《陈华急性脑梗死》课件

陈华急性脑梗死欢迎参加关于急性脑梗死的专业医学讲座本次课程将全面介绍急性脑梗死的基本概念、诊断方法、治疗策略及最新研究进展，旨在提高临床医师对该疾病的认识和处理能力急性脑梗死是一种常见的中枢神经系统疾病，具有高发病率、高死亡率和高致残率的特点及时准确的诊断和有效的治疗对改善患者预后至关重要本课程由陈华教授主讲，陈教授在脑血管疾病领域有丰富的临床经验和深入的研究，将为大家带来最前沿的医学知识和实用的临床经验目录第一部分急性脑梗死概述1定义、流行病学、病因、危险因素和病理生理学第二部分急性脑梗死的临床表现2常见症状、神经系统体征、意识障碍、语言障碍、运动障碍和感觉障碍第三部分急性脑梗死的诊断3临床诊断、实验室检查和各种影像学检查第四部分至第十部分4分类、治疗、预后、预防、特殊类型、护理及研究进展第一部分急性脑梗死概述急性脑梗死的基本概念急性脑梗死是由于脑部血液供应突然中断或严重减少，导致脑组织缺血、缺氧而发生的坏死它是中枢神经系统最常见的疾病之一，也是导致成人死亡和残疾的主要原因重要性与挑战急性脑梗死的发病率逐年增高，已成为严重影响人类健康的公共卫生问题尽管医学技术不断进步，但脑梗死的诊断与治疗仍面临许多挑战医学进展近年来，随着分子生物学、神经影像学和介入治疗技术的发展，对急性脑梗死的认识和治疗水平有了显著提高，为患者带来了新的希望急性脑梗死的定义医学定义病理学特征急性脑梗死是指由于脑部血液供脑梗死区可分为中心坏死区、缺应突然中断或严重减少，导致局血半暗带和正常脑组织其中缺部脑组织缺血缺氧性坏死，进而血半暗带是治疗的关键靶点，及引起相应神经功能障碍的临床综时干预可挽救这部分神经元合征时间窗概念急性脑梗死的治疗存在时间窗概念，即从发病到不可逆性损伤形成的时间段对大多数患者，静脉溶栓的时间窗为

4.5小时，机械取栓的时间窗可延长至24小时急性脑梗死的流行病学

6.5M全球年发病人数每年全球约有650万人患脑卒中，其中约80%为缺血性脑卒中（脑梗死）25%复发率脑卒中后5年内复发率高达25%，特别是在未进行有效二级预防的患者中330W中国年发病人数中国每年新发脑卒中约330万例，脑卒中已成为我国居民第一位死亡原因70%致残率脑梗死患者中约70%会遗留不同程度的残疾，严重影响生活质量急性脑梗死的病因血栓形成栓塞动脉粥样硬化斑块破裂后，血小板聚集和凝血血栓脱落或其他栓子（如心源性栓子、脂肪栓12系统激活，导致血栓形成，是脑梗死最常见的子等）随血流进入脑血管并阻塞血流，导致脑病因，约占50-60%多见于大中动脉，如颈组织缺血坏死心源性栓塞（如心房颤动）约内动脉、大脑中动脉等占15-20%的脑梗死其他少见病因血流动力学改变包括血管炎、血液高凝状态、动脉夹层、纤维严重低血压、休克等导致脑灌注压降低，引起43肌性发育不良等，在年轻患者中较为常见，约脑组织缺血，多发生在已有动脉狭窄的患者占10%的脑梗死病例这类病因约占10-15%的脑梗死急性脑梗死的危险因素不可控危险因素可控危险因素（心血管相12关）年龄年龄越大，发病风险越高，特别是65岁以上人群性别男高血压最重要的危险因素，相性发病率高于女性，但女性绝经对风险增加3-5倍心脏疾病心后风险增加遗传因素家族史房颤动、冠心病、心力衰竭等可阳性者风险增加

1.5-2倍种族增加脑梗死风险2-4倍高脂血症亚洲人和非洲裔美国人发病率较LDL升高与动脉粥样硬化密切相关高糖尿病糖尿病患者脑梗死风险增加2-3倍可控危险因素（生活方式相关）3吸烟增加脑梗死风险

1.5-3倍，且与吸烟量呈正相关酗酒大量饮酒增加出血性和缺血性卒中风险肥胖BMI30kg/m²者风险增加缺乏运动久坐不动者风险增加

1.5倍不健康饮食高盐、高脂、高糖饮食增加风险急性脑梗死的病理生理学血流减少脑血管阻塞导致局部脑组织血流量降低到正常的20%以下，引起缺血脑组织对缺血极为敏感，正常脑血流量为50-60ml/100g/min，当降至10-15ml/100g/min时即可出现神经功能障碍能量耗竭⁺⁺⁺脑组织缺血后，ATP合成减少，Na-K泵功能障碍，导致细胞内Na和水增加，形成细胞毒性水肿能量代谢失衡是脑细胞损伤的始动环节兴奋性毒性⁺神经元释放大量谷氨酸，激活NMDA和AMPA受体，导致Ca²内流增加，激活多种酶系，产生自由基，损伤细胞膜和DNA，触发细胞凋亡炎症反应缺血区微血管内皮细胞表达黏附分子，促进白细胞聚集和迁移活化的白细胞释放炎症因子和蛋白酶，加重组织损伤并参与血脑屏障破坏第二部分急性脑梗死的临床表现症状表现多样化起病特点定位诊断的重要性急性脑梗死的临床表现取决于梗死的部位、典型的起病特点是突然发生，通常无先兆，神经系统症状和体征具有重要的定位价值，范围和程度症状可能是轻微的，如轻度肢短时间内达到高峰少数患者可表现为进行可以帮助临床医师确定病变部位和可能受累体无力；也可能是严重的，如偏瘫、昏迷甚性加重，特别是小血管病变引起的腔隙性梗的血管，对诊断和治疗决策至关重要至死亡死常见症状头痛恶心呕吐眩晕惊厥发作约25-30%的脑梗死患者有头常见于后循环（椎基底动脉系椎基底动脉系统梗死的常见症约5%的脑梗死患者可出现惊痛，多为钝痛或搏动性痛，一统）脑梗死，如小脑、脑干梗状，患者常感到天旋地转或自厥发作，常见于皮质区域梗死般不是主要症状颈内动脉系死恶心呕吐可能与前庭神经身摇晃如果单纯眩晕而无其一般为局灶性发作，如上肢或统梗死头痛多位于同侧前额部，核和孤束核受累有关，常伴有他神经系统症状，需与前庭性面部抽搐，严重时可演变为全椎基底动脉系统梗死头痛多位眩晕和平衡障碍眩晕鉴别身性发作于枕部神经系统体征瞳孔异常瞳孔大小、形状、对称性和对光反射的异常可提示脑干或大脑半球严重病变单侧瞳孔散大多见于动眼神经损伤或颞叶疝；双侧瞳孔散大常提示中脑损伤或脑疝眼球运动障碍脑干梗死可导致共轭凝视障碍、核上性或核性眼肌麻痹、眼球震颤等额叶病变可出现向病灶侧的凝视偏斜，而桥脑病变则可表现为向对侧的凝视偏斜丘脑综合征丘脑梗死可表现为对侧半身感觉障碍（尤其是痛温觉）、半身感觉性共济失调、对侧肢体轻瘫、情感异常和失语（优势半球受累时）等病理反射锥体束受损可出现Babinski征、Chaddock征等病理反射阳性这些反射在正常成人应为阴性，其出现提示上运动神经元损伤，对定位诊断有重要价值意识障碍昏迷1意识完全丧失昏睡2对强烈刺激有反应嗜睡3可唤醒但仍欲睡意识模糊4定向力减退清醒5意识完全意识障碍是脑梗死严重程度的重要指标，需要使用Glasgow昏迷量表GCS进行评估大面积脑梗死（如整个大脑中动脉供血区）、脑干梗死或多发性脑梗死均可导致意识障碍意识障碍的发生机制包括1大脑半球广泛受损导致皮质功能严重受损；2由于脑水肿引起的脑疝压迫脑干网状结构；3脑干网状激活系统直接受损意识障碍的程度与预后密切相关，深昏迷患者的死亡率可高达80%以上，是临床上需要高度重视的危重表现语言障碍失语症由于大脑言语中枢受损导致的语言理解或表达障碍分为运动性失语（布洛卡失语）、感觉性失语（韦尼克失语）、全面性失语、命名性失语、传导性失语等类型，取决于受损部位构音障碍由于发音器官肌肉协调障碍导致的语音不清主要见于脑干、小脑或锥体外系损伤，患者理解和语言组织能力正常，仅发音不清晰，如口齿不清、吐字不清等语音障碍发声器官（如声带）功能异常导致的声音改变可见于迷走神经核受损的患者，表现为声音嘶哑、低沉或减弱在脑干梗死患者中较为常见运动障碍偏瘫共济失调锥体外系症状最常见的运动障碍表现，由于锥体束受损导小脑或小脑通路受损导致的运动协调障碍基底节区受损可出现肌张力异常、不自主运致对侧肢体运动功能障碍急性期表现为肌表现为肢体运动不协调、步态不稳、动作分动和姿势异常常见表现包括震颤、肌张力张力降低的弛缓性瘫痪，数天或数周后转为解、意向性震颤等多见于椎基底动脉系统增高、运动减少、姿势僵直等基底节区的肌张力增高的痉挛性瘫痪供血区梗死腔隙性梗死可导致此类症状感觉障碍皮肤感觉1包括触觉、痛觉和温度觉障碍深感觉2位置觉和震动觉障碍复合感觉3形态觉和立体觉障碍特殊感觉4视觉和听觉等障碍感觉障碍是急性脑梗死的常见临床表现之一，其特点取决于病变的部位和范围感觉传导通路受损可引起不同类型的感觉障碍丘脑梗死可导致对侧全身感觉障碍，特别是痛觉和温度觉；内囊后肢梗死可导致对侧触觉、位置觉和震动觉障碍；顶叶病变可引起复合感觉障碍，患者无法通过触摸识别物体（立体感觉障碍）部分脑梗死患者可出现感觉异常或疼痛，如中枢性疼痛综合征，表现为对侧肢体自发性灼烧样疼痛，对轻微刺激反应过度，常见于丘脑梗死患者，治疗较为困难第三部分急性脑梗死的诊断实验室检查临床症状与体征评估血常规、生化、凝血等2全面的神经系统检查1影像学检查CT、MRI、血管造影等3鉴别诊断5综合评估排除其他可能疾病4结合临床及辅助检查结果急性脑梗死的诊断是一个综合性过程，需要结合患者的临床表现、实验室检查结果和影像学检查共同确定早期快速准确的诊断对于及时启动治疗，改善预后至关重要随着医学技术的发展，特别是神经影像学的进步，急性脑梗死的诊断准确性和速度都有了显著提高多模态影像学检查不仅可以确定脑梗死的诊断，还可以评估梗死核心区大小、缺血半暗带范围、血管闭塞位置等，为个体化治疗提供重要依据临床诊断详细病史采集神经系统检查12包括发病情况（起病时间、方全面的神经系统检查包括意识式、症状演变过程）、既往史状态、脑神经、运动功能、感（高血压、糖尿病、高脂血症、觉功能、反射、协调功能等评心脏病等）、家族史、用药史估，有助于确定病变部位和严等明确发病时间对后续治疗重程度美国国立卫生研究院决策至关重要，尤其对于静脉卒中量表NIHSS是评估脑卒中溶栓和机械取栓的时间窗判断严重程度的标准化工具急诊评估流程3急性脑梗死诊断评估应遵循时间就是大脑的原则，建立快速通道推荐使用FAST评估法进行初筛FFace,面部、AArm,上肢、SSpeech,言语、TTime,时间，简单快速辨别可能的卒中患者实验室检查检查项目临床意义异常表现血常规评估贫血、感染、血小板异常血小板减少可能增加出血风险凝血功能评估出血风险，影响溶栓决策INR

1.7为溶栓禁忌症血生化评估肝肾功能、电解质紊乱肌酐升高可影响造影剂使用血糖排除低血糖，评估高血糖高血糖增加脑水肿风险心肌酶谱评估合并心肌损伤心肌酶升高提示潜在心源性栓塞脑脊液检查排除蛛网膜下腔出血或感染在影像不典型时考虑血脂评估动脉粥样硬化风险LDL升高提示动脉粥样硬化风险同型半胱氨酸评估血管损伤风险水平升高与脑梗死风险增加相关实验室检查是急性脑梗死诊断和治疗决策的重要辅助手段除了上述常规检查外，对于病因不明或年轻患者，可能还需进行自身抗体、凝血因子、遗传标志物等特殊检查，以明确潜在病因影像学检查CT头颅CT是急性脑梗死最常用的初始影像学检查，具有快速、便捷的特点平扫CT可以排除出血性卒中，这是溶栓治疗前的必要步骤虽然CT对超早期脑梗死的敏感性较低，但仍可发现一些早期征象早期CT征象包括灰白质分界不清、皮层沟回变浅、基底节区致密度减低、高密度血管征（闭塞血管内血栓表现）、岛叶带征等这些征象通常出现在发病后6小时内，是判断脑梗死早期变化的重要依据CT灌注成像和CT血管造影CTA可提供更多信息，包括脑血流灌注状态、血管闭塞位置和侧支循环情况，对评估患者是否适合血管再通治疗有重要价值影像学检查MRI序列序列和DWI FLAIRMRA PWI扩散加权成像，能够在症状出现后几分钟内显示液体衰减反转恢复序列，适合检测亚急性和慢性脑梗死区域，表现为高信号是目前检测超早期期脑梗死在发病6小时后逐渐显示异常信号，脑梗死最敏感的序列，敏感性达90%以上对皮层和脑室旁梗死显示更为清晰磁共振血管成像可无创评估颅内外血管狭窄或闭塞情况；灌注加权成像可评估脑组织血流灌注状态，显示低灌注区域两者结合可评估弥散-灌注失配，指导血管再通治疗血管造影血管造影临床应用治疗应用DSA数字减影血管造影是诊断脑血管疾病的金DSA不仅是诊断工具，也是血管内治疗的基在急性大血管闭塞性脑梗死患者中，DSA引标准，能够最直观、最准确地显示脑血管础在急性脑梗死患者中，DSA可用于机械导下的机械取栓已成为标准治疗方法通过解剖结构和病变情况它不仅可以明确血管取栓前的血管评估，指导介入治疗操作同导管系统将取栓装置（如支架取栓器或抽吸狭窄或闭塞的位置和程度，还可以评估侧支时，它也是颈动脉支架植入、血管成形术等导管）送达闭塞血管，快速恢复血流，挽救循环建立情况和血流动力学变化介入治疗的必要手段缺血半暗带的神经元超声检查颈动脉超声经颅多普勒超声经胸食管超声心/动图TCD评估颈部血管（主要是颈动脉）的狭窄程度、通过颅骨声窗检测颅评估心脏结构和功能，斑块性质和血流动力学内大血管血流速度和方筛查可能的栓子来源，变化可检测颈动脉粥向，评估颅内血管狭窄如心房颤动、瓣膜病变、样硬化斑块、狭窄或闭或闭塞情况可用于监心内血栓等对于病因塞，对颈动脉源性栓塞测溶栓或取栓过程中的不明的脑梗死或疑似心的诊断有重要价值无再通情况，评估侧支循源性栓塞的患者尤为重创、便捷、可重复性好，环建立状况，筛查栓子要经食管超声心动图适合筛查和随访观察微栓信号技术要求较对左心耳血栓和卵圆孔高，受操作者经验影响未闭的检出率明显高于大经胸超声第四部分急性脑梗死的分类急性脑梗死的分类对于明确病因、指导治疗和预测预后具有重要意义目前临床常用的分类方法主要有两种TOAST分类法和中国脑卒中分类系统CISS分类的依据包括临床表现、影像学特征、血管检查结果、心脏检查结果和实验室检查结果等不同类型的脑梗死在病因机制、治疗策略和预后方面存在显著差异准确的分类有助于指导抗血小板、抗凝、降脂、血管内治疗等具体治疗策略的选择，对于个体化治疗具有重要意义随着对脑梗死发病机制认识的深入，分类系统也在不断完善和发展分类法TOAST大动脉粥样硬化型由颅内外大动脉粥样硬化导致的血栓形成或动脉-动脉栓塞引起的脑梗死影像学表现为皮质或皮质下大面积梗死，血管检查显示相应大动脉狭窄50%或闭塞约占脑梗死的20-25%，预后相对较差心源性栓塞型由心脏内形成的血栓脱落导致的脑动脉栓塞常见病因包括心房颤动、心肌梗死、心瓣膜病、心内血栓等影像学表现多为多发性、不同血管区域的皮质梗死约占20%，复发风险高，抗凝是主要预防措施小血管闭塞型由穿支小动脉病变导致的脑梗死，又称腔隙性梗死多由小动脉脂质透明变性或微动脉粥样硬化引起影像学表现为直径

1.5cm的小梗死灶，常位于基底节、丘脑、脑干等深部结构约占25%，预后相对较好其他明确病因型包括动脉夹层、血管炎、凝血功能障碍、镰状细胞贫血等少见病因导致的脑梗死在年轻患者中相对常见，需要特殊检查明确诊断，治疗针对原发病因不明原因型经全面检查后仍未明确病因的脑梗死，包括多种可能病因并存或检查不完善导致的分类困难约占30%，需要更全面的评估和随访，治疗策略需个体化制定中国脑卒中分类系统（）CISS五步分型流程主要分型CISS分类基于以下五个步骤

①CISS将脑梗死分为五大类

①大确定梗死的症状和体征；

②确定动脉粥样硬化（LAA）；

②穿支动梗死的影像学表现；

③评估颅内脉病变（PAD）；

③心源性脑栓塞外血管责任血管的严重程度；

④（CS）；

④其他明确病因（OE）；确定可能的心源性栓塞证据；

⑤⑤不明原因（UE）其中LAA进一确定明确的潜在病因（如动脉夹步细分为动脉-动脉栓塞、低灌注层、血管炎等）和直接穿支动脉闭塞三种可能机制与的区别TOAST相比TOAST分类，CISS对大动脉粥样硬化型脑梗死的机制做了更详细的分析，在指导临床治疗方面更有价值同时，CISS强调了血管影像学检查的重要性，要求必须有完整的颅内外血管评估才能做出准确分型第五部分急性脑梗死的治疗超急性期（发病小时）0-61静脉溶栓（rt-PA，在发病

4.5小时内）、动脉内治疗（发病24小时内符合条件者）、抗血小板治疗（不适合溶栓或动脉内治疗者）、生命支持和并发症预防急性期（发病天）7-142病因治疗抗血小板或抗凝治疗、调脂治疗、血糖控制、血压管理；脑水肿和颅内压增高处理；并发症预防与处理；早期康复治疗恢复期（发病周个月）2-63积极康复治疗、二级预防措施（抗血小板、调脂、控制危险因素）、心理治疗和社会功能重建、并发症的持续处理后遗症期（发病个月后）64维持康复训练、继续二级预防措施、并发症管理、生活质量改善及社会功能重建、病残评定和社会适应治疗原则时间就是大脑个体化治疗策略综合治疗策略急性脑梗死治疗的核心根据患者的具体情况急性脑梗死治疗应该是原则是时间就是大脑（年龄、既往病史、发一个综合性策略，包括每分钟约有190万个神经病时间、梗死范围、血挽救缺血半暗带的再灌元死亡，因此应尽快启管闭塞位置等）制定个注治疗、保护神经元的动治疗建立卒中绿色体化治疗方案不同类神经保护治疗、预防并通道，缩短救治时间是型的脑梗死需要不同的发症的支持治疗以及功提高治疗效果的关键治疗策略，如大血管闭能恢复的康复治疗同目标是在患者到达医院塞患者可能需要机械取时，应关注患者的长期后25分钟内完成CT检查，栓，而小血管病变患者预后，实施有效的二级60分钟内开始溶栓治疗则以药物治疗为主预防措施静脉溶栓治疗静脉溶栓是急性脑梗死最重要的再灌注治疗手段目前批准用于静脉溶栓的药物是重组组织型纤溶酶原激活剂rt-PA，标准剂量为

0.9mg/kg，最大剂量不超过90mg，其中10%首次静脉推注，剩余90%在60分钟内静脉滴注完毕静脉溶栓的时间窗为发病后

4.5小时内，越早治疗效果越好主要适应证为临床确诊的急性脑梗死，且无溶栓禁忌症常见禁忌症包括近期大手术、活动性内出血、未控制的高血压185/110mmHg、血小板100×10^9/L等溶栓后并发症的监测至关重要，其中最严重的是症状性颅内出血，发生率约为6-7%应密切监测生命体征、神经系统症状，并做好出血并发症的处理准备动脉溶栓治疗适应症评估主要适用于大血管闭塞（如颈内动脉、大脑中动脉M1/M2段、大脑前动脉、基底动脉等）导致的严重脑梗死，且发病时间在6-24小时内（有些特殊情况可延长至24小时）患者NIHSS评分一般≥6分，影像学检查显示梗死核心区较小而缺血半暗带较大术前准备完善相关检查（含颅脑CTA或MRA确认大血管闭塞位置）、评估手术风险、获取知情同意术前可考虑静脉溶栓桥接治疗（如果符合静脉溶栓指征且在时间窗内），以提高再通率准备手术室、麻醉支持和血管内器材手术操作经股动脉或桡动脉穿刺，将导管系统送至闭塞血管主要治疗方式包括机械取栓（如支架取栓器、抽吸导管）、动脉内溶栓药物注射、球囊扩张、支架植入等操作应力求安全、快速、高效，目标是实现血管完全再通术后管理密切监测生命体征和神经系统症状，注意穿刺点出血和血肿形成进行24-36小时头颅CT复查，评估再灌注损伤和出血风险根据病因和血管状态制定后续抗血小板或抗凝治疗方案抗血小板治疗药物名称常用剂量作用机制主要不良反应阿司匹林初始负荷剂量300mg，抑制环氧合酶，减胃肠道反应，出血风维持剂量100mg/日少TXA2合成险增加氯吡格雷初始负荷剂量300mg，抑制ADP受体，阻断出血风险，血小板减维持剂量75mg/日血小板活化少症替格瑞洛初始负荷剂量180mg，可逆性ADP受体拮抗呼吸困难，出血风险维持剂量90mg/次，剂每日2次西洛他唑100mg/次，每日2次抑制磷酸二酯酶，头痛，心悸，腹泻增加cAMP抗血小板治疗是急性脑梗死和二级预防的基础治疗对于不适合溶栓和机械取栓的患者，应在发病后24-48小时内开始抗血小板治疗早期给予阿司匹林可减少脑梗死复发和死亡风险对于非心源性栓塞的急性脑梗死，可考虑双抗治疗（阿司匹林+氯吡格雷）21天，然后转为单药维持双抗治疗可能更有效减少早期复发风险，但也增加出血风险，需权衡利弊抗凝治疗适应症药物选择12抗凝治疗主要用于心源性栓塞（如心传统抗凝药物华法林剂量个体化调房颤动、人工瓣膜、心肌梗死后形成整，维持INR

2.0-

3.0新型口服抗凝的心腔内血栓等）导致的脑梗死二级药NOACs达比加群（直接凝血酶预防对于特定情况如颈动脉或椎动抑制剂，150mg每日两次）、利伐沙脉夹层、颅内静脉窦血栓形成、抗磷班（Xa因子抑制剂，20mg每日一脂抗体综合征等也可考虑抗凝治疗次）、阿哌沙班（Xa因子抑制剂，一般认为非心源性脑梗死患者不推荐5mg每日两次）等NOACs相比华法常规使用抗凝药物林，出血风险更低，不需要常规监测凝血功能，但价格较高开始时间3对于轻微脑梗死（NIHSS8分），可在发病后1-3天开始抗凝；中度脑梗死（NIHSS8-16分），建议发病后5-7天开始；大面积脑梗死（NIHSS16分），建议发病后2周后开始开始抗凝前应复查头颅CT排除出血转化每个患者的具体开始时间应个体化确定，权衡栓塞复发风险与出血风险神经保护剂概念与作用机制临床研究状况常用药物神经保护剂是指能够干预缺血后神经元死尽管在动物实验中许多神经保护剂显示出依达拉奉自由基清除剂，可减轻氧化应亡级联反应，保护神经元免受或减轻缺血良好效果，但在临床试验中大多数药物未激损伤，在日本和中国广泛使用单唾液再灌注损伤的药物主要作用机制包括能显示确切疗效目前国际指南对神经保酸四己糖神经节苷脂GM-1可稳定细胞抗氧化应激、拮抗兴奋性毒性、抑制钙超护剂的推荐等级较低这种转化失败可膜、促进轴突再生胞二磷胆碱可维持载、抑制炎症反应、抑制细胞凋亡等能与临床试验设计、给药时机、药物剂量、细胞膜完整性，减少磷脂分解丁苯酞患者选择等因素有关可改善微循环，增加能量代谢，中国批准用于脑梗死治疗银杏叶提取物具有抗氧化、改善微循环作用脑水肿的处理一般措施监测评估抬高床头30°，保持呼吸道通畅2密切观察意识状态、瞳孔变化1药物治疗甘露醇、高渗盐水等渗透脱水剂3并发症预防5手术干预预防感染、深静脉血栓等4减压颅骨切除术、脑室引流术脑水肿是大面积脑梗死的严重并发症，是导致早期死亡的主要原因之一大脑中动脉主干闭塞引起的大面积脑梗死患者中，约40%会出现恶性脑水肿，死亡率高达80%药物治疗是脑水肿的一线治疗措施甘露醇是最常用的高渗脱水剂，常用剂量为

0.25-

0.5g/kg，每4-6小时一次高渗盐水（3%或

23.4%氯化钠溶液）也是有效的脱水剂，尤其适用于对甘露醇疗效不佳或有禁忌症的患者对于恶性脑水肿，尤其是年轻患者（60岁）的大面积脑梗死，早期（发病48小时内）行减压颅骨切除术可显著降低死亡率和改善神经功能预后手术适应证包括大脑中动脉区域50%梗死、NIHSS15分、意识水平逐渐下降等血压管理时间小时溶栓患者目标血压mmHg未溶栓患者目标血压mmHg急性脑梗死患者的血压管理是一个备受关注的问题一方面，高血压可增加脑水肿、出血转化风险；另一方面，过度降压可能减少对缺血半暗带的灌注，扩大梗死面积因此，血压管理需要个体化，平衡利弊对于接受溶栓或血管内治疗的患者，为降低出血风险，血压应控制在≤185/110mmHg；治疗后24小时内应维持在≤180/105mmHg对于不接受再灌注治疗的患者，如血压≤220/120mmHg且无其他需要紧急降压的情况（如急性冠脉综合征、心力衰竭、主动脉夹层等），可暂不急于降压如需降压，应选择可控制、短效的静脉药物，如乌拉地尔、拉贝洛尔等，避免使用舌下硝苯地平等口服速效降压药降压速度应缓慢，通常建议在最初24小时内血压不降低超过基线值的15%血糖管理高血糖的危害1增加梗死面积和出血风险低血糖的危害2加重神经元损伤血糖监测3至少每4-6小时监测一次治疗目标4维持血糖在

7.8-10mmol/L高血糖在急性脑梗死患者中很常见，约50%的患者入院时血糖升高，包括既往有糖尿病史和无糖尿病史的患者高血糖可通过多种机制加重缺血性脑损伤，包括增加乳酸产生、促进自由基形成、加重血脑屏障破坏、增强炎症反应等研究显示，入院血糖每增加1mmol/L，患者死亡风险增加24%高血糖也与溶栓治疗后出血转化风险增加相关因此，积极控制高血糖对改善预后至关重要然而，过度降糖导致的低血糖同样有害，可能通过增加谷氨酸释放、促进钙内流等机制加重神经元损伤目前推荐使用胰岛素治疗血糖10mmol/L的患者，目标范围为

7.8-10mmol/L，避免过度降糖（

5.6mmol/L）首选持续静脉胰岛素泵入，可根据血糖监测结果及时调整剂量对血糖波动大的患者，可考虑使用动态血糖监测系统体温管理发热的危害发热原因分析急性脑梗死后发热是常见现象，约发生脑梗死后发热原因分为两类中枢性在25-50%的患者中发热可加速代谢率，（非感染性）发热和感染性发热中枢增加氧耗和二氧化碳产生，加重脑水肿，性发热与下丘脑或脑干体温调节中枢损增加炎症反应，加速神经元凋亡，扩大伤有关，或与脑组织坏死引起的炎症反梗死面积研究表明，每升高1℃，不良应相关感染性发热主要包括肺炎（最预后风险增加

2.2倍因此，积极控制体常见）、泌尿系感染、导管相关感染等温对改善预后至关重要鉴别诊断需依靠全面评估，包括体格检查、实验室检查和影像学检查治疗措施对于体温

37.5℃的患者，应积极降温治疗物理降温措施包括冰袋敷额、温水擦浴、降温毯等药物降温首选对乙酰氨基酚，每6小时1次，每次

0.5-1g如怀疑感染，应采集相关标本进行病原学检查，并根据可能的感染灶经验性使用抗生素对于难治性高热，可考虑更积极的降温措施，如血管内降温装置并发症的预防和治疗肺部感染深静脉血栓压力性损伤急性脑梗死后最常见的并发症（约22%），发生率约15%，尤其在瘫痪肢体预防包括长期卧床患者常见，尤其是骨突部位如骶尾特别是吞咽功能障碍和意识障碍患者预防早期适当活动、间歇性气压泵、弹力袜，高部、足跟、髋部等预防措施包括定时翻措施包括吞咽功能评估、床头抬高30°、危患者可预防性使用低分子肝素确诊后应身（2-3小时/次）、使用减压床垫、保持皮口腔护理、必要时气管插管治疗原则是及及时抗凝治疗，通常使用低分子肝素过渡到肤清洁干燥、营养支持一旦形成，需进行早使用敏感抗生素，根据痰培养调整方案，华法林，维持INR2-3，至少治疗3个月需分期处理，包括减压、清创、创面护理和感必要时行支气管镜引流权衡抗凝与出血风险染控制康复治疗早期康复（小时内开始）24-48病情稳定后即可开始，包括体位管理（预防肢体挛缩）、被动关节活动（维持关节活动度）、床边坐起（耐力训练）、呼吸训练等早期康复可减少并发症，促进神经功能恢复，缩短住院时间康复医师应尽早参与评估和计划制定中期康复（病情稳定后）根据功能评估制定个体化康复计划，包括运动功能训练（如渐进性阻抗训练、平衡训练）、日常生活活动训练（如进食、穿衣、如厕等）、言语吞咽训练、认知功能训练等需多学科协作，如物理治疗师、作业治疗师、言语治疗师等后期康复（出院后）继续进行社区或家庭康复训练，重点是功能的进一步改善和社会功能重建包括精细运动训练、高级平衡训练、职业能力评估和训练、社会交往技能训练等需要家庭支持和社会支持系统的配合，以提高患者生活质量第六部分急性脑梗死的预后30%25%早期病死率年复发率5急性脑梗死后30天内死亡率脑梗死幸存者5年内再次卒中风险70%33%功能障碍率抑郁发生率幸存者中有不同程度残疾比例脑卒中后抑郁的发生比例急性脑梗死的预后差异很大，从完全康复到严重残疾甚至死亡不等一般而言，腔隙性脑梗死预后较好，大面积脑梗死预后较差早期死亡主要由脑水肿、脑疝或严重并发症如肺炎、心肌梗死等引起除了死亡风险外，脑梗死幸存者面临的主要问题是功能障碍和生活质量下降约25-74%的患者在梗死后会有不同程度的肢体功能障碍，影响日常生活活动；约20-30%的患者会有不同程度的言语障碍；约10-15%的患者会有吞咽功能障碍此外，脑卒中后认知功能障碍和情绪障碍也很常见，影响患者的康复和生活质量据统计，脑卒中后认知障碍发生率达20-80%；脑卒中后抑郁发生率约为33%，是康复的重要阻碍因素预后影响因素临床因素人口学因素发病严重程度NIHSS评分是预后的强预测因年龄年龄越大，预后越差，特别是80岁的子，评分越高预后越差意识水平昏迷患患者性别女性预后略差于男性，可能与者死亡率显著增加并发症肺炎、泌尿系发病年龄大、社会支持少有关种族黑人感染、深静脉血栓等并发症与不良预后相关12和亚洲人预后相对较差，可能与遗传因素和医体温和血糖发热和高血糖与不良预后独立相疗资源获取有关关影像学因素治疗因素梗死体积体积100ml的大面积梗死预后差治疗时间早期治疗（特别是溶栓和取栓）预梗死位置累及重要功能区（如内囊、语言中43后更好再灌注程度成功再灌注的患者预枢等）的梗死，功能恢复差血管闭塞程度后明显改善并发症管理积极预防和控制大血管闭塞且侧支循环差的患者预后差缺并发症可改善预后康复治疗早期、规范、血半暗带大小半暗带越大，血管再通后获益持续的康复治疗可改善功能恢复可能越大预后评估量表预后评估量表是评估脑梗死患者病情严重程度和预测预后的重要工具最常用的评估量表包括美国国立卫生研究院卒中量表NIHSS、改良Rankin量表mRS、Barthel指数BI和格拉斯哥预后评分GOS等NIHSS主要评估神经功能缺损程度，包括意识水平、视野、面部运动、肢体运动、共济失调、感觉、语言和注意力等方面，满分42分，评分越高表示神经功能缺损越严重入院NIHSS评分16分提示预后差，6分提示预后相对较好mRS主要评估残疾程度，从0分（无症状）到6分（死亡），是脑卒中临床试验常用的主要预后指标BI主要评估日常生活活动能力，满分100分，包括进食、个人卫生、如厕、洗澡、行走等方面，评分越高表示日常生活活动能力越好第七部分急性脑梗死的预防理想健康生活方式1健康饮食、规律运动、戒烟限酒高危人群筛查2体检、颈动脉超声、血脂监测危险因素控制3高血压、糖尿病、高脂血症规范管理特殊人群干预4房颤患者抗凝、症状性颈动脉狭窄手术全民健康教育5提高卒中风险认知和早期症状识别脑梗死的预防分为一级预防和二级预防一级预防是指对尚未发生脑梗死的人群采取措施，预防首次发生；二级预防是指对已发生脑梗死的患者采取措施，预防复发预防的核心是危险因素的识别和管理高血压是最重要的可控危险因素，每降低收缩压10mmHg，卒中风险可降低约33%其他重要危险因素包括糖尿病、血脂异常、心房颤动、吸烟、肥胖、缺乏运动等中国脑卒中一级预防指南推荐使用中国卒中风险评估量表CSRS对≥40岁人群进行风险评估，并根据风险水平给予相应干预二级预防应根据脑梗死的病因和类型，制定个体化防治策略一级预防危险因素筛查危险因素干预40岁以上人群每年测量血压至少1次；高血压目标140/90mmHg，高龄患者45岁以上人群或有心血管病家族史者每可适当放宽；高脂血症一般人群LDL-1-3年检测1次血脂；45岁以上或有糖尿C

3.4mmol/L，高危人群

2.6mmol/L，病家族史者每3年筛查1次血糖；有条件极高危人群

1.8mmol/L；糖尿病空腹可行颈动脉超声、心电图等检查筛查血糖

4.4-

7.0mmol/L，HbA1c7%；房颤₂₂高危人群，对心脑血管高危人群建立健根据CHA DS-VASc评分决定是否抗康档案，定期随访凝，评分≥2分推荐口服抗凝，1分考虑抗凝或抗血小板生活方式干预合理膳食增加蔬果、鱼类摄入，限制盐、饱和脂肪和反式脂肪酸摄入；适量运动每周中等强度有氧运动至少150分钟；限酒男性每日不超过25g酒精，女性不超过15g；戒烟主动或被动吸烟均增加脑卒中风险；体重管理将BMI控制在

18.5-

23.9kg/m²二级预防抗血小板治疗22他汀类药物16抗高血压药物27颈动脉内膜剥脱术48房颤抗凝治疗68生活方式改善35急性脑梗死后复发风险很高，首次脑梗死后5年内复发率约为25-30%二级预防旨在预防脑梗死复发，是长期管理的重要组成部分二级预防策略应根据脑梗死的病因和类型进行个体化制定抗血小板治疗是非心源性脑梗死二级预防的基础对大多数患者推荐单药治疗（阿司匹林、氯吡格雷或西洛他唑），对特定高危患者可考虑短期双抗（阿司匹林+氯吡格雷）心源性栓塞患者应接受口服抗凝治疗，优先考虑新型口服抗凝药NOACs血管危险因素的控制也至关重要血压控制目标为140/90mmHg；血脂控制目标为LDL-C

1.8mmol/L；糖尿病控制目标为HbA1c7%对于症状性颈动脉严重狭窄（≥70%）患者，应考虑颈动脉内膜剥脱术或颈动脉支架置入术生活方式干预饮食调整运动锻炼心理调适与睡眠推荐地中海式饮食或得脑梗死患者应在医生指脑卒中后抑郁和焦虑很舒饮食DASH，特点是导下逐步恢复运动，目常见，需及时识别和干富含蔬菜、水果、全谷标是每周至少进行3-4次预建议进行心理咨询、物、豆类、坚果和不饱中等强度有氧运动，每认知行为治疗或必要时和脂肪酸如橄榄油、鱼次20-60分钟可选择步药物治疗保证充足高油，限制红肉、加工肉行、游泳、骑自行车等质量睡眠也很重要，睡制品和精制糖建议限活动，但应避免过度用眠障碍如睡眠呼吸暂停制钠盐摄入5g/日，增力和可能导致外伤的运与脑卒中风险增加相关加钾的摄入高钠低钾动规律运动可降低血建议每晚睡眠7-8小时，饮食与脑卒中风险增加压、改善血脂谱、增强如有睡眠呼吸暂停应积显著相关心肺功能，降低复发风极治疗险20-30%第八部分特殊类型急性脑梗死青年脑梗死隐源性脑梗死进展性脑梗死指发生在18-45岁人群的脑梗死，约占所有经全面评估后仍未明确病因的脑梗死，约指脑梗死发生后神经功能缺损呈进行性加脑梗死的10-15%病因谱与老年人不同，占20-30%部分可能为栓塞源未被发现，重，约发生在15-40%的患者中，通常在发常见原因包括动脉夹层、卵圆孔未闭、抗如间歇性房颤、卵圆孔未闭等ESUS栓病后72小时内出现机制可能包括血栓扩磷脂抗体综合征、遗传性血栓形成倾向、塞源不明的卒中是其中一类特殊类型，指展、血流动力学失代偿、侧支循环衰竭等药物滥用等诊断需全面评估，治疗针对非腔隙性梗死且排除了明确的栓塞源和其是脑梗死患者预后不良的重要预测因素，具体病因他明确病因治疗仍有争议，目前多推荐需早期识别高危患者并积极干预抗血小板治疗青年脑梗死病因特点1青年脑梗死病因谱广泛，与老年人明显不同常见特殊病因包括动脉夹层（约20%）、心脏栓塞源（如卵圆孔未闭，约25%）、血管炎（如结节性多动脉炎）、凝血异常（如抗磷脂抗体综合征）、遗传代谢疾病（如法布里病）、药物相关（如口服避孕药）等约30%的青年脑梗死病因不明临床特点2青年脑梗死常缺乏传统血管危险因素，症状可能不典型或被忽视头痛和颈痛在青年脑梗死中更为常见，特别是动脉夹层患者前驱症状如短暂性黑蒙、眩晕等更容易被误诊为其他疾病由于年轻患者侧支循环好，梗死范围可能较小，但功能障碍对生活质量和职业影响巨大诊断与治疗3青年脑梗死诊断需全面评估，包括详细病史（如药物使用、家族史）、全面血管评估（颈内动脉和椎动脉夹层排查）、心脏检查（经食管超声心动图评估卵圆孔未闭）、凝血功能和自身抗体检测等治疗应针对具体病因，可能包括抗血小板、抗凝、免疫抑制、卵圆孔未闭封堵等预后总体好于老年患者，但社会心理影响不可忽视隐源性脑梗死定义与流行病学隐源性脑梗死指经过全面评估后仍未明确病因的脑梗死，约占所有脑梗死的20-30%其中一个特殊亚型是栓塞源不明的卒中ESUS，指非腔隙性梗死，排除了大动脉粥样硬化≥50%狭窄、明确的心源性栓塞和其他特殊病因ESUS约占所有脑梗死的15-20%可能的病理机制大多数隐源性脑梗死可能与未被检测到的栓塞源有关，包括亚临床房颤（可能需要长期心电监测才能发现）；卵圆孔未闭引起的悖论性栓塞；主动脉拱粥样硬化斑块；非狭窄性颈动脉或颅内动脉斑块；左心房功能障碍（心房肌病）；癌症相关的高凝状态等少数可能与小动脉疾病或其他未知机制有关诊断策略诊断需排除其他已知病因，需完成的评估包括大血管评估（颈动脉超声、CTA/MRA）；心源性栓塞评估（至少24小时心电监测，经胸/食管超声心动图）；血栓形成倾向评估（血常规、凝血功能、D-二聚体等）；少数情况下还需进行基因检测、自身抗体检测、脑脊液检查等治疗策略目前仍有争议，近期随机对照试验（如NAVIGATE ESUS、RESPECT ESUS）未证实ESUS患者使用口服抗凝药较抗血小板药更有效，因此目前仍推荐抗血小板治疗对于伴有卵圆孔未闭的年轻患者，封堵治疗可能优于药物治疗如检测到房颤，应改为口服抗凝治疗此外，严格控制血管危险因素仍是重要策略进展性脑梗死定义与诊断标准1进展性脑梗死定义为急性脑梗死发生后神经功能缺损进行性加重，通常发生在最初72小时内常用诊断标准为NIHSS评分增加≥2分（总分）或任一单项增加≥1分进展性脑梗死发生率约为15-40%，是脑梗死患者预后不良的重要预测因素发病机制2主要机制包括1原发血栓扩展或远端栓子脱落；2脑水肿导致的神经功能恶化；3血流动力学异常（如血压过低导致缺血半暗带灌注不足）；4侧支循环衰竭；5缺血再灌注损伤；6梗死区出血转化其中，大血管闭塞患者血栓扩展是最常见机制危险因素3已知的危险因素包括大血管（如大脑中动脉主干）闭塞；入院时高血糖；入院时收缩压过高或过低；入院NIHSS评分较高；脑影像上早期大面积低密度影；责任血管狭窄程度严重；胰岛素抵抗；某些炎症标志物（如中性粒细胞/淋巴细胞比值升高）等预防与治疗策略4目前缺乏针对进展性脑梗死的特异治疗预防策略包括早期再灌注治疗（溶栓或机械取栓）；抗血小板治疗（对不适合再灌注的患者）；维持适当的血压和血糖水平；避免体温升高；氧疗（对低氧血症患者）一旦发生进展，应重新评估血管状态，考虑血管再通措施，严密监测并处理可能并发症第九部分急性脑梗死的护理急性脑梗死的护理是整体治疗的重要组成部分，贯穿疾病的各个阶段良好的护理不仅可以降低并发症发生率和死亡率，还能促进功能恢复，提高患者生活质量护理工作应遵循以患者为中心的原则，涵盖基础护理、专科护理、并发症预防、心理护理和健康教育等多个方面不同阶段的护理重点有所不同急性期（前14天）主要是生命体征监测、并发症预防和基础护理；恢复期（2周-6个月）主要是功能锻炼和心理支持；后遗症期（6个月后）主要是功能维持和长期照护现代脑卒中护理强调多学科协作，护理团队应与医生、康复治疗师、社工等密切配合，共同制定和实施个体化的护理计划同时，家属教育和参与也是成功护理的关键因素急性期护理要点生命体征监测神经系统监测基础护理吞咽功能与营养包括血压、心率、呼吸、体温、包括意识状态、瞳孔大小和对包括体位管理、皮肤护理、排所有脑梗死患者入院后应进行血氧饱和度等的监测和管理光反射、肢体活动、语言功能泄护理等急性期卧床患者建吞咽功能评估，有障碍者禁食，脑梗死急性期应严格监测生命等评估建议使用标准化工具议每2小时翻身一次，采用30°考虑鼻饲或肠内营养营养评体征，至少每4小时测量一次，如格拉斯哥昏迷量表GCS和侧卧位，减少误吸风险和压力估应在入院后48小时内完成，病情不稳定者可每小时监测NIHSS评分进行定期评估任性损伤保持皮肤清洁干燥，制定个体化营养支持计划吞血压是重点关注项目，应根据何神经系统症状恶化都应立即特别关注骨突部位根据患者咽功能障碍患者进食时应取半医嘱维持在目标范围内，避免报告医生，如意识水平下降、尿便功能状态，选择合适的排坐位，食物质地应根据吞咽能剧烈波动瞳孔不等大、肢体活动减弱等泄护理方式，如留置导尿、纸力调整，严防误吸性肺炎尿裤等溶栓治疗的护理溶栓前准备1确认溶栓适应症和禁忌症，准确记录最后正常时间；建立两条静脉通路，一条专用于溶栓药物输注；完成相关检查（血常规、凝血功能、血糖等）和知情同意；测量基线生命体征和神经功能状态；准备好止血物品和抢救设备，以应对可能的并发症溶栓过程中护理2严格按照药物配制和给药要求操作，rt-PA应使用专用输液泵匀速给药；持续心电监护，监测生命体征（溶栓前、溶栓开始后15分钟、30分钟，之后每30分钟一次）；密切观察神经系统症状变化，如出现意识障碍、剧烈头痛、恶心呕吐、血压急升等提示可能有颅内出血，应立即停药并通知医生溶栓后护理3继续严密监测生命体征和神经系统症状，前24小时每小时评估一次；维持血压180/105mmHg；观察有无出血表现，包括皮肤瘀斑、牙龈出血、消化道出血、血尿等；溶栓后24小时内避免放置鼻胃管、导尿管、动脉穿刺等侵入性操作；溶栓后24小时内禁用抗凝药和抗血小板药；按医嘱进行复查头颅CT并发症处理4颅内出血一旦怀疑，立即停止溶栓药物输注，通知医生，开展急诊头颅CT检查，准备纤维蛋白原、凝血酶原复合物等止血药物；出血性休克建立静脉通路，补充血容量，准备血制品；过敏反应停药，给予抗过敏药物；口面部血管神经性水肿监测呼吸道，必要时准备气管插管康复期护理早期康复功能训练健康教育应在患者生命体征稳定后24-48小时内开始，针对患者特定功能障碍制定个体化训练计划，对患者和家属进行脑卒中相关知识教育，内即使在卧床期也应进行护理内容包括正包括运动功能训练，如肌力、平衡和协调容包括疾病认知和风险因素管理；药物依确摆放体位，预防肢体挛缩和关节僵硬；被性训练；日常生活活动训练，如吃饭、穿衣、从性教育，强调长期服药的重要性；康复训动关节活动，每日3-4次，每次15-20分钟；洗漱等；言语功能训练，对失语症患者进行练方法指导，教会家属如何辅助患者训练；床边坐起训练，逐步增加时间；主动活动指言语理解和表达训练；认知功能训练，包括心理支持策略，帮助应对抑郁、焦虑等情绪导，鼓励患者在能力范围内主动活动肢体注意力、记忆力和执行功能训练训练应遵问题；生活方式调整建议，包括饮食、运动、早期康复可促进神经功能恢复，减少并发症循循序渐进原则，避免过度疲劳戒烟限酒等良好的健康教育可提高患者治疗依从性和预后第十部分急性脑梗死的研究进展再灌注治疗时间窗扩展新型溶栓药物脑保护策略近年来，多项临床研究（如DAWN和传统rt-PA半衰期短、特异性低、出血风险传统神经保护药物研究多未成功，新的脑DEFUSE3试验）证实，部分精选患者可在高，新型溶栓药物如替奈普酶TNK具有保护策略关注远程缺血预适应（如通过发病6-24小时内接受机械取栓治疗，极大更长半衰期、更高纤维蛋白特异性和更低肢体短暂缺血激活内源性保护机制）；靶地扩展了治疗时间窗这些研究使用先进出血风险多项研究表明TNK不劣于甚至向线粒体保护；炎症反应调节；干细胞治影像学评估缺血核心-半暗带不匹配，识优于rt-PA，已在部分国家获批用于急性脑疗促进神经再生；非侵入性脑刺激技术等别可能获益的患者梗死溶栓多方面综合干预新型溶栓药物药物名称特点优势研究进展替奈普酶TNK rt-PA的突变体，半衰可单次静脉推注，出多项III期临床试验证实期更长，纤维蛋白特血风险低，再通率高不劣于rt-PA，部分国异性更高家已批准使用地诺单抗源自吸血蝙蝠唾液的纤维蛋白特异性极高，III期临床试验DIAS-3/4Desmoteplase纤溶酶原激活剂对纤维蛋白原几乎无未达主要终点，但亚活性组分析显示部分获益阿尔替普酶变异体通过基因工程修饰的选择性更高，出血风多种变异体在临床前rt-PA变异体险更低和早期临床试验阶段糖化rt-PA rt-PA的糖基化修饰形半衰期延长，更好的临床前研究显示出良式药代动力学特性好前景新型溶栓药物的研发主要关注以下几个方面延长半衰期，实现单次给药；提高纤维蛋白特异性，减少全身纤溶和出血风险；增强对陈旧血栓的溶解能力；降低神经毒性，增加神经保护作用目前最有前景的是替奈普酶TNK，多项研究表明其不劣于甚至优于标准rt-PA治疗澳大利亚已批准TNK用于脑梗死溶栓，中国也有多中心临床试验在进行中其单剂量静推给药方式特别适合院前溶栓和基层医院使用，有望提高溶栓率神经干细胞治疗作用机制神经干细胞治疗脑梗死的机制是多方面的替代机制，干细胞分化为神经元和胶质细胞，替代损伤细胞；旁分泌机制，干细胞分泌神经营养因子、抗炎因子、促血管生成因子等，调节局部微环境；免疫调节机制，干细胞调节局部免疫反应，减轻炎症损伤；促进内源性神经发生和血管生成，增强大脑自我修复能力细胞来源目前研究中的细胞类型主要包括间充质干细胞MSCs，可从骨髓、脂肪、脐带血等获取，安全性好，临床研究最多；神经前体细胞NPCs，具有向神经元分化的能力；诱导多能干细胞iPSCs，可以从患者自身体细胞重编程获得，避免免疫排斥；胚胎干细胞ESCs，分化潜能最强，但存在伦理问题和肿瘤风险给药途径主要的给药途径包括静脉注射，操作简单，但到达脑部的细胞比例低；动脉注射，直接将细胞输送到缺血区域血管，但有微栓塞风险；脑实质内注射，细胞保留率高，但创伤性大；鞘内注射，相对安全有效的折中方案；鼻内给药，非侵入性新途径，利用嗅神经通路将细胞运送至脑部临床研究进展多项I/II期临床试验表明干细胞治疗具有良好的安全性，部分患者神经功能有所改善但大样本、随机对照的III期临床试验证据仍然不足关键问题包括最佳细胞类型、剂量、给药时间窗和途径尚未确定；细胞存活、迁移和分化的监测手段有限；长期安全性数据不足，如肿瘤风险脑机接口技术-脑-机接口Brain-Computer Interface,BCI技术是近年来神经康复领域的重要进展，通过建立大脑与外部设备之间的直接通信渠道，绕过受损的神经通路，帮助脑梗死患者恢复功能其基本原理是采集、处理和解码脑电信号，并将其转化为控制信号操作外部设备或反馈给大脑在脑梗死康复中，BCI技术主要应用于运动功能恢复，通过心理意象训练激活运动相关脑区，结合机械外骨骼或功能性电刺激，促进神经可塑性重建；言语功能恢复，通过解码脑电信号控制语音合成器；认知功能训练，提供实时反馈增强注意力和记忆力训练效果有一些初步临床研究表明，BCI辅助康复可能优于传统康复方法，特别是在重度瘫痪患者中然而，该技术目前仍面临信号采集稳定性、解码算法准确性、设备便携性和长期使用安全性等挑战随着人工智能算法和微电子技术的发展，BCI在脑梗死康复中的应用前景广阔人工智能在诊断中的应用影像识别与分析预警和预测模型12人工智能在脑梗死影像学诊断中发挥AI通过整合多维度数据构建预测模型重要作用自动检测早期CT征象，提基于临床数据和基因信息的卒中风险高急性脑梗死的检出率；精确测量梗预测模型，识别高危人群；基于医院死核心和缺血半暗带体积，辅助溶栓前症状和体征的卒中识别算法，提高和取栓适应症评估；自动识别大血管救护车分诊准确性；基于入院数据的闭塞，加速分诊和治疗决策；预测出预后预测模型，预测死亡率、残疾程血转化风险，优化个体化治疗策略度和康复潜力；基于治疗反应模式的多项研究显示，AI算法在这些任务上个体化治疗决策支持系统，推荐最优的表现可媲美或超越经验丰富的神经治疗方案放射科医师智能监测和康复3AI技术扩展了监测和康复的可能性智能可穿戴设备实时监测生理参数和运动状态，预警异常；基于计算机视觉的步态和运动分析系统，提供精确康复评估；智能语音分析技术，监测和量化言语功能恢复；虚拟现实和增强现实结合AI反馈系统，提供沉浸式个性化康复训练，增强患者参与度和训练效果总结规范诊治1遵循循证医学原则多学科协作2神经内科、介入、康复等协同时间窗把握3早期识别，快速救治个体化治疗4针对病因、分型的精准治疗综合防治5全面危险因素管理急性脑梗死是一种常见而严重的中枢神经系统疾病，具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点随着医学科技的进步，对脑梗死的认识和治疗水平不断提高，患者的预后已显著改善本课程系统介绍了急性脑梗死的基本概念、临床表现、诊断方法、分类系统、治疗策略、预后评估、预防措施、特殊类型、护理要点以及最新研究进展核心理念是时间就是大脑，强调早期识别和快速干预的重要性面对脑梗死的挑战，需要建立多学科协作的救治模式，规范化的诊疗流程，个体化的治疗方案，以及全面系统的康复和预防策略只有这样，才能最大限度地挽救脑组织，减少残疾，提高患者生活质量参考文献指南与共识经典著作最新研究123中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018中华神经科王拥军，赵性泉《临床神经病学》第3版北京DAWN TrialInvestigatorsThrombectomy6to24杂志，2018，519:666-682中国脑卒中一级预防人民卫生出版社，2018Louis R.Caplan《卡普Hours afterStroke witha Mismatchbetween Deficit指南2019中华医学杂志，2019，9924:1883-兰脑血管病学》第5版北京北京大学医学出版社，and InfarctNewEngland Journal of Medicine,1893中国卒中学会血管内治疗分会中国急性缺2019贾建平《神经病学》第8版北京人民卫2018,3781:11-21DEFUSE3Investigators血性脑卒中血管内治疗指南2018中华神经外科杂生出版社，2018Fisher M,Bogousslavsky J《中Thrombectomy forStroke at6to16Hours with志，2018，3411:1069-1080American Heart风治疗手册》上海上海科学技术出版社，2017Selection byPerfusion ImagingNewEnglandAssociation/American StrokeAssociation Journalof Medicine,2018,3788:708-718Ma H,Guidelines forthe EarlyManagement ofPatients CampbellBCV,Parsons MW,et alThrombolysisWithAcute IschemicStroke:2019UpdateStroke,Guided byPerfusion Imagingup to9Hours after2019,5012:e344-e418Onset ofStrokeNew EnglandJournalofMedicine,2019,38019:1795-1803Li S,Pan Y,Wang Z,et alWarfarin-Associated IntracerebralHemorrhage:Volume,Anticoagulation Intensity,and LocationJournalof theNeurological Sciences,2019,396:19-24。