的感觉系统系统的紧密联系解释了气味为何能强烈唤起情绪和记忆味觉系统基本味觉传统上分为五种基本味觉甜、咸、酸、苦和鲜（谷氨味蕾结构酸味）每种味觉由特定的受体分子介导甜味通过T1R2+T1R3二聚体，咸味通过ENaC通道，酸味通过H+敏感通味觉感受器位于口腔内的味蕾中，主要分布在舌头、软道，苦味通过T2R家族，鲜味通过mGluR4和T1R1+T1R3受体腭、咽部和会厌每个味蕾含有50-100个味觉细胞，寿命仅7-10天，会不断更新味觉细胞顶端有微绒毛，伸入味孔与溶解在唾液中的味质分子接触2味觉传导1味觉信息通过三条神经传导舌前2/3区域的信息通3过面神经的鼓索神经，舌后1/3区域通过舌咽神经，会厌和咽部区域通过迷走神经这些信息在延髓孤5束核汇聚，然后经丘脑腹内侧核传至初级味觉皮层调节因素4味觉感知受多种因素影响，包括唾液成分、温度、性别、中枢整合年龄和基因多态性某些药物、疾病和放疗等也可引起初级味觉皮层位于岛叶前部和额叶底部，负责味觉识别味觉变化人类味觉偏好受遗传和文化因素共同影响，味觉信息随后传到眶额皮层，与嗅觉和视觉信息整合，并具有高度适应性形成完整的食物感知体验这些区域还与边缘系统相连，赋予味觉情感意义运动系统概述运动意图形成运动开始于大脑皮层的运动计划，主要在前运动区和辅助运动区形成这些区域考虑运动的目标和环境因素，选择适当的运动策略，并在实际执行前对运动进行模拟基底神经节处理基底神经节参与动作的选择和抑制，形成复杂的回路帮助启动合适的动作并抑制不合适的动作通过直接通路促进运动，通过间接通路抑制运动，两者的平衡确保运动的精确性小脑调节小脑接收运动计划的副本和感觉反馈，比较计划与实际执行的差异，实时调整运动，使其更加协调和精确小脑还参与运动学习，存储熟练动作的模式初级运动皮层执行最终的运动指令从初级运动皮层发出，通过锥体系（主要控制精细运动）和锥体外系（主要控制姿势和粗大运动）传递至脊髓运动神经元，最终使肌肉收缩产生运动锥体系皮层定位运动皮层呈体部定位排列，形成小人图（运动同源性）身体不同部位在皮层上的表征面积与该部位精细运动控制的复杂性相关，而非其实际大小因此手部、面部和舌部在皮层上占据相对较大的区域结构组成这种定位意味着局限性皮层损伤会影响特定身体部位的运动功能传导通路锥体系是控制随意运动的主要通路，主要由皮质脊髓束和皮质延髓束组成其中上运动神经元起源于皮质脊髓束纤维下行经过内囊后肢、脑干基底部，大脑皮层运动区（包括初级运动皮层、前运动区和在延髓下端的锥体交叉处约80-90%的纤维交叉至对侧，辅助运动区），约占皮质脊髓束纤维的31%其余纤形成侧皮质脊髓束；剩余纤维不交叉形成前皮质脊维来自体感觉皮层和顶叶，提供感觉反馈调控髓束（在脊髓节段水平交叉）最终与脊髓α运动神经元（下运动神经元）或中间神经元突触连接，控制对侧身体运动锥体外系红核脊髓束网状脊髓束前庭脊髓束起源于中脑红核，控制上肢近起源于脑干网状结构，广泛影起源于脑干前庭核，传递平衡端肌肉的粗大运动和姿势调节响脊髓各节段的运动神经元，信息，调控抗重力肌肉的张力，主要协调伸肌活动，在进化上维持姿势肌张力和协调粗大运维持身体平衡和姿势在头部是早期的运动控制系统，对于动分为内侧和外侧网状脊髓位置改变时自动调整躯干和肢爬行和攀爬等基本运动模式尤束，前者主要影响躯干和近端体的肌肉活动，确保身体稳定为重要肌肉，后者则更多影响远端肌肉丘脑脊髓束起源于中脑上丘，控制反射性头和眼的运动，对视觉刺激做出定向反应这一系统使我们能够迅速转头朝向引起注意的视觉或听觉刺激源小脑与运动控制小脑根据功能和连接可分为三个主要区域前庭小脑（接收前庭信息，控制平衡）、脊髓小脑（接收本体感觉，调节肢体运动）和脑桥小脑（接收大脑皮层信息，参与运动计划和协调）小脑的基本回路包括苔藓纤维和攀缘纤维两种主要输入途径小脑通过前馈控制机制工作，即在运动执行过程中不断比较运动指令和实际运动结果，计算误差并发出修正信号当小脑发现实际运动与预期不符时，会迅速调整运动指令，使运动更加精确流畅这种调节对于需要精确时间控制的复杂动作（如弹钢琴）尤为重要基底神经节与运动控制结构组成基底神经节由纹状体（尾状核和壳核）、苍白球（内外节）、黑质（致密部和网状部）和丘脑下核组成这些核团通过复杂的神经环路相互连接，形成多个功能环路尽管位于皮层下深部，基底神经节与大脑皮层有广泛连接基本回路基底神经节的基本功能模式是直接通路和间接通路直接通路（纹状体→苍白球内节→丘脑）促进运动，间接通路（纹状体→苍白球外节→丘脑下核→苍白球内节→丘脑）抑制运动黑质致密部的多巴胺神经元通过D1受体促进直接通路，通过D2受体抑制间接通路功能作用基底神经节主要参与运动的启动、抑制不必要的运动、自动化运动程序的执行以及运动序列的学习它们不直接控制肌肉活动，而是通过调节丘脑对皮层的影响来调制运动基底神经节还参与认知、情感和奖励相关的非运动功能病理变化基底神经节功能失衡可导致多种运动障碍当直接通路活动过度或间接通路活动不足时，会出现舞蹈病和手足徐动等运动过度；当直接通路活动不足或间接通路活动过度时，会出现帕金森病等运动减少症状这些疾病反映了基底神经节对运动的双重调控作用脊髓反射单突触反射多突触反射中枢模式发生器最简单的反射是肌腱反射（如膝跳反射），更复杂的反射涉及多个突触和中间神经元，脊髓含有能产生有节律运动模式的神经网络，仅涉及一个突触当肌肉突然拉伸时，肌梭如屈肌反射（撤退反射）当皮肤接触有害即中枢模式发生器CPG这些网络即使在内的感觉纤维（Ia纤维）被激活，将信息传刺激时，痛觉纤维激活脊髓中间神经元，这没有大脑输入和感觉反馈的情况下，也能产入脊髓，直接与同一肌肉的α运动神经元形些神经元兴奋同侧屈肌的运动神经元并抑制生基本运动模式如行走CPG通过相互抑制成突触，导致肌肉收缩对抗拉伸这种反射同侧伸肌的运动神经元，导致肢体撤离刺激性中间神经元产生屈肌和伸肌交替活动的节的反射弧包括感受器（肌梭）、传入神经元、源同时，交叉性伸肌反射使对侧肢体伸展律，形成步行的基本模式高等动物的行走脊髓突触和运动神经元以维持平衡仍需要大脑下行控制来启动和调节自主神经系统概述心血管调节消化系统控呼吸调节排泄功能体温调节内分泌影响其他功能制自主神经系统是控制内脏器官、平滑肌、心肌和腺体功能的神经网络，调节机体内环境的稳定与体神经系统不同，自主神经系统主要在无意识状态下运作，维持基本生理功能如心率、血压、呼吸、消化、分泌、体温和代谢等从解剖学上，自主神经系统分为交感神经系统和副交感神经系统，二者在大多数器官上拮抗作用，维持动态平衡交感神经系统主要在应激情况下激活（战或逃反应），而副交感神经系统则主导静息状态（休息与消化）自主神经系统受下丘脑和脑干等高级中枢调控交感神经系统解剖特点神经递质生理作用交感神经元的胞体位于脊髓T1-L2交感神经系统节前纤维释放乙酰胆交感神经系统激活时产生战或逃段的侧角，节前纤维短，节后纤维碱（作用于烟碱型受体），节后纤反应加速心率、增加心肌收缩力、长交感神经节主要分布在椎旁神维主要释放去甲肾上腺素（作用于扩张支气管、抑制消化活动、扩张经节链上肾上腺髓质是一个特殊α和β受体）肾上腺髓质释放的瞳孔、促进糖原分解和脂肪分解、结构，相当于变形的交感神经节，肾上腺素和去甲肾上腺素通过血液增加出汗等这些反应为机体应对直接接受节前纤维支配，分泌肾上循环产生全身作用，增强和延长交紧急情况提供能量和资源，准备进腺素和去甲肾上腺素入血感神经系统的影响行剧烈活动临床意义交感神经系统功能异常可导致多种疾病交感过度活跃可引起高血压、心律失常和焦虑症状；交感活动不足则可能导致直立性低血压等β受体阻断剂（如心得安）和α受体阻断剂（如哌唑嗪）是影响交感神经功能的常用药物副交感神经系统解剖特点副交感神经元的胞体位于脑干（动眼神经核、面神经核、舌咽神经核和迷走神经背核）和骶髓（S2-4），形成颅骶部分布节前纤维长，节后纤维短，神经节位于靠近或位于靶器官处迷走神经是最重要的副交感神经，支配胸腹腔的大部分内脏器官神经递质副交感神经系统的节前和节后纤维均释放乙酰胆碱，但作用于不同类型的受体节前纤维作用于神经节中的烟碱型受体，节后纤维作用于靶器官上的毒蕈碱型受体这种传递特性使副交感效应更加局部化，不像交感系统有广泛的全身反应生理作用副交感神经系统主导休息与消化状态减慢心率、降低血压、促进消化和吸收（增加胃肠蠕动和分泌）、缩小瞳孔、促进排泄（膀胱和肠道）等这些作用有助于节约能量、修复组织和促进生长发育，维持机体长期健康临床意义副交感神经功能异常可引起多种症状功能亢进可导致心动过缓、支气管收缩和胃肠道过度活动；功能低下则可能引起便秘、排尿困难等阿托品等抗胆碱药物通过阻断毒蕈碱受体抑制副交感活动，而新斯的明等胆碱酯酶抑制剂则增强副交感效应神经系统的发育神经管形成1发育始于胚胎第3周，外胚层的一部分增厚形成神经板，随后神经板凹陷形成神经沟，神经沟边缘融合形成神经管神经管头端发育为脑，尾端发育为脊髓早期脑泡分化神经管闭合失败可导致神经管缺陷，如无脑儿和脊柱裂神经嵴细胞在神经管2闭合过程中从神经管与表皮交界处迁移，发育为周围神经系统的感觉神经元和神经管头端迅速扩张形成三个原始脑泡前脑泡、中脑泡和后脑泡前脑泡进自主神经元一步分化为端脑（发育为大脑半球）和间脑（发育为丘脑和下丘脑）；后脑泡分化为后脑（发育为脑桥和小脑）和延髓脑泡内部形成脑室系统神经元发生与迁移3神经祖细胞在脑室区和脑室下区增殖分裂，产生神经元和胶质细胞新生神经元沿着胶质纤维向外迁移至最终位置大脑皮层的神经元以内向外的顺序形成六层结构，即先产生的神经元形成深层，后产生的神经元迁移至表层神经轴突生长与突触形成4元迁移障碍可导致皮层发育不良等脑畸形神经元发出轴突和树突，建立突触连接轴突生长受生长锥引导，遵循特定的化学信号（如神经营养因子、轴突导向分子）初始阶段形成过量的突触连接，随后通过突触修剪和活动依赖性强化，保留功能性连接，消除冗余连接这一髓鞘形成5过程是神经回路精确连接的基础髓鞘形成（髓鞘化）始于胎儿期晚期，在中枢神经系统由少突胶质细胞完成，在周围神经系统由施万细胞完成髓鞘化遵循一定的时间顺序，一般先近后远，先感觉后运动，先初级区后联合区大脑髓鞘化持续到青少年期甚至成年早期，前额叶是最后完成髓鞘化的区域之一神经可塑性突触可塑性结构可塑性临界期损伤后重组突触可塑性是指神经元之间神经系统还具有形态学上的发育过程中存在特定的临中枢神经系统损伤后，残存的连接强度因活动而改变的可塑性，包括树突棘的形成、界期或敏感期，此时神经的神经元可通过多种机制进能力短期突触可塑性（如稳定和消除，轴突和树突的系统对特定经验特别敏感，行适应性重组轴突侧枝生易化和增强）持续数分钟，生长和修剪，以及在某些区可塑性最强例如，视觉系长形成新连接，未受损通路涉及神经递质释放概率的变域（如海马体和嗅球）有限统的发育有一个早期临界期，接管失去功能区域的任务化；长期突触可塑性如长时的神经元新生这些结构改若在此期间发生视觉剥夺，（替代性重组），以及现有程增强和长时程抑制变使神经环路能够根据经验可能导致永久性视觉缺陷突触的功能增强这些机制LTP可持续数小时至数月，和需求进行重组环境丰富语言学习也有敏感期，解释是神经康复的基础，尽管成LTD涉及受体数量、结构变化和度、学习和运动等因素可促了为何儿童比成人更易掌握人中枢神经系统的修复能力基因表达是学习和记进结构可塑性，而压力和某新语言了解临界期机制有有限，但适当的康复训练可LTP忆的细胞基础，特别是在海些疾病则可能抑制可塑性助于优化教育和康复策略最大化恢复潜力马体中尤为重要学习与记忆的神经基础记忆的分类海马体的作用记忆按时间分为短期记忆（容量有限，持续数秒至数分钟）海马体对陈述性记忆的形成至关重要，特别是情景记忆和长期记忆（容量巨大，可持续终身）按内容分为陈述（特定时间和地点的事件）海马体损伤会导致顺行性遗性记忆（可意识回忆的事实和事件）和非陈述性记忆（无忘（无法形成新记忆），但已巩固的远期记忆则保存完好需意识参与的技能和习惯）不同类型的记忆依赖不同的海马体通过标记记忆的情景细节，协调大脑皮层中分散神经系统存储的感觉记忆成分记忆的分子机制12杏仁核与情绪记忆长期记忆形成需要基因表达和蛋白质合成，通过CREB杏仁核在情绪性记忆中扮演关键角色，特别是恐惧条等转录因子调控神经元早期基因如c-fos在记忆形成63件反射情绪激活增强记忆形成，使情绪事件比中性早期激活，而BDNF等神经营养因子促进突触结构变化，事件更易被记住杏仁核的这一功能解释了创伤记忆巩固记忆这些机制解释了为何干扰蛋白质合成可阻的顽固性以及情绪障碍中的记忆偏向54断长期记忆形成前额叶与工作记忆基底神经节与程序性学习前额叶皮层维持工作记忆，使我们能够在短时间内保持和基底神经节在非陈述性记忆中很重要，特别是习惯和技能操作信息这对复杂认知任务如问题解决、计划和决策至学习它们通过感知-运动配对和奖赏学习机制，使动作关重要前额叶损伤会损害工作记忆能力，导致认知灵活序列自动化，减少执行熟练技能所需的注意资源帕金森性下降和执行功能障碍病患者在程序性学习中表现出特定缺陷睡眠与觉醒每晚时长小时脑电波频率Hz睡眠是一种可逆性的行为状态，特征是对外界刺激反应性降低和意识水平改变睡眠包括非快速眼动睡眠NREM，分为N1-N3三个阶段和快速眼动睡眠REMNREM睡眠深度逐渐加深，N3期是深睡眠，特征是慢波脑电活动；REM睡眠特征是快速眼动、肌肉张力消失和做梦睡眠-觉醒周期受脑干网状激活系统、下丘脑和基底前脑的神经环路调控觉醒状态依赖于脑干和下丘脑的多种神经递质系统（如乙酰胆碱、组胺、5-羟色胺等）的活动睡眠由下丘脑腹外侧视前核的GABA能神经元促进褪黑素和腺苷等物质也参与睡眠调节睡眠紊乱可导致多种健康问题，包括认知功能下降和代谢异常情绪的神经基础杏仁核前额叶皮层岛叶杏仁核是情绪处理的核心结构，特前额叶皮层，特别是内侧和眶额区，岛叶是一个整合内感受和情绪的关别是恐惧和威胁反应它接收来自参与情绪调节和社会认知这些区键区域，参与情绪的主观体验和自感觉系统的信息，评估其情绪意义，域能够抑制杏仁核活动，帮助控制我意识它监测身体内部状态（如并通过连接到下丘脑和脑干启动自情绪反应前额叶损伤可导致情绪心跳、肠胃感觉），这些感觉常构主和行为反应杏仁核损伤会导致调节障碍和社会行为不当认知行成情绪体验的基础岛叶也参与厌恐惧反应缺失和情绪识别障碍，而为疗法等心理治疗通过增强前额叶恶、同理心和情绪共鸣等复杂情感杏仁核过度活跃与焦虑障碍相关对情绪中枢的调控发挥作用过程，对社会互动至关重要下丘脑和自主神经系统下丘脑是情绪表达的执行中心，通过控制自主神经系统和内分泌系统产生情绪的生理成分不同情绪状态伴随特定的自主神经模式恐惧与交感神经激活相关（心率加快、出汗增加），而平静则与副交感神经占优势相关（心率减慢、消化增强）语言的神经基础布罗卡区韦尼克区语言连接网络位于左侧额下回后部（

44、45区），主要负位于左侧颞上回后部（22区），主要负责语语言功能依赖于广泛的大脑连接网络弓状责语言表达和语法处理布罗卡区参与语音言理解和语义处理韦尼克区分析听到的语束连接布罗卡区和韦尼克区，对语言产生和的运动规划和语句的语法组织，其损伤导致音并提取其意义，其损伤导致韦尼克失语，复述至关重要；下纵束连接颞叶和枕叶，支布罗卡失语，特征是语言表达不流利、语法特征是语言表达流利但内容空洞、语义错误持词汇-视觉关联；钩束连接前额叶和颞叶，简化，但语言理解相对保留近期研究发现多，语言理解严重受损韦尼克区与角回和参与语义处理这些白质通路的完整性对语布罗卡区也参与言语理解，特别是复杂句法缘上回等顶叶区域一起构成语义网络言功能至关重要，其损伤可导致特定的语言的处理障碍注意力的神经机制注意网络注意力由三个主要神经网络支持警觉网络（维持一般警醒状态，涉及脑干网状结构和右半球额顶区）、定向网络（将注意力转向特定刺激，涉及顶叶和额叶眼区）和执行控制网络（解决冲突和目标导向行为，涉及前扣带回和背外侧前额叶）这些网络协同工作，确保我们能有效处理相关信息选择性注意选择性注意允许我们集中处理部分信息同时忽略其他信息顶内沟在空间选择性注意中扮演关键角色，而颞叶则参与特征选择性注意前额叶提供自上而下的控制信号，增强相关信息的处理并抑制无关信息大脑通过同步振荡活动将分散的神经元群整合成功能性网络，增强被注意信息的表征注意力分配注意资源有限，需要在不同任务间分配当执行多任务时，前额叶和顶叶的活动增加，反映额顶网络在注意资源分配中的作用功能性MRI研究表明，当同时执行两个需要注意的任务时，每个任务相关的脑活动都会减弱，解释了为什么分心会降低表现注意力障碍注意力障碍可源于多种神经系统异常右半球顶叶损伤可导致单侧忽略症，患者忽视对侧空间；前额叶损伤会损害注意力控制和抑制能力；注意缺陷多动障碍ADHD与前额叶-纹状体回路功能异常相关，导致注意力持续和抑制困难这些障碍反映了不同注意力成分的神经基础决策的神经基础价值评估1决策首先需要评估不同选择的价值，这一过程主要涉及眶额皮层和腹侧纹状体眶额皮层整合感觉、情绪和记忆信息，计算选择的主观价值；腹侧纹状体则编码预期奖赏，通过多巴胺信号指导选择这些区域的损伤会导致风险评估能力和价值判断的障碍行动选择2基于价值评估，背外侧前额叶和前扣带回等区域参与行动选择背外侧前额叶整合目标相关信息，维持工作记忆中的决策规则；前扣带回监测冲突和错误，调整行为基底神经节通过直接和间接通路的平衡来促进有利行动并抑制不利行动学习与适应3决策系统通过经验不断调整多巴胺神经元编码预测误差信号，即实际结果与预期之间的差异，驱动学习过程当结果好于预期时，多巴胺释放增加，强化导致该结果的行为；当结果差于预期时，多巴胺释放减少，弱化相应行为这种强化学习机制使决策随经验优化社会决策4社会环境中的决策涉及额内侧皮层、颞顶联合区和杏仁核等额外脑区这些区域支持心理理论（理解他人的想法和意图）和情绪共鸣，对预测他人行为和社会互动至关重要额内侧皮层在权衡社会规范和自身利益的决策中扮演关键角色神经系统疾病概述神经系统疾病种类繁多，可按病因分为感染性（如脑炎、脑膜炎）、血管性（如脑卒中）、免疫性（如多发性硬化）、代谢性（如甲状腺疾病相关神经病变）、退行性（如阿尔茨海默病、帕金森病）、肿瘤性（如脑胶质瘤）和外伤性（如脑外伤）等神经系统疾病的症状常呈现特定规律上运动神经元病变导致肢体痉挛性瘫痪和肌张力增高；下运动神经元病变导致肌肉萎缩和肌张力降低；锥体外系病变表现为运动障碍如震颤、肌张力异常和不自主运动；小脑病变导致共济失调和平衡障碍；感觉系统病变引起感觉异常；认知功能障碍则可能涉及多个脑区的病变脑血管疾病缺血性卒中出血性卒中短暂性脑缺血发作由脑动脉阻塞导致，约占卒中的由脑内血管破裂导致，包括脑实质短暂的局灶性神经功能缺损，症状85%主要病因包括动脉粥样硬化、出血和蛛网膜下腔出血常见病因在24小时内（通常小于1小时）完心源性栓塞和小血管疾病急性期有高血压、脑动脉瘤和血管畸形全恢复是卒中的重要预警信号，表现为突发的局灶性神经功能缺损，临床表现包括剧烈头痛、意识障碍40%的患者在3个月内发生卒中急如偏瘫、语言障碍或视野缺损治和局灶性神经功能缺损治疗主要性期应评估卒中风险（ABCD²评疗包括溶栓（静脉或动脉内）、机是控制血压、降低颅内压、调整凝分），并开展相关病因学检查，实械取栓和抗血小板治疗血功能，必要时手术干预施针对性的二级预防措施卒中预防一级预防包括控制高血压、糖尿病、血脂异常，戒烟，限酒，适当运动和健康饮食二级预防（卒中后）增加抗血小板或抗凝治疗，以及针对性的病因干预，如颈动脉内膜剥脱术或支架置入术多种危险因素的综合管理显著降低卒中复发风险癫痫定义与流行病学病因与分类诊断评估治疗策略癫痫是由于脑部神经元异癫痫按病因可分为结构性癫痫诊断主要基于临床病抗癫痫药物是首选治疗，常过度或同步放电导致的（如脑外伤、卒中、肿史和辅助检查脑电图是的患者可通过药物控70%一种慢性反复发作性脑功瘤）、代谢性（如低血糖、最重要的检查工具，可记制发作药物选择应考虑能障碍综合征全球约有低钙）、遗传性、免疫性、录发作间期和发作期的脑发作类型、副作用和患者万癫痫患者，终生患感染性和未知病因按发电活动影像学检查（特点难治性癫痫可考虑5000MRI病率为儿童和老年作类型分为局灶性发作优于）有助于查找结构手术治疗（如病灶切除、3-5%CT人是高发群体，发展中国（源自一侧大脑半球的局性病变必要时可进行视胼胝体切开）、神经调控家患病率高于发达国家部区域）和全面性发作频脑电图监测、神经心理（如迷走神经刺激）和生（同时涉及双侧大脑半测试和遗传学检查等酮饮食等患者教育和心球）年分类进一理支持是综合管理的重要2017ILAE步细化了这些分类方面帕金森病帕金森病是一种常见的神经退行性疾病，主要特征是中脑黑质致密部多巴胺能神经元的进行性丢失和路易体（含α-突触核蛋白的细胞内包涵体）的形成发病率随年龄增长而增加，60岁以上人群患病率约为1-2%，男性略高于女性临床表现以运动症状为主，包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍（四大基本症状）非运动症状包括嗅觉减退、睡眠障碍、自主神经功能失调、认知障碍和精神症状等，往往出现较早且严重影响生活质量治疗主要包括药物治疗（左旋多巴、多巴胺受体激动剂等）、手术治疗（深部脑刺激）和康复治疗阿尔茨海默病治疗进展诊断方法目前FDA批准的药物包括胆碱酯酶抑制临床表现诊断主要基于详细的病史、神经心理测剂（如多奈哌齐）和NMDA受体拮抗剂病理特征早期表现为近期记忆力减退，随后出现试和影像学检查核心生物标志物包括（如美金刚），可暂时改善症状但不能阿尔茨海默病的主要病理特征是细胞外语言障碍（词汇匮乏、命名困难）、视脑脊液中Aβ42降低和tau蛋白升高，PET改变疾病进程2021年批准的阿杜卡奴β淀粉样蛋白沉积形成的淀粉样斑和细空间障碍（迷路、辨识物体困难）和执显示的淀粉样蛋白和tau蛋白沉积，以及单抗是首个针对淀粉样蛋白的单克隆抗胞内异常过度磷酸化的tau蛋白形成的神行功能障碍（计划、组织和解决问题能MRI显示的特征性海马和皮层萎缩2018体药物，可减少脑内淀粉样蛋白沉积，经原纤维缠结这些病变导致突触功能力下降）晚期患者可完全丧失语言能年NIA-AA提出了以生物标志物为基础的但临床获益仍有争议非药物干预如认障碍、神经元死亡和脑萎缩，尤其是海力和自理能力，出现精神行为症状如妄研究框架ATN系统，增强了诊断准确知训练、体育锻炼和良好的生活方式对马体和皮层区域疾病过程可能在临床想、幻觉、焦虑和攻击性行为疾病进性延缓认知下降有一定作用症状出现前10-20年就已开始程一般持续8-10年多发性硬化病理特点临床表现治疗策略多发性硬化是一种自身免疫性疾病，特征是症状多样且不可预测，取决于受损区域常治疗包括急性发作期治疗、疾病修饰治疗和中枢神经系统的脱髓鞘和轴突损伤病理过见表现包括视力问题（视神经炎）、感觉异症状管理急性发作通常使用大剂量皮质类程包括自身反应性T细胞和B细胞穿过血脑屏常（麻木、刺痛）、运动障碍（无力、痉固醇；疾病修饰药物包括注射剂（干扰素β、障，攻击髓鞘和少突胶质细胞，导致炎症、挛）、协调问题（共济失调）、膀胱功能障醋酸格拉替雷）、口服药（芬戈莫德、特立脱髓鞘和轴突损伤病变（斑块）多发且分碍和认知问题85%患者起病为复发缓解型氟胺）和单克隆抗体（纳他珠单抗、奥克立散在时间和空间上，好发于脑室周围白质、RRMS，表现为急性发作后部分或完全恢复，珠单抗）；症状管理针对疲劳、痉挛、疼痛视神经、脑干、小脑和脊髓随后疾病稳定；多数RRMS最终进展为继发进等特定症状早期诊断和治疗对预防残疾至展型SPMS；10-15%患者为原发进展型PPMS，关重要表现为起病即持续进展脑肿瘤肿瘤类型WHO分级起源特点治疗星形细胞瘤I-IV级星形胶质细胞IV级为胶质母细胞手术+放化疗瘤，预后差少突胶质细胞瘤II-III级少突胶质细胞生长缓慢，常有IDH手术+化疗突变脑膜瘤I-III级蛛网膜细胞多良性，常生长于手术±放疗脑膜脑转移瘤-全身恶性肿瘤常来自肺、乳腺、放疗+系统治疗黑色素瘤垂体腺瘤大多良性垂体细胞可分泌激素或无功手术±药物治疗能脑干胶质瘤多为IV级脑干胶质细胞儿童常见，预后极放化疗±生物治疗差脑肿瘤按来源分为原发性（起源于脑组织）和继发性（转移性）原发性脑肿瘤中胶质瘤最常见，由神经胶质细胞演变而来；胶质母细胞瘤GBM是最恶性的类型，中位生存期仅12-15个月脑转移瘤在成人中更常见，多发生于晚期癌症患者临床表现取决于肿瘤位置、大小和生长速度，包括头痛（尤其是晨起加重）、癫痫发作、局灶性神经功能缺损、认知变化和颅内压增高征象诊断依赖MRI（首选）和病理学检查治疗策略多学科制定，常结合手术切除、放疗、化疗和靶向治疗分子病理检测（如IDH突变、1p/19q共缺失、MGMT甲基化）对判断预后和指导治疗至关重要神经系统损伤与修复中枢神经系统损伤1中枢神经系统（脑和脊髓）损伤后的自我修复能力有限损伤后经历初级损伤（物理力直接造成的神经元和轴突损伤）和继发性损伤（血管损伤、炎症、过度兴奋性毒性和凋亡）炎症反应双面性急性期可能加重损伤，慢性期则促进修复中枢神经系统修复受限的主要原因包括抑制性环境（如胶质瘢痕）、轴突再生能力有限和髓鞘再生困难周围神经系统修复2相比之下，周围神经系统具有较强的再生能力损伤后轴突远端发生瓦勒变性，施万细胞增殖并排列形成Büngner带，分泌神经营养因子引导轴突再生轴突以每天1-3毫米的速度生长，但再生精确度有限，功能恢复常不完全修复效果取决于损伤程度、年龄、损伤位置（近端优于远端）和损伤到修复的时间间隔脑卒中后重组3脑卒中后存在有限的功能恢复，得益于神经可塑性机制梗死周围区域（半暗带）功能重组、健侧半球代偿、隐藏通路激活和突触效能增强这些机制为康复提供生物学基础动物研究表明，富集环境、任务特异性训练和非损伤半球的抑制性刺激可促进功能恢复治疗策略4目前脊髓损伤和严重脑损伤的治疗仍以预防继发损伤和症状管理为主新兴治疗包括神经干细胞移植（替代死亡神经元）、轴突生长促进（如Nogo抑制剂）、髓鞘再生促进（少突胶质前体细胞移植）、神经调控和脑机接口联合应用这些策略可能最终改善严重神经系统损伤的预后神经系统的检查方法神经系统体格检查1系统评估意识状态、脑神经功能、运动系统（肌力、肌张力、协调性）、感觉系统和反射特殊体征包括Babinski征（锥体束征阳性）、Kernig征和Brudzinski征（脑膜刺激征）、Romberg征（本体感觉障碍）等详细的神经系统检查可初步定位病变部位，指导进一步检查神经电生理检查2包括脑电图EEG、肌电图EMG和神经传导速度NCV检查EEG记录脑电活动，用于癫痫诊断和监测；EMG评估肌肉电活动，NCV测量神经冲动传导速度，二者结合用于周围神经和肌肉疾病的诊断诱发电位检查（如视觉、听觉、体感诱发电位）用于评估相应感觉通路的功能影像学检查3包括CT（快速显示出血、骨折）、MRI（显示脑和脊髓组织结构，灰白质分辨率高）、功能性MRI（显示脑活动）、DTI（显示白质纤维束）、MRA/CTA（显示血管）和PET/SPECT（显示代谢和神经递质活动）不同检查方法各有优势，常需结合使用以获得全面信息实验室检查4包括血液、脑脊液和组织检查脑脊液检查可评估感染（细胞计数、蛋白、葡萄糖）、自身免疫性疾病（寡克隆带、自身抗体）和神经退行性疾病（β淀粉样蛋白、tau蛋白）基因检测用于遗传性神经疾病的诊断生物标志物的发展使许多神经系统疾病的早期诊断成为可能脑电图正常脑电图波形癫痫放电临床应用正常脑电图包括几种主要节律α波8-13Hz，癫痫性异常主要包括棘波、尖波、棘慢复合脑电图是癫痫诊断的重要工具，可记录发作清醒闭眼时枕区为主的节律；β波13-30Hz，波和尖慢复合波等棘波是振幅高、持续时间期和发作期异常在脑炎、脑病和代谢障清醒状态下额区为主；θ波4-8Hz，睡眠和间短70ms的波形；棘慢复合波是棘波后碍中可见弥漫性慢波；在脑肿瘤、脑梗死等幼儿常见；δ波

0.5-4Hz，深睡眠和婴儿常见接慢波，为全面性癫痫的特征性表现；3Hz局灶性病变中可见局部慢波脑电图在昏迷这些波形的频率、振幅、分布和对刺激的反棘慢波是失神发作的典型表现；电发作是脑评估、脑死亡判定和麻醉深度监测中也有重应有特定模式，是判断正常与否的基础电图上的癫痫样放电伴临床发作；皮质电发要应用长程视频脑电图可同时记录脑电活作的出现常提示癫痫外科手术预后良好动和临床表现，对难治性癫痫尤为重要神经影像学1计算机断层扫描CT基于X射线穿透组织的不同程度形成图像优势是快速（数秒至数分钟）、价格相对较低、可显示骨组织和急性出血在急诊环境中尤为有价值，如评估创伤性脑损伤、蛛网膜下腔出血和急性脑梗死CT血管造影可评估颅内外血管，CT灌注成像可评估脑组织血流灌注状况缺点是分辨率相对较低且有电离辐射2磁共振成像MRI基于强磁场中氢原子核的共振现象，提供高分辨率的软组织成像不同序列显示不同方面T1加权像良好显示解剖结构；T2加权像敏感显示水含量变化；FLAIR抑制脑脊液信号突出病变；DWI显示水分子扩散受限，对急性脑梗死极为敏感MRI在多发性硬化、脑炎、肿瘤和神经退行性疾病诊断中尤为重要但检查时间长，对体内金属植入物有禁忌3功能性磁共振fMRI基于BOLD效应，即神经活动增加导致局部血流增加和脱氧血红蛋白浓度下降可无创地显示大脑在特定任务下的活动区域，广泛应用于脑功能研究临床上用于术前功能区定位，特别是运动区和语言区，以减少手术风险静息态fMRI可评估脑功能连接网络，在认知障碍和精神疾病研究中日益重要4正电子发射断层PET和单光子发射计算机断层SPECT通过示踪剂显示代谢活动和神经递质功能FDG-PET反映葡萄糖代谢，在癫痫病灶定位和神经退行性疾病早期诊断中有重要作用；特异性示踪剂如淀粉样蛋白显像和多巴胺转运体显像分别用于阿尔茨海默病和帕金森病的诊断这些方法灵敏度高但空间分辨率相对较低，常与MRI或CT结合使用神经系统研究的前沿技术化学遗传学光遗传学设计特殊受体与药物，精确控制特定神经元2通过基因技术在特定神经元中表达光敏感蛋1群体白单细胞测序3鉴定神经元亚型及其基因表达谱5脑机接口脑器官样培养直接读取和写入神经活动的设备4从干细胞培养类似大脑结构的三维组织现代神经科学研究依赖多种突破性技术光遗传学和化学遗传学允许毫秒级精度地控制特定神经元活动，揭示特定神经环路的功能钙成像可视化神经活动，帮助理解神经网络动态连接组学绘制神经元之间的连接图谱，揭示信息处理网络在疾病研究中，诱导多能干细胞技术可从患者细胞培养神经元，研究疾病机制；CRISPR基因编辑技术可创建精确的疾病模型脑器官样培养物模拟人脑发育，提供研究平台新型脑机接口技术不仅用于基础研究，也为瘫痪患者和神经退行性疾病患者提供了治疗希望总结与展望基础知识回顾本课程系统介绍了神经系统的基本结构与功能，从微观的神经元和突触，到宏观的脑区组织和功能网络，全面阐述了神经系统如何处理信息并控制机体活动理解这些基础知识是深入学习神经科学和临床神经学的基石临床应用通过学习常见神经系统疾病的病理生理特点，我们可以将基础知识应用于临床实践神经系统疾病的诊断需要结合病史、查体和辅助检查，其中神经系统定位诊断是关键技能随着精准医学的发展，神经系统疾病的个体化治疗将成为趋势前沿发展神经科学是当今生命科学中最活跃的领域之一新技术不断涌现，深入揭示神经系统的工作原理；对神经退行性疾病、精神疾病等难治性疾病的机制理解不断深入；人工智能和脑机接口等交叉领域快速发展，为神经系统疾病的诊疗带来新希望未来学习方向建议继续深入学习神经解剖学、神经生理学、神经药理学等专业课程，关注神经科学的最新研究进展结合临床实践，提高神经系统检查技能和疾病诊断能力跨学科学习如分子生物学、计算神经科学等，将有助于全面理解神经系统的复杂性。