《败血症休克救治》课件

败血症休克救治败血症休克是一种严重的危及生命的临床综合征，由感染引起的全身炎症反应导致组织灌注不足和器官功能障碍本次报告将系统介绍败血症休克的病理生理学、临床表现、诊断标准以及现代救治策略，旨在提高临床医师对败血症休克的认识和救治能力我们将详细探讨从早期识别、初始复苏、感染源控制到器官功能支持等全面救治流程，并介绍最新的治疗进展和未来研究方向，以期提高败血症休克患者的存活率和生活质量目录1概述与病理生理学败血症休克定义、流行病学、病因学及发病机制，包括炎症反应、凝血功能障碍和微循环功能障碍2临床表现与诊断早期症状、器官功能障碍表现、休克特征、实验室检查、影像学特点、诊断标准及评分系统3治疗策略治疗原则、初始复苏、感染源控制、器官功能支持、免疫调节治疗、营养支持及并发症预防4预后与展望预后影响因素、长期预后和生活质量评估，以及败血症休克领域的新进展和未来研究方向第一部分败血症休克概述基本概念败血症休克是感染引起的全身炎症反应导致的严重微循环功能障碍和多器官功能衰竭的综合征，死亡率高达40-60%医学意义作为重症监护病房常见且致死率极高的疾病，败血症休克的及时识别和规范治疗对于挽救患者生命至关重要发展历程从早期单纯抗感染治疗，到现代的综合治疗策略，败血症休克的治疗理念已经历了重大变革，强调早期识别、早期干预和多学科协作什么是败血症休克？定义演变Sepsis-3标准临床特征从传统的由感染引起的血流动力学2016年国际共识定义尽管补充足主要表现为持续性低血压、组织灌不稳定到现代由于感染引起的危及够液体，仍需要血管活性药物维持注不足、代谢性酸中毒和多器官功生命的器官功能障碍，败血症休克平均动脉压≥65mmHg，且血清乳酸能障碍，若不及时干预将导致不可定义不断完善水平2mmol/L的败血症逆组织损伤和死亡败血症休克的流行病学败血症休克在全球范围内分布广泛，年发病率约为每10万人270例在中国，估计每年有超过200万例败血症患者，其中约20-30%进展为败血症休克高龄患者、免疫功能低下者和合并基础疾病者是高危人群随着人口老龄化和抗生素耐药性增加，败血症休克的发病率呈上升趋势，已成为全球重要的公共卫生挑战败血症休克的病因学细菌感染真菌感染革兰阴性菌（大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、念珠菌属（白色念珠菌、热带念珠菌）在铜绿假单胞菌）和革兰阳性菌（金黄色葡免疫功能低下患者中常见，尤其是长期使12萄球菌、肺炎链球菌）是最常见病原体，用广谱抗生素、中心静脉导管和接受肠外约占80%营养的患者寄生虫感染病毒感染43在发展中国家，疟原虫等寄生虫感染是败流感病毒、新型冠状病毒等呼吸道病毒可血症休克的重要病因，需根据流行病学特直接或间接通过继发细菌感染导致败血症点考虑休克，在特定流行季节更为常见败血症休克的发病机制感染诱发1病原体及其毒素刺激免疫系统免疫激活2过度炎症反应与免疫抑制并存血管内皮损伤3血管渗漏和微血栓形成组织灌注不足4细胞代谢障碍和能量危机多器官功能衰竭5不可逆器官损伤和死亡败血症休克的本质是机体对感染的失调性反应，既有过度的促炎反应，也有抑制性免疫反应病原体相关分子模式（PAMPs）和损伤相关分子模式（DAMPs）通过模式识别受体激活固有免疫系统，引发级联反应这种复杂的病理生理过程导致血管内皮功能障碍、微循环失调、细胞代谢障碍和线粒体功能障碍，最终造成组织缺氧和多器官功能障碍综合征炎症反应与细胞因子风暴促炎因子抗炎因子细胞因子风暴效应•肿瘤坏死因子-αTNF-α•白细胞介素-10IL-10过度的炎症反应导致细胞因子风暴，引起广泛的组织损伤随后出现免疫麻•白细胞介素-1βIL-1β•转化生长因子-βTGF-β痹期，患者易发生继发感染这种促炎•白细胞介素-6IL-6•可溶性TNF受体和抗炎反应的失衡是败血症休克病理生•白细胞介素-8IL-8•IL-1受体拮抗剂理的核心特征，也是治疗的重要靶点•高迁移率族蛋白-1HMGB1•糖皮质激素凝血功能障碍内皮细胞活化1细菌毒素和炎症因子损伤血管内皮，导致内皮细胞表达组织因子，启动外源性凝血途径，同时释放von Willebrand因子，促进血小板黏附和聚集凝血级联激活2组织因子与凝血因子VII结合，激活凝血级联反应，形成大量凝血酶，将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成微血栓抗凝系统抑制3蛋白C系统、抗凝血酶III和组织因子途径抑制物等天然抗凝系统功能受损，凝血与抗凝平衡失调纤溶系统紊乱4早期纤溶亢进，后期纤溶抑制，加重微循环血栓形成，导致弥散性血管内凝血DIC，是败血症休克的重要并发症微循环功能障碍血管紊乱血液异常细胞代谢障碍血管舒缩功能失调，红细胞变形能力下降，即使在血流相对充足一方面存在过度扩张血小板聚集和微血栓的区域，由于线粒体区域，另一方面部分形成，白细胞黏附和功能障碍，细胞无法微血管收缩或闭塞，活化，共同导致微血有效利用氧气，出现造成血流分布不均管血流缓慢或停滞，细胞缺氧状态，进一内皮细胞间隙增大，组织灌注不足步恶化组织损伤引起血管渗漏和组织水肿微循环功能障碍是败血症休克病理生理的关键环节，直接导致组织缺氧和器官功能衰竭传统的以宏观血流动力学为导向的治疗策略无法完全解决微循环问题，这也是近年来败血症休克治疗研究的热点第二部分败血症休克的临床表现休克期表现1严重低血压、组织灌注不足、多器官衰竭器官功能障碍2呼吸、循环、肾脏、肝脏、凝血、神经系统受损全身炎症反应3发热或低温、心动过速、呼吸急促、白细胞异常早期非特异症状4乏力、意识改变、少尿、皮肤改变等败血症休克的临床表现复杂多样，从早期的非特异性症状到晚期的多器官功能衰竭临床医师需要高度警惕，对高危患者进行系统评估，及早识别败血症休克的征象值得注意的是，老年患者、免疫功能低下患者和慢性疾病患者可能表现不典型，如无发热、轻度低血压等，更容易被忽视，需要特别关注早期症状和体征全身症状1发热（体温

38.3℃）或低温（体温36℃），寒战，严重乏力，食欲下降高达95%的患者在疾病早期出现发热，但重症患者和老年患者可表现为低温循环系统表现2心动过速（心率90次/分），早期可有血压正常或轻度下降，皮肤湿冷、花斑样改变，毛细血管再充盈时间延长（2秒）呼吸系统表现3呼吸频率增快（20次/分），早期可有轻度呼吸困难，动脉血氧分压降低，氧合指数下降神经系统表现4意识改变，从轻度烦躁、嗜睡到谵妄、昏迷，这是组织灌注不足的重要标志，也是预后不良的指标器官功能障碍表现败血症休克可引起多个器官系统的功能障碍，包括急性呼吸窘迫综合征ARDS、急性肾损伤AKI、肝功能衰竭、凝血功能障碍、心肌抑制和败血症性脑病器官功能障碍的程度与预后密切相关，通常使用序贯器官衰竭评分SOFA进行评估器官功能障碍越多，死亡风险越高其中，呼吸、循环和肾脏功能障碍是最常见的表现，也是重点监测和治疗的目标休克的临床特征代偿期早期失代偿难治性休克终末期心率增快，外周血管收缩，四肢血压下降（收缩压90mmHg或即使在液体复苏和血管活性药物不可逆的多器官功能衰竭，严重湿冷，尿量减少，但血压可维持较基础值下降40mmHg），皮支持下，仍持续低血压，组织灌代谢性酸中毒，心律失常，凝血在正常范围，意识清醒此时若肤花斑，毛细血管再充盈时间延注不足，多器官功能衰竭进行性功能障碍，出现DIC，深度昏迷积极治疗，预后较好长，尿量明显减少，意识模糊加重，乳酸水平持续升高预后极差，死亡率极高实验室检查异常检查类别常见异常临床意义血常规白细胞增高或减低，中性粒反映感染和炎症状态，血小细胞比例增高，淋巴细胞减板减少提示DIC可能少，血小板减少凝血功能PT、APTT延长，D-二聚体升提示DIC，与微循环功能障碍高，纤维蛋白原降低和出血风险相关生化检查乳酸升高，肝酶升高，胆红反映组织灌注状态和器官功素升高，肌酐升高，血糖异能损伤程度常动脉血气代谢性酸中毒，氧分压下降，评估氧合状态、酸碱平衡和二氧化碳潴留呼吸功能炎症标志物CRP升高，PCT升高，IL-6升辅助诊断感染，评估炎症反高应程度，PCT对细菌感染特异性较高实验室检查对败血症休克的诊断、严重程度评估和治疗监测至关重要血乳酸水平是组织灌注状态的重要指标，其清除率与预后密切相关连续监测各项指标的动态变化，有助于评估治疗效果和预测预后影像学检查特点胸部影像腹部影像超声检查胸部X线和CT可显示肺部感染灶（肺炎、腹部CT对发现腹腔感染源（腹腔脓肿、床旁超声可评估心功能（如败血症性心肺脓肿）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）胆道感染、消化道穿孔等）具有重要价肌病）、血容量状态、引导血管穿刺和的弥漫性浸润、胸腔积液等ARDS表现值增强CT可评估器官灌注状态，如肾引流术，以及发现深静脉血栓等并发症，为双肺弥漫性毛玻璃样改变和实变影脏、肝脏、脾脏的灌注减低是ICU中的重要工具第三部分败血症休克的诊断感染证据确认或高度怀疑感染存在（微生物学证据、临床表现或影像学证据）器官功能障碍使用SOFA评分评估，SOFA评分增加≥2分提示器官功能障碍休克状态确认在足够液体复苏的情况下，仍需要血管活性药物维持MAP≥65mmHg，且血乳酸2mmol/L病因诊断明确感染源和病原体，包括血培养、其他体液和组织培养、分子诊断技术等败血症休克的诊断基于Sepsis-3标准，强调感染所致的器官功能障碍和持续低血压早期诊断是治疗成功的关键，任何疑似感染的患者都应进行系统评估，快速识别器官功能障碍和休克状态诊断标准Sepsis-1标准1991Sepsis-2标准2001Sepsis-3标准2016基于SIRS全身炎症反应综合征标准，当扩展了Sepsis-1，增加了更多临床和实验当前使用的国际共识定义，将败血症定义感染引起≥2条SIRS标准体温38℃或室指标，但仍基于SIRS概念，并引入了严为由感染引起的危及生命的器官功能障碍36℃，心率90次/分，呼吸频率20次/重败血症伴器官功能障碍的败血症的概，使用SOFA评分≥2分评估器官功能障碍，分，白细胞12,000/μL或4,000/μL即诊念废除了SIRS标准和严重败血症概念断为败血症Sepsis-3定义的败血症休克在充分液体复苏后，仍需要血管活性药物维持平均动脉压≥65mmHg，且血清乳酸水平2mmol/L该定义强调了微循环和细胞代谢异常的核心地位，反映了对败血症病理生理认识的深入鉴别诊断非感染性休克其他感染相关综合征鉴别要点•心源性休克（心肌梗死、心肌病、•病毒性出血热（如埃博拉病毒感染）详细病史、体格检查、实验室检查（特心肌炎）别是微生物学检查）和影像学检查有助于鉴别诊断血培养阳性率约50-70%，•低血容量休克（失血、严重脱水）•中毒性休克综合征（金黄色葡萄球但阴性不能排除败血症降钙素原PCT菌毒素）•神经源性休克（脊髓损伤）对细菌感染有较高特异性，有助于与其•重症疟疾•过敏性休克（严重过敏反应）他休克类型鉴别•结核败血症•内分泌休克（肾上腺危象、甲状腺危象）•真菌败血症早期识别的重要性研究表明，败血症休克的早期识别和及时干预对改善预后至关重要每延迟1小时开始抗生素治疗，死亡率增加约

7.6%在黄金1小时内完成初始评估和治疗可显著提高生存率国际指南建议使用快速床旁评估工具如qSOFA快速序贯器官衰竭评分和NEWS国家早期预警评分来筛查高危患者建立院内败血症快速反应小组和标准化诊疗流程可缩短诊断时间，提高救治效率评分系统的应用1SOFA评分序贯器官衰竭评2qSOFA评分快速序贯器官分衰竭评分评估六个器官系统呼吸、凝血、包括三个简单的临床指标呼吸频肝脏、心血管、中枢神经系统和肾率≥22次/分，收缩压≤100mmHg，脏的功能状态每个系统0-4分，意识状态改变每项1分，总分0-总分0-24分SOFA评分越高，病3分，≥2分提示高危患者适用于情越重，死亡风险越大用于确定院外或急诊快速筛查器官功能障碍和监测疾病进展3APACHE II评分急性生理学与慢性健康状况评分II包括12项生理指标、年龄和慢性健康状况，总分0-71分入ICU24小时内评分越高，预测死亡率越高是重症监护患者常用的预后评估工具其他评分系统还包括MEDS败血症死亡紧急评分、PSI肺炎严重程度指数和MEWS修改的早期预警评分等这些评分系统各有优缺点，临床上应结合患者具体情况选择合适的评分工具，并定期重新评估第四部分败血症休克的治疗原则初始复苏早期识别早期液体复苏和血流动力学稳定21快速识别高危患者和早期诊断感染控制早期抗生素和感染灶清除35持续监测器官支持动态评估治疗效果并调整方案4维持重要器官功能和防治并发症败血症休克的治疗理念已从单纯救治休克发展为综合性治疗策略，遵循早期、综合、个体化、规范化的原则治疗不再局限于纠正低血压，而是关注改善组织灌注和细胞代谢功能，预防和治疗多器官功能障碍现代治疗强调多学科协作，将危重症医学、感染病学、药学、营养学和康复医学等专业知识有机结合，为患者提供全方位治疗和长期预后管理治疗的整体目标1h黄金1小时完成初始评估，开始液体复苏，采集血培养，给予广谱抗生素，监测生命体征和关键实验室指标6h复苏6小时达到血流动力学目标（MAP≥65mmHg，CVP8-12mmHg，ScvO2≥70%），乳酸清除率提高，尿量≥

0.5ml/kg/h24h稳定24小时完成感染源控制，抗生素调整，开始器官功能支持，预防并发症，评估治疗效果72h恢复期72小时抗生素降阶梯治疗，脱离器官支持，开始早期康复，营养支持优化，评估长期预后治疗目标应个体化，考虑患者年龄、基础疾病和器官功能状态除常规血流动力学目标外，还应关注微循环功能改善、代谢状态恢复和器官功能保护多参数整合评估（如血乳酸清除率、混合静脉氧饱和度、组织氧利用率）比单一指标更能反映组织灌注状态早期目标导向治疗（）EGDT经典方案现代调整EGDT EGDT由Rivers等人于2001年提出，包括6小时内达到以下目标三项大型临床试验（ProCESS、ARISE和ProMISe）结果显示，与标准治疗相比，严格遵循经典EGDT方案未显示生存获益•中心静脉压（CVP）8-12mmHg现代EGDT更强调•平均动脉压（MAP）≥65mmHg•个体化液体管理策略•尿量≥

0.5ml/kg/h•动态参数指导液体治疗•中心静脉氧饱和度（ScvO2）≥70%•整合多参数评估组织灌注•早期脓毒症识别和抗生素使用尽管对EGDT方案有争议，但早期识别、快速液体复苏、及时抗生素治疗和感染源控制等核心理念仍然是当前败血症治疗的基石现代治疗强调足够而不过度的原则，避免过度干预带来的不良后果时间窗概念0-1小时（识别窗）6-24小时（稳定窗）快速识别败血症和败血症休克，启动院内应急响应机制，初步继续优化血流动力学和器官功能支持，密切监测器官功能，根评估患者，完成血培养和其他必要检查，开始广谱抗生素和初据微生物学结果调整抗生素，预防并发症，考虑营养支持，评始液体复苏这个时间窗的处理质量直接影响预后估治疗效果12341-6小时（复苏窗）24-72小时（恢复窗）进行目标导向液体复苏，必要时使用血管活性药物，监测血乳抗生素降阶梯治疗，脱离器官支持，适当镇静减量，开始早期酸清除，评估感染源并进行控制（如手术引流），根据临床反康复，评估长期预后和并发症，制定后续治疗和随访计划应调整治疗方案第五部分初始复苏立即评估液体复苏快速评估患者意识状态、血压、心率、在识别败血症休克后立即开始液体复呼吸、尿量和皮肤灌注启动监测，苏，首选平衡晶体液（如乳酸林格包括持续心电监护、血压监测、脉氧液），初始给予30ml/kg，在前3小饱和度、体温和尿量获取血管通路时内完成使用动态参数（如被动抬（外周或中心静脉），采集血培养和腿试验、脉压变异度）评估液体反应其他必要实验室检查性，避免过度补液血管活性药物如果液体复苏后血压仍不达标，开始使用血管活性药物，首选去甲肾上腺素，目标MAP≥65mmHg必要时联合使用多巴胺、肾上腺素或血管加压素，根据血流动力学特点个体化选择初始复苏的核心目标是恢复组织灌注，纠正休克状态监测指标包括心率、血压、尿量、意识状态、乳酸清除率和中心静脉氧饱和度复苏过程中应注意潜在的并发症，如肺水肿、右心功能不全和胃肠功能障碍液体复苏策略液体选择速度与数量监测评估平衡晶体液（如乳酸林格初始给予30ml/kg晶体液，使用动态参数（被动抬腿液、普通盐水）是首选，在识别败血症休克后3小试验、脉压变异度、每搏避免使用羟乙基淀粉等人时内完成随后根据患者量变异度）评估液体反应工胶体白蛋白可用于严反应调整速度和总量液性，优于静态参数（如重低蛋白血症患者或大量体过负荷与不良预后相关，CVP）整合多参数晶体液复苏后根据2021应避免过度补液，采用足（MAP、尿量、乳酸清除年幸存败血症指南，建议够而不过度的原则率、皮肤灌注、毛细血管使用平衡晶体液而非普通再充盈时间）评估组织灌盐水注液体管理是败血症休克治疗的基石，但也是一把双刃剑初期积极补液以纠正低灌注状态，但随着病情发展，应转向限制性液体策略和主动液体管理，以防止液体过负荷和组织水肿个体化的液体复苏策略应考虑患者年龄、基础疾病和器官功能状态血管活性药物的使用药物作用机制主要效应使用建议去甲肾上腺素α1，β1受体激动剂增加外周血管阻力，轻度一线药物，首选用于增加增加心肌收缩力血管张力，初始剂量

0.05-

0.1μg/kg/min血管加压素V1受体激动剂增加外周血管阻力，无心可与去甲肾上腺素联用，脏副作用尤其在去甲肾上腺素剂量高或需要降低去甲肾上腺素剂量时肾上腺素α1，β1，β2受体激动剂增加外周血管阻力和心肌可用于对去甲肾上腺素反收缩力应不佳的患者或合并心功能不全时多巴胺多巴胺和α、β受体激动低剂量增加肾血流，高剂不再作为一线药物，仅在剂量增加心肌收缩力和血管心动过缓并心功能不全患阻力者中考虑多巴酚丁胺β1受体激动剂增加心肌收缩力，降低外用于合并心功能不全的患周血管阻力者，可与去甲肾上腺素联用血管活性药物应通过中心静脉给药，密切监测血流动力学参数和组织灌注指标，根据患者反应调整剂量目标是维持足够的组织灌注，而非简单达到特定的血压值联合使用不同机制的药物可能更有效，同时减少单一药物的不良反应血流动力学监测基础监测进阶监测组织灌注监测•无创血压监测•有创动脉血压监测•血乳酸及其清除率•心电监护•中心静脉氧饱和度ScvO2•碱剩余和动脉pH•脉搏血氧饱和度•每搏量变异度SVV•毛细血管再充盈时间•体温•脉压变异度PPV•皮温差异•尿量•经肺热稀释法心排量监测•近红外光谱NIRS评估组织氧合•中心静脉压（如有中心静脉导管）•超声心动图评估•胃肠道二氧化碳分压血流动力学监测应从简单到复杂，根据患者具体情况选择合适的监测方式监测不是目的，而是指导治疗的手段整合多参数评估，动态观察趋势变化比单一时点测量更有价值不同监测技术有各自的优缺点和适用场景，临床医师应熟悉这些技术的原理和局限性氧疗和呼吸支持常规氧疗低流量氧疗（鼻导管、面罩），目标SpO292-96%，避免高氧血症，定期评估氧合状态和呼吸功能，监测呼吸频率、呼吸模式和辅助呼吸肌使用情况高流量氧疗使用高流量鼻导管HFNC，可提供高达60L/min的氧气流量，减少呼吸功耗，改善气道湿化，对轻中度呼吸衰竭有效，同时允许患者交流和进食无创通气适用于HFNC效果不佳但不需要立即气管插管的患者，常用模式包括BiPAP双水平气道正压通气和CPAP持续气道正压通气有创机械通气针对严重呼吸衰竭或气道保护需求，采用肺保护性通气策略小潮气量4-6ml/kg预测体重，平台压30cmH2O，适当PEEP，适度限制吸入氧浓度氧疗和呼吸支持的选择应基于患者氧合状态、呼吸功耗和总体临床状况过早气管插管可能带来相关并发症，而延迟插管可能导致紧急情况下的困难气道和心肺骤停每种支持方式都有其适应证和禁忌证，应定期重新评估患者需求第六部分感染源控制微生物学诊断1精准病原体鉴定早期抗生素治疗2及时给予有效抗生素感染灶清除3手术或介入引流处理移除感染装置4如污染导管、外来物感染源控制是败血症休克治疗的核心环节，包括准确识别感染灶位置和病原体类型，及时给予有效抗生素治疗，以及必要时采取手术或介入治疗清除感染灶研究表明，每延迟1小时给予有效抗生素，死亡率增加约

7.6%临床医师应在给予抗生素前采集必要的微生物学标本，但不应为等待检查结果而延迟抗生素使用根据感染灶特点、疑似病原体和当地耐药谱选择初始抗生素方案，随后根据培养结果和临床反应进行调整抗生素治疗原则及时性有效性充分剂量在识别败血症休克后1小选择覆盖所有可能病原考虑到危重患者的药代时内开始抗生素治疗，体的广谱抗生素，考虑动力学变化（增加分布这是影响预后的关键因感染部位、疑似病原体容积、清除率异常等），素抗生素应被视为急类型和当地耐药情况应使用足够大的负荷剂救药物，给药前采集血初始方案通常包括对抗量和优化的维持剂量培养，但不应延迟抗生铜绿假单胞菌的广谱抗对于β-内酰胺类抗生素，素使用生素和抗耐甲氧西林金可考虑延长输注时间或黄色葡萄球菌药物持续输注抗生素治疗应根据微生物学结果和临床反应进行动态调整，实施降阶梯策略，即从广谱向窄谱转变，从联合用药向单药治疗转变治疗疗程应个体化，通常根据感染部位、病原体类型和临床反应确定，避免不必要的长期使用经验性抗生素选择感染部位常见病原体推荐抗生素方案肺部感染肺炎链球菌，金黄色葡萄球菌，抗假单胞菌β-内酰胺类（如哌拉肺炎克雷伯菌，铜绿假单胞菌西林/他唑巴坦）+喹诺酮类或氨基糖苷类；考虑加用抗MRSA药物腹腔感染肠杆菌科细菌，厌氧菌，肠球菌碳青霉烯类或哌拉西林/他唑巴坦+甲硝唑（如β-内酰胺类不覆盖厌氧菌）泌尿系感染大肠杆菌，肺炎克雷伯菌，奈瑟第三代头孢菌素或氟喹诺酮类；菌属在耐药风险高的情况下考虑碳青霉烯类皮肤软组织感染金黄色葡萄球菌，链球菌属万古霉素或利奈唑胺（针对MRSA）+β-内酰胺类抗生素血管内导管相关感染凝固酶阴性葡萄球菌，金黄色葡万古霉素±抗铜绿假单胞菌β-内萄球菌，念珠菌属酰胺类；如怀疑真菌感染加用棘白菌素类经验性抗生素选择应基于可能的感染灶、当地细菌谱和耐药情况在高危人群（如既往耐药菌感染史、长期住院或近期使用广谱抗生素）中，应考虑覆盖多重耐药菌的方案对于怀疑真菌感染的严重患者，应及早加用抗真菌药物抗生素去激励微生物学引导根据培养和药敏结果调整抗生素方案，从广谱向针对性窄谱转变如血培养阴性且临床状况改善，可停用部分广谱抗生素，如抗MRSA或抗真菌药物生物标志物指导使用降钙素原PCT动态监测指导抗生素调整PCT清除率80%或降至

0.5ng/ml以下可考虑停用抗生素相比固定疗程，PCT指导可缩短抗生素使用时间，不增加不良结局临床评估综合患者临床表现、实验室指标和影像学变化评估治疗效果持续发热、白细胞计数升高或器官功能恶化可能提示需要调整抗生素或寻找未控制的感染灶抗生素管理实施抗生素管理计划，由多学科团队（感染科医师、临床药师、微生物学家）定期评估抗生素使用的合理性，提供个体化的抗生素去激励建议感染灶清除感染灶清除是控制感染源的关键措施，应在患者血流动力学稳定后尽早进行，最好在诊断后6-12小时内完成根据感染灶的位置和性质，可采用手术引流（如腹腔脓肿、坏死性胰腺炎）、经皮穿刺引流（如肝脓肿、皮下脓肿）、内镜下引流（如胆道感染）或移除感染性装置（如血管导管、人工植入物）感染灶清除的方式应遵循有效、安全、微创的原则，平衡清除效果与创伤性对于高风险患者，可先采用临时性控制措施（如经皮引流），待患者状况改善后再考虑根治性手术密切监测引流效果，必要时重复影像学检查评估是否需要进一步干预第七部分器官功能支持循环系统呼吸系统血管活性药物和心功能支持21氧疗和机械通气肾脏系统肾脏替代治疗和液体管理35凝血系统肝脏系统血栓预防和出血管理4肝脏保护和代谢支持器官功能支持是败血症休克救治的核心内容，目的是预防和治疗多器官功能障碍综合征支持治疗应遵循保护性、个体化、动态调整的原则，避免过度支持造成的医源性损伤现代器官功能支持不仅关注生命体征的稳定，更注重保护器官功能、促进自身修复和恢复各种支持措施之间相互影响，需要整体考虑，协调平衡，如机械通气参数调整需考虑对循环的影响，肾脏替代治疗需考虑对药物清除的影响等呼吸系统支持1肺保护性通气策略小潮气量4-6ml/kg预测体重，限制平台压30cmH2O，适当PEEP5-15cmH2O，避免高氧目标SpO292-96%这种策略可减少呼吸机相关肺损伤，尤其适用于ARDS患者2俯卧位通气对于重度ARDSPaO2/FiO2150mmHg患者，每天俯卧位通气12-16小时可改善氧合和预后需由训练有素的团队操作，注意防止管路脱位和压力性损伤3肺复张策略对于难治性低氧血症，可考虑肺复张操作，如阶梯式增加PEEP或持续高压通气应谨慎执行，密切监测血流动力学影响，部分患者可能效果不佳或出现不良反应4撤机准备一旦患者病情稳定，应积极评估撤机可能性，如自主呼吸试验、呼吸浅快指数RSBI评估使用标准化撤机流程，包括每日唤醒评估、自主呼吸试验和拔管准备循环系统支持心脏功能保护微循环改善败血症性心肌病表现为心室舒张和收缩功能障碍，由细胞因子、微循环功能障碍是导致器官功能衰竭的关键因素，改善措施包一氧化氮和氧化应激导致支持策略包括括•优化前负荷根据容量状态个体化液体管理•维持适当灌注压力MAP通常≥65mmHg•管理后负荷适当使用血管扩张剂减轻心脏负担•优化血氧含量纠正贫血，维持合适氧合•强心支持如心输出量低，可使用多巴酚丁胺•控制炎症反应糖皮质激素和血液净化等•控制心率避免心动过速，必要时使用β受体阻滞剂•改善血液流变学避免高粘滞状态•抗凝治疗预防微血栓形成循环系统支持不仅关注大血管血流动力学参数，还需关注末端器官灌注和微循环功能应定期评估心功能（如超声心动图）和组织灌注状态（如乳酸清除率、外周灌注），根据评估结果调整支持策略肾脏功能支持肾脏替代治疗指征治疗模式选择治疗管理严重液体超负荷（不响应利尿剂），难连续性肾脏替代治疗CRRT如CVVH、处方应个体化，考虑体液状态、代谢需治性电解质紊乱（高钾血症），严重代CVVHD适用于血流动力学不稳定患者，求和血流动力学抗凝方式（如枸橼酸、谢性酸中毒（pH

7.15），氮质血症（肌间歇性血液透析IHD适用于稳定患者肝素或无抗凝）根据出血风险选择需酐和尿素持续升高），尿毒症症状（心模式选择应考虑患者状态、可用资源和监测电解质和酸碱平衡，特别是钾、钙、包炎、脑病等）早期开始RRT可能对特治疗目标，如液体清除、中小分子物质镁和碳酸氢盐，及时调整补充方案定患者有益清除等肝脏功能支持肝功能评估药物性肝损伤防治定期监测肝酶（ALT、AST）、胆红素、避免或调整已知肝毒性药物（如某些抗凝血功能（PT、INR）和白蛋白急性生素、抗真菌药物）的剂量对于必须肝损伤可表现为转氨酶急剧升高，急性使用的肝毒性药物，密切监测肝功能，肝功能衰竭则见凝血功能障碍和高胆红及时调整剂量或更换药物注意药物相素血症使用评分系统（如MELD、互作用增加肝毒性的风险Child-Pugh）评估严重程度肝细胞保护补充足够营养，包括适量蛋白质、碳水化合物和脂肪维持肝脏血流，避免低灌注和缺氧控制感染和炎症反应，减轻肝细胞氧化应激对于严重肝功能衰竭，可考虑人工肝支持系统败血症相关肝损伤是多因素导致的，包括炎症介质直接损伤、缺氧缺血损伤和药物性损伤肝功能障碍会影响药物代谢、凝血功能和毒素清除，加重全身炎症反应保护肝功能不仅有助于肝脏本身恢复，也有利于改善整体预后凝血功能支持凝血功能监测DIC的诊断与管理常规监测凝血指标包括弥散性血管内凝血DIC是败血症休克的常见并发症，表现为凝血与出血并存管理策略包括•凝血酶原时间PT和国际标准化比值INR•积极治疗原发病（控制感染）•活化部分凝血活酶时间APTT•补充血小板（50×10^9/L且有出血）•血小板计数和功能•补充冷沉淀或纤维蛋白原（

1.5g/L且有出血）•纤维蛋白原水平•补充新鲜冰冻血浆（凝血因子缺乏）•D-二聚体•抗凝治疗（严重DIC伴器官衰竭）•血栓弹力图TEG或转子血栓弹力测定ROTEM凝血管理的目标是平衡出血和血栓形成的风险应根据凝血功能检查结果和临床表现个体化制定输血和抗凝策略TEG/ROTEM提供了凝血过程的动态信息，有助于指导靶向治疗对于严重休克患者，应考虑损伤控制复苏概念，包括限制性液体策略、早期使用血制品和纠正低体温、酸中毒等神经系统支持脑功能监测1定期评估意识状态（Glasgow昏迷评分、FOUR评分或RASS评分），监测瞳孔对光反射，必要时脑电图监测（尤其对于接受深度镇静的患者）在可疑中枢神经系统感染或出血时进行腰椎穿刺和脑部影像学检查脑保护策略2维持适当脑灌注压（CPP通常60-70mmHg），避免低氧血症和高碳酸血症，预防高血糖和低血糖，控制体温（避免高热），避免电解质紊乱（尤其是钠和钙）对于脑水肿患者，考虑高渗治疗谵妄管理3败血症相关脑病常表现为谵妄，应使用CAM-ICU等工具筛查非药物干预包括早期活动、认知刺激、昼夜节律管理和环境改善药物治疗应谨慎，可选择小剂量抗精神病药物（如哈洛佩醇、奎硫平）短期使用镇痛和镇静4应用轻度镇静策略，使用有效评分工具（如VAS疼痛评分、RASS镇静评分）指导，首选短效药物（如丙泊酚、右美托咪定）实施每日唤醒评估，避免过度镇静疼痛控制优先于镇静，可考虑多模式镇痛第八部分免疫调节治疗病理生理基础败血症表现为早期过度炎症反应和后期免疫抑制并存的复杂免疫紊乱状态过度炎症导致细胞因子风暴和组织损伤，而免疫抑制增加继发感染风险治疗目标调节而非简单抑制免疫反应，在不同疾病阶段采取针对性措施，如早期控制炎症风暴，后期增强免疫功能，恢复免疫平衡个体化策略通过生物标志物（如HLA-DR表达、细胞因子水平）评估免疫状态，进行免疫监测指导的精准治疗，避免一刀切的免疫干预综合方法结合药物治疗（如糖皮质激素、免疫球蛋白）、血液净化技术（如血浆置换、血液吸附）和营养支持等多种手段，协同作用，增强效果免疫调节治疗是败血症休克治疗的前沿领域，有望改善传统支持治疗的局限性然而，由于败血症的异质性和免疫反应的复杂性，许多免疫调节治疗仍处于探索阶段，需要更多研究确定其安全性和有效性糖皮质激素的应用糖皮质激素在败血症休克中的作用是控制过度炎症反应和纠正相对性肾上腺功能不全2016年幸存败血症指南推荐对液体复苏和血管活性药物治疗后仍需要血管支持的败血症休克患者使用低剂量氢化可的松200mg/天使用糖皮质激素可能缩短休克持续时间和减少机械通气时间，但对28天死亡率的影响存在争议潜在的不良反应包括高血糖、继发感染和肌病等药物剂量和疗程应个体化，通常建议使用7-10天的减量方案，并监测血糖和电解质变化免疫球蛋白治疗作用机制临床应用使用注意事项•中和细菌毒素和病毒•严重败血症和败血症休克剂量通常为

0.2-1g/kg/天，连续3-5天可能出现的不良反应包括过敏反应、输•促进吞噬作用和补体激活•毒性休克综合征注相关反应、血栓形成和肾功能损害•调节细胞因子网络•坏死性筋膜炎费用较高，且临床试验结果不一致，目•下调炎症反应•免疫功能低下患者的重症感染前指南未强烈推荐常规使用•增强B细胞和T细胞功能•常规治疗效果不佳的感染免疫球蛋白治疗在败血症中的地位仍有争议一些荟萃分析显示，特别是在链球菌和葡萄球菌感染导致的毒性休克综合征中，免疫球蛋白可能改善生存率然而，由于高质量随机对照试验缺乏，2016年幸存败血症指南未推荐在成人败血症患者中常规使用静脉注射免疫球蛋白血液净化技术血液灌流高容量血液滤过血浆置换血液通过含有特殊吸附剂的柱子，去除使用大孔径高通量滤膜和高置换液量分离并弃置患者血浆，用新鲜冰冻血浆内毒素、炎症介质和其他有害物质常35ml/kg/h的CRRT技术，可清除中分或白蛋白置换可快速清除炎症因子、用吸附剂包括聚苯乙烯和聚黄酮对内子量物质，如细胞因子理论上可调节内毒素和凝血因子，同时补充抗凝因子毒素血症和细胞因子风暴有一定效果，炎症反应，但大型临床试验未显示明显适用于合并肝功能衰竭或弥散性血管内但临床疗效证据有限主要用于革兰阴生存获益可能对特定患者亚组有效凝血的严重败血症需权衡获益与输血性菌感染和肝功能衰竭相关风险其他免疫调节方法1细胞因子清除2内毒素中和采用特异性细胞因子抗体或可溶性使用多黏菌素B固定纤维柱吸附内受体清除促炎细胞因子，如抗TNF-毒素PMX-HP，或内毒素抗体类α、抗IL-1β和抗IL-6抗体早期临药物中和循环内毒素在日本和欧床试验显示混合结果，可能仅对部洲部分地区应用广泛，但大型多中分患者有效未来需要通过生物标心研究EUPHRATES结果不确定志物筛选适合的患者群体可能在高内毒素负荷患者中更有效3免疫功能增强针对免疫麻痹期的患者，使用干扰素-γ、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子GM-CSF等增强免疫功能小型研究显示可恢复单核细胞HLA-DR表达和促炎细胞因子产生能力，但临床结局改善证据有限其他探索性免疫调节治疗还包括间充质干细胞治疗、靶向补体系统的药物、Toll样受体拮抗剂和蛋白C激活剂等这些治疗方法大多处于研究阶段，需要更多临床试验数据支持未来败血症免疫治疗将朝着精准医疗方向发展，根据患者的免疫表型选择个体化治疗策略第九部分营养支持重要性开始时机需求评估适当的营养支持可维持对于血流动力学稳定的使用间接热量测定法评肠道屏障功能，减少细败血症患者，推荐在入估能量需求，如无法测菌易位，提供足够能量ICU后24-48小时内开始定，可使用25-支持器官功能，促进免营养支持早期肠内营30kcal/kg/天作为目标疫系统恢复，减少肌肉养EN可能比肠外营养蛋白质需求通常为

1.2-消耗，并改善伤口愈合PN更有益，能维持肠

2.0g/kg/天，严重高分尽早开始适当营养支持道屏障功能和减少感染解状态者可能需要更高是现代重症监护的重要并发症应监测电解质平衡和血组成部分糖水平营养支持策略应个体化，考虑患者的基础状态、疾病严重程度和特殊需求在早期急性期，过度营养可能有害，应避免营养过负荷随着病情稳定，应逐步增加营养供给，达到目标需求定期重新评估营养状态和需求，调整营养处方肠内营养优势实施方法常见问题及处理•维持肠道屏障功能•喂养管路鼻胃管（最常用）、鼻胃潴留使用促动力药物（如甲氧氯普十二指肠管、经皮内窥镜胃造口术胺），改用鼻肠管，或采用持续输注；•减少细菌易位PEG腹泻排除感染性原因，调整配方和输•保持肠道免疫功能注速率，考虑添加可溶性纤维；营养不•输注方式持续输注（减少胃潴留•减少感染并发症足可能需要补充肠外营养和误吸）或间歇输注•成本较低•起始剂量10-20ml/h，逐渐增加至•生理性吸收和代谢目标剂量•监测腹胀、胃潴留、腹泻、便秘和电解质紊乱肠内营养配方选择应基于患者特定需求，如标准配方（适合大多数患者）、高蛋白配方（适合高分解状态）、免疫营养配方（含精氨酸、谷氨酰胺、ω-3脂肪酸）、低渣配方（适合肠功能减弱患者）或特殊配方（如肝肾功能不全患者）肠外营养适应证实施要点肠道功能障碍（如肠梗阻、严重胃肠道通过中心静脉导管（首选）或外周静脉出血、短肠综合征），高胃肠道瘘，肠给药，确保严格的无菌操作初始以低内营养不耐受或无法达到营养目标（试浓度缓慢输注，逐渐递增监测血糖、用5-7天后），以及预计禁食超过7天的电解质、肝肾功能和甘油三酯使用标患者肠外营养可单独使用或作为肠内准化配方或根据患者需求制备的个体化营养的补充配方并发症防治血管通路相关感染严格无菌操作，定期评估导管；代谢并发症高血糖（控制输注速率，必要时使用胰岛素）、电解质紊乱（定期监测和调整）；肝胆并发症胆汁淤积（避免过度热量，特别是脂肪）；再喂养综合征高危患者应缓慢开始营养支持与肠内营养相比，肠外营养可能与更高的感染风险和代谢并发症相关然而，对于合适的患者，尤其是无法耐受肠内营养或肠道功能严重受损的患者，肠外营养是维持营养状态的重要手段新的脂肪乳剂（如含ω-3脂肪酸）和复合氨基酸制剂可能提供额外的治疗获益免疫营养谷氨酰胺精氨酸条件性必需氨基酸，为肠道细胞和免疫细胞提半必需氨基酸，在压力状态下可能不足增强T供能量维持肠道屏障功能，增强免疫细胞活细胞功能，促进伤口愈合，参与一氧化氮合成性静脉补充在严重烧伤和创伤中可能有益，大剂量可能增加血管舒张和低血压风险，在严12但在重症患者中的大型研究REDOXS显示可能重败血症中需谨慎使用增加死亡率抗氧化剂ω-3脂肪酸43如维生素C、维生素E、硒和锌等，减轻氧化应来源于鱼油，具有抗炎作用，可降低促炎细胞激损伤，增强抗氧化防御系统补充可能改善因子产生，改善气体交换和器官功能在ARDS某些患者的免疫功能和预后，但最佳剂量和组和脓毒症患者中的研究结果不一致，可能需要合尚待确定足够剂量和持续时间才有效免疫营养是指添加了具有免疫调节作用的营养素的特殊配方虽然理论基础合理，但临床研究结果不一致，可能与患者选择、营养素剂量和时机有关2016年幸存败血症指南不推荐常规使用免疫营养，但对特定患者群体可能有益，如严重创伤、大手术后和某些慢性炎症状态第十部分并发症预防和处理器官衰竭综合征1多器官功能障碍的预防和支持医院获得性感染2预防VAP、CLABSI和CAUTI血栓栓塞疾病3DVT和PE的预防措施胃肠道并发症4应激性溃疡和肠麻痹的预防ICU获得性虚弱5早期活动和康复策略并发症预防是败血症休克救治的重要组成部分，良好的预防策略可显著降低死亡率和改善长期预后医院获得性感染会加重原有病情，引起继发性败血症，形成恶性循环重症患者由于长期卧床、侵入性操作多、免疫功能抑制和药物不良反应等因素，并发症风险增加应综合实施集束化干预bundles策略，通过多方面同时干预，协同增效，降低并发症发生率应激性溃疡预防1风险评估高风险因素包括机械通气超过48小时，凝血功能障碍，有消化道出血史，严重创伤，烧伤面积35%体表面积，肝肾功能衰竭，使用大剂量糖皮质激素和非甾体抗炎药应根据风险因素评估预防需求2药物预防质子泵抑制剂PPI和组胺H2受体拮抗剂H2RA是主要预防药物PPI可能比H2RA更有效，但可能增加肺炎和艰难梭菌感染风险根据风险-获益分析选择药物，避免不必要的长期使用3非药物措施早期肠内营养可中和胃酸，提供胃粘膜保护维持适当血流动力学，避免胃粘膜缺血避免同时使用多种胃粘膜损伤药物定期评估是否继续需要预防措施，病情稳定后及时停用4出血处理一旦发生上消化道出血，应立即启动止血措施，包括PPI静脉推注和持续泵入，必要时输血支持，严重者行内镜下止血或介入治疗同时继续改善循环状态，保护器官功能深静脉血栓预防风险评估药物预防机械预防使用Padua或IMPROVE等低分子肝素LMWH是首包括间歇性气压压缩IPC评分系统评估VTE风险选，如依诺肝素40mg每和梯度压力弹力袜GCS败血症患者因炎症状态、天一次皮下注射肾功能对于药物预防禁忌的患者，凝血激活、制动、侵入性不全患者可调整剂量或使建议使用IPC；单独使用操作和血管内皮损伤等因用普通肝素5000U每8-12GCS效果有限血流动力素，VTE风险显著增高，小时皮下注射凝血功能学不稳定或下肢有开放性多数患者需要预防措施严重异常如血小板伤口时应避免机械预防25,000/μL或活动性出血患者需权衡利弊对于高危患者，建议药物预防和机械预防联合使用，以提高效果应定期评估下肢循环和皮肤状况，监测出血并发症确诊VTE后，应根据患者情况选择标准抗凝、减量抗凝或下腔静脉滤器出血风险降低后应尽早开始适当抗凝治疗继发感染预防呼吸机相关肺炎VAP预防中心静脉导管相关血流感染导尿管相关尿路感染CAUTI预CLABSI预防防•床头抬高30-45度•插管时最大无菌屏障预防•严格无菌技术插管•每日评估是否可以撤机拔管•选择合适插入部位（优先颈内静脉）•只在必要时使用导尿管•使用镇静中断和自主唤醒试验•每日评估是否可以拔除•使用气管插管带声门下吸引•使用含氯己定的皮肤消毒液•保持引流系统封闭•维持气囊压力20-30cmH2O•每日评估是否继续需要导管•维持尿液引流通畅•口腔护理（含氯己定）•维持无菌技术操作导管•避免导尿管反流•避免不必要的气管内吸痰•透明敷料覆盖，定期更换继发感染是败血症患者重要的并发症，可加重原有病情，延长住院时间，增加死亡风险实施集束化干预策略是预防医院获得性感染的有效方法此外，合理使用抗生素、增强患者免疫功能、避免过度镇静和早期康复活动也有助于预防继发感染第十一部分预后评估1早期预后评估工具2动态评估指标入院时使用的评分系统包括APACHE动态评估更能反映患者对治疗的反应II急性生理学与慢性健康状况评分、和疾病进展关键指标包括SOFA评分SAPS II简化急性生理学评分和动态变化、乳酸清除率、血流动力学MPM死亡预测模型这些工具基于参数稳定性、器官功能恢复情况和炎生理指标、年龄和基础疾病，可预测症标志物变化趋势治疗24小时内院内死亡率，辅助临床决策和资源分SOFA评分增加或乳酸清除不良提示预配后不佳3长期预后因素影响长期生存和生活质量的因素包括年龄、基础健康状况、入院前功能状态、疾病严重程度、多器官功能障碍持续时间、ICU获得性肌无力程度和社会支持系统早期康复干预可改善长期功能预后预后评估应贯穿于败血症休克救治的全过程，帮助医师制定合理的治疗策略，同时为患者家属提供准确的预期管理评估不仅关注短期死亡率，还应考虑长期功能恢复和生活质量将预后评估与患者意愿结合，可帮助做出更符合患者最佳利益的决策预后影响因素预后影响因素可分为患者相关因素、疾病相关因素和治疗相关因素患者相关因素包括年龄、基础疾病（如糖尿病、慢性肾病、肝硬化、恶性肿瘤）、免疫功能状态和入院前功能状态疾病相关因素包括感染源（肺部和腹腔感染预后较差）、病原体类型（真菌和耐药菌感染预后差）、初始器官功能障碍严重程度和数量、乳酸水平和清除率治疗相关因素包括早期识别和干预的及时性、初始复苏的充分性、抗生素选择的适当性和感染源控制的有效性长期预后和生活质量1院内期0-1个月主要关注生存率和急性期并发症约20-30%的败血症休克患者在院内死亡，生存者中约50%会出现ICU获得性虚弱、谵妄和各种并发症早期康复干预可减少这些问题2恢复期1-6个月出院后持续面临挑战，包括再入院风险增加30天内约25%，感染风险升高，认知功能下降和体力恢复缓慢这一阶段需要多学科综合康复和密切随访3长期期6个月以上约40%的患者发展为败血症后综合征，表现为持续性体力和认知功能下降，生活质量降低，情绪障碍增加6个月死亡率可达40-50%，1年死亡率高达60%终生影响4幸存者面临长期功能障碍风险，如认知能力下降类似轻度痴呆，慢性疼痛，疲劳，精神健康问题PTSD、抑郁、焦虑，以及对医疗服务的依赖增加第十二部分新进展和未来展望精准医疗免疫监测与调节未来败血症治疗将向个体化精准医疗方通过实时免疫功能监测（如单核细胞向发展，利用基因组学、蛋白质组学和HLA-DR表达、细胞因子谱分析），区分代谢组学技术，根据患者特定的疾病表高炎症期和免疫抑制期，实施相应的免型和分子特征，制定个性化治疗方案疫调节治疗靶向细胞因子治疗、免疫生物标志物指导的精准治疗可能提高疗检查点抑制剂和细胞疗法是潜在的创新效并减少不良反应方向人工智能辅助机器学习和人工智能算法有望改善败血症的早期识别、风险分层和治疗决策通过整合临床数据、实验室指标和生理监测参数，AI可以预测疾病进展，辅助临床决策，优化治疗方案，提高救治效率其他新兴领域包括微生物组调节（如粪菌移植、益生菌）、靶向内皮保护策略、线粒体功能保护、细胞外囊泡治疗和基因编辑技术等同时，改进的急救体系、标准化诊疗流程和多学科协作模式也将持续提高败血症休克的整体救治水平总结与问答1核心要点2实践建议3未来方向败血症休克是感染引起的危及生命的综合征，建立标准化诊疗流程，实施集束化治疗策略，精准医疗将引领败血症治疗新时代，通过病表现为循环功能障碍和多器官功能衰竭早培训医护人员掌握早期识别和干预技能治理生理机制深入研究、生物标志物开发、免期识别、及时干预、规范治疗和预防并发症疗中需要平衡不同器官系统的需求，避免过疫功能精准调节和人工智能辅助决策等手段，是提高救治成功率的关键治疗策略包括早度治疗和医源性损害重视长期预后管理和进一步提高败血症休克的救治水平，降低死期液体复苏、合理使用血管活性药物、及时康复治疗，提高患者生存质量定期更新知亡率，改善长期预后有效抗生素治疗、感染源控制、器官功能支识，关注领域新进展持和综合性并发症预防败血症休克是重症医学领域的重大挑战，需要多学科协作和综合救治策略通过本次培训，希望临床医师能更好地理解败血症休克的病理生理机制，掌握规范化救治流程，提高临床救治水平和患者预后。