急性心肌梗死救治课件

急性心肌梗死救治急性心肌梗死是一种危及生命的心血管急症，由于冠状动脉血流突然中断导致心肌缺血坏死本课程将全面介绍急性心肌梗死的病因、病理生理、临床表现、诊断与鉴别诊断，以及从院前急救到院内救治、药物治疗、并发症处理、特殊人群管理和康复预防等各方面内容目录第一部分急性心肌梗死概述包括定义、流行病学数据、病因和危险因素、病理生理学第二部分临床表现和诊断包括典型和非典型症状、体格检查、心电图改变、心肌标志物、影像学检查、诊断标准和鉴别诊断第三部分急救处理包括急救原则、院前急救、急诊室处理、氧疗、镇痛治疗、抗血小板治疗、抗凝治疗、溶栓治疗、PCI和CABG第四部分药物治疗和后续内容第一部分急性心肌梗死概述疾病后果致病机制疾病认识主要由冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀导急性心肌梗死是一种常见且严重的心脏疾致血栓形成，使冠脉血流受阻或中断，引起病，是冠心病最严重的类型之一，可导致心供血区域心肌持续性缺血坏死肌细胞不可逆的坏死急性心肌梗死的定义临床定义第四版通用定义急性心肌梗死是指由于冠状动脉根据第四版全球心肌梗死通用定血流突然减少或中断，导致心肌义，当有心肌损伤的证据（心肌组织持续性缺血缺氧而发生的不标志物升高）并伴有急性心肌缺可逆坏死这是一种危及生命的血的临床证据时，可诊断为急性疾病，需要迅速诊断和治疗心肌梗死分类流行病学数据万50+中国年发病率我国每年新发心肌梗死超过50万例，且呈逐年上升趋势30%院前死亡率约30%的心肌梗死患者在到达医院前死亡9%住院死亡率经治疗后住院期间的死亡率约为9%5%年复发率病因和危险因素不可控危险因素可控危险因素年龄增长（男性45岁，女性55岁）高血压、糖尿病、血脂异常主要病因男性性别吸烟、肥胖、缺乏运动其他因素冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀遗传因素和家族史精神压力大、不良生活习惯血液高凝状态血栓形成导致冠脉闭塞自身免疫性疾病冠状动脉痉挛病理生理学冠脉阻塞粥样硬化斑块破裂或侵蚀，暴露内容物激活血小板和凝血系统，形成血栓，导致冠状动脉血流中断心肌缺血缺血20-40分钟后，心肌细胞开始出现不可逆的损伤，导致心肌收缩功能下降心肌坏死缺血持续4-6小时后心肌细胞完全坏死，病变从心内膜下向心外膜进展，形成透壁性梗死心室重构第二部分临床表现和诊断临床症状和体征胸痛、呼吸困难等典型及非典型症状实验室检查2心肌标志物、血常规、生化、凝血等心电图检查ST段改变、T波改变、病理性Q波等影像学检查超声心动图、冠脉CT、冠脉造影等典型症状胸痛特点伴随症状患者通常出现持续性、压榨患者常伴有恶心、呕吐、出性、紧缩性或烧灼样疼痛，多汗、心悸、气短、濒死感、焦位于胸骨后或心前区，常放射虑或烦躁不安部分患者可能至左肩、左臂内侧、颈部、下出现晕厥或意识丧失这些症颌或上腹部与心绞痛不同，状往往反映了交感神经系统的心梗疼痛更为剧烈，持续时间激活和心功能的急剧下降超过20分钟，休息或含服硝酸甘油不能完全缓解其他表现部分患者可能表现为极度疲乏、无力感或呼吸困难为主要症状，尤其是下壁或后壁心肌梗死的患者患者常因不适感难以忍受而表现出明显的痛苦表情和躁动不安非典型症状呼吸困难晕厥或前晕厥上腹部不适极度疲乏可能是唯一的症状，尤由于心律失常或心输出可表现为恶心、呕吐、无明显诱因的突发性疲其在老年人或女性患者量骤减引起的脑灌注不上腹部疼痛或不适，易乏无力，尤其在老年中，表现为突发性呼吸足，尤其在右心室梗死被误诊为消化系统疾人、糖尿病患者及女性困难，活动后加重，可或高度房室传导阻滞患病，在下壁心肌梗死中中更为常见，常被忽视伴有烦躁不安者中常见较为常见体格检查一般状况心脏检查肺部检查患者多表现为急性病容，面色苍白或灰心率可快或慢，心律可能不齐心尖搏动轻症患者肺部检查可无异常重症患者因暗，皮肤湿冷，可伴有焦虑表情部分患可能减弱，心界可能扩大心音强度常减左心功能不全可出现双肺底湿啰音，严重者可有烦躁不安或嗜睡等意识改变弱，可闻及第三或第四心音，部分患者可者可出现肺水肿的体征闻及新出现的收缩期杂音（乳头肌功能不体温多正常或略有升高，血压在发病早期右心室梗死患者可表现为右心功能不全征全）可因交感神经兴奋而升高，之后可能因心象，如颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿功能降低而下降部分患者可出现心包摩擦音，提示可能存等，但肺部常无明显湿啰音在心肌梗死后心包炎严重患者可出现颈静脉怒张，提示右心功能不全心电图改变超急性期改变高大尖锐的T波（常被忽略）段抬高ST连续2个或更多相邻导联ST段抬高（男性V2-V3导联≥

0.2mV，其他导联≥

0.1mV；女性V2-V3导联≥

0.15mV）段压低ST与ST段抬高导联相对应的镜像改变，NSTEMI可表现为水平型或下斜型ST段压低病理性波Q宽度≥

0.04s且深度≥相应R波高度的1/4，表示心肌已发生坏死波倒置T对称性深T波倒置，常在ST段恢复后出现心肌标志物影像学检查超声心动图冠状动脉造影可显示心肌梗死区域的室壁运动异是诊断冠状动脉病变的金标准，可常（减弱、消失或反常运动），评明确病变冠脉、病变位置、狭窄程估心室整体收缩功能，检测机械并度及血流情况不仅具有诊断价值，发症如乳头肌断裂、室间隔穿孔、同时也是经皮冠状动脉介入治疗心室游离壁破裂或心包积液等心（PCI）的基础对于ST段抬高型脏超声检查方便快捷，无创，可床心肌梗死患者，应尽早进行冠脉造旁进行，是急性心肌梗死首选的影影并实施再灌注治疗像学检查方法其他影像学检查冠状动脉CT血管造影（CCTA）可用于评估冠脉解剖及病变情况；心脏磁共振成像（CMR）对评估心肌活性、梗死范围及心肌水肿有独特价值；核素心肌显像可评估心肌存活性和灌注情况，对指导治疗策略有重要意义诊断标准第四版全球心肌梗死通用定义诊断标准STEMI当有心肌损伤的证据（心肌标志物升高至超除满足急性心肌梗死的一般标准外，ST段抬过正常参考值上限的99百分位数）并伴有以高型心肌梗死（STEMI）需满足以下心电图下至少一项急性心肌缺血证据时，可诊断为标准急性心肌梗死•在没有左束支传导阻滞和左心室肥厚的•缺血症状情况下，至少2个相邻导联出现新发的•心电图新发缺血性改变ST段抬高•病理性Q波形成•男性V2-V3导联ST段抬高≥

0.2mV，其他导联≥

0.1mV•影像学证据显示新发节段性室壁运动异常或心肌存活减少•女性V2-V3导联ST段抬高≥

0.15mV，其他导联≥

0.1mV•冠状动脉内血栓的证据诊断标准NSTEMI非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）需满足以下标准•有急性心肌缺血的临床证据•心肌标志物升高•心电图无持续性ST段抬高，可表现为ST段压低、T波改变或无特异性改变鉴别诊断疾病临床特点检查结果鉴别要点不稳定型心绞痛近期出现的心绞痛，或原有心绞痛加重、心电图可有暂时性ST-T改变，心肌标志物心肌标志物无明显升高，无坏死证据持续时间延长正常或轻度升高心包炎胸痛与呼吸、体位变化相关，可有发热心电图弥漫性ST段抬高，无镜像改变，心心肌标志物正常，超声可见心包增厚或积包摩擦音液主动脉夹层突发撕裂样胸背痛，可放射至背部胸片纵隔增宽，CT血管造影可确诊疼痛特点不同，可有脉搏缺失或血压不对称肺栓塞突发呼吸困难，胸痛，可有咯血D-二聚体升高，CTPA可见肺动脉充盈缺伴有明显呼吸困难，低氧血症更明显损食管疾病胸骨后灼烧感，与进食相关胃镜可见食管炎、溃疡等疼痛与饮食关系明显，抗酸治疗有效第三部分急救处理院内评估院前急救症状评估、心电图、血液检查、风险分层快速识别、心电图、建立静脉通路、吸氧、给药再灌注治疗药物溶栓或直接PCI监护与评估辅助治疗并发症监测、心功能评估、二级预防抗栓、镇痛、β阻滞剂等急救原则时间就是心肌心肌缺血后4-6小时内是挽救缺血心肌的黄金时间窗，应争分夺秒建立冠脉血流，实现心肌再灌注快速识别与评估迅速完成病史采集、体格检查、心电图和心肌标志物检测，明确诊断，进行风险分层建立救治通道构建区域协同救治网络，缩短首次医疗接触至再灌注时间个体化治疗根据梗死类型、发病时间、合并症及并发症等因素，选择最适合的再灌注策略和辅助治疗院前急救紧急呼救初步评估出现胸痛等可疑症状应立即拨急救人员到达现场后应迅速评打急救电话

（120），避免自估患者生命体征，测量血压，行前往医院或驾车，减少院前记录12导联心电图并传输至接延误和风险急救调度中心接收医院，为医院做好准备同到疑似心肌梗死患者电话后，时快速询问病史，特别是胸痛应派出具备心电图传输设备的发作时间、性质、伴随症状及救护车和有经验的急救人员既往病史院前处理建立静脉通路；给予阿司匹林300mg口服嚼服；疼痛明显者可给予吗啡2-5mg静脉注射；给予氧气吸入（血氧饱和度90%）；明确STEMI患者应预先通知接收医院准备再灌注治疗；根据院前心电图和当地救治流程决定是否直接送往具备PCI能力的医院急诊室处理迅速接诊（分钟内）5患者到达急诊室后，应立即由急诊医生进行初步评估，明确主诉和病史，测量生命体征完成心电图（分钟内）210对疑似心肌梗死患者须在10分钟内完成12导联心电图检查并由医生判读采血与基本检查（分钟内）15建立静脉通路，抽血检查心肌标志物、血常规、电解质、肝肾功能、血脂等明确诊断方案（分钟内）30整合临床、心电图和实验室检查结果，确定是STEMI还是NSTEMI，迅速制定再灌注方案启动再灌注流程STEMI患者门-球时间（D2B）目标＜90分钟；NSTEMI患者根据风险分层决定侵入性策略时机氧疗适应症给氧方式监测指标根据最新指南，氧疗不再是所有急性心肌对于需要氧疗的患者，可通过以下方式给在进行氧疗过程中，应密切监测以下指梗死患者的常规治疗只有血氧饱和度低氧标于90%或存在呼吸窘迫的患者才需要氧•鼻导管流量2-4L/min，适用于轻度•指脉氧饱和度，目标维持在94-98%之疗对于没有低氧血症的患者，常规氧疗低氧患者间不仅无益，可能有害•面罩流量5-10L/min，适用于中度•呼吸频率和呼吸模式研究表明，过量氧疗可能导致冠状动脉收低氧患者•动脉血气分析（必要时）缩，增加氧自由基产生，反而扩大心肌损•高流量鼻导管或无创通气适用于重•心率和血压伤面积因此，氧疗应当个体化度低氧或伴有心力衰竭的患者•患者主观症状改善情况•气管插管和机械通气适用于呼吸衰竭或心源性休克的患者镇痛治疗镇痛的必要性镇痛药物选择注意事项和不良反应胸痛是急性心肌梗死最主要的症状之一，常伴吗啡是目前急性心肌梗死首选的镇痛药物，推吗啡可能导致低血压、呼吸抑制、恶心呕吐和有明显的交感神经系统激活有效的镇痛不仅荐剂量为2-5mg静脉注射，必要时可每5-15分胃肠道蠕动减慢使用时应注意以下几点可以减轻患者痛苦，还能降低交感神经兴奋性，钟重复给药，直至疼痛缓解吗啡不仅具有良•低血压患者慎用，给药前先测血压减少心肌耗氧量，防止心律失常，改善血流动好的镇痛效果，还可以缓解焦虑，扩张外周血•下壁心肌梗死伴有右心室受累患者更易发力学状态，甚至可能减少梗死面积管，降低心脏前负荷生低血压硝酸甘油也具有一定的缓解胸痛作用，但主要•老年患者应减少剂量通过缓解冠脉痉挛和降低心脏前后负荷实现•使用后需密切监测生命体征•备有拮抗剂纳洛酮以应对严重不良反应抗血小板治疗阿司匹林受体拮抗剂P2Y12所有疑似急性心肌梗死患者应尽早服用阿与阿司匹林联用，构成双抗血小板治疗司匹林，首次负荷量为150-300mg口服（DAPT）的基础常用药物嚼服（可吸收更快），后续维持剂量75-•氯吡格雷STEMI患者负荷量100mg/日阿司匹林通过不可逆地抑制600mg，维持75mg/日，起效较慢环氧合酶-1（COX-1），阻断血栓素A2•替格瑞洛负荷量180mg，维持的合成，抑制血小板聚集，降低心血管死90mg，每日两次，起效快亡风险约23%•普拉格雷负荷量60mg，维持10mg/日，效力最强但出血风险高糖蛋白抑制剂IIb/IIIa为静脉用药，主要用于高血栓负荷的PCI患者，或作为桥接治疗常用药物包括•替罗非班对于高血栓负荷或血栓形成明显的患者•依替巴肽可用于PCI术中血栓形成或无复流现象近年来随着强效P2Y12受体拮抗剂的广泛应用，糖蛋白IIb/IIIa抑制剂的使用有所减少抗凝治疗溶栓治疗适应证溶栓药物禁忌证和不良反应对于ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患目前常用的溶栓药物包括溶栓治疗的主要禁忌证包括活动性出血、者，如果无法在发病12小时内进行直接严重高血压（180/110mmHg）、近期•链激酶（SK）非纤维蛋白特异性，PCI，或从首次医疗接触到球囊扩张预计大手术或创伤、既往出血性或缺血性卒中过敏反应发生率较高超过120分钟，应考虑溶栓治疗史等•尿激酶（UK）非纤维蛋白特异性，溶栓治疗越早效果越好，尤其是在发病前主要不良反应为出血，尤其是颅内出血出血风险较高3小时内，每推迟1小时，额外死亡率增加（发生率约

0.5-1%），其他还包括过敏反•阿替普酶（t-PA）纤维蛋白特异

1.6%因此，如果条件允许，应在诊断后应、低血压、恶心呕吐等溶栓后应严密性，再通率较高，需连续静脉滴注30分钟内开始溶栓治疗监测出血征象•瑞替普酶（r-PA）纤维蛋白特异性，双次推注给药•替奈普酶（TNK-tPA）纤维蛋白特异性，单次推注给药，便于院前使用经皮冠状动脉介入治疗（）PCI直接PCI不进行溶栓治疗，直接进行PCI，是STEMI患者的首选再灌注策略挽救性PCI溶栓治疗失败后（溶栓后60-90分钟ST段降低50%）进行的PCI药物介入联合策略-先溶栓后规律性转运进行PCI（通常在溶栓后2-24小时内）延迟PCI对溶栓成功但有缺血证据或血流动力学不稳定患者进行的PCI经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是指通过经皮穿刺方式将导管送入冠状动脉，扩张狭窄或闭塞的血管并植入支架，恢复冠脉血流与溶栓治疗相比，PCI再通率更高，出血并发症更少，是目前治疗STEMI的首选方法对于STEMI患者，PCI应在首次医疗接触后90分钟内完成（门-球时间＜90分钟）冠状动脉旁路移植术（）CABG适应证手术时机1多支血管病变且不适合PCI急诊或择期根据状况决定手术方式桥血管选择体外循环或不停跳心脏手术3内乳动脉、桡动脉或大隐静脉冠状动脉旁路移植术（CABG）是一种外科手术，通过建立旁路血管绕过冠状动脉狭窄或闭塞部位，直接将血液引导至心肌，恢复血液供应在急性心肌梗死的救治中，CABG主要用于以下情况PCI失败或无法进行；左主干病变或三支血管病变；合并机械并发症如室间隔穿孔、严重二尖瓣反流等需要同期修复；糖尿病合并复杂冠脉病变虽然CABG在某些复杂情况下具有优势，但因其创伤大、术后恢复时间长，在急性期应用受到限制，多数情况下作为PCI的补充手段第四部分药物治疗急性心肌梗死的药物治疗是整体救治方案的重要组成部分，贯穿于急性期处理和长期预防过程中药物治疗的目标包括缓解症状、抑制血栓形成、保护存活心肌、防止心室重构、降低复发风险和改善预后常用药物包括抗血小板药物、抗凝药物、β受体阻滞剂、ACEI/ARB、他汀类药物、硝酸酯类药物和钙通道阻滞剂等合理选择药物并根据患者个体情况调整用药方案，是提高治疗效果、减少不良反应的关键受体阻滞剂β作用机制常用药物β受体阻滞剂通过阻断交感神经系统常用的β受体阻滞剂包括对心脏β1受体的刺激作用，减慢心•美托洛尔选择性β1受体阻滞率，降低心肌收缩力和自律性，减少剂，半衰期3-4小时，起效快心肌耗氧量，从而减轻缺血症状，减•比索洛尔高选择性β1受体阻滞少梗死范围，预防心律失常，改善预剂，半衰期10-12小时后此外，β受体阻滞剂还可以抑制心肌重构过程，减少心衰发生率•卡维地洛非选择性α和β受体阻滞剂，具有血管扩张作用•阿替洛尔短效β受体阻滞剂，适用于监护病房静脉使用使用注意事项β受体阻滞剂使用禁忌证包括心源性休克、显著窦性心动过缓（HR50次/分）、高度房室传导阻滞、急性心力衰竭恶化期、严重支气管哮喘等使用时应从小剂量开始，逐渐递增至目标剂量心衰患者应在病情稳定后小剂量开始使用血管紧张素转换酶抑制剂（）ACEI心脏保护作用血管作用肾脏作用抑制心肌细胞肥大扩张动脉和静脉，降低肾小球内高滤和纤维化，预防心降低外周血管阻力过压，减少蛋白尿，室重构，改善心室和血压，减轻心脏延缓肾功能恶化，功能前后负荷尤其适用于糖尿病患者长期获益多项临床研究证实，ACEI可降低心肌梗死后死亡率、再梗死风险和心衰发生率目前常用的ACEI包括卡托普利、依那普利、贝那普利、雷米普利和福辛普利等对于急性心肌梗死患者，推荐在病情稳定后24小时内开始使用ACEI，尤其是前壁心肌梗死、射血分数降低（EF40%）、心力衰竭或既往有糖尿病的患者使用ACEI时应注意监测肾功能和血钾水平，尤其是老年人和肾功能不全患者血管紧张素受体拮抗剂（）ARB项目ACEI ARB作用机制抑制ACE，减少血管紧张阻断AT1受体，直接拮抗素II的生成血管紧张素II作用常用药物卡托普利、依那普利、贝氯沙坦、缬沙坦、替米沙那普利等坦、厄贝沙坦等主要不良反应干咳（5-20%）、血管神少见咳嗽，血管神经性水经性水肿、味觉改变肿罕见临床证据证据更充分，多项大型临证据相对较少，但疗效与床试验支持ACEI相当适应人群首选用药，尤其前壁MI或ACEI不耐受者的替代药物有心衰患者血管紧张素受体拮抗剂（ARB）是通过阻断血管紧张素II与AT1受体的结合，发挥与ACEI相似的血管扩张、抗心室重构和器官保护作用与ACEI不同的是，ARB不影响缓激肽的降解，因此极少导致干咳和血管神经性水肿对于ACEI不耐受的心肌梗死患者，ARB是良好的替代选择常用剂量缬沙坦80-160mg，每日两次；氯沙坦50mg，每日一次他汀类药物作用机制临床应用他汀类药物通过抑制HMG-CoA还原酶，急性心肌梗死患者应尽早（入院后1-4天阻断胆固醇合成的关键步骤，降低血浆内）开始高强度他汀治疗，无需等待空胆固醇水平，尤其是低密度脂蛋白胆固腹血脂结果高强度他汀包括阿托伐他醇（LDL-C）此外，他汀还具有稳定斑汀40-80mg/日或瑞舒伐他汀20-40mg/块、改善内皮功能、抗炎和抗血栓等多日目标是将LDL-C降低至少50%或低于种多样的胆固醇非依赖性作用（即多

1.4mmol/L（55mg/dL）对于反复发效性）作或血脂持续升高的极高危患者，可考虑联合依折麦布或PCSK9抑制剂不良反应与监测常见不良反应包括肌肉症状（肌痛、肌无力）、转氨酶升高和新发糖尿病风险增加使用前应检测基线肝功能和肌酸激酶，治疗4-12周后复查肝功能如出现严重肌痛或肌酸激酶显著升高（5倍正常上限），应考虑减量或暂停用药老年患者、肝肾功能不全者、合并使用环孢素、大环内酯类抗生素等药物时，不良反应风险增加钙通道阻滞剂硝酸酯类药物作用机制硝酸酯类药物在体内转化为一氧化氮（NO），主要作用于静脉系统，降低心脏前负荷，减少心肌耗氧量；大剂量时还可扩张冠状动脉，增加心肌血流供应，缓解冠状动脉痉挛常用制剂硝酸甘油舌下片（

0.5mg）、静脉注射液（5-10μg/min开始，根据反应逐渐增量）；硝酸异山梨酯口服片（10-40mg，每日3次）、缓释剂型（40-60mg，每日2次）；单硝酸异山梨酯口服片（20mg，每日2次）临床应用急性心肌梗死早期，硝酸酯类药物主要用于缓解胸痛、控制高血压和减轻心力衰竭症状，但不作为常规治疗；静脉硝酸甘油使用24-48小时后，如病情稳定可逐渐停药或换用口服硝酸酯制剂注意事项避免用于右心室梗死、低血压（收缩压90mmHg）或严重心动过缓（50次/分）患者；5-磷酸二酯酶抑制剂（如西地那非）服用后24小时内禁用；长期持续使用易产生耐受性，建议间歇用药（每日保持8-12小时无药物间隔）利尿剂作用机制与分类临床应用不良反应与注意事项利尿剂通过增加肾脏钠和水的排泄，降低在急性心肌梗死治疗中，利尿剂主要用于强利尿可能导致血容量过度减少，引起低血容量，减轻心脏前负荷，从而缓解心力心力衰竭伴容量负荷过重的患者静脉呋血压、电解质紊乱（尤其是低钾、低钠、衰竭症状根据作用位点和机制不同，利塞米是首选药物，起效快，作用强初始低镁）和肾功能恶化使用利尿剂时应注尿剂可分为以下几类剂量20-40mg静脉注射，根据反应可每2-意6小时重复给药对于顽固性水肿，可静•袢利尿剂呋塞米、布美他尼，作用•监测电解质和肾功能，尤其是老年患脉滴注（5-10mg/h）于髓袢升支粗段者•噻嗪类利尿剂氢氯噻嗪，作用于远醛固酮拮抗剂如螺内酯（25-50mg/日）•避免过度利尿导致血容量不足不仅有轻度利尿作用，还可抑制心肌重曲小管•必要时补充钾离子，特别是同时使用构，降低心力衰竭患者的死亡率，适用于•醛固酮拮抗剂螺内酯、依普利酮，洋地黄者心梗后心衰和射血分数降低的患者作用于集合管•螺内酯可能导致高钾血症，与•渗透性利尿剂甘露醇，主要用于脑ACEI/ARB合用时需谨慎水肿第五部分并发症处理致命性并发症心室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌断裂、严重心律失常严重并发症2心源性休克、急性心力衰竭、心房颤动、心室血栓常见并发症3心律失常、心包炎、右心衰、再灌注损伤恢复期并发症早期劳力性心绞痛、心室重构、心室瘤形成、二尖瓣反流心力衰竭心源性休克诊断要点收缩压90mmHg持续30分钟；组织灌注不足（尿量30ml/h、皮肤湿冷、意识障碍）；心源性（排除血容量不足、感染等因素）；肺淤血或左心室充盈压升高（PCWP15mmHg）；心脏指数

2.2L/min/m²初始处理建立动脉和中心静脉通路；循环、呼吸及器官功能支持；紧急冠脉造影并启动PCI；纠正电解质紊乱和酸中毒；控制心律失常；治疗可能的机械并发症；监测血流动力学参数药物治疗血管活性药物首选去甲肾上腺素（起始剂量

0.1-

0.2μg/kg/min）；如心输出量低可加用多巴酚丁胺（2-20μg/kg/min）；米力农（

0.375-

0.75μg/kg/min）适用于肺动脉高压患者；血压极低时可短期使用肾上腺素机械支持主动脉内球囊反搏（IABP）增加心脏舒张期灌注，降低后负荷；Impella辅助装置提供更强大的循环支持；体外膜肺氧合（ECMO）提供完全的心肺支持，适用于极端情况；左心室辅助装置长期支持的选择心律失常室性心律失常缓慢心律失常室上性心律失常室性期前收缩常见且大多数良性，轻窦性心动过缓多见于下壁心肌梗死，房颤/房扑心肌梗死患者中约有10-度症状无需特殊处理，频发或症状明显轻度无需处理，严重者可使用阿托品20%出现房颤，增加卒中风险，治疗包者可使用β阻滞剂；室性心动过速持

0.5-1mg静脉注射；房室传导阻滞I度括控制心室率（β阻滞剂、地高辛）、续性VT需紧急处理，可静脉使用胺碘酮和II度Mobitz I型多为暂时性，无需处抗凝以及必要时的药物或电复律；窦性或利多卡因，不稳定者应电复律；室理；II度Mobitz II型和III度房室传导阻心动过速多为交感神经兴奋或代偿性颤应立即进行心肺复苏和电除颤，成滞可能需要临时或永久起搏器治疗，特反应，治疗原发病因，必要时使用β阻功后给予抗心律失常药物预防复发别是伴有血流动力学不稳定时滞剂机械并发症心室游离壁破裂室间隔穿孔乳头肌断裂是最致命的并发症之一，多发生于梗死后1-多发生在前壁心肌梗死后3-5天，表现为突多见于下壁心肌梗死（累及后乳头肌），表4天，表现为突发性剧烈胸痛、血压急剧下发性剧烈胸痛伴新出现的全收缩期杂音、左现为突发性呼吸困难、新出现的粗糙收缩期降和心包填塞征象一旦发生，死亡率极心衰加重和右心负荷增加征象诊断靠超声杂音和急性肺水肿超声心动图可见乳头肌高治疗需紧急心包穿刺减压和外科修补心动图，可见室间隔缺损和左向右分流治断裂和二尖瓣脱垂导致的重度二尖瓣反流高度怀疑时应立即进行超声心动图检查确疗首选手术修复，但病死率仍高达20-治疗首选紧急手术（瓣膜修复或置换），同诊预防措施包括避免过度抗凝和控制高血50%病情不稳定患者可先使用IABP稳定时行冠脉血运重建初期可使用IABP、血压血流动力学状态管扩张剂和利尿剂稳定病情心包炎发病特点临床表现治疗措施急性心肌梗死后心包炎可分为两种类型主要症状包括治疗主要包括早期心包炎（梗死后2-4天）和延迟性心•胸痛锐利、刺痛或灼烧感，常随呼•非甾体抗炎药（NSAIDs）如布洛芬包炎（Dressler综合征，梗死后数周至数吸和体位变化而改变，前倾位可减轻600mg，每日3次，是首选治疗月）早期心包炎与梗死区域向心包侧扩•阿司匹林大剂量（650-1000mg，展相关，而Dressler综合征则与自身免疫反应有关•呼吸困难与胸痛和可能存在的心包每日3-4次）对急性心包炎有效积液相关•秋水仙碱

0.5mg，每日2-3次，可用近年来，随着早期再灌注治疗的广泛应•发热通常为低热，但Dressler综合于对NSAIDs无响应者用，心包炎发生率已大幅降低，尤其是征可出现高热•糖皮质激素保留用于严重或复发性Dressler综合征已较为罕见•心包摩擦音经典三相摩擦音，但常病例，从较高剂量开始，缓慢减量短暂存在•心电图改变弥漫性ST段抬高，不同•心包穿刺仅用于大量心包积液导致于梗死的局限性变化心包填塞的患者第六部分特殊人群的处理老年患者的特殊考虑年龄≥75岁患者需考虑生理储备降低、多合并症、多药物使用和认知状态等因素，治疗上更加注重个体化和权衡利弊，尤其是侵入性治疗决策时合并糖尿病患者糖尿病患者的心肌梗死风险更高，症状可能不典型，预后更差，需要更积极的血糖管理和二级预防策略肾功能不全患者需调整药物剂量，避免造影剂肾病，选择合适的抗凝抗栓策略，密切监测肾功能变化妊娠期患者需考虑胎儿安全，避免特定药物（ACEI/ARB、他汀类），在放射防护下进行必要的介入治疗，多学科合作至关重要老年患者临床特点治疗策略调整药物治疗注意事项症状不典型，如呼吸困侵入性治疗决策要个体药物起始剂量减半，逐难、意识改变或无症状；化，考虑功能状态和期渐递增；严格监测肾功合并症多，如高血压、望寿命；溶栓治疗出血能和电解质；注意药物糖尿病、脑卒中和肾功风险增加，但获益仍明相互作用；抗凝和抗血能不全；缺血耐受性差，显；PCI是首选再灌注小板药物出血风险高，梗死面积较大；并发症策略，但术后并发症风需权衡利弊；β阻滞发生率高，如心力衰竭险增加；放射性暴露和剂、ACEI/ARB耐受性和心源性休克造影剂用量需减少可能降低康复和出院计划早期活动，预防卧床并发症；营养和功能评估；出院前全面评估自理能力；加强随访和家庭支持；社会工作者介入评估居家安全和照护需求；认知功能评估糖尿病患者血糖管理急性期处理急性期目标血糖控制在

7.8-

10.0mmol/L与非糖尿病患者相同的再灌注策略指征首选静脉胰岛素泵入，避免低血糖二级预防PCI是首选方法，考虑药物洗脱支架病情稳定后转为皮下胰岛素或口服药疾病特点多支血管病变患者可考虑CABG更积极的降脂治疗，LDL-C＜

1.4mmol/L出院后HbA1c目标＜7%，老年患者可放宽冠脉病变常为弥漫性、多支血管、远端小血更易出现无复流和再灌注损伤更严格的血压控制，目标＜130/80mmHg管累及侧支循环形成差，心肌缺血范围广SGLT-2抑制剂和GLP-1受体激动剂可降低无症状或症状不典型，延误诊断心血管事件血小板活性高，血栓形成倾向增加心脏康复项目参与和长期随访更为重要4肾功能不全患者药物类别用药调整注意事项抗血小板药物阿司匹林无需调整；氯吡格雷无需出血风险增加，密切监测调整；替格瑞洛在严重肾功能不全时慎用抗凝药物肝素可能需要减量；依诺肝素监测抗凝强度和出血征象eGFR30ml/min时减量50%；比伐芦定需根据肌酐清除率调整β阻滞剂阿替洛尔需减量；美托洛尔在严重起始剂量减半，密切观察心率和血肾功能不全时减量；卡维地洛无需压反应特殊调整ACEI/ARB所有药物需减量，从最小剂量开始；监测肾功能和血钾水平；高血钾风肾功能不全进行性恶化时可能需要险停药他汀类多数需要减量；瑞舒伐他汀在肌病风险增加；监测肌酸激酶eGFR30ml/min时禁用造影剂尽量减少用量；术前充分水化；考术后24-72小时监测肾功能虑使用iso-osmolar造影剂肾功能不全患者急性心肌梗死的治疗原则与普通患者相同，但需根据肾功能调整药物剂量，特别注意造影剂肾病的预防这些患者常合并贫血和电解质紊乱，需特别关注肾功能不全不应成为拒绝PCI等有效治疗的理由，但需权衡风险收益并采取肾脏保护措施妊娠期患者流行病学和风险因素病因和诊断妊娠期心肌梗死发生率约为1/10,000病因包括冠状动脉粥样硬化（尤其至1/30,000，虽然罕见但致死率高高龄产妇）；冠状动脉夹层（常见于（5-10%）随着高龄产妇增加，发围产期）；冠状动脉痉挛；血栓栓病率有上升趋势危险因素包括高龄塞；先天性冠脉异常诊断与非妊娠产妇（35岁）、高血压、糖尿病、患者类似，需结合典型临床表现、心吸烟、先前冠心病史、先兆子痫、妊电图改变和心肌标志物升高应避免娠期高血压和血栓性疾病等75%发不必要的辐射检查，但在胎儿适当防生在围产期或产后，尤其是产后第一护下，必要的检查不应延迟周治疗特点治疗需心脏科、产科、麻醉科等多学科合作急性期治疗原则与普通患者相似，但要考虑胎儿安全阿司匹林安全性较好；氯吡格雷数据有限，可在权衡风险后使用；β阻滞剂中美托洛尔较安全；硝酸酯谨慎使用；ACEI/ARB和他汀类禁用再灌注策略首选PCI，需做好辐射防护，尽量减少造影剂用量第七部分康复和二级预防早期住院康复急性期稳定后即开始逐步活动，防止废用综合征，评估运动能力，进行出院前教育出院计划制定制定个体化康复计划，包括运动处方、饮食指导、药物教育和随访安排门诊康复参与参加正规心脏康复项目，进行监督下的运动训练，定期评估心功能恢复情况长期二级预防严格控制危险因素，坚持长期药物治疗，定期随访，预防复发和心衰进展心脏康复的重要性26%全因死亡率降低心脏康复可显著降低心肌梗死后患者的总死亡率36%心血管死亡率降低参与心脏康复的患者心血管死亡风险大幅减少31%再住院率降低规律参与康复计划可显著减少再住院次数47%生活质量提高心脏康复改善身体功能和心理状态，提高生活质量心脏康复是一种全面、长期的计划，旨在通过运动训练、危险因素管理、教育和心理支持，帮助心脏病患者恢复健康并预防疾病复发尽管心脏康复的益处已得到充分证实，但目前全球参与率仍然较低，尤其在发展中国家因此，提高医患对心脏康复重要性的认识，建立高效转诊体系，是提高心脏康复参与率的关键康复方案制定全面评估在制定康复方案前，应进行全面评估，包括病史和体格检查、实验室检查、心脏功能评估（如超声心动图）、运动能力评估（如运动试验或6分钟步行试验）、合并症筛查、心理状态评估和社会支持系统评估多学科团队心脏康复需要由多学科团队共同参与，包括心脏科医生、康复科医生、专科护士、运动治疗师、营养师、心理咨询师和社会工作者等团队协作制定个体化方案，定期评估进展并及时调整分阶段计划通常分为三个阶段I阶段（住院期）强调早期活动和教育；II阶段（出院后早期）进行监督下的结构化运动训练和危险因素干预；III阶段（维持期）侧重于长期坚持和自我管理定期评估与调整康复过程中应定期评估患者进展，包括运动能力改善、危险因素控制情况、药物依从性和心理状态变化根据评估结果及时调整康复方案，确保达到最佳效果运动训练运动评估运动处方运动安全运动训练前应进行详细评估，确定适合的运动处方应包括以下要素确保运动安全的措施包括运动强度和方式评估方法包括•运动类型有氧运动（快走、慢跑、•适当监测根据风险水平决定监测程•运动心电图试验评估运动能力、心骑车、游泳）结合抗阻训练度肌缺血阈值和心律反应•运动强度心率控制在目标范围（通•识别预警信号胸痛、严重呼吸困•心肺运动试验测定峰值氧耗量，更常为峰值心率的60-85%）难、异常心律等精确评估运动能力•运动持续时间每次20-60分钟，包括•掌握应急处理团队成员应熟悉急救•6分钟步行试验适用于不能进行运动热身和整理措施试验的患者•运动频率每周3-5次有氧运动，2-3•渐进式方案运动强度和复杂性逐步次抗阻训练增加根据风险分层将患者分为低、中、高风险，决定监测水平•运动进展从低强度开始，逐渐增加•个体化调整根据患者反应和进展调强度和持续时间整方案饮食指导合理饮食是心肌梗死后二级预防的重要组成部分推荐采用地中海式饮食模式或DASH饮食模式，这些饮食方式已被证实可降低心血管事件风险关键饮食建议包括增加新鲜蔬菜水果摄入（每天至少5份）；选择全谷物食品；优先选择植物蛋白；限制红肉摄入，增加鱼类（尤其是富含ω-3脂肪酸的深海鱼）；选择低脂或脱脂乳制品；使用橄榄油或菜籽油替代动物油脂此外，应限制钠摄入（5g盐/天）；限制添加糖；避免反式脂肪酸；适量饮酒（如饮酒，男性≤2单位/天，女性≤1单位/天）鼓励患者在专业营养师指导下制定个体化饮食计划，定期评估并调整戒烟戒酒吸烟危害评估戒烟干预策略吸烟是冠心病最重要的可控危险因素采用5A原则询问Ask、建议之一，心肌梗死后继续吸烟可使死亡Advise、评估Assess、协助风险增加50%，而戒烟可在1年内使Assist和安排随访Arrange干预风险降低36%应评估患者吸烟史、方法包括行为支持（个体或小组咨尼古丁依赖程度（如法格斯特罗姆尼询）；药物治疗（尼古丁替代疗法、古丁依赖量表）和戒烟意愿，同时评安非他酮、伐尼克兰）；心理支持；估被动吸烟暴露情况利用心梗后教育时机强化戒烟重要性；结合移动健康技术（手机应用程序、短信提醒）饮酒管理虽然适量饮酒可能对心血管系统有保护作用，但过量饮酒可增加高血压、心律失常和心肌病风险心肌梗死后患者应评估饮酒模式，对于已有饮酒问题者，应给予戒酒建议和支持对于无饮酒问题者，可允许适量饮酒，但不鼓励非饮酒者开始饮酒男性每日酒精摄入应不超过25g，女性不超过15g心理干预心理问题的识别心理干预方法心肌梗死后患者常见的心理问题包括抑郁（约20-根据患者心理问题的严重程度，采取不同层次的30%）、焦虑（约30-40%）、应激障碍（约干预15%）和心脏恐惧症等这些心理问题不仅影响•基础支持提供疾病教育，减轻不确定感患者生活质量，还与不良预后相关建议使用标•心理咨询认知行为疗法、正念减压疗法准化工具（如抑郁筛查问卷PHQ-

9、焦虑量表GAD-7）在住院期间和定期随访时进行心理状态•应激管理放松训练、呼吸调节技术筛查•药物治疗必要时使用抗抑郁药物（优先选择SSRI类）•社会支持家庭参与、同伴支持小组临床实施要点心理干预的成功实施取决于以下因素•及早干预住院期间即开始评估和基础干预•团队协作精神心理专家与心脏康复团队密切合作•长期随访定期评估心理状态变化，及时调整方案•个体化策略根据患者文化背景和个人需求调整方法•家庭参与将家庭成员纳入心理支持体系长期药物治疗定期随访出院后周1-2首次随访，评估基本状况，检查生命体征，调整药物，解决出院后立即出现的问题，确认已开始心脏康复计划出院后周4-6评估症状变化，检查基础实验室指标（肝肾功能、电解质、血脂），根据需要调整药物剂量，评估康复进展，考虑进行运动出院后个月33试验全面评估，包括超声心动图检查心功能恢复情况，评价危险因素控制效果，调整药物治疗方案，评估工作能力和恢复工作的出院后个月可能性6再次评估心功能，完善冠脉影像学检查（如需要），评价康复效果，考虑部分药物调整（如双抗治疗策略）出院后个月及以后12年度随访，全面评估心功能和危险因素控制情况，调整长期治疗策略，关注新发合并症第八部分预后评估功能评估临床评分系统心脏超声测定射血分数和室壁运动利用GRACE、TIMI等评分评估短期风险运动能力通过运动试验评估功能容量和缺血5心脏结构生物标志物心室重构和功能恢复情况评估BNP、高敏C反应蛋白等预后标志物短期预后评估评分评分评分心功能评估GRACE TIMICADILLAC全球急性冠脉事件登记溶栓治疗心肌梗死评分，针对接受PCI治疗的患左心室射血分数是最重评分，基于年龄、心率、针对ST段抬高型心肌梗者，包括年龄、肾功能、要的预后指标之一，收缩压、Killip分级、死，包括年龄、糖尿病/EF值、Killip分级、贫EF40%提示高风险；心脏骤停、ST段偏移、高血压/心绞痛史、体重、血、三支血管病变和其他指标包括二尖瓣反肌酸激酶和肾功能等指前壁梗死、延迟治疗时TIMI血流等，预测1年流严重程度、肺动脉压标，预测住院死亡风险间等，预测30天死亡率死亡风险力和右心功能和出院后6个月死亡风险长期预后评估心功能演变功能容量评估生物标志物监测长期预后与左心室功能恢复和心室重构运动能力是预测长期生存和心血管事件多种生物标志物与长期预后相关脑钠密切相关通过超声心动图或核磁共振的独立预测因子可通过运动试验（如肽BNP或N末端脑钠肽前体NT-定期评估左心室射血分数、心室容积和心肺运动试验）评估最大运动量或峰值proBNP是评估心力衰竭风险的有效指质量以及室壁运动异常心肌梗死后3-6氧耗量峰值氧耗量14ml/kg/min或标，持续升高提示预后不良高敏C反应个月是评估心肌功能恢复和心室重构的4METs提示预后不良6分钟步行距离蛋白hs-CRP反映系统性炎症状态，升关键时期射血分数持续低于40%、左也是评估功能状态的简便方法，距离高与再发事件风险增加相关新兴标志心室舒张末容积持续扩大或心室瘤形成300m提示预后较差此外，运动诱发物如半乳糖凝集素-

3、生长分化因子-15是不良预后的重要指标的ST段下移和心率恢复不良也是预后不和可溶性ST2等在预测长期不良事件方面良的标志也显示出价值预后影响因素患者相关因素年龄、性别、合并症（糖尿病、肾功能不全、贫血）疾病相关因素2梗死面积、梗死部位、冠脉病变程度、心功能状态治疗相关因素再灌注时间、治疗方式选择、辅助药物使用长期管理因素药物依从性、生活方式改变、康复参与度心肌梗死患者的预后受多种因素影响患者年龄是独立的预后因素，高龄患者死亡率显著增加梗死的范围和部位至关重要，前壁大面积梗死预后较差合并症如糖尿病、肾功能不全会明显增加死亡和并发症风险心力衰竭和休克是最强的预后预测因子，Killip分级每上升一级，死亡风险增加约2倍治疗方面，症状发生到再灌注的时间（总缺血时间）、再灌注方式和完全程度、以及规范使用证据支持的药物治疗都直接影响患者长期预后长期随访依从性和生活方式改变程度也是决定复发风险的重要因素总结与展望急性心肌梗死救治是一个从预防、急救、治疗到康复的完整链条早期识别症状、快速转运、及时再灌注和规范化治疗是改善预后的关键近年来，随着胸痛中心建设和区域协同救治网络的完善，我国心肌梗死患者的救治效率和质量显著提升，但区域发展不平衡和基层医疗能力不足仍是亟待解决的问题未来发展方向包括优化再灌注策略，减少再灌注损伤；发展精准医学，实现个体化治疗；探索心肌再生技术，如干细胞治疗；利用人工智能辅助诊断和风险预测；推广可穿戴设备进行远程监测和早期预警；建立更完善的心脏康复体系通过多学科协作和持续创新，心肌梗死的预防和治疗将迎来更加光明的前景。