《神经系统脑部》课件

神经系统脑部神经系统是人体最复杂的系统之一，负责控制和协调身体的所有功能本次讲座将深入探讨神经系统的结构、功能以及相关疾病，特别聚焦于脑部的组织结构和功能我们将从神经系统的基本组成开始，逐步深入到大脑各区域的特殊功能，同时介绍最新的神经科学研究进展和临床应用通过本次系统的学习，您将对人类神经系统尤其是脑部结构有更全面深入的理解神经系统的主要组成部分中枢神经系统周围神经系统包括脑和脊髓，是神经系统的指由连接中枢神经系统与身体其他挥中心大脑负责高级认知功能，部位的所有神经组成，包括脑神如思考、记忆和情感；而脊髓则经（12对）和脊神经（31对）连接大脑与身体其他部位，传递周围神经系统又可分为体神经系信息并控制许多反射活动统和自主神经系统神经组织细胞主要包括神经元和神经胶质细胞神经元是神经系统的功能单位，负责信息的接收、处理和传递；而神经胶质细胞则为神经元提供支持和保护中枢神经系统和周围神经系统中枢神经系统特点周围神经系统分类两者的相互关系中枢神经系统由脑和脊髓组成，被颅骨和周围神经系统可分为体神经系统和自主神中枢神经系统和周围神经系统密切协作，脊柱保护它是身体的主要控制中心，负经系统体神经系统控制随意运动，由感形成一个完整的神经网络周围神经系统责处理来自周围神经系统的信息，并发出觉神经和运动神经组成；自主神经系统控收集信息并传递给中枢神经系统进行处理，相应的指令大脑由超过1000亿个神经元制非随意功能，如心跳、消化和呼吸，又然后中枢神经系统通过周围神经系统将指组成，具有高度复杂的神经网络结构分为交感和副交感两部分令传达到肌肉和腺体神经元的结构细胞体树突轴突细胞体含有细胞核和大树突是从细胞体延伸出轴突是神经元的单一长部分细胞器，是神经元的分支状结构，主要负突起，负责将神经冲动的营养和代谢中心它责接收来自其他神经元从细胞体传导到其他神整合来自树突的信号，的信号树突表面覆盖经元、肌肉或腺体轴并决定是否生成动作电着树突棘，增加了接收突末端分支形成突触前位细胞体直径通常为面积一个神经元可以膜，与其他细胞形成突10-30微米，形状多样有数千个树突分支，形触连接许多轴突外包成复杂的接收网络裹有髓鞘，提高传导速度神经元的类型根据形态和功能，神经元可分为三种主要类型单极神经元、双极神经元和多极神经元单极神经元只有一个从细胞体伸出的突起，随后分为两支；常见于感觉神经系统双极神经元有两个从细胞体伸出的突起，一个是树突，另一个是轴突；主要存在于特殊感觉器官如眼睛和耳朵多极神经元是最常见的类型，有一个轴突和多个树突；包括运动神经元和大多数中枢神经系统内的中间神经元此外，根据功能可分为感觉神经元（传递感觉信息）、运动神经元（控制肌肉收缩）和中间神经元（在中枢神经系统内连接其他神经元）神经胶质细胞的作用提供支持和保护神经胶质细胞围绕神经元形成支持结构，固定神经元在特定位置它们还通过分泌细胞外基质成分来加强神经组织的结构稳定性，并物理隔离不同的神经元群在受伤时，某些类型的胶质细胞能迅速增殖形成瘢痕，帮助修复受损组织营养和代谢支持胶质细胞为神经元提供重要的代谢支持，包括供应氧气和葡萄糖等能量物质它们还参与神经元代谢废物的清除，维持神经元周围环境的稳定性某些胶质细胞还产生神经营养因子，促进神经元的生长、发育和生存髓鞘形成和绝缘少突胶质细胞（中枢神经系统）和许旺细胞（周围神经系统）形成髓鞘包裹神经元轴突，提供电绝缘并加速神经冲动传导髓鞘间隙形成的郎飞结可使神经冲动跳跃式传导，传导速度提高100倍以上免疫功能和信号调节小胶质细胞作为中枢神经系统的免疫细胞，能识别和清除病原体、死亡细胞和有害物质胶质细胞还通过释放和摄取神经递质参与突触传递，并可能通过信号分子直接影响神经元活动，参与突触可塑性调节神经冲动的产生和传导静息电位1在静息状态下，神经元内外存在电位差，细胞内约为-70mV（相对于细胞外）这种电位差是由Na⁺/K⁺泵和离子通道选择性通透性共同维持的细胞内K⁺浓度高，Na⁺、Ca²⁺和Cl⁻浓度低，形成了离子梯度去极化2当神经元受到刺激时，电压门控Na⁺通道开放，Na⁺快速内流，导致膜电位上升（变得更正）当膜电位达到约-55mV的阈值时，会触发更多Na⁺通道开放，形成正反馈循环，膜电位迅速升至+30mV左右复极化3去极化后，Na⁺通道迅速失活，同时K⁺通道开放，K⁺外流增加，使膜电位恢复负值由于K⁺通道关闭较慢，膜电位暂时会比静息电位更负（超极化），随后逐渐恢复至静息电位这整个过程通常只需1-2毫秒传导过程4动作电位在无髓鞘轴突上连续传导，速度较慢（

0.5-2米/秒）而在有髓鞘轴突上，动作电位在郎飞结之间跳跃式传导，大大提高传导速度（可达120米/秒）传导过程中，动作电位幅度不会衰减突触的结构和功能突触间隙突触后膜宽度约为20-40纳米的狭窄空间，分位于接收信息的神经元上，富含神经隔突触前膜和突触后膜神经递质分递质受体这些受体可以是离子通道突触前膜子通过扩散穿过这个间隙，从突触前型（直接改变膜通透性）或代谢型突触传递过程膜到达突触后膜突触间隙中还有特（通过第二信使系统产生效应）突位于传递信息的神经元轴突末端，含当动作电位到达突触前末梢，触发神定酶类，可以降解某些神经递质，终触后膜还具有突触后致密区，含有锚有大量突触小泡，其中储存神经递质经递质释放→递质扩散到突触间隙→止其作用定蛋白和信号分子突触前膜还含有电压门控钙离子通道，与突触后膜受体结合→引起突触后电当动作电位到达时会开放，使钙离子位（兴奋性或抑制性）→多个突触后内流，触发突触小泡与突触前膜融合，电位整合→若达到阈值则产生新的动释放神经递质作电位2314神经递质及其作用神经递质类型主要功能相关疾病乙酰胆碱神经肌肉接头传递；参与学习阿尔茨海默病；重症肌无力记忆多巴胺运动控制；奖励系统；情绪调帕金森病；精神分裂症；成瘾节去甲肾上腺素注意力；觉醒；应激反应抑郁症；焦虑症；注意力缺陷5-羟色胺情绪稳定；睡眠调节；食欲控抑郁症；焦虑症；强迫症制谷氨酸主要兴奋性神经递质；学习记癫痫；神经退行性疾病忆γ-氨基丁酸主要抑制性神经递质；焦虑调焦虑症；失眠；癫痫节神经递质是神经元之间进行化学信息传递的关键物质，根据化学结构可分为氨基酸类、胺类和肽类不同神经递质在大脑不同区域起作用，通过特定受体产生兴奋性或抑制性的突触后电位神经递质失衡常导致神经精神疾病，许多药物通过调节神经递质水平或受体功能治疗这些疾病脑的主要结构大脑1最高级神经中枢间脑2连接大脑和脑干脑干3控制基本生命功能小脑4协调平衡和精细运动人类大脑是神经系统最复杂的部分，占据了颅腔的大部分空间在解剖学上，脑可分为四个主要部分大脑、间脑、脑干和小脑大脑是最大的部分，分为左右两个半球，负责高级认知功能、感觉处理和随意运动控制间脑包括丘脑和下丘脑，是感觉信息的中继站和自主功能的调节中心脑干连接大脑和脊髓，由中脑、脑桥和延髓组成，控制基本生命功能如呼吸和心跳小脑位于脑后下部，主要负责运动协调、平衡和姿势维持这些结构通过复杂的神经网络相互连接，共同协调人体的各种功能大脑半球大脑半球解剖半球功能定位交叉支配大脑分为左右两个半球，由胼胝体连接每左半球主要负责语言能力、逻辑思维和分析大脑半球对身体的控制呈交叉支配左半球个半球表面覆盖2-4毫米厚的大脑皮层（灰能力，通常被称为分析性半球；右半球主控制右侧身体，右半球控制左侧身体这一质），内部为白质（主要是髓鞘轴突）大要负责空间感知、面部识别、艺术创造力和特点在感觉和运动系统中尤为明显脑干水脑表面有许多沟回，大大增加了皮层面积，情绪处理，被称为整体性半球这种功能平的锥体交叉是运动纤维交叉的主要位置，使人类拥有更复杂的认知功能侧化在右利手者中更为明显使左半球的运动皮层控制右侧肢体运动大脑皮层的功能分区额叶顶叶颞叶枕叶岛叶边缘叶大脑皮层按解剖结构可分为额叶、顶叶、颞叶、枕叶、岛叶和边缘叶六个主要区域额叶位于大脑前部，是最大的一个叶，包含运动皮层和前额叶，负责运动控制和高级认知功能顶叶位于大脑顶部，主要负责体感信息处理和空间感知颞叶位于大脑侧面，负责听觉处理、语言理解和记忆形成枕叶位于大脑后部，是视觉信息的主要处理中心岛叶隐藏在侧沟深处，参与内脏感觉、疼痛感知和情绪调节边缘叶包括扣带回和海马旁回，参与情绪处理和记忆形成功能上，大脑皮层还可分为初级感觉区、联合区和运动区，它们协同工作完成感知、认知和行为控制额叶的功能4功能分区额叶含有主要功能区域8皮层层数神经细胞层结构25%大脑比例占人类大脑皮层面积9-46布洛德曼区涉及前额叶区域额叶是大脑皮层中最大的一个叶，占据大脑前部区域它包含几个重要的功能区初级运动皮层（位于中央前回）负责随意运动的执行；运动前区负责运动的计划和协调；布洛卡区（左半球）负责语言表达；前额叶皮层负责执行功能额叶特别是前额叶皮层参与复杂的认知过程，包括工作记忆、注意力控制、决策制定、计划能力、社会行为调节和人格表达额叶损伤会导致多种症状，轻微损伤可能导致注意力不集中、冲动控制能力下降和组织能力减弱；严重损伤可导致运动障碍、言语困难或重大人格改变著名的菲尼亚斯·盖奇案例展示了额叶损伤如何显著改变一个人的性格和社交行为顶叶的功能体感觉处理空间感知与定向高级认知功能顶叶的初级体感觉皮层顶叶特别是顶叶后部参顶叶与多种高级认知功（S1，位于中央后回）与空间关系的处理和身能相关，包括数学计算接收来自身体对侧的触体在空间中的定位它能力（特别是角回区觉、温度、疼痛和本体整合视觉、前庭和本体域）、阅读理解、写作感觉信息次级体感觉感觉信息，帮助我们理能力和复杂手部操作的皮层（S2）进一步整合解物体之间的空间关系计划左顶叶损伤可能这些信息，形成更复杂和自身在环境中的位置导致计算障碍、手指辨的触觉感知顶叶损伤右顶叶损伤常导致空间认困难或书写障碍；而可导致对侧身体感觉障忽视综合征，患者会忽右顶叶损伤则可能影响碍，甚至可能出现忽视视视野左侧的物体绘画和构建能力症状颞叶的功能1听觉处理2语言理解颞叶上部包含初级和次级听觉皮层左侧颞叶（尤其是颞上回后部的韦（赫希尔横回和邻近区域），负责尼克区）对语言理解至关重要该声音的感知和分析它能够分辨声区域负责将听到的声音转化为有意音的音调、音量和音质，并参与声义的语言韦尼克区损伤会导致感音定位左侧听觉皮层更专注于语觉性失语症，患者能够流利说话但言声音处理，而右侧则更擅长音乐内容混乱，且理解语言有严重困难和非语言声音处理听觉皮层损伤颞叶还参与语义记忆的存储，即关可能导致听觉失认症，即虽然能听于词汇、概念和知识的记忆到声音但无法识别其含义3视觉处理颞叶下部和内侧含有视觉联合区，负责复杂视觉刺激的高级处理，特别是面孔识别和物体识别梭状回面孔区专门处理面孔信息，损伤可导致面孔失认症颞叶内侧还包含海马和杏仁核等结构，参与情绪处理和记忆形成，尤其是情景记忆的形成和储存枕叶的功能初级视觉皮层V11接收来自视网膜的直接输入次级视觉皮层V2-V52处理更复杂的视觉特征高级视觉联合区3与颞叶和顶叶连接形成感知枕叶位于大脑最后部，是视觉信息处理的主要中心初级视觉皮层（V1，也称为纹状皮层）位于枕叶内侧面的距状沟周围，接收来自视网膜的神经信号，负责处理视野中物体的位置、方向和基本形状等初级视觉特征初级视觉皮层损伤会导致相应视野区域的皮质性盲枕叶的次级视觉区域（V2-V5）对视觉信息进行更细致的分析，V4区域专门处理颜色信息，而V5区域（也称为MT区）则专注于运动检测这些视觉信息通过两条主要通路进一步处理通向颞叶下部的腹侧通路（什么通路）负责物体识别；通向顶叶的背侧通路（在哪里通路）负责空间定位和运动感知枕叶损伤可能导致多种视觉障碍，包括色盲、运动感知障碍或视觉幻觉等基底神经节的结构和功能接收输入基底神经节从大脑皮层的广泛区域接收输入信号，尤其是运动皮层和前额叶区域这些信号主要通过纹状体（包括尾状核和壳核）接收，纹状体是基底神经节的主要输入结构这一阶段涉及谷氨酸能神经元的兴奋性传递内部处理信号在基底神经节内部进行复杂处理，涉及直接通路（促进运动）和间接通路（抑制运动）的平衡苍白球、黑质和丘脑下核参与信号调制该过程主要通过GABA能神经元的抑制性传递和多巴胺调节实现输出信号处理后的信号通过苍白球内侧部和黑质网状部输出，它们对丘脑施加抑制性控制当需要执行特定运动时，这种抑制被选择性解除，允许丘脑将信号传递到运动皮层，促进目标运动的执行运动调控基底神经节通过调节丘脑对运动皮层的输入，帮助选择和启动适当的运动程序，同时抑制不必要的运动它们尤其参与自动化运动序列的执行，以及调节运动的力度、速度和幅度丘脑的结构和功能感觉信息中继运动信息处理丘脑是几乎所有感觉信息（除嗅觉外）丘脑的腹外侧核和前腹侧核接收来自进入大脑皮层前的中继站外侧膝状基底神经节和小脑的信息，并将其传体中继视觉信息到枕叶；内侧膝状体递到运动皮层，参与运动的协调和精中继听觉信息到颞叶；腹后外侧核中细控制这些核团在运动启动和调节继体感信息到顶叶这种中继不仅是中起关键作用，它们的损伤可导致运简单传递，还包括信息的初步处理和动障碍筛选觉醒和注意调节丘脑网状核接收来自脑干网状激活系统的输入，调节大脑皮层的整体兴奋水平，影响觉醒状态和注意力丘脑内侧和前部核团与边缘系统相连，参与情绪和记忆加工这种广泛的调节作用使丘脑成为意识经验的重要结构下丘脑的结构和功能核团结构神经内分泌功能自主神经调控下丘脑虽然体积很小（约占脑重的

0.3%），下丘脑是联系神经系统和内分泌系统的关键下丘脑是自主神经系统的最高控制中心，通但含有十几个功能各异的核团主要核团包结构它通过两种方式控制垂体神经垂体过与脑干和脊髓的联系调节交感和副交感活括视上核和室旁核（产生抗利尿激素和催通路中，下丘脑神经元直接将激素运送到神动它监控和调节血压、心率、体温、呼吸产素）、视前区（调节体温和性行为）、腹经垂体；腺垂体通路中，下丘脑释放因子通频率等多种身体功能，维持机体内环境稳定内侧核和背内侧核（控制摄食行为）、弓状过垂体门脉系统调控腺垂体激素分泌，进而下丘脑也参与应激反应的调节，在机体面临核（调节生长和代谢）等影响全身内分泌威胁时激活交感神经系统边缘系统的组成杏仁核海马体情绪处理中心21记忆形成关键结构扣带回情绪与认知整合35前额叶皮层下丘脑高级情绪调控4内分泌和自主调节边缘系统是围绕脑干和丘脑的一系列相互连接的结构，形成了大脑内的情感环路这个系统最初由保罗·布罗卡描述，后经詹姆斯·帕佩兹和保罗·麦克林扩展完善它不是一个解剖学上严格定义的系统，而是一组功能相关的结构，共同参与情绪处理、动机行为和记忆形成除了上述主要结构外，边缘系统还包括嗅球、梨状皮层（与嗅觉相关）、伏隔核（奖赏系统的重要组成部分）、海马旁回和篱核等结构这些结构通过复杂的神经环路相互连接，共同调节情绪体验、情绪表达、动机行为和情境记忆边缘系统的功能障碍与多种精神疾病相关，包括焦虑症、抑郁症和创伤后应激障碍等海马体的功能结构特点记忆形成空间导航海马体位于颞叶内侧，形状如海马，由齿海马在情景记忆（关于个人经历的记忆）海马包含位置细胞，这些神经元在动物状回、海马旁回和固有海马（CA1-CA4区）形成中起关键作用它不储存长期记忆，位于特定空间位置时活跃2014年诺贝尔组成它具有特殊的三层皮层结构和单向但通过长时程增强（LTP）和神经元新生生理学或医学奖授予了发现海马位置细胞的信息流齿状回接收来自内嗅皮层的输等机制参与将短期记忆转化为长期记忆和网格细胞的科学家海马帮助建立认知入，信息依次经过CA

3、CA1区域，最后海马体双侧损伤会导致前行性遗忘症，即地图，参与空间导航和位置记忆伦敦出通过海马支返回到大脑皮层无法形成新的情景记忆，但程序性记忆和租车司机的研究显示，复杂空间导航训练远期记忆保持完好会增加后部海马体积杏仁核的功能杏仁核是一组杏仁状的神经核团，位于颞叶深部它是情绪处理的中心，尤其对恐惧和威胁刺激反应敏感杏仁核包含几个亚核，主要分为基底外侧核（接收感觉信息）、中央核（产生情绪反应）和内侧核（与性行为和攻击行为相关）它与多个脑区有广泛连接，包括大脑皮层、丘脑、下丘脑和脑干杏仁核参与多种情绪相关功能恐惧学习和恐惧条件反射（如经典条件反射实验中的恐惧联结）；情绪反应的产生（通过与下丘脑和脑干的连接激活自主神经系统和行为反应）；情绪记忆的巩固（增强情绪事件的记忆强度）；社交行为和面部表情识别（识别他人面部情绪表达的能力）杏仁核功能异常与多种精神疾病相关，包括焦虑症、恐惧症、创伤后应激障碍和部分情绪障碍脑干的结构中脑脑干最上部的结构，连接间脑和脑桥主要包含上、下丘脑（分别与视觉和听觉反射相关）、导水管周围灰质（参与疼痛调节）、红核和黑质（运动控制相关）、动眼神经核和滑车神经核（控制眼球运动）等重要结构中脑的导水管连接第三和第四脑室脑桥位于中脑和延髓之间，形状如桥梁主要包含脑桥核（连接大脑和小脑的中继站）、网状结构（参与觉醒和呼吸调节）、三叉神经核（面部感觉）、外展神经核（眼球外展运动）、面神经核（面部表情控制）等结构脑桥参与呼吸节律的调控延髓脑干最下部结构，连接脑桥和脊髓包含重要的神经核团延髓呼吸中枢（控制基本呼吸节律）、心血管中枢（调节心率和血压）、舌咽神经和迷走神经核（控制吞咽和消化功能）、锥体交叉（运动纤维交叉，导致身体交叉控制）等结构中脑的功能1视觉和听觉反射2运动控制中脑的上丘和下丘参与基本感觉反中脑包含几个与运动控制相关的重射上丘接收视网膜直接投射，控要结构黑质（特别是黑质致密部）制眼球运动和对视觉刺激的定向反含有多巴胺能神经元，其投射到纹应，特别是对运动目标的跟踪下状体形成黑质纹状体通路，对运动丘是听觉信息的中继站，参与声音的启动和抑制至关重要黑质神经定位和对突然声音的反射性头部转元退行性变是帕金森病的主要病理向这些结构使我们能够迅速对环特征红核参与小脑运动回路，协境中的视觉和听觉刺激做出反应调精细运动3眼球运动和瞳孔调节中脑包含第三对脑神经（动眼神经）和第四对脑神经（滑车神经）的核团，这些神经控制大部分眼外肌的运动此外，中脑的顶盖前区参与瞳孔对光反射和调节睫状肌，影响视力聚焦中脑损伤可导致眼球运动障碍、复视或瞳孔异常脑桥的功能传导通路呼吸调节脑神经功能脑桥作为连接大脑、小脑桥内的呼吸中枢（特脑桥包含或部分包含五脑和脊髓的关键结构，别是脑桥呼吸群）与延对脑神经的核团三叉包含多条重要的上行和髓的呼吸中枢协同工作，神经（负责面部感觉和下行神经通路皮质脊调节呼吸节律脑桥的咀嚼肌控制）、外展神髓束（控制随意运动的气体反应中心通过监测经（控制眼球外侧运主要通路）经过脑桥的血液中二氧化碳和氧气动）、面神经（控制面基底部分脑桥内的纵水平来调整呼吸频率和部表情肌和泪腺、唾液行纤维将大脑皮层与脊深度脑桥肺迷走反射腺）、前庭蜗神经（平髓和脑干连接，而横行中心防止肺部过度膨胀，衡和听觉）和部分舌咽纤维则将信息从大脑半限制吸气量神经核（味觉和吞咽）球传递到对侧小脑脑桥损伤可导致这些脑神经功能障碍延髓的功能生命维持中枢延髓含有控制基本生命功能的神经中枢，包括呼吸中枢（调节呼吸的基本节律）、心血管中枢（调节心率和血压）和吞咽中枢这些中枢的损伤可导致严重后果，甚至生命危险延髓呼吸中枢包括腹侧和背侧呼吸群，分别主要负责吸气和呼气脑神经核团延髓包含四对脑神经的核团舌咽神经（IX，负责咽部感觉、味觉和部分吞咽功能）、迷走神经（X，控制咽喉和大部分内脏器官）、副神经（XI，控制胸锁乳突肌和斜方肌）和舌下神经（XII，控制舌肌运动）这些神经对吞咽、发声和头部运动至关重要锥体交叉延髓中的锥体交叉是大部分皮质脊髓束（控制随意运动的主要通路）纤维交叉到对侧的位置这解释了为什么左半球大脑皮层控制右侧身体的运动，反之亦然这种交叉安排是脑损伤导致对侧瘫痪的解剖学基础反射中枢延髓调控多种重要反射，包括咳嗽反射（保护呼吸道）、呕吐反射（排出有害物质）、吞咽反射和前庭反射（维持身体平衡）这些反射对维持正常生理功能和保护机体免受伤害至关重要延髓损伤可导致这些保护性反射减弱网状激活系统网状激活系统（RAS）是脑干、丘脑和下丘脑中一系列相互连接的神经元网络，负责调节觉醒、注意力和意识水平这一系统从脑干延伸到丘脑，其核心是脑干网状结构，特别是中脑网状结构RAS接收来自所有感觉系统的输入，包括视觉、听觉、体感和内脏感觉，并将这些信号整合后投射到大脑皮层，维持觉醒状态RAS通过释放多种神经递质（包括乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5-羟色胺和组胺）调节皮层活动不同神经递质系统负责不同的觉醒和注意力方面蓝斑（去甲肾上腺素）与警觉性和注意力相关；背侧缝核（5-羟色胺）与情绪和睡眠-觉醒周期相关；基底前脑（乙酰胆碱）与唤醒和注意力相关RAS损伤可导致意识障碍，从嗜睡到昏迷不等，这说明RAS对维持正常意识至关重要小脑的结构宏观结构微观结构神经环路小脑位于大脑后下方，由两个半球和中间的小脑皮层有三层清晰的结构分子层（含浅小脑接收两种主要输入苔藓纤维（起源于蚓部组成表面有许多平行的沟回，形成叶层抑制性中间神经元）、浦肯野细胞层（含脑干和脊髓）和攀缘纤维（起源于下橄榄片状结构小脑可分为三个主要叶前叶、大型抑制性浦肯野细胞）和颗粒层（含大量核）这些输入经小脑皮层处理后，由浦肯后叶和小脑扁桃体功能上可分为三个区域兴奋性颗粒细胞）小脑皮层下是白质和小野细胞将整合后的信号传递给小脑深部核团，前庭小脑（最古老，与平衡相关）、脊髓小脑深部核团（齿状核、栓状核、球状核和顶再由核团向大脑皮层、红核等结构发送输出脑（与身体位置感相关）和小脑半球（最新核），这些核团是小脑的主要输出结构信号这种高度规则的环路结构使小脑能高发展，与精细运动相关）效处理运动信息小脑的功能运动协调与平衡运动学习与记忆认知和情感功能小脑的核心功能是协调运动，特别是精细、小脑在程序性运动学习中发挥关键作用，现代研究发现小脑还参与某些认知和情感复杂和连续的运动它通过比较预期运动帮助获取和记忆各种运动技能这种学习功能它与大脑前额叶形成回路，参与工和实际运动的差异，实时调整运动参数涉及小脑皮质突触的长期抑制（LTD）过作记忆、语言处理、时间感知和注意力转（力度、方向、时间和速度），使动作更程，特别是平行纤维与浦肯野细胞突触的换等任务小脑后叶与边缘系统相连，可加平滑、准确前庭小脑（主要是绒球结可塑性变化小脑半球（新小脑）尤其参能参与情绪调节小脑损伤不仅导致运动节叶）接收前庭器官信息，维持身体平衡与复杂运动技能的学习，如骑自行车、弹障碍，还可能引起认知功能缺陷，如小脑和眼动控制；而中间部位则主要参与躯干钢琴等，使这些动作逐渐自动化，不需要认知情感综合征，表现为执行功能障碍、和肢体的协调运动有意识地控制情感平淡和人格改变脊髓的结构脊髓是中枢神经系统的一部分，位于脊柱管内，从延髓下缘（枕骨大孔处）延伸到腰椎1-2水平，成人长约45厘米脊髓横断面呈现蝴蝶状灰质被白质包围的特征结构灰质包含神经元细胞体，分为前角（含运动神经元，控制肌肉）、后角（接收感觉输入）和侧角（交感神经节前神经元，仅存在于胸段和上腰段）白质由有髓轴突组成，分为前、侧、后索，包含上行感觉通路（如后柱-内侧丘系统、脊髓丘脑束）和下行运动通路（如皮质脊髓束、前庭脊髓束）脊髓在颈部和腰部有两处膨大，分别控制上肢和下肢31对脊神经从脊髓分段发出，每对包含感觉（后）根和运动（前）根脊髓被三层脊膜（硬膜、蛛网膜和软膜）和脑脊液保护，并通过前正中裂和后正中沟分为左右两侧脊髓的功能感觉传导运动控制1接收和处理感觉信息传递运动指令到肌肉2自主功能反射中枢43调节内脏器官活动协调无意识反射活动脊髓是中枢神经系统的主要传导通路，连接大脑和身体其他部位感觉功能方面，脊髓的后角接收来自周围神经的感觉信息，包括触觉、温度、疼痛和本体感觉这些信息通过特定的上行通路（如后柱-内侧丘系统、脊髓丘脑束）传递到大脑进行处理不同类型的感觉信息沿不同的通路上行，这种组织使大脑能分辨各种感觉输入运动功能方面，脊髓的前角包含运动神经元，其轴突组成脊神经的运动根，直接控制肌肉收缩这些运动神经元接收来自大脑皮质和其他上级中枢的指令，通过下行通路（如皮质脊髓束）传递脊髓也是许多反射活动的中枢，如膝跳反射、伸肌反射和屈肌反射，这些反射不需要大脑参与即可迅速响应刺激此外，脊髓胸腰段的侧角含有交感神经节前神经元，参与自主神经功能的调节反射弧感受器1反射弧始于感受器，它们是特殊的结构，能将特定形式的刺激（如压力、温度、化学物质）转化为神经电信号例如，肌梭感受肌肉拉伸，高尔基传入通路2腱器官感受肌腱张力，自由神经末梢感受疼痛和温度感受器的激活产生感觉电位，强度与刺激强度成正比感受器产生的信号通过初级感觉神经元（其细胞体位于脊神经节）的传入轴突传到脊髓这些神经纤维构成脊神经的后根，进入脊髓后角不同类型的感觉信息由不同类型的神经纤维传导粗大有髓纤维传导触觉和本体整合中枢3感觉，细小有髓纤维传导疼痛和温度信号在脊髓内与中间神经元或直接与运动神经元形成突触连接在复杂反射中，信号可能经过多个中间神经元处理，允许信号整合和协调例如，痛觉反射涉及多个节段的中间神经元，产生协调的屈肌和伸肌活动模式传出通路4中间神经元可以是兴奋性或抑制性的处理后的信号通过运动神经元（其细胞体位于脊髓前角）的传出轴突离开脊髓这些轴突构成脊神经的前根，最终到达效应器传出纤维可以是体效应器神经系统（控制骨骼肌）或自主神经系统（控制平滑肌、心肌和腺体）的5一部分效应器是反射弧的最终目标，主要是肌肉或腺体当运动神经元的轴突末梢释放乙酰胆碱时，骨骼肌纤维去极化并收缩在腺体中，神经递质可触发分泌活动效应器的反应完成反射动作，如迅速从热源撤回手部或膝跳反射中的小腿踢出动作脑脊液的循环产生脑脊液主要由脉络丛产生，脉络丛是位于脑室内的特殊血管结构最大的脉络丛位于侧脑室，但第三和第四脑室也有较小的脉络丛脉络丛的上皮细胞通过主动分泌和滤过过程，每天产生约500毫升脑脊液脑脊液的产生是连续的过程，与血浆成分有关但成分不同流动路径脑脊液从侧脑室流向第三脑室（通过室间孔），再通过中脑水管流入第四脑室从第四脑室，脑脊液通过正中孔（马仁迪孔）和两个外侧孔（卢施卡孔）流入蛛网膜下腔，环绕整个脑和脊髓部分脑脊液通过室管膜细胞进入脑实质，形成脑间质液，最终回到血液吸收脑脊液主要通过蛛网膜颗粒（主要位于上矢状窦附近）吸收回血液循环这些颗粒作为单向阀门，允许脑脊液通过但防止血液进入蛛网膜下腔少量脑脊液也通过脊神经根鞘和脑膜淋巴管吸收脑脊液的产生和吸收保持平衡，维持恒定的脑脊液容量（约150毫升）功能与病理脑脊液提供机械保护，减轻脑组织重量，缓冲外部冲击它还运输营养物质、清除代谢废物，并帮助维持脑内环境稳定脑脊液循环障碍可导致多种疾病脑积水（脑脊液过度积累，常见于婴儿）；脑压增高（可能因脑肿瘤阻塞脑脊液通路）；脑膜炎（脑脊液中存在感染征象）血脑屏障结构组成血脑屏障由脑毛细血管内皮细胞、周围的基底膜和星形胶质细胞的血管周围足突共同组成与身体其他部位的毛细血管不同，脑毛细血管内皮细胞之间通过紧密连接（无间隙）紧密结合，极大限制了分子通过细胞间隙进入脑组织内皮细胞缺乏飞诺林孔，进一步限制了物质的被动转运选择性通透机制血脑屏障允许氧气、二氧化碳和小的脂溶性分子（如酒精、尼古丁）自由扩散对于其他必需物质，如葡萄糖和氨基酸，存在特定的转运蛋白进行介导转运离子通过离子通道转运，而某些大分子（如胰岛素）则通过受体介导的内吞作用转运许多药物和毒素被主动排出泵（如P-糖蛋白）排出脑组织生理意义血脑屏障保护脑组织不受血液中潜在有害物质的影响，维持神经元所需的稳定微环境它防止了大多数病原体和毒素进入脑组织，并控制离子、神经递质和激素水平，确保适当的神经元功能血脑屏障也限制了许多药物进入脑组织，这对治疗脑部疾病构成了挑战病理变化某些疾病和状态可导致血脑屏障功能障碍，包括炎症（多发性硬化症、脑炎）、创伤性脑损伤、脑卒中、某些肿瘤、糖尿病和神经退行性疾病血脑屏障破坏可增加脑水肿风险，允许有害物质进入脑组织，并可能加剧炎症和神经元损伤研究人员也在探索暂时开放血脑屏障的方法，以提高治疗药物的递送神经系统的发育早期发育脑的分化细胞分化与连接形成神经系统发育始于胚胎第3周，外胚层沿背神经管前端迅速膨大形成三个原始脑泡前神经管内侧的神经干细胞通过对称和非对称侧中线形成神经板神经板随后凹陷形成神脑、中脑和后脑前脑进一步分化为端脑分裂产生神经元和胶质细胞新生神经元沿经沟，神经沟边缘融合形成神经管神经管（发育为大脑半球）和间脑（发育为丘脑和着胶质纤维迁移到目标位置，如大脑皮层的的前端发育为脑，后端发育为脊髓神经管下丘脑）；后脑分化为后脑和髓脑（分别发神经元依照内到外的顺序分层排列神经闭合不全可导致神经管缺陷，如脊柱裂和无育为脑桥、小脑和延髓）随着发育进行，元伸出轴突和树突，建立突触连接，形成神脑畸形神经嵴细胞从神经管与表皮交界处大脑半球迅速扩张，覆盖大部分其他脑结构，经回路突触形成过程中既有遗传程序指导，迁移，发育为周围神经系统、感觉神经元和并发展出皮层沟回增加表面积也受环境因素和神经活动的影响，遵循先多种非神经组织连后剪原则神经可塑性突触可塑性1突触可塑性是指神经元之间连接强度的变化，是学习和记忆的细胞基础短期可塑性（持续数分钟）主要涉及突触前终末神经递质释放变化；长期可塑性包括长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD），涉及突触后受体数量变化和新突触形成LTP主要通过NMDA受体和随后的钙离子内流引发一系列信号转导，最终增强突触传递效能结构可塑性2结构可塑性指神经元形态的变化，包括树突棘（突触的主要部位）的形成、稳定和消除经验和学习可诱导树突分支和轴突终末的改变，甚至促进新神经元的产生成年哺乳动物大脑的海马体和嗅球等少数区域保留神经元新生能力，这些新神经元可整合到现有神经回路中，参与特定功能如空间学习和气味辨别皮层图谱重组3大脑皮层的功能图谱可根据经验和使用情况重新组织例如，失去一根手指的人，原先负责该手指的皮层区域会被邻近手指接管；盲人的视觉皮层可被重新分配用于处理触觉和听觉信息，提高这些感觉的敏感度这种皮层重组反映了用进废退的原则，是大脑对环境变化的适应机制临床应用4神经可塑性原理已应用于多种神经康复策略，如脑卒中后的运动功能恢复训练、认知行为疗法（利用可塑性改变有害思维模式）和脑机接口等新兴技术环境丰富度、体育锻炼和认知挑战等因素已证实可增强神经可塑性，而应激、睡眠剥夺和某些药物则可能抑制可塑性，这些发现为保持大脑健康和功能提供了科学依据大脑的左右半球优势左半球优势功能右半球优势功能半球间协作左半球在大多数人（约95%右利手和70%右半球在空间感知、脸部识别、视觉想象尽管存在功能侧化，但正常大脑功能需要左利手）中占语言功能优势，包括语言理和韵律感（如音乐欣赏）方面占优势它两半球协同工作胼胝体（含约2亿神经解和产生左半球擅长逻辑推理、序列处擅长整体性、直觉性思维，能同时处理多纤维）是连接两半球的主要结构，允许信理、数学计算和分析性思维它倾向于将种信息，识别模式和整体关系右半球主息快速交换复杂认知任务通常需要两半信息分解为组成部分进行处理，专注于细导情绪表达和理解，包括面部表情和语调球共同参与阅读需要左半球处理语言，节而非整体左半球也负责控制右侧身体的解读它控制左侧身体的运动功能，处右半球理解上下文；音乐演奏需要左半球的运动，并处理来自右侧的感觉信息理来自左侧的感觉信息的节奏处理和右半球的情感表达语言中枢布洛卡区韦尼克区位于左侧额下回后部（布洛德曼

44、45位于左侧颞上回后部（布洛德曼22区），区），主要负责语言的产生和运动规划主要负责语言理解韦尼克区处理听到的布洛卡区协调发音所需的复杂肌肉运动，语音信息，将声音转换为有意义的概念并参与语法处理布洛卡区损伤导致表达12韦尼克区损伤导致感受性失语症（韦尼克性失语症（布洛卡失语），患者理解语言失语），患者语言表达流利但内容混乱无能力基本保留，但语言表达非流利、语法意义，理解语言有严重困难简单，且发音费力弓状束角回连接布洛卡区和韦尼克区的白质纤维束，位于顶叶下部（布洛德曼39区），处于听43允许这两个关键语言中枢之间的信息传递觉、视觉和躯体感觉皮层的交界处角回弓状束损伤可导致传导性失语症，患者的将视觉词汇形式与其听觉和概念表征联系语言理解和自发言语相对保留，但难以复起来，是阅读理解的关键角回损伤可导述听到的语言该束的完整性对语言功能致读写障碍，患者难以将书面文字与其含至关重要义联系起来运动控制系统高级运动规划1前额叶和前运动皮层运动指令产生2初级运动皮层运动协调3小脑和基底神经节运动反射4脊髓和脑干运动控制系统是一个多层次的神经网络，协调从简单反射到复杂精细动作的各类运动最高层是大脑皮层，包括初级运动皮层（M1，位于中央前回）直接控制肌肉活动，以及前运动区和辅助运动区负责运动规划前额叶参与运动决策和目标设定，而顶叶则整合视觉和本体感觉信息，提供空间导向两个主要的皮层下系统调节运动输出基底神经节系统负责动作序列的启动和抑制不需要的动作；小脑系统比较预期与实际运动，精细调整肌肉协调性脑干包含多个运动中心，如红核（精细运动）和前庭核（平衡控制）脊髓包含运动神经元直接支配肌肉，并协调反射活动这些系统通过多个并行环路相互作用，确保运动的协调性、流畅性和适应性感觉系统5特殊感觉视、听、嗅、味、前庭4体感类型触觉、温度、痛觉、本体感觉1ms传导速度大直径有髓纤维30%皮层占比初级感觉皮层约占感觉系统将外界和体内的各种刺激转化为神经信号，传递至大脑进行感知和解释每种感觉都有特定的感受器、传导通路和皮层处理区域体感系统（躯体感觉）包括触觉、压力、温度、疼痛和本体感觉（关节位置和肌肉张力感），这些信息通过背根神经节、脊髓后索和内侧丘系统上传至对侧顶叶的初级体感皮层特殊感觉包括视觉（视网膜→外侧膝状体→枕叶皮层）、听觉（耳蜗→内侧膝状体→颞叶皮层）、平衡觉（前庭器官→前庭核→多个皮层区域）、嗅觉（嗅上皮→嗅球→梨状皮层）和味觉（味蕾→孤束核→岛叶和额顶叶皮层）感觉信息在传导途中经过多级处理初级感觉皮层识别基本特征（如明暗、音调），随后联合区整合信息形成完整感知，最终与记忆和情感系统整合产生主观体验视觉通路视网膜视觉始于视网膜，光线穿过角膜、瞳孔和晶状体后到达视网膜视网膜含有感光细胞（约

1.2亿个杆细胞负责暗光视觉，600万个锥细胞负责彩色和细节视觉）光信号经过光感受器→双极细胞→神经节细胞的处理，进行初步分析，如边缘检测和对比度增强神经节细胞的轴突形成视神经视交叉和视束视神经在视交叉处部分交叉来自视网膜鼻侧（靠近鼻子一侧）的纤维交叉至对侧，而颞侧（靠近太阳穴一侧）的纤维保持同侧这种安排确保左视野的信息传至右半球，右视野的信息传至左半球交叉后的纤维形成视束，大部分（约90%）投射到外侧膝状体，其余投射到上丘（控制眼球运动）和下丘脑（调节生物钟）外侧膝状体丘脑的外侧膝状体（LGN）是视觉信息的主要中继站，有六层细胞层结构

1、2层（大细胞层）接收M型神经节细胞输入，处理运动和低对比度信息；3-6层（小细胞层）接收P型神经节细胞输入，处理颜色和精细形态LGN不仅传递信息，还通过皮层反馈和注意力机制调节视觉信号初级视觉皮层及更高级处理视辐射将信息从LGN传至枕叶的初级视觉皮层（V1）V1细胞对特定方向、空间频率和眼优势的线条最敏感视觉信息随后沿两条主要通路进一步处理腹侧通路（什么通路，V1→V2→V4→颞下皮层）处理物体识别；背侧通路（在哪里通路，V1→V2→V3→MT/V5→顶叶）处理运动和空间定位听觉通路外耳和中耳听觉通路始于外耳收集声波并引导至鼓膜声波振动鼓膜，鼓膜振动通过三个听小骨（锤骨、砧骨和镫骨）传递至内耳，这一过程放大声波振幅约20倍中耳腔还含有调节声音传递的肌肉（镫骨肌和鼓张肌），它们在强声刺激下收缩保护内耳（声反射）内耳和毛细胞转导内耳的耳蜗含有充满液体的管道和感受器官（柯蒂器）声波使基底膜振动，不同频率的声音在基底膜不同位置产生最大振幅（高频在基底，低频在顶端）振动弯曲内毛细胞顶部的纤毛，打开机械门控离子通道，导致细胞去极化并释放神经递质，刺激听神经纤维脑干听觉核团听神经纤维进入脑干，依次经过耳蜗核、上橄榄核、外侧丘系带和下丘这些核团进行复杂处理耳蜗核编码声音频率特征；上橄榄核分析两耳时间和强度差异，用于声源定位；外侧丘系带和下丘进一步处理声音的时间和频率特征并参与反射性头部转向内侧膝状体和听觉皮层经过脑干处理的听觉信息传至丘脑的内侧膝状体，再投射到颞叶上部的初级听觉皮层（A1，位于赫希尔横回）A1的神经元对特定频率最敏感，形成音调地形图随后信息传至次级听觉皮层和听觉联合区，进行更复杂的分析，如语音识别、音乐欣赏和声源定位左半球听觉区更专注于语言处理，右半球则更专注于音乐和环境声音处理嗅觉系统1嗅上皮和嗅觉受体2嗅球和初级处理3中枢嗅觉通路和皮层区域嗅觉系统始于鼻腔上部的嗅上皮，面积嗅觉神经元的轴突穿过筛板进入位于前嗅球的输出通过嗅束直接投射到多个皮约5平方厘米，含有约1000万个嗅觉神脑底部的嗅球表达同一嗅觉受体的神层和皮层下区域，包括梨状皮层（初级经元每个嗅觉神经元表达单一类型的经元将其轴突汇聚到同一嗅小球（嗅球嗅觉皮层）、嗅结节、杏仁核和内嗅皮嗅觉受体蛋白，人类基因组编码约400种中的神经元聚集）嗅球中的僧帽细胞层与其他感觉系统不同，嗅觉信息不不同的嗅觉受体（相比之下，小鼠有约和簇状细胞接收这些输入并进行初步处经过丘脑中继直接到达皮层从初级嗅1000种）这些受体是G蛋白偶联受体，理，包括信号增强和边缘检测嗅球还觉皮层，信息进一步传至眶额皮层（参能与特定气味分子结合一种气味通常接收来自高级中枢的大量反馈连接，可与气味意识感知）、下丘脑和边缘系统能激活多种受体组合，创造出丰富的嗅根据经验和生理状态调节嗅觉处理（与情绪和记忆相关），解释了气味与觉编码情绪和记忆的密切联系味觉系统味蕾和受体细胞传入神经和脑干核团丘脑和皮层投射味觉感受器位于口腔内的味蕾中，主要分布在舌头味觉信息通过三对脑神经传递面神经（VII，前从孤束核出发，味觉信息传至丘脑的腹后内侧核，的味蕾乳头上，也存在于软腭、会厌和咽部每个2/3舌）、舌咽神经（IX，后1/3舌）和迷走神经然后投射到初级味觉皮层（位于岛叶前部和额叶岛味蕾含有50-100个味觉受体细胞，寿命约10-14天（X，咽部和会厌）这些神经的初级感觉神经元盖）味觉信息随后传至次级味觉皮层（眶额皮层）后被新细胞替代人类能感知五种基本味道咸细胞体位于相应的神经节中，其中央突触终止于延和其他相关区域，包括杏仁核（情绪联系）和下丘（通过上皮钠通道）、酸（通过氢离子通道）、甜髓的孤束核孤束核是味觉信息的第一级中继站，脑（调节进食行为）不同于其他感觉，味觉与多（通过T1R2/T1R3受体）、苦（通过T2R受体家族）它还接收来自内脏的感觉信息，有助于协调味觉和种感觉（如嗅觉、触觉和温度）紧密整合，共同形和鲜（通过谷氨酸受体）消化反应成丰富的食物感知体验痛觉的传导和调节传导速度米/秒髓鞘厚度微米痛觉是一种保护性感觉，由实际或潜在的组织损伤触发疼痛信号由特殊的感受器（伤害感受器）检测，这些感受器对强烈的机械刺激、极端温度和特定化学物质敏感疼痛信号通过两种主要纤维类型传导Aδ纤维（细有髓纤维）传导快速、尖锐的第一疼；C纤维（无髓纤维）传导较慢、钝痛的第二疼这些纤维的细胞体位于脊神经节，其中枢突进入脊髓后角在脊髓后角，痛觉信号经突触传递给投射神经元，主要沿脊髓丘脑束交叉至对侧上行至丘脑，然后投射到初级体感皮层和前扣带回等区域疼痛信号受到多层次调控外周可发生敏化（如炎症增强痛觉）；脊髓水平存在门控机制（如Aβ触觉纤维活动可抑制疼痛传递）；大脑通过下行通路（起源于中脑导水管周围灰质和脑干）释放内源性阿片类物质调节疼痛这种复杂调控解释了为什么疼痛体验受心理、情绪和认知因素的强烈影响自主神经系统组织结构神经递质和受体中枢调控自主神经系统是周围神经系统的一部分，自主神经系统的节前神经元（无论交感还自主神经系统的活动受到大脑多个区域的控制内脏器官的非随意功能它具有独特是副交感）都使用乙酰胆碱作为神经递质调控，形成一个分层控制网络下丘脑是的二元神经元结构节前神经元（细胞体交感神经系统的节后神经元主要释放去甲最高级的自主中枢，协调内脏活动与行为位于中枢神经系统）通过脊神经前根或脑肾上腺素（肾上腺素能神经元），但支配和情绪状态延髓中的心血管、呼吸和其神经离开中枢，与节后神经元（细胞体位汗腺的节后神经元例外，它们释放乙酰胆他自主中枢调节基本的生命功能脊髓中于自主神经节）形成突触；节后神经元再碱（胆碱能神经元）副交感神经系统的的自主神经元接收这些高级中枢的指令，投射至靶器官自主神经系统主要分为交所有节后神经元都释放乙酰胆碱相应的并参与基本反射边缘系统（尤其是杏仁感神经系统和副交感神经系统两个分支，受体包括烟碱型和毒蕈碱型胆碱受体，以核）将情绪状态与自主反应联系起来，而它们通常对同一器官产生相反的调节作用及α和β肾上腺素受体前扣带回和岛叶则参与自主功能的意识感知交感神经系统生理调节激活启动心率增快、血压升高21战或逃反应能量动员代谢率增加、糖原分解35消化抑制感觉增强转向紧急功能4瞳孔扩大、感觉敏锐交感神经系统是自主神经系统的一个分支，主要在应激情况下激活，产生战或逃反应，动员身体资源应对紧急情况交感神经系统的节前神经元位于脊髓胸段和上腰段（T1-L2）的侧角，其轴突通过脊神经前根离开脊髓，经白交通支进入交感干神经节这些节前纤维可在交感干形成突触，或继续前行至腹腔神经节等椎前神经节交感系统对全身多个器官产生广泛影响增加心率和心肌收缩力；扩张支气管；抑制消化系统活动；扩张瞳孔；增加代谢率和体温；促进葡萄糖释放；抑制膀胱收缩但促进括约肌收缩；引起皮肤苍白（通过血管收缩）和出汗肾上腺髓质作为交感神经节后神经元的等价物，在交感激活时释放肾上腺素和去甲肾上腺素至血液，产生全身效应，增强局部神经效应交感神经系统功能异常与多种疾病相关，如高血压、心律失常和某些焦虑障碍副交感神经系统器官系统副交感神经效应交感神经效应心血管系统心率减慢，心肌收缩力减弱心率增快，心肌收缩力增强呼吸系统支气管收缩，粘液分泌增加支气管扩张，粘液分泌减少消化系统蠕动增强，消化腺分泌增加蠕动减弱，消化腺分泌减少泌尿系统膀胱收缩，括约肌舒张膀胱舒张，括约肌收缩瞳孔瞳孔缩小瞳孔扩大代谢刺激胰岛素释放，促进糖原合抑制胰岛素释放，促进糖原分解成副交感神经系统是自主神经系统的另一个分支，主导休息与消化状态，促进能量储存和身体恢复与交感系统的广泛分布不同，副交感系统具有头尾分布特点节前神经元位于脑干（在第III、VII、IX和X对脑神经的核团中）和骶段脊髓（S2-S4）迷走神经（第X对脑神经）是副交感系统最主要的成分，分布到胸腔和腹腔的大多数器官副交感节后神经元通常位于靶器官内或附近的壁内神经节，神经末梢释放乙酰胆碱作用于毒蕈碱受体副交感系统的主要功能包括降低心率和心肌收缩力；促进消化系统活动，增加胃肠蠕动和消化腺分泌；促进膀胱收缩和括约肌舒张（排尿）；促进瞳孔缩小和晶状体变凸（近距离视觉适应）；刺激唾液腺分泌副交感系统并非单纯的交感系统对立面，两系统通常协同工作，维持身体稳态迷走神经的过度活化可引起迷走神经性晕厥，而功能不足则可能与某些消化系统疾病相关睡眠与觉醒的调节清醒状态1高度警觉和意识非快速眼动睡眠2逐渐深入的放松状态快速眼动睡眠3做梦与大脑活跃睡眠是一种可逆的行为状态，特征是感觉反应性降低和相对静止人类睡眠分为两种主要类型非快速眼动睡眠（NREM，分为N

1、N2和N3三个阶段，从浅到深）和快速眼动睡眠（REM，特征是眼球快速运动和肌肉张力消失）一个完整的睡眠周期（从NREM到REM）约90分钟，一晚通常有4-6个周期睡眠结构随年龄变化新生儿一半时间处于REM睡眠，而老年人REM睡眠比例减少，睡眠片段化增加睡眠觉醒周期由多个神经系统共同调节下丘脑前部的腹外侧视前核包含促进睡眠的神经元，而下丘脑后部的神经元释放促觉醒的下丘脑分泌素；脑干的蓝斑（去甲肾上腺素）、中缝核（5-羟色胺）和基底前脑（乙酰胆碱）是主要的觉醒系统；脑桥和延髓的特定神经元群控制REM睡眠的进入和维持睡眠还受两个主要过程调节昼夜节律（生物钟，主要由视交叉上核控制）和睡眠稳态过程（睡眠压力随清醒时间累积）睡眠障碍（如失眠、睡眠呼吸暂停、发作性睡病）通常涉及这些调节系统的功能失调记忆的形成和储存编码与巩固记忆类型突触基础记忆形成始于编码阶段，感官信息在特定脑区记忆按内容可分为陈述性（可用语言描述的知记忆的细胞基础是突触可塑性，即神经元间连处理，转化为神经表征大脑不同区域编码不识）和非陈述性记忆（技能和习惯）陈述性接强度的持久变化长时程增强（LTP）是研同类型的信息视觉皮层处理视觉细节，前额记忆包括语义记忆（通用事实和概念）和情景究最广泛的突触可塑性形式，特别是在海马体叶处理工作记忆新形成的记忆随后经历巩固记忆（个人经历）非陈述性记忆包括程序性CA1区域LTP通常需要NMDA受体激活和钙离过程，从短期存储转变为长期存储海马体在记忆（技能和习惯）、原始记忆（如经典条件子内流，触发一系列分子级联反应，最终导致这一过程中起关键作用，特别是情景记忆（与反射）和启动效应不同类型的记忆依赖不同突触增强记忆存储涉及蛋白质合成和基因表特定时间和地点相关的记忆）巩固过程特别的神经结构海马体对情景记忆至关重要，杏达变化，产生持久的结构改变，如新突触形成在睡眠期间活跃仁核参与情绪记忆，小脑和基底神经节参与程突触标签理论解释了大脑如何将特定神经元群序性记忆与特定记忆联系起来学习的神经机制希伯型学习希伯型学习是最简单的学习形式，指对重复刺激的习惯化（反应减弱）或敏感化（反应增强）这种学习机制存在于从简单无脊椎动物到人类的各类生物中在分子水平，习惯化涉及突触前钙离子流入减少和神经递质释放减少；敏感化则涉及突触前终末的第二信使通路激活，增强神经递质释放这些基本机制在海兔等模式生物中得到详细研究联合学习联合学习包括经典条件反射（巴甫洛夫实验）和操作性条件反射（斯金纳研究）在经典条件反射中，中性刺激通过与无条件刺激配对而获得诱发反应的能力；这一过程在杏仁核（情绪条件反射）和小脑（运动条件反射）中表现突出操作性条件反射涉及行为与后果之间的联系，主要依赖基底神经节和前额叶环路，多巴胺神经元在奖赏预测和强化学习中起关键作用复杂学习与认知复杂学习形式包括技能学习、洞察学习、观察学习和语言学习这些高级学习形式依赖大脑多个区域的协同作用前额叶参与执行控制和工作记忆；顶叶参与注意力和空间学习；颞叶参与物体识别和声音分析；基底神经节和小脑参与技能自动化镜像神经元系统（在前运动皮层和顶叶下部发现）可能在观察学习中发挥关键作用，这些神经元在执行动作和观察他人执行同样动作时均活跃学习与可塑性学习过程中的神经可塑性表现在多个水平突触水平的长时程增强和长时程抑制；神经元形态的改变，如树突棘密度增加和轴突末梢重塑；局部神经网络的重组；在某些情况下还包括神经元新生（主要在海马体齿状回）学习能力受多种因素影响，包括年龄（关键期概念）、睡眠质量、营养状态、压力水平和情绪状态环境丰富度和身体活动已被证明可促进学习相关的神经可塑性和认知功能情绪的神经基础边缘系统与情绪处理皮层调控12边缘系统是情绪体验和表达的核心神前额叶皮层，特别是眶额皮层和内侧经网络，包括杏仁核、海马体、前扣前额叶，对情绪反应进行认知调控带回、眶额皮层和下丘脑等结构杏这些区域能够抑制杏仁核活动，允许仁核在情绪处理中起核心作用，特别情绪反应的认知重评和调节眶额皮是恐惧和威胁刺激的检测与反应它层损伤会导致冲动控制障碍和社会行接收来自感觉系统的输入，并发出投为不当，而内侧前额叶损伤则可能影射到下丘脑（产生自主反应）和脑干响情绪调节能力岛叶皮层在内感受（产生行为反应）前扣带回参与情（对内部身体状态的感知）中发挥关绪体验的调节和社会情绪处理，损伤键作用，连接情绪体验与生理变化可能导致情感平淡和动机缺失神经化学与情绪3多种神经递质和神经调质参与情绪调节多巴胺与奖赏、动机和愉悦感相关；5-羟色胺参与情绪稳定和抑郁症发病机制；去甲肾上腺素与警觉性和应激反应相关；GABA作为主要抑制性神经递质，抑制系统过度活化；内源性阿片类物质与疼痛调节和愉悦感相关这些神经化学系统是抗抑郁药和抗焦虑药物治疗的主要靶点意识的神经相关物意识是主观体验的总和，包括对自我和环境的觉察意识可分为两个主要方面警觉性（觉醒程度，从昏迷到完全清醒）和内容（具体的感知、思维和情感体验）警觉性主要由脑干的网状激活系统和丘脑调节，这解释了为什么脑干损伤可导致昏迷意识内容则与大脑皮层活动特别是前额叶和顶叶后部活动密切相关全局工作空间理论是一种主要的意识神经科学理论，认为意识体验产生于感知信息在大脑皮层广泛网络中的全局扩散和可用性整合信息理论提出意识程度与系统生成整合信息的能力成正比神经相关性研究表明，有意识体验与神经元群的高度协同活动相关，特别是40Hz左右的伽马频段同步化麻醉剂如丙泊酚通过抑制丘脑-皮层连接打断这种协同活动，导致意识丧失意识障碍包括多种状态，从植物状态（保留觉醒但无意识内容）到微意识状态（有限的自我或环境意识）等神经系统的常见疾病神经系统疾病是一组影响脑、脊髓和周围神经的疾病，可分为多个主要类别神经退行性疾病（如阿尔茨海默病、帕金森病）特征是神经元渐进性死亡，通常与蛋白质错误折叠和聚集相关脑血管疾病（如脑卒中）由脑部血流中断引起，可导致局灶性神经功能缺损感染性疾病包括脑炎、脑膜炎和朊病毒病等，由病原体直接侵犯神经系统引起癫痫是一组由神经元异常放电引起的发作性疾病；多发性硬化和格林-巴利综合征等自身免疫性疾病由免疫系统攻击神经组织引起；脑肿瘤可原发于神经组织或转移自身体其他部位神经系统疾病的临床表现多样，可包括运动障碍、感觉异常、认知障碍、意识改变和自主神经功能障碍等诊断通常依赖详细的神经学检查、影像学检查（CT、MRI、PET）、电生理检查（脑电图、肌电图）和实验室检查（脑脊液分析、基因检测）等帕金森病运动症状出现多巴胺神经元退化静止性震颤、僵直、运动迟缓21黑质致密部细胞丢失非运动症状发展认知障碍、自主神经功能紊乱35疾病进展与并发症药物治疗调整药物反应波动、运动并发症4补充多巴胺前体、调节递质平衡帕金森病是一种常见的神经退行性疾病，主要特征是中脑黑质致密部多巴胺能神经元进行性死亡，导致纹状体多巴胺水平显著降低病理学上的另一特征是路易体（含α-突触核蛋白的细胞内包涵体）在存活神经元中的形成确切病因尚不完全清楚，可能与遗传因素、环境毒素暴露、氧化应激和线粒体功能障碍等多种因素相关遗传性帕金森病约占10-15%，已发现多个致病基因如SNCA、LRRK

2、Parkin等临床表现包括四大运动症状静止性震颤（特别是手部数钱样震颤）、肌肉僵直、运动迟缓和姿势不稳非运动症状也很常见，包括嗅觉减退（常为早期症状）、睡眠障碍、抑郁、认知功能下降和自主神经功能障碍治疗主要通过药物替代多巴胺，如左旋多巴（多巴胺前体），多巴胺受体激动剂，以及单胺氧化酶B抑制剂和COMT抑制剂（减少多巴胺降解）晚期病例可考虑深部脑刺激手术（通常针对丘脑下核），可显著改善药物难以控制的运动症状阿尔茨海默病万5000全球患者全球患病总人数65+高危年龄年龄是最大风险因素60%痴呆比例在所有痴呆中占比年20病理发展临床前病理改变时间阿尔茨海默病是最常见的神经退行性疾病，也是老年痴呆的主要病因其特征性病理改变包括大脑皮层中β-淀粉样蛋白斑块（细胞外沉积）和神经原纤维缠结（细胞内沉积，由过度磷酸化的tau蛋白组成）这些病理改变导致突触功能障碍、神经元死亡和大脑区域（特别是海马体和颞叶）萎缩病理变化始于内嗅皮层，随后扩展至海马体，最后累及新皮质临床上，阿尔茨海默病表现为渐进性认知功能下降，首先影响记忆（特别是近期记忆），随后出现语言障碍、视空间障碍、执行功能障碍和人格改变风险因素包括年龄、家族史、APOEε4基因变异、心血管危险因素和低教育水平诊断主要基于详细的认知评估、神经心理测试、结构性脑影像（显示内侧颞叶萎缩）和生物标志物（脑脊液中β-淀粉样蛋白和tau蛋白水平）目前治疗主要是对症的，包括胆碱酯酶抑制剂（如多奈哌齐）增加乙酰胆碱水平，和NMDA受体拮抗剂（如美金刚）减少谷氨酸兴奋毒性靶向β-淀粉样蛋白的单抗疗法如阿杜卡单抗（Aduhelm）近期获批但疗效存争议癫痫神经元异常放电发作类型与分类诊断与治疗癫痫是一种慢性神经系统疾病，特征是反复发生的、根据国际抗癫痫联盟分类，癫痫发作主要分为局癫痫诊断主要基于详细病史和目击者描述，脑电图不可预测的脑神经元异常同步化放电，导致发作灶性发作（起源于大脑一侧半球局部网络）；全面（特别是发作间期和发作期记录）是最重要的辅助这种异常放电可能局限于大脑某一区域（部分性发性发作（起源于双侧大脑并迅速扩散）；起源不明检查脑MRI有助于发现结构性病变治疗以抗癫作）或影响整个大脑（全身性发作）正常神经元的发作全面性发作包括强直-阵挛发作（俗称大痫药物为主，如钠通道阻滞剂（卡马西平、拉莫三活动依赖兴奋性和抑制性神经传递的平衡，癫痫中发作）、失神发作（短暂意识丧失）、肌阵挛发嗪）、GABA能药物（丙戊酸、苯巴比妥）和钙通这种平衡被打破，常表现为兴奋性增强或抑制性减作（肌肉突然收缩）等癫痫病因包括遗传因素、道阻滞剂（乙琥胺）等约30%患者对药物治疗难弱结构性病变、代谢异常、免疫和感染等治，可考虑手术治疗（切除致痫区）、神经调控疗法（迷走神经刺激）或生酮饮食等替代治疗脑卒中急性发病1脑卒中是一种急性脑血管事件，当脑组织血流中断时，脑细胞因缺氧和营养物质而迅速死亡缺血性脑卒中（约占85%）由血栓或栓子阻塞脑动脉引起；出血性脑卒中（约占15%）由脑内血管破裂引起，包括脑实质出血和蛛网膜下腔出血急性脑卒中症状包括突发的单侧肢体无力/麻木、言语困难、视力障碍、眩晕、剧烈头痛等黄金时间救治2缺血性脑卒中的急性期治疗关键是恢复血流，静脉溶栓（rt-PA）适用于发病

4.5小时内的患者，能显著改善预后对于大血管闭塞，机械取栓可延长治疗窗口至24小时出血性脑卒中急性期主要控制血压、纠正凝血功能异常，必要时手术减压和清除血肿脑卒中的时间就是大脑，每分钟约有190万个神经元死亡，争分夺秒至关重要康复与预防3急性期后，康复治疗对恢复功能至关重要，基于神经可塑性原理，包括物理治疗、职业治疗、言语治疗等，早期介入效果更佳脑卒中二级预防主要是控制危险因素，包括高血压、糖尿病、高脂血症、心房颤动等缺血性脑卒中患者通常需长期抗血小板或抗凝治疗，同时调整生活方式（戒烟限酒、健康饮食、规律运动）在中国，脑卒中是首位死亡原因，公众教育和早期识别尤为重要神经系统的保护措施健康生活方式维持健康生活方式是保护神经系统的基础规律的有氧运动能增加脑源性神经营养因子（BDNF）水平，促进神经元生长和突触可塑性地中海饮食（富含橄榄油、鱼类、坚果、水果和蔬菜）已被证明可降低神经退行性疾病风险充足的睡眠对记忆巩固和神经毒素清除至关重要，睡眠不足与多种神经系统疾病风险增加相关认知保护保持大脑活跃对维持认知功能至关重要认知刺激活动如阅读、解决问题、学习新技能和社交互动可增加认知储备，即使在神经退行性变化存在的情况下也能保持功能双语或多语能力、高等教育和有挑战性的职业都与降低痴呆风险相关，支持用进废退原则冥想和正念练习已被证明可减轻压力，改善注意力和情绪调节防止创伤和毒素暴露物理保护措施如在骑自行车或参与接触性运动时使用头盔，可显著降低创伤性脑损伤风险避免接触神经毒素是另一个关键方面，包括限制酒精摄入、避免吸烟（主动和被动）、避免接触重金属（如铅和汞）和某些农药职业暴露保护措施对高风险工作（如含有毒化学品的制造业）尤为重要疾病管理与预防控制可能损害神经系统的慢性疾病至关重要高血压是脑卒中和血管性认知障碍的主要危险因素；糖尿病与周围神经病变和血管损伤相关；高胆固醇与多种神经系统疾病风险增加相关定期体检和适当筛查可早期发现神经系统疾病某些疫苗（如带状疱疹疫苗）可预防特定神经系统感染保持社会支持网络对整体神经健康和恢复也很重要总结与展望基础科学进展神经科学近年来取得了令人瞩目的进步单细胞测序技术使我们能够识别和分类前所未有的神经元和胶质细胞亚型，深入了解其功能多样性光遗传学和化学遗传学技术允许研究者以前所未有的精度控制特定神经元群的活动，揭示特定神经环路的功能先进的多光子显微成像使活体动物神经元活动的实时观察成为可能，而人脑连接组计划则绘制了人类大脑的精细连接图谱临床应用突破神经科学研究的临床转化正在加速精准医学方法正在神经系统疾病中应用，基于患者的遗传、生物标志物和表型特征制定个性化治疗方案脑机接口技术进展显著，已能帮助瘫痪患者控制机械设备和交流基因治疗和基因编辑（CRISPR-Cas9）为遗传性神经系统疾病提供了新的治疗可能干细胞治疗和神经再生策略也显示出在某些神经损伤和退行性疾病中的潜力未来挑战与方向尽管进展显著，但神经科学领域仍面临巨大挑战意识的神经基础仍是科学界的重大未解之谜神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）的疾病修饰治疗仍进展有限脑与免疫系统互动的复杂性刚开始揭示，为神经免疫疾病治疗提供新思路脑发育和智能的遗传与环境因素相互作用仍需进一步研究未来，整合不同尺度（从分子到行为）的神经科学数据将依赖于人工智能和计算神经科学的进步社会与伦理思考随着神经科学技术的进步，相关伦理问题日益凸显神经增强技术引发对人类认知能力改变的伦理思考脑数据收集和利用涉及隐私保护和神经信息安全问题神经法学研究改变了我们对责任和自由意志的理解随着人工智能与神经科学交叉发展，人机界限的模糊化提出了关于人类本质的深刻问题未来神经科学发展需要科学家、伦理学家、政策制定者和公众的共同参与和讨论。