《高血糖昏迷》课件

《高血糖昏迷》高血糖昏迷是糖尿病患者常见的急性并发症之一，也是糖尿病相关致死的主要原因本课件将深入探讨高血糖昏迷的病理生理机制、临床诊断要点以及综合管理策略通过系统学习，您将掌握高血糖昏迷的早期识别、紧急处理以及长期管理技能，提高对糖尿病急性并发症的临床应对能力，降低患者死亡率和提高生存质量什么是高血糖昏迷？血糖异常升高神经功能障碍血液中葡萄糖浓度严重超过正由于代谢紊乱导致中枢神经系常范围，通常血糖值显著高于统功能受损，表现为意识模糊

16.7mmol/L甚至完全丧失急性代谢危象属于糖尿病急性并发症，若不及时治疗可导致多器官功能衰竭甚至死亡课题背景亿

5.3725%全球患者住院率据国际糖尿病联盟统计，全球糖尿病患者糖尿病急性并发症导致的住院比例数量持续增长15%死亡率未经及时治疗的高血糖昏迷患者死亡风险高血糖昏迷作为糖尿病最严重的急性并发症之一，其发病率呈上升趋势全球范围内，随着糖尿病患病人数的增加，高血糖昏迷的病例数也在增加研究表明，高血糖昏迷是糖尿病患者紧急住院的主要原因之一，也是导致糖尿病相关死亡的重要因素学习目标掌握综合处理方案整合知识，灵活应对临床实践熟悉治疗与护理流程规范治疗步骤和护理重点学会临床诊断与鉴别准确识别不同类型高血糖昏迷理解病因及发病机制掌握高血糖昏迷的基础理论内容结构病理生理机制探讨高血糖昏迷的发病机制，包括高血糖、酸中毒、脱水与电解质紊乱等病理过程类型与诊断区分糖尿病酮症酸中毒与高渗性高血糖状态，明确诊DKA HHS断标准与鉴别要点临床表现详细介绍不同系统的表现特点，识别临床并发症与预警信号治疗与护理系统阐述应急处理流程，包括胰岛素使用、液体补充、电解质纠正等综合治疗方案高血糖昏迷的病理生理机制高血糖状态渗透性利尿胰岛素缺乏或抵抗导致血糖持续升高，高血糖引起渗透压升高，导致大量尿液细胞无法利用葡萄糖产生能量排出和体液丢失电解质紊乱酸中毒钠、钾等离子平衡被打破，影响心脏和脂肪分解产生酮体，导致血液pH值下神经系统功能降，形成代谢性酸中毒高血糖昏迷的病理生理过程是一系列连锁反应，始于胰岛素功能障碍引起的高血糖，继而引发一系列代谢紊乱，最终导致多器官功能障碍这一复杂过程涉及体液、电解质和酸碱平衡的严重失调危险因素内源性因素外源性诱因医源性因素胰岛素分泌不足严重感染胰岛素或降糖药物剂量不足•••胰岛素抵抗增强创伤或手术应激糖皮质激素等升糖药物使用•••糖尿病控制不佳史心肌梗死或脑卒中利尿剂导致的脱水•••原有肾功能不全情绪压力或剧烈运动治疗依从性差•••引发高血糖昏迷的危险因素多种多样，可分为患者自身疾病相关因素、外部诱发因素和治疗相关因素了解这些危险因素有助于临床医生进行风险评估和预防，特别是对于已确诊糖尿病的高危患者血糖与代谢紊乱血糖代谢失衡酮体代谢异常在高血糖昏迷状态下，血糖水平通常超过

16.7mmol/L，有时由于葡萄糖无法被利用，身体大量分解脂肪作为替代能源脂肪甚至可达到

33.3mmol/L以上胰岛素缺乏导致细胞无法摄取分解加速产生大量游离脂肪酸，这些脂肪酸在肝脏中被转化为酮葡萄糖进行代谢，迫使身体启动替代能量通路体（β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮）葡萄糖无法进入细胞，造成细胞内饥饿状态，刺激肝脏增加糖酮体在血液中积累超过肾脏清除能力，导致酮症酸中毒血清中原分解和糖异生过程，进一步加重高血糖这种恶性循环会持续酮体浓度升高，尿液中检测到酮体，血液pH值下降，引发一系恶化，直至干预治疗列酸碱平衡障碍酸中毒的后果细胞功能障碍酸性环境导致细胞内酶活性降低呼吸代偿库斯莫尔呼吸试图排出过多二氧化碳心血管系统受损心肌收缩力减弱，血管舒张，循环衰竭神经系统功能衰退意识混乱进展为昏迷，生命危险酸中毒是高血糖昏迷特别是糖尿病酮症酸中毒的核心病理过程之一当血液值降至以下时，全身各系统功能开始受损严重酸中毒DKA pH

7.3可导致多器官功能衰竭，显著增加死亡风险pH

7.0脱水如何影响循环系统电解质紊乱与高血糖钾离子失衡尽管总体钾储备减少，但血清钾水平可能正常甚至升高治疗时血钾会迅速下降，需密切监测钾异常可导致心律失常，甚至心跳骤停钠离子异常高渗状态下血清钠水平可能正常、降低或升高校正后的血钠水平更具临床意义严重低钠血症会加重脑水肿风险钙磷代谢紊乱酸中毒状态下钙离子分布改变，可能出现低钙血症症状同时，磷酸盐排泄增加，治疗过程中可能出现低磷血症镁离子缺乏渗透性利尿导致镁离子丢失，加剧神经肌肉症状镁缺乏还会影响其他电解质的平衡，特别是钾的重吸收神经系统功能受限脑细胞渗透压变化神经元代谢障碍意识障碍进展高血糖环境下，血浆渗透压升高导致细胞神经组织代谢率高，对能量需求大高血随着代谢紊乱加重，患者意识状态逐渐从内水分向血管内转移，造成脑细胞脱水糖状态下，神经元无法有效利用葡萄糖，嗜睡、意识模糊发展到昏睡，最终进入昏同时，维持血脑屏障的紧密连接受损，使能量产生受限，引起神经传导功能障碍迷状态这一过程可迅速发展，是预后不脑水肿风险增加良的危险信号炎症和胰岛素抵抗炎症级联反应激活炎症因子释放增加高血糖引发氧化应激和炎症反应TNF-α、IL-6等细胞因子水平升高胰岛素抵抗加剧胰岛素信号通路受损组织对胰岛素的敏感性进一步下降炎症因子干扰胰岛素受体功能高血糖状态与炎症反应之间存在重要关联持续高血糖环境刺激炎症因子释放，这些炎症因子反过来干扰胰岛素信号通路，导致胰岛素抵抗加剧，形成恶性循环研究表明，这种炎症反应在高血糖危象的病理生理过程中扮演重要角色病理生理机制图解胰岛素缺乏抵抗高血糖状态代谢紊乱与酸中毒多器官功能障碍/血糖调节机制失衡的起点血糖

16.7mmol/L，渗透压升酮体产生，pH值下降

7.3循环、神经、肾脏等系统受损高高血糖昏迷的病理生理过程是一系列复杂连锁反应，始于胰岛素作用缺陷，经过高血糖、代谢紊乱、电解质失衡等环节，最终导致多器官功能障碍不同类型的高血糖昏迷（与）有其特定的病理生理变化，但核心机制相似DKA HHS关键病理学研究进展研究领域近期发现临床意义微血管内皮功能高血糖状态下内皮细胞损伤机制阐明为预防微血管并发症提供新靶点线粒体功能障碍高血糖危象中线粒体动力学改变解释组织能量代谢障碍机制细胞自噬异常酮症酸中毒时自噬通路调控受损提示新的治疗干预方向脑血管屏障通透性高血糖对血脑屏障完整性的影响解释脑水肿发生机制近年来，关于高血糖昏迷病理机制的研究取得了显著进展分子生物学和细胞学研究揭示了高血糖对细胞功能的精细影响机制，为理解疾病进展和开发新治疗策略提供了科学基础这些研究不仅深化了我们对病理过程的认识，也为临床治疗提供了新的思路高血糖昏迷的类型与诊断糖尿病酮症酸中毒高渗性高血糖状态DKA HHS主要见于型糖尿病患者，但严重应激状态下型糖尿病患者也可多见于老年型糖尿病患者，特点是极度高血糖和高渗状态，但122发生特征为显著的高血糖、酮症和代谢性酸中毒三联征无显著酮症酸中毒脱水程度通常更为严重血糖通常为血糖常•

13.9-

33.3mmol/L•

33.3mmol/L血重度血•pH

7.

37.0•pH

7.3碳酸氢根碳酸氢根•18mmol/L•18mmol/L血尿酮体显著升高血尿酮体轻微升高或正常•/•/血清渗透压血清渗透压•320mOsm/kg•320mOsm/kg定义与特征DKA代谢性酸中毒高血糖动脉血，碳酸氢根血糖水平通常在pH

7.

313.9-

33.3，阴离子间隙增范围，但约患者18mmol/L mmol/L1/10大，提示血糖（欧糖酮10-12mmol/L

13.9mmol/L酮酸积累症）酮症血清酮体阳性，羟丁酸，尿酮体检测强阳性，呈现典型β-3mmol/L的水果味气味糖尿病酮症酸中毒（）是一种严重的代谢紊乱状态，通常发生在胰岛素DKA绝对或相对不足的情况下的诊断需同时满足上述三项核心特征根据DKA酸中毒严重程度可分为轻度、中度和重度，其中重度死亡率显DKApH

7.0著增加定义与特征HHS极度高血糖血糖水平通常，有时可高达，远超典型

33.3mmol/L50-60mmol/L DKA值高渗状态有效血清渗透压，计算公式血钠血320mOsm/kg2×[mmol/L]+[糖mmol/L]严重脱水体液丢失通常达，远超的平均脱水量9-12L DKA3-5L无明显酮症酸中毒，碳酸氢根，血尿酮体无或轻微升高pH

7.318mmol/L/高渗性高血糖状态以前也称为高渗性非酮症昏迷，是一种以极度高HHS HONK血糖和高渗状态为特征的代谢紊乱与相比，起病更为缓慢，但总体死DKA HHS亡率更高，特别是在老年患者中10-20%的临床诊断标准DKA根据中国糖尿病学会指南，诊断需满足以下条件血糖（特殊情况可）；存在酮症（血羟丁酸DKA≥

13.9mmol/L

13.9mmol/Lβ-或尿酮体中强阳性）；代谢性酸中毒（动脉血和或血碳酸氢根）3mmol/L-pH

7.3/18mmol/L可根据酸中毒程度分为轻度、中度和重度在诊断过程中，动脉血气分析、血糖DKA pH

7.25-

7.30pH

7.00-

7.24pH

7.00和酮体测定至关重要，必要时还需检测电解质、肾功能和感染指标的临床诊断标准HHS实验室检查的重要性常规检测感染源筛查心脏功能评估包括血糖、电解质、血气血常规、C反应蛋白、降心电图、心肌酶谱检测，分析、血/尿酮体，以及钙素原、血培养及尿培养排除心肌缺血或心律失肝肾功能等基础指标，是等，帮助确认是否存在感常，特别是老年患者中常诊断高血糖昏迷类型的核染诱因，对治疗方向至关见的电解质紊乱相关心脏心依据重要问题神经系统评估意识模糊患者可能需要头颅或检查，排除CT MRI颅内病变，特别是在老年患者中尤为重要HHS病史询问关键点基础疾病史本次发病诱因•糖尿病诊断时间及类型•近期感染或发热情况•既往血糖控制情况•应激事件手术、创伤等•胰岛素或降糖药使用情况•药物调整或漏服情况•既往高血糖危象史•饮食或运动异常•心、肝、肾等合并症•精神压力事件症状发展过程•口渴、多尿起始时间•恶心呕吐程度及持续时间•意识改变的进展速度•自测血糖变化趋势•自行处理措施及效果详细准确的病史采集对高血糖昏迷的诊断和治疗至关重要通过系统询问，医生可以快速了解患者糖尿病管理情况、发病诱因及症状发展过程，为紧急处理和后续治疗提供依据当患者无法配合时，应尽可能从家属或陪护人员处获取信息体格检查全面的体格检查有助于评估高血糖昏迷的严重程度和并发症情况首先应评估生命体征，包括血压、心率、呼吸频率和体温特别注意呼吸模式，库斯莫尔呼吸深而快的呼吸提示酸中毒；低血压和心动过速提示严重脱水皮肤弹性降低、口腔黏膜干燥、眼球下陷等体征提示脱水程度神经系统检查包括意识状态评估、瞳孔反应和病理反射检查需注意体温可能因感染而升高，也可能因循环衰竭而下降体格检查还应包括全身各系统，寻找可能的感染源或其他诱发因素图解与对比DKA HHS特征糖尿病酮症酸中毒DKA高渗性高血糖状态HHS多见人群1型糖尿病为主老年2型糖尿病为主发病速度较快数小时至1-2天较慢数天至数周血糖水平

13.9-

33.3mmol/L

33.3mmol/L，常50mmol/L酸中毒明显pH

7.3轻微或无pH

7.3酮症显著轻微或无血清渗透压320mOsm/kg320mOsm/kg脱水程度中度3-5L重度9-12L死亡率1-5%10-20%误诊常见原因非特异性症状老年特殊表现1恶心、呕吐、乏力等症状可被误认为胃焦虑、谵妄可被误诊为精神疾病或痴呆肠炎腹部症状突出神经系统表现优势腹痛可被误诊为急腹症需手术干预意识障碍常被误诊为脑血管疾病高血糖昏迷在临床中时常被误诊，这主要源于其症状的多样性和非特异性特别是在既往无糖尿病史或首次发病的患者中，若未常规检测血糖，容易导致诊断延迟在老年患者中，高渗状态引起的神经系统症状常被误认为脑血管事件高血糖昏迷的临床表现与并发症前驱期多饮、多尿、疲乏、体重减轻，可持续数天至数周早期表现恶心、呕吐、腹痛，食欲下降，体温异常进展期嗜睡、意识模糊、呼吸模式改变，脱水加重晚期表现昏迷、休克、多器官功能衰竭，生命危险高血糖昏迷是一个动态发展的过程，从轻微症状逐渐进展为危及生命的严重状态临床表现的严重程度与血糖水平、酸中毒程度、脱水状态及电解质紊乱相关早期识别症状有助于及时干预，降低病情进展风险常见症状意识改变从嗜睡到昏迷的意识障碍程度1渴感与多尿严重口渴与频繁排尿表现消化道症状恶心、呕吐、腹痛与食欲下降呼吸异常库斯莫尔呼吸与呼吸频率变化全身不适疲乏无力与体重减轻高血糖昏迷的临床表现多种多样，涉及多个系统患者往往先出现典型的糖尿病三多症状多饮、多尿、多食，随后发展为消化道症状恶心呕吐随着病情进展，神经系统症状从轻度头痛、嗜睡发展为意识模糊甚至昏迷库斯莫尔呼吸深快呼吸是酸中毒的特征性表现神经系统表现意识障碍进展过程神经系统并发症神经系统症状是高血糖昏迷最显著的表现之一，也是评估疾病严高血糖昏迷可引发多种神经系统并发症脑水肿是DKA治疗过重程度的重要指标早期可表现为轻度头痛、注意力不集中、烦程中的严重并发症，多见于儿童和青少年临床表现为头痛加躁不安等随着病情发展，患者会出现嗜睡、反应迟钝和定向力重、瞳孔改变、血压升高和意识进行性恶化等，死亡率高达40-障碍90%在中，意识障碍主要与酸中毒和脱水相关；而在中，患者更易发生脑血栓和癫痫发作由于血液高度黏稠，脑DKA HHSHHS高渗状态是导致意识障碍的主要原因患者的意识障碍通血管内易形成血栓，导致局灶性神经功能缺损约的HHS15%HHS常更为严重，可达格拉斯哥昏迷评分3-8分当血清渗透压患者会出现癫痫样发作，特别是在快速纠正高渗状态的过程中350mOsm/kg时，几乎所有患者都会出现昏迷眩晕、感觉异常和暂时性偏瘫也是常见的神经系统表现循环系统表现心率变化由于脱水和交感神经兴奋，心率通常增快，达到次分，严重者可100-120/超过次分部分患者可出现心律失常，特别是存在电解质紊乱时140/血压异常初期可维持正常，随着脱水加重，血压逐渐下降若收缩压，90mmHg提示循环衰竭，是预后不良的危险信号心电图改变常见波改变、段压低或抬高、间期延长等钾异常可导致特征性心电T STQT图变化，如高钾时波尖锐，低钾时波出现T U组织灌注外周循环灌注不足，表现为皮肤湿冷、四肢发凉、毛细血管再充盈时间延长秒，严重者可出现肢端青紫2消化系统表现恶心与呕吐腹痛与腹胀口渴与黏膜干燥恶心呕吐是高血糖昏迷常见的早期症状，腹痛是DKA的常见表现，约50%患者会出由于大量液体丧失，患者常感极度口渴，DKA患者约80%会有此表现呕吐物常呈现疼痛多为弥散性，可伴随腹胀和肠鸣口腔黏膜干燥唇干、舌燥、舌苔增厚是清水样或咖啡色，频繁呕吐加重液体和电音减弱严重腹痛可模拟急腹症，有时需典型体征吞咽困难和声音嘶哑也可能出解质丢失，形成恶性循环要进行鉴别诊断避免不必要的手术现，增加误吸风险器官衰竭并发症急性肾损伤呼吸系统并发症脱水、低血压和酸中毒可导致肾脏灌注不酸中毒引起的深快呼吸库斯莫尔呼吸增加足，引起肾前性肾功能衰竭表现为尿量减肺部水分蒸发，加重脱水意识障碍患者易少、血肌酐和尿素氮升高约的25%DKA发生误吸，导致吸入性肺炎重症患者可发患者和的患者有不同程度肾功能50%HHS展为急性呼吸窘迫综合征ARDS受损心脏功能不全肝功能异常电解质紊乱和酸中毒影响心肌收缩功能，严4DKA和HHS患者常见转氨酶轻度升高，重重脱水增加静脉血栓风险特别是老年患者可出现肝细胞损伤这与脱水引起的肝脏者，可诱发急性心肌梗死和心律失常心功缺血和酸中毒状态下细胞代谢紊乱有关肝能不全加重组织灌注不足糖原耗竭加剧高血糖特殊病例儿童与青少年表现特点老年患者特殊表现儿童发病率高，且症状可能不典型年幼儿童可能无法表老年患者更易发生，起病缓慢，症状不典型口渴感减弱DKA HHS达口渴等主观症状，仅表现为烦躁不安、易激惹或嗜睡婴幼儿使老年人不能及时补充液体，加重脱水认知功能下降和基础疾因自身调节能力有限，脱水和酸中毒进展更快病多见，使症状常被误认为其他疾病儿童DKA治疗过程中，脑水肿风险显著高于成人，约

0.5-1%的老年患者合并心血管疾病概率高，高血糖危象可诱发心肌梗死、病例会发生此并发症，死亡率高达20-25%表现为头痛、意识心力衰竭和脑卒中同时，肾功能储备下降增加急性肾损伤风恶化、瞳孔改变和姿势异常等预防措施包括避免快速补液和纠险老年HHS患者死亡率可高达20-30%，远高于年轻人治正高血糖疗需更谨慎，避免快速血糖和渗透压变化高危患者型糖尿病患者11胰岛素完全依赖，DKA风险高妊娠糖尿病代谢需求增加，控制更具挑战性老年糖尿病3合并症多，HHS风险高肾功能不全患者4液体电解质调节能力下降高血糖昏迷风险在不同糖尿病人群中存在显著差异1型糖尿病患者由于胰岛素完全缺乏，DKA发生率高，特别是在胰岛素漏用或感染情况下而老年2型糖尿病患者更易发生HHS，这与口渴感减弱和认知能力下降导致的延迟就医有关妊娠期糖尿病患者代谢需求增加，对胰岛素需求量变化大，控制难度增加肾功能不全患者由于调节液体和电解质平衡能力下降，高血糖昏迷的发生和病情进展风险增加对这些高危患者应加强教育和监测，预防高血糖危象发生心血管并发症长期可能后果25%认知功能下降严重高血糖昏迷后记忆力和执行功能受损比例40%再次发作率5年内再次发生高血糖危象的风险30%肾功能恶化肾小球滤过率明显下降的患者比例15%死亡率增加发生高血糖昏迷后5年内全因死亡率上升高血糖昏迷不仅是急性生命威胁，还可能导致多种长期健康问题研究表明，经历过严重高血糖昏迷的患者，特别是老年人，认知功能下降风险显著增加这可能与短暂缺氧、代谢紊乱对脑组织的损伤有关肾功能受损是另一常见的长期后果严重脱水和酸中毒会对肾小管和肾小球造成永久性损伤，加速糖尿病肾病的进展此外，高血糖昏迷经历显著增加心血管疾病风险和全因死亡率预防再次发作至关重要，包括加强血糖管理教育和定期随访治疗与护理长期管理与康复预防复发并恢复健康状态持续监测与调整实时响应病情变化系统治疗措施3胰岛素、液体与电解质平衡初始评估与稳定生命体征与气道确保高血糖昏迷的治疗是一个系统而复杂的过程，包括从急救到康复的全程管理首先是快速评估病情和生命体征稳定，包括气道、呼吸和循环的建立与维持然后进行系统治疗，包括胰岛素应用、液体复苏和电解质纠正等在治疗过程中，需要持续监测多项指标，包括血糖、电解质、动脉血气和尿量等，并根据监测结果及时调整治疗方案最后，制定长期管理计划，包括教育患者识别高血糖危象的早期症状，规范用药，预防复发，以及定期随访评估治疗原则生命支持纠正代谢紊乱•确保气道通畅•胰岛素治疗•维持呼吸功能•补充液体•建立静脉通路•电解质平衡•心电监护•酸碱平衡调节•必要时氧疗•血糖监测处理诱因•感染源控制•心血管事件干预•药物调整•精神支持•合并症处理高血糖昏迷治疗的基本原则是多维度、全方位的系统治疗策略治疗目标包括纠正脱水和电解质紊乱；恢复正常血糖水平；改善酸碱平衡；寻找和处理诱发因素；预防并发症根据2021年中国糖尿病医学会指南，治疗应遵循个体化原则，特别关注老年人和有基础疾病患者的特殊需求胰岛素治疗方案初始阶段DKA静脉推注常规胰岛素

0.1U/kg，然后以

0.1U/kg/h持续静脉输注HHS考虑到老年患者对胰岛素敏感性，通常无需推注，直接以

0.05-调整阶段

0.1U/kg/h持续静脉输注目标血糖下降速率为3-4mmol/L/h血糖14mmol/L时维持原剂量监测频率血糖降至14mmol/L以下时降低输注速度至

0.02-

0.05U/kg/h，并加用5%或10%葡萄糖溶液初始每小时监测血糖病情稳定后可每2-4小时监测一次过渡阶段若血糖下降速度过快或过慢，及时调整胰岛素剂量当患者意识清醒，能够进食，酮症和酸中毒纠正，可转为皮下注射胰岛素第一次皮下注射胰岛素后1-2小时停止静脉胰岛素，避免治疗间断液体治疗方案评估脱水程度轻度体重减轻5%；中度体重减轻5-9%；重度体重减轻10%临床表现包括皮肤弹性、黏膜湿润度、眼球位置、心率和血压等初始补液首选生理盐水

0.9%氯化钠溶液，初始速率为15-20ml/kg/h或1000-1500ml/h对于心功能不全或老年患者，起始速率应降低，如10ml/kg/h，并密切监测血流动力学维持补液初始1-2小时后，根据血钠水平调整液体类型校正血钠150mmol/L使用

0.45%氯化钠溶液；校正血钠≤150mmol/L继续使用

0.9%氯化钠溶液补液速率调整为4-14ml/kg/h，根据中心静脉压或血流动力学监测调整后期调整当血糖降至14mmol/L以下时，输注液更换为含葡萄糖溶液（通常5%或10%）总补液量需根据患者年龄、体重、肾功能和心功能状态个体化24小时总补液量通常为缺失量的50-75%，48小时内补充完毕电解质校正电解质紊乱校正是高血糖昏迷治疗的关键环节，尤其以钾离子管理最为重要虽然患者总体钾储备减少，但初始血钾可能正常甚至升高，这与酸中毒导致细胞内钾移向细胞外有关一旦开始胰岛素治疗和酸中毒纠正，血钾会迅速下降补钾原则血钾时，暂缓胰岛素使用，先补钾至；血钾时，同时开始补钾和胰岛素治

3.3mmol/L

3.3mmol/L

3.3-

5.0mmol/L疗，维持血钾在；血钾时，暂不补钾，待血钾再考虑补钾补钾速度一般不超过4-5mmol/L

5.0mmol/L

5.0mmol/L，需持续心电监护其他电解质如钠、镁、磷酸盐等也需根据监测结果进行相应纠正20mmol/h纠正酸中毒评估酸中毒严重程度胰岛素治疗降低酮体生成2通过动脉血气分析评估pH值和碳酸氢根水平，判断酸中毒严重程胰岛素抑制脂肪分解和酮体产生，是纠正酸中毒的基础措施度和类型碳酸氢钠应用指征监测酸碱平衡恢复3仅在pH

7.0或伴严重高钾血症时考虑使用碳酸氢钠定期复查动脉血气，评估治疗效果和酸中毒纠正进展在治疗中，酸中毒的纠正主要依靠胰岛素治疗抑制酮体生成和足够的液体复苏大多数情况下，不建议常规使用碳酸氢钠治疗酸中毒，因其可DKA能增加低钾血症、脑水肿和脑脊液酸化风险碳酸氢钠治疗仅限于以下情况且伴有休克或威胁生命的高钾血症pH

7.0抗感染治疗感染源识别抗生素选择病原学检测肺部感染是高血糖昏迷患者最常见的诱发初期应根据可能的感染部位选择经验性抗开始抗生素治疗前应留取相关培养标本，感染，其次为泌尿系统感染和皮肤软组织生素，覆盖常见病原菌肺部感染可选择包括血培养、尿培养、痰培养等待病原感染发热或白细胞计数增高提示存在感第三代头孢菌素联合大环内酯类；泌尿系明确后，根据药敏结果调整抗生素方案，染，但部分患者可能不表现典型感染症统感染可选用喹诺酮类；严重感染考虑碳实现精准治疗，减少耐药风险状青霉烯类特殊护理重症监护管理神经系统监测体位管理导管护理严重高血糖昏迷患者通定期评估意识状态、瞳意识障碍患者采取侧卧规范中心静脉导管、尿常需要在ICU环境中治孔反应和肢体活动，警位，预防误吸；定时翻管等置入物护理，预防疗，配备多参数监护、惕脑水肿等神经系统并身，预防压疮；必要时相关感染；准确记录出动脉导管、中心静脉导发症抬高床头防止误吸入量管等，以实现精准评估和治疗高血糖昏迷患者的专业护理是治疗成功的关键环节护理重点包括全面监测生命体征和相关参数，如血糖、电解质、酸碱平衡等；维持呼吸道通畅，预防误吸；密切观察患者意识和精神状态变化；注意皮肤护理，预防压疮；严格执行无菌操作和导管护理流程患者教育症状识别教会患者及家属识别高血糖前期表现规范用药强调胰岛素及口服药物正确使用方法自我监测掌握血糖自测技术及记录方法应急预案制定个人高血糖应对策略患者教育是预防高血糖昏迷复发的基础医护人员应向患者及家属系统讲解高血糖昏迷早期症状，如过度口渴、频繁排尿、疲乏无力、视力模糊等，强调一旦出现这些症状应立即检测血糖并联系医生教育内容还应包括规范用药，特别是胰岛素注射技术和时间；血糖自我监测方法和频率；特殊情况（如感染、应激、手术）下的血糖管理策略；饮食和运动指导；定期随访的重要性对于独居老人或认知功能受损患者，应同时教育家属或照护者，建立支持网络多学科协作急诊医学科内分泌科负责初始评估与紧急处理主导治疗方案制定与实施1重症医学科管理重症患者器官功能支持3营养科专科护理团队提供个体化营养支持方案执行治疗方案与监测变化高血糖昏迷的有效管理需要多学科协作团队模式内分泌科医师负责血糖管理策略制定，急诊科医师确保快速评估和初始治疗，医师处MDT ICU理多器官功能障碍，专科护士执行治疗方案并监测病情变化，营养师提供个体化的营养支持计划研究表明，多学科协作模式能显著降低高血糖昏迷的病死率和住院时间，减少并发症发生率通过定期病例讨论、协同查房和制定标准化流MDT程，提高团队反应速度和治疗精准度医院应建立高血糖危象快速反应团队，确保小时应急响应能力24总结与复习病理机制高血糖昏迷的本质是胰岛素缺乏或作用不足导致的急性代谢紊乱，涉及高血糖、酸中毒、脱水和电解质失衡分型诊断糖尿病酮症酸中毒DKA与高渗性高血糖状态HHS是两种主要类型，各有特征性表现综合治疗治疗核心包括胰岛素应用、液体复苏、电解质平衡和原发诱因处理预防策略加强患者教育、规范药物使用、定期监测和早期干预是预防复发的关键高血糖昏迷作为糖尿病最严重的急性并发症之一，理解其病理机制、临床表现和治疗原则至关重要正确区分DKA和HHS有助于个体化治疗方案制定治疗过程中需要动态评估和调整，平衡降糖速度、电解质纠正和液体复苏随着治疗理念和技术的进步，高血糖昏迷的死亡率已显著下降，但对特殊人群如老年患者和儿童仍需格外关注病理机制回顾主要发病机制主要发病机制DKA HHS的核心病理是绝对或严重相对胰岛素缺乏，导致葡萄糖无的特点是残余胰岛素活性足以抑制严重酮症形成，但不足DKA HHS法被利用身体转向脂肪分解产生能量，产生大量酮体，引起代以控制高血糖极度高血糖导致严重的高渗状态，引起大量液体谢性酸中毒同时，高血糖导致渗透性利尿，引起严重脱水和电从细胞内向血管内转移，导致严重细胞脱水，特别是神经元受损解质紊乱明显酸中毒通过呼吸系统（库斯莫尔呼吸）和肾脏（氢离子排泄）代由于发病缓慢，HHS患者脱水程度通常比DKA更为严重，可达偿，但严重时会超过代偿能力胰岛素缺乏还导致糖原异生增9-12L高渗状态导致血液黏稠度增加，增加血栓形成风险老强，进一步加重高血糖炎症因子释放和应激激素（如肾上腺年患者口渴感减弱和肾脏浓缩功能下降，使病情进一步恶化，形素、皮质醇）增加，进一步加剧病情成恶性循环，最终导致意识障碍和多器官功能衰竭诊断与治疗要点临床路径阶段DKA要点HHS要点初始评估生命体征、意识状态、脱水程生命体征、意识状态、脱水程度、血糖、酮体、血气分析度、血糖、血清渗透压、神经系统检查液体治疗首小时15-20ml/kg，总缺失首小时10-15ml/kg，总缺失量3-5L量9-12L，老年患者需更谨慎胰岛素治疗推注

0.1U/kg，维持通常无需推注，维持

0.05-

0.1U/kg/h

0.1U/kg/h电解质管理积极监测钾水平，pH

7.0可更关注钠与渗透压变化，避免考虑碳酸氢钠快速降低渗透压并发症防范重点警惕脑水肿，特别是儿童重点警惕血栓形成和心血管事件转归标准酮症消失，酸中毒纠正，血糖意识恢复，渗透压正常，血糖14mmol/L14mmol/L在诊治过程中，需避免的常见误区包括过快纠正高血糖（理想降速3-4mmol/L/h）；忽视电解质监测特别是钾水平；过度依赖碳酸氢钠治疗酸中毒；忽视原发诱因寻找与处理；以及忽视患者教育与后续随访知识测试案例分析互动问答实操技能岁男性，型糖尿病史年，近期因感冒服用高血糖昏迷有哪几种主要类型？如何在临床如何正确进行血气分析结果解读

55251.

1.药物后出现极度口渴、多尿、乏力，今日出现上区分？血糖监测的正确方法与频率

2.意识模糊查体意识朦胧，血压高血糖昏迷的常见诱因有哪些？如何预防？

2.胰岛素泵的操作与调整，心率次分，皮肤干燥，

3.95/60mmHg120/胰岛素治疗的注意事项有哪些？如何避免治血糖，尿酮体血

3.

31.5mmol/L++,pH

7.25高血糖昏迷患者的体位管理与护理重点

4.疗并发症？思考该患者最可能的诊断是什么？应该采取为什么要避免快速纠正高血糖和高渗状态？

4.哪些立即措施？需要注意哪些治疗中的陷阱？可能导致哪些后果？感谢聆听临床实践将所学知识应用于患者管理持续学习关注领域最新研究进展团队协作与多学科团队共同努力患者为中心始终以改善患者预后为目标通过本次课程，我们系统学习了高血糖昏迷的病理生理机制、临床表现、诊断要点及综合治疗策略希望这些知识能帮助您在临床工作中快速识别和正确处理这一危急重症，提高患者生存率和生活质量如有任何问题，欢迎通过以下方式联系我们电子邮箱diabetes_emergency@hospital.edu.cn或关注我院微信公众号糖尿病急救中心感谢您的参与，祝愿您的医学之路越走越远！。