《如何解读胸部CT》课件

如何解读胸部CT胸部作为现代医学影像诊断的重要工具，在胸部疾病的诊断、分期和CT随访中具有不可替代的作用通过计算机断层扫描技术，能够提供胸CT部组织的详细三维结构信息，远超过传统线平片的诊断能力X本次课程旨在帮助医学专业人员系统掌握胸部的基本解读技巧，从正CT常解剖到病理变化，从基础原理到临床应用，全面提升诊断水平通CT过本课程的学习，您将能够更加自信地面对各种复杂胸部病例的影像诊断挑战课件内容概要正常解剖结构回顾系统了解胸部骨骼、肺脏、气管支气管、纵隔、胸膜及软组织的正常CT表现，建立牢固的解剖基础扫描技术及参数CT掌握的基本原理、扫描参数设置、重建算法、对比剂应用、图像后处CT理及剂量控制等技术要点常见疾病的表现CT详细讲解肺部疾病、纵隔疾病、胸壁疾病等常见病变的典型影像特征CT典型病例分析通过真实病例的图像解读，提升临床诊断能力和鉴别诊断思维CT正常胸部解剖骨骼系统胸廓骨骼组成骨骼的表现特点CT胸廓骨骼系统由肋骨、胸骨和胸椎共同构成一个保护胸腔内在胸部上，骨骼结构呈现为高密度影像（值约至CT CT+400脏器官的坚固框架正常成人有对肋骨，其中对为真）正常骨皮质完整，内部骨小梁清晰可见椎121-7+1000HU肋，通过肋软骨与胸骨相连；对为假肋，仅通过肋软骨体、椎间盘、肋骨及胸骨在骨窗下观察更为清晰观察时应8-10与上方肋骨相连；对为浮肋，前端游离注意有无骨质破坏、骨皮质中断、骨硬化或骨质疏松等异常11-12改变正常胸部解剖肺脏肺叶划分肺段分布肺门和血管右肺分为上、中、下每个肺叶又分为若干肺门由肺动脉、肺静三叶，左肺分为上、肺段，右肺共个肺脉、支气管及淋巴结10下两叶在横断面段，左肺共个肺等组成在上，肺CT8-9CT上，可通过叶间裂识段每个肺段有独立血管呈分支状，随着别不同肺叶右肺主的支气管和肺动脉分远离肺门逐渐变细裂和左肺主裂呈斜支供应，是肺部病变肺动脉伴随支气管分行，右肺次裂则呈水定位的基本单位布，肺静脉走行于肺平方向小叶间隔内正常胸部解剖气管和支气管气管气管为长约的管状结构，由个形软骨环支撑在上气管表现为气体密度10-12cm16-20C CT的管状结构（黑色），周围有均匀的软骨环气管前壁为软组织，后壁为膜部隆突与主支气管气管在隆突（气管分叉）处分为左、右主支气管右主支气管较短，与气管呈约角；左25°主支气管较长，与气管呈约角这种解剖差异解释了为何异物更容易进入右主支气管45°叶支气管和段支气管主支气管分为叶支气管（右侧个，左侧个），叶支气管再分为段支气管在上可见支32CT气管呈空气管道样黑色影像，沿着肺段走行，管壁薄而均匀细支气管段支气管继续分支为更小的细支气管，直至终末细支气管这些微小支气管通常在常规CT上难以清晰显示，除非出现病理性扩张或周围肺组织密度增高形成对比正常胸部解剖纵隔前纵隔位于胸骨后、心包前，包含胸腺、淋巴结、脂肪组织、内乳动脉和左臂头静脉等结构胸腺在年轻人表现为软组织密度，随年龄增长逐渐被脂肪组织替代中纵隔包含心脏、升主动脉、主肺动脉、上腔静脉、气管、隆突和主支气管等重要结构中纵隔结构复杂，是许多重要病变的好发部位，如淋巴结肿大和血管疾病后纵隔包含降主动脉、食管、胸导管、奇静脉和半奇静脉系统、交感神经干和椎旁交感神经节等后纵隔肿瘤如神经源性肿瘤和食管病变需要重点关注纵隔淋巴结纵隔淋巴结按分类分为多个站区，正常淋巴结短径应小于淋巴结肿大是多IASLC10mm种疾病的重要表现，如肿瘤转移、结核、肉芽肿性疾病等正常胸部解剖胸膜脏层胸膜壁层胸膜紧贴肺表面的薄膜，覆盖肺叶表面和贴附于胸壁内侧、纵隔表面和膈顶面叶间裂表面正常情况下，在上因1的胸膜正常壁层胸膜同样因过薄而CT过薄而不能直接显示，除非有增厚或2在上不直接显示，仅当病变导致增CT钙化厚时才能辨认胸膜腔生理意义脏层与壁层胸膜之间的潜在间隙，含胸膜腔内的负压有助于维持肺的正常少量浆液（约）正常情况下5-15ml3扩张状态，并减少肺和胸壁之间的摩胸膜腔不显影，当出现积液、气胸等擦，确保呼吸运动顺畅进行病变时才能在上辨认CT正常胸部解剖软组织胸壁肌肉皮下脂肪乳腺组织胸壁肌肉包括胸大肌、胸小肌、前锯皮下脂肪组织位于皮肤与肌肉之间，在乳腺组织在上表现为混合密度，由腺CT肌、肋间肌和背阔肌等在上表现为上表现为低密度（约），厚体（软组织密度）和脂肪组织（低密CT CT-100HU均匀的软组织密度（约），边度因个体差异而异过度肥胖患者的厚度）组成女性乳腺组织通常较为明30-40HU界清晰胸壁肌肉的厚度和密度可反映皮下脂肪可能导致图像质量下降，需要显，而男性乳腺组织则较少乳腺癌在患者的营养状况和全身健康状态调整扫描参数胸部上可能表现为不规则肿块CT扫描技术基本原理CT射线的产生X扫描仪通过射线管产生射线，射线穿过人体后被探测器接收CT XX不同组织的衰减差异不同密度的组织对射线的吸收程度不同，形成衰减系数差异X图像重建计算机通过复杂算法将探测器获取的衰减数据重建为断层图像值（亨氏单位，）是量化组织密度的重要指标，代表组织相对于水的射线衰减程度水的值定义为，空气约为CT HU X CT0HU-，骨骼约为至，软组织约为至通过分析值，可以初步判断组织的性质，如脂肪（约1000HU+400+1000HU+20+80HU CT-）、液体（约）、软组织和钙化等100HU0HU扫描技术扫描参数CT管电压（）kV决定射线束的能量水平，通常为较高的管电压提高穿透力，减少图像噪X80-140kV声，但会增加辐射剂量大体型患者通常需要较高管电压以确保足够的穿透力管电流（）mA控制射线的强度，直接影响图像噪声和辐射剂量现代设备通常采用自动管电流X CT调制技术，根据不同部位组织厚度自动调整管电流，优化图像质量的同时最小化辐射剂量层厚采集数据的轴分辨率，通常在之间薄层扫描提供更详细的信息和更好Z

0.625-5mm的多平面重建质量，但会增加图像噪声和辐射剂量肺部高分辨率通常采用CT1mm薄层扫描螺距每旋转一周时床板移动的距离与射线束宽度的比值较大的螺距可缩短扫描时间，X但可能降低图像质量胸部常规扫描通常选择适中的螺距，平衡扫描速度和图像质量扫描技术重建算法CT标准算法1平衡空间分辨率和噪声，适用于常规胸部评估骨算法增强边缘，提高空间分辨率，适用于骨骼和肺部细节软组织算法降低噪声，提高密度分辨率，适用于纵隔和软组织观察肺算法高空间分辨率，适用于肺实质和小结构评估不同的重建算法针对特定组织优化显示效果肺窗算法增强肺实质细节，适合观察小结节、间质改变和支气管壁；纵隔窗算法减少噪声，适合评估血管、淋巴结和软组织结构；骨窗算法则强调骨皮质细节，便于发现微小的骨质破坏现代设备支持同时重建多种算法图像，满足不同诊断需CT求扫描技术对比剂应用CT60-100ml常用对比剂量根据患者体重和检查目的调整300-370mg/ml常用碘浓度影响血管和病灶强化程度3-5ml/s注射速率决定动脉期强化效果3-5%对比剂相关不良反应发生率多为轻度，严重反应罕见对比剂增强扫描能显著提高胸部的诊断价值，特别是对于血管性病变、肿瘤和炎症的评估增强扫描通常包括动脉期（注射后CT20-30秒）、静脉期（注射后秒）和延迟期（注射后分钟）动脉期主要观察肺动脉、主动脉及其分支；静脉期有助于评估肿瘤性病变的60-903-5强化特点和边界；延迟期则有利于评估胸膜、间隔和慢性炎症病变扫描技术图像后处理CT窗宽、窗位设置多平面重建最大密度投影容积再现MPR MIP VR窗宽（，多平面重建将原始横断面数最大密度投影用于显示一定容积再现技术通过设置不同Window Width）和窗位（据重建为冠状面、矢状面或厚度内的最高密度结构，特的透明度和颜色，立体显示WW Window，）调整是图像任意角度的斜面图像，有助别适合显示肺内小结节和血三维解剖结构在肺癌术Level WLCT VR显示的基本操作不同窗宽于全面评估病变的三维空间管结构肺部重建通常采前规划、支气管和血管三维MIP窗位适合观察不同密度的组关系在评估气管、支用厚度，可突出显示关系评估以及胸壁畸形观察MPR5-10mm织肺窗（气管和血管走行，以及确定直径的小结节，提高等方面具有独特价值通过WW:1200-1-2mm，至病变与周围结构的关系方面结节检出率肺血管则有旋转观察，能提供直观的1500HU WL:-600-MIPVR）适合观察肺实质；尤为有用高质量的要助于评估肺动静脉解剖和肺立体空间关系，辅助手术路700HU MPR纵隔窗（，求原始数据采用薄层栓塞的充盈缺损径选择WW:350-400HU）适合观察纵隔（）扫描WL:30-50HU≤1mm和软组织；骨窗（WW:1500-，）2000HU WL:300-500HU适合观察骨骼结构扫描技术剂量控制CT原则（，尽可能低）是辐射防护的基本准则现代设备采用多种技术降低辐射剂量，ALARA AsLow AsReasonably AchievableCT CT包括自动管电流调制、迭代重建算法、自适应准直和低剂量扫描方案特殊人群如儿童、孕妇和需要多次随访的患者尤其需要严格控制辐射剂量低剂量胸部在肺癌筛查中显示出良好的临床价值，可在保持较高诊断准确性的同时，将辐射剂量降低到接近胸部线的水平现代CT X设备都会记录和显示患者接受的辐射剂量指标，如、和有效剂量等，医师应关注这些参数并根据临床需求合理设置扫CT CTDIvolDLP描方案肺部疾病肺炎大叶性肺炎表现为大片均匀实变影，通常沿肺叶分布，边界清楚，常见于肺炎球菌感染实变内CT可见支气管充气征，增强扫描可见均匀强化严重时可伴胸腔积液和肺不张支气管肺炎表现为多发小斑片状或结节状浸润影，呈支气管周围分布，可融合成大片实变常见CT于支原体、病毒、衣原体感染，好发于免疫力低下患者病变分布不均匀，常为双肺多叶多段受累间质性肺炎表现为磨玻璃影、小叶间隔增厚、网格影等间质性改变常见于病毒性和特殊病原体CT感染，如流感病毒、卡氏肺孢子虫等间质性改变可与肺泡实变共存，形成疯狂铺路石征肺脓肿表现为厚壁空洞，内含液平，可见气液平面常为肺炎并发感染坏死所致，多见于金CT黄色葡萄球菌、厌氧菌感染脓肿壁通常不规则，增强扫描可见环形强化肺部疾病肺结核原发性肺结核多见于儿童和青少年，表现为肺门或纵隔淋巴结肿大伴有同侧肺实质病变（原CT发灶），可伴胸腔积液原发灶多位于中下肺，呈结节或斑片状，周围可见卫星灶继发性肺结核多见于成人，表现为上叶背段和下叶尖段的结节、浸润影、空洞和纤维化活CT动性结核可见树芽征（小叶中心性结节和分支状结构）、厚壁空洞和支气管散播灶粟粒性肺结核血行播散形式，表现为弥漫分布的均匀大小（）的小结节，分布于全CT1-3mm肺随病情进展，部分小结节可融合成片状浸润影或出现空洞结核球慢性包裹性结核病灶，表现为边界清晰的类圆形结节或肿块（），内部可CT≥1cm见钙化周围常有卫星灶和纤维索条，可见支气管截断征需与肺癌鉴别肺部疾病肺癌小细胞肺癌肺腺癌鳞状细胞肺癌表现为中心型肿块，常位于肺门区，最常见的非小细胞肺癌，多为周围型多为中心型，表现为支气管内或近肺CT CT伴有广泛的肺门和纵隔淋巴结转移肿早期表现为磨玻璃结节或部分门的不规则肿块，边界不清，常伴阻塞CT GGN瘤生长迅速，早期即可出现远处转移实性结节随病变进展，实性成分增性肺炎和肺不张中心可出现坏死和空增强扫描肿块呈中度均匀强化，可见支多，呈分叶状或毛刺征，可见胸膜牵洞形成增强扫描呈不均匀强化，边缘气管截断和血管包绕征晚期可压迫上拉增强扫描多数呈不均匀强化晚期强化较明显容易出现局部侵犯，如胸腔静脉，引起上腔静脉综合征可出现肺内、胸膜、骨骼和脑转移壁、纵隔和脊柱等肺部疾病肺栓塞直接征象1肺动脉内充盈缺损或完全阻塞肺梗死胸膜下楔形或圆形实变，无支气管充气征灌注减低3肺组织血供减少，呈马赛克灌注征右心扩大4严重肺栓塞导致肺动脉高压和右心功能不全肺栓塞是一种常见而危险的疾病，起源于下肢深静脉血栓的脱落栓子最为常见肺动脉造影是诊断肺栓塞的首选检查方法，要求增强扫描中肺DVT CT CTPA动脉对比剂充盈良好急性肺栓塞表现为肺动脉内充盈缺损，可表现为铸型征（完全阻塞）或轨道征（部分阻塞）慢性肺栓塞可表现为肺动脉内偏心性充盈缺损、血管壁钙化、血管狭窄或完全闭塞严重肺栓塞可导致肺动脉高压和右心室功能不全，表现为右心室扩大、室间隔向左侧移位和肺动脉主干扩张等基于表现可进行肺栓塞严重程度分级，指导临床治疗决策CT肺部疾病慢性阻塞性肺疾病肺部疾病间质性肺疾病表现代表性疾病分布特点CT网格影、蜂窝肺、牵拉性特发性肺纤维化双肺外周、下肺为主IPF支气管扩张磨玻璃影、小结节、小叶结节病双肺中上肺为主，支气管间隔增厚血管束分布小叶中心性结节、支气管过敏性肺炎双肺弥漫分布，慢性期可壁增厚出现上肺纤维化沿支气管血管束分布的结结节病双肺中上肺为主，支气管节、淋巴结肿大血管束分布网格影、胸膜下线状影、结缔组织病相关间质性肺下肺为主，可见非特异性肺容积缩小病间质性肺炎模式NSIP间质性肺疾病是一组以肺间质和肺泡腔异常为特征的疾病，高分辨率是诊断和ILD CTHRCT分型的关键工具的基本表现包括网格影、小叶间隔增厚、磨玻璃影、蜂窝肺和牵拉性ILD CT支气管扩张等不同类型的在分布和表现上具有一定特征，可为临床诊断提供重要线索ILD肺部疾病胸腔积液渗出液和漏出液血性胸腔积液渗出液多为非炎症性，值较低（CT0-值较高（），可见液面分层常见CT40HU）；漏出液多为炎症性，值较高20HU CT2于胸部创伤、肺癌、结核、肺栓塞等（），可见胸膜增厚和强化20-50HU乳糜胸脓胸4值较低，类似于水，无法与一般积液区显示混浊积液，分隔现象，胸膜明显增厚CT3CT分诊断依赖抽吸液体分析含脂肪并强化晚期可见胸膜钙化和胸腔狭窄胸腔积液是胸膜腔内异常液体积聚，可由多种原因引起在上，自由液体通常在重力依赖区域积聚，随体位变化而移动少量积液仅表现为肋膈CT角变钝；中量积液可包绕肺组织，形成新月形；大量积液则可压迫肺组织，导致肺不张检查不仅能检测极少量积液，还能评估积液性质、胸膜病变和基础肺部疾病定位胸膜增厚、结节、钙化以及肺实质病变对判断积液原因至关重CT要增强扫描可显示胸膜结节强化，提示恶性病变可能；胸膜弥漫性均匀增厚和强化则多见于炎症性疾病肺部疾病气胸自发性气胸无外伤史发生的气胸，可分为原发性（多见于高瘦青年男性，无明确肺部疾病）和继发性（基于既存肺部疾病如肺大泡、、肺结核等）不仅能COPD CT显示气胸范围，还能发现肺尖部肺大泡等原发病灶创伤性气胸由胸部外伤、医疗操作或肺部手术导致能同时评估气胸范围、肺组织损CT伤、肋骨骨折等多种伤情，对治疗决策至关重要常伴有皮下气肿、纵隔气肿等表现张力性气胸胸膜腔内压力持续增高，导致纵隔向对侧移位，大血管受压，心脏功能受影响表现为胸膜腔内大量游离气体，同侧肺完全塌陷，纵隔明显向对侧移CT位是急症，需紧急处理气胸是指胸膜腔内异常积聚空气，导致肺组织不同程度塌陷在上，气胸表现为胸膜腔内CT的低密度区域（约），常位于胸部前上方区域（病人仰卧位时）气胸可以是局限-1000HU性的，特别是在既往胸部手术或胸膜炎症后，胸膜粘连导致积气被分隔成腔纵隔疾病纵隔淋巴结肿大恶性病变结核肺癌、淋巴瘤、转移性肿瘤等表现为多站区淋巴结肿大（短径结核性淋巴结炎多见于右气管旁和隆突下淋巴结群，表现为边界清CT CT），融合成团，边界不清，可见中心坏死、异质性强化肺癌转晰的淋巴结肿大，呈穿透征（中央低密度，周围环形强化）慢性期1cm移常累及同侧肺门和气管旁淋巴结；淋巴瘤则常表现为多站区大包块状可见钙化，呈蛋壳样或斑点状钙化常伴有肺门淋巴结肿大和肺实质淋巴结肿大结核病变结节病反应性炎症典型表现为双侧对称性肺门和纵隔淋巴结肿大，呈征（右肺各种感染和炎症可引起暂时性纵隔淋巴结肿大表现为单个或多个1-2-3CT门、左肺门、右气管旁淋巴结肿大）显示淋巴结密度均匀，边界轻度肿大的淋巴结，密度均匀，边界清晰，呈均匀轻度强化随感染控CT清晰，增强均匀强化，晚期可出现细小钙化常伴有肺内沿支气管血管制，淋巴结大小可恢复正常束分布的结节影纵隔疾病胸腺瘤胸腺瘤的表现胸腺瘤的分期与重症肌无力的关系CT胸腺瘤通常表现为位于前纵隔的软组织肿依据分期系统，期肿瘤局限于胸约的胸腺瘤患者伴有重症肌无力，Masaoka I30-50%块，多为单侧偏心性生长，边界清楚，呈腺内，包膜完整；期肿瘤侵犯包膜或周围反之约的重症肌无力患者合并胸腺II15%圆形或分叶状小型胸腺瘤（）多为脂肪组织；期肿瘤侵犯周围器官（心瘤重症肌无力患者的检查不仅需要评4cm IIICT良性，大型胸腺瘤（）恶性可能性增包、大血管、肺）；期肿瘤出现胸膜心估有无胸腺瘤，还应观察胸腺是否异常增4cm IV/加增强扫描呈轻至中度均匀强化，大型包种植（）或远处转移（）对大或脂肪浸润不足（提示胸腺增生）即IVa IVbCT或恶性胸腺瘤可出现囊变、坏死、钙化和评估肿瘤侵犯程度和指导治疗决策至关重使未发现明显异常，仍可能存在显微镜CT出血区域，表现为不均匀强化要下的胸腺异常纵隔疾病畸胎瘤畸胎瘤的病理基础畸胎瘤的表现CT畸胎瘤起源于多能胚胎干细胞，含有来自两个或三个胚层成熟畸胎瘤在上表现为边界清晰的囊性、半囊性或实性肿CT（外胚层、中胚层、内胚层）的组织成分根据成熟度和恶块，内部常含有脂肪成分（左右）、钙化和囊性区-100HU性潜能分为成熟畸胎瘤（良性）、未成熟畸胎瘤（可能恶域，这种三明治征（脂肪软组织钙化的分层）极具特征--性）和畸胎样癌（恶性）胸部畸胎瘤多位于前纵隔，是前性某些病例可见牙齿样钙化或脂肪液体界面肿瘤壁厚薄-纵隔生殖细胞肿瘤中最常见的类型不均，有些区域可呈结节状增厚畸胎瘤可含有各种组织成分，包括脂肪、软骨、骨、牙齿、未成熟畸胎瘤和畸胎样癌在上表现为不规则肿块，内部脂CT毛发、皮肤附属器和甲状腺等这种多样的组织成分造就了肪和钙化成分较少，实性成分增多，可侵犯周围结构如心其特征性的表现，使其成为最容易诊断的纵隔肿瘤之一包、肺和胸壁等增强扫描实性部分明显强化，边界不清，CT可伴有胸腔积液、纵隔淋巴结肿大等表现纵隔疾病食管癌原发肿瘤分期T肿瘤局限于粘膜粘膜下层，上难以辨识或仅表现为轻微食管壁增厚；肿瘤侵T1/CT T2犯固有肌层，上表现为局部食管壁明显增厚；肿瘤侵犯食管外膜，上表现为食管CT T3CT壁外缘模糊，与周围脂肪组织界限不清；肿瘤侵犯邻近器官如主动脉、气管、心包，T4可直接显示肿瘤与邻近器官的关系CT淋巴结转移分期N无区域淋巴结转移；个区域淋巴结转移；个区域淋巴结转移；N0N11-2N23-6N3个区域淋巴结转移上主要依据淋巴结短径判断为可能的转移食管癌常见的≥7CT1cm转移淋巴结包括颈部、纵隔和腹部腹腔动脉旁淋巴结远处转移分期3M无远处转移；有远处转移食管癌常见的转移部位包括肝脏、肺、骨骼和肾上腺M0M1等对肝转移和肺转移的检出率较高，但对小于的微小转移灶敏感性有限CT5mm PET-对发现远处转移较常规更为敏感CT CT食管癌在上主要表现为食管局部或弥漫性壁增厚，管腔狭窄或闭塞，病变处增强扫描呈中度强化CT CT不仅可评估原发肿瘤的范围和侵犯程度，还能发现淋巴结转移和远处转移，是食管癌分期的重要手段食管癌的预后与分期密切相关，准确的分期对治疗策略的制定至关重要CT纵隔疾病主动脉瘤胸壁疾病肋骨骨折肋骨骨折是最常见的胸部创伤，在上表现为骨皮质的中断、断端移位或重叠的骨窗设置（窗宽，窗位CT CT1500-2000HU300-）可清晰显示骨折线，特别是对常规线难以发现的非移位性骨折或后肋骨折此外，还能评估骨折周围的软组织损伤、血500HUXCT肿形成以及可能的内脏器官损伤肋骨骨折可分为单发性和多发性单发性骨折通常预后良好，而多发性骨折（尤其是根以上肋骨骨折）可导致严重并发症连枷胸是3指多根相邻肋骨在多处骨折，导致胸壁一部分与其余部分分离，形成反常呼吸运动胸壁损伤还可导致气胸、血胸、肺挫伤等并发症，这些在上均能清晰显示胁下骨折可能损伤肝脏或脾脏，需要同时评估腹部器官CT胸壁疾病胸壁肿瘤骨源性肿瘤软组织肿瘤转移性肿瘤如骨软骨瘤、骨肉瘤和软如神经纤维瘤、脂肪瘤和常见的原发灶包括肺癌、骨肉瘤等表现为起源平滑肌肉瘤等表现为乳腺癌、肾癌和甲状腺癌CT CT于肋骨、胸骨或脊柱的骨起源于胸壁肌肉或软组织等表现为骨质破坏伴CT质破坏性肿块，可见骨皮的肿块，密度各异良性或不伴软组织肿块溶骨质破坏、软组织肿块、骨肿瘤通常边界清晰，密度性转移灶表现为局部骨质膜反应等改变恶性程度均匀；恶性肿瘤则边界不破坏；成骨性转移灶则表越高，骨破坏越明显，软清，密度不均，可侵犯周现为骨质硬化转移灶通组织肿块越大钙化或骨围组织脂肪瘤呈典型的常无明显骨膜反应，多发化区域提示软骨成分低密度；神经源性肿瘤可性，可伴有其他部位转沿肋间神经走行移侵袭性胸壁疾病如胸壁脓肿、结核和放射性坏死等表现为软组CT织肿块或浸润，可伴有骨质破坏脓肿呈低密度液体集聚，周围软组织水肿和增强扫描环形强化胸壁结核可见骨质破坏、冷脓肿和窦道形成放射性坏死则常有明确的放疗史其他疾病肺曲霉菌病曲霉菌球最常见的表现形式，多发生在既存的肺空洞内（如结核后遗空洞）表现为空洞内CT可移动的圆形或不规则软组织密度团块，团块与空洞壁之间存在新月形含气间隙（空气新月征）随体位变化，团块可在空洞内移动变态反应性支气管肺曲霉菌病表现为中央性支气管扩张，管腔内可见高密度粘液栓，周围肺组织呈磨玻璃影病CT变分布多样，可呈节段性或斑片状，常累及多个肺叶，可呈游走性变化慢性期可导致肺纤维化和永久性支气管扩张侵袭性肺曲霉菌病多见于免疫功能低下患者表现为单发或多发结节或实变，周围可有晕征（磨玻璃CT影）随病情进展，结节可发生空洞形成，呈厚壁空洞特征性表现是空气新月征（肺组织坏死，真菌团块与周围组织分离）可伴胸膜受累和邻近结构侵犯慢性肺曲霉菌病表现为慢性、进行性的肺组织破坏和纤维化上可见肺组织体积缩小，不规则纤维CT条索，支气管扩张和囊肿形成，以上肺段为多见可伴有胸膜增厚和钙化与慢性结核和肺结核后遗症可能难以区分其他疾病肺囊肿先天性肺囊肿包括支气管源性囊肿、先天性囊性腺瘤样畸形等支气管源性囊肿在上表现为圆形或椭圆形水CCAM CT密度囊性病变，壁薄而光滑，无强化，多位于纵隔或肺门区表现为单发或多发囊性病变，囊壁薄CCAM厚不均，内可含液体或气体，根据囊的大小可分为不同类型后天性肺囊肿包括感染后囊肿、气肿性肺囊肿等感染后囊肿多由肺脓肿、坏死性肺炎后形成，上表现为圆形或不CT规则囊性病变，壁较厚，周围可有炎症反应和纤维化改变气肿性肺囊肿多见于肺气肿患者，表现为薄壁透明囊性病变，多发于肺上叶感染或肿瘤性囊肿包括包虫囊肿、肺癌囊变等包虫囊肿在上表现为圆形水密度囊性病变，壁光滑或有分层，内可见子CT囊或膜皱褶，有时可见钙化肺癌囊变表现为囊性病变伴不规则壁结节，增强扫描结节部分可见强化囊变性转移瘤多见于鳞癌转移，表现为薄壁囊性结节囊性肺转移某些肿瘤的肺转移可表现为囊性病变，如肉瘤、结直肠癌、胰腺癌等上表现为单发或多发薄壁囊性CT结节，壁可均匀或不均匀，有时可见小结节成分与良性肺囊肿的区别在于这些囊性转移灶往往短期内出现或增大，且多为多发性其他疾病支气管扩张柱状支气管扩张囊状支气管扩张牵拉性支气管扩张最常见的类型，支气管均匀扩张，管径支气管呈串珠状或囊状扩张，扩张程度由肺纤维化牵拉支气管壁导致的不规则大于伴行肺动脉，呈印戒征（支气管不均匀，可累及远端细支气管扩张的扩张，多见于间质性肺病晚期上表CT内径大于邻近肺动脉）管壁轻度增厚支气管末端可形成盲囊，内可积聚分泌现为不规则的支气管扩张，管腔走行扭但相对规则，管壁内外缘尚可辨认常物，呈液平面或密度增高囊状支气管曲，与肺纤维化区域分布一致周围可累及多个肺段，以双下叶最为常见炎扩张常提示慢性、重度的支气管损伤，见网格影、蜂窝肺等肺纤维化表现与症控制后管腔内一般无明显分泌物积常见于囊性纤维化、结核后遗症等感染性支气管扩张的区别在于分布与纤聚维化区域一致其他疾病肺不张阻塞性肺不张压迫性肺不张由支气管内阻塞导致远端肺组织塌陷阻塞原因包括肿瘤、由胸腔内占位性病变压迫肺组织导致，如胸腔积液、气胸、异物、痰栓等表现为远端肺组织密度增高、体积减小，纵隔肿瘤等表现为肺组织被压迫变薄，密度增高，但通CT CT可见支气管截断征受累区域呈楔形或扇形，边界清晰，密常支气管通畅，可见含气的支气管透亮征与阻塞性不张不度均匀随时间延长，肺不张区域密度进一步增高，体积继同，压迫性不张的肺组织在压力去除后通常可完全复张续缩小，支气管在肺不张区域可能完全不可见特殊类型的肺不张包括圆盘形肺不张（邻近胸膜的带状肺不征象包括直接征象肺体积减小，密度增高；间接张，常见于轻微肺部手术后）和粘连性肺不张（肺组织与壁CT12征象纵隔向病侧移位，病侧膈上抬，邻近肺组织代偿性气层胸膜粘连，使部分肺组织无法正常复张）肺不张的诊CT肿，肋间隙变窄等肺不张的范围取决于阻塞的支气管级断除了观察肺组织密度外，还需注意支气管树变化、肺血管别，可以是全肺不张、肺叶不张或肺段不张走行以及纵隔位置等间接征象，进行综合判断其他疾病矽肺早期矽肺表现为多发小结节，主要分布于上肺和后段进展期矽肺2结节增多，融合成大结节，肺门淋巴结肿大并可钙化复杂性矽肺3大片不规则致密影，上肺体积缩小，下肺气肿蛋壳样钙化4肺门淋巴结呈环形钙化，是矽肺的特征性表现矽肺是一种由吸入二氧化硅粉尘引起的职业性肺病，常见于采矿、石材加工、喷砂等行业工人早期表现为小于的结节，多分布于上肺和后段，随病情进CT10mm展，结节逐渐增多和增大高分辨率可显示中心性纤维化微结节（）和沿支气管血管束分布的线性纤维条索CT1-10mm矽肺的特征性表现是肺门和纵隔淋巴结的蛋壳样钙化，即淋巴结周边钙化而中心部分不钙化晚期可发展为大片致密纤维化灶（称为大结节或类似进行性大纤维化），导致上肺体积缩小和下肺代偿性气肿矽肺患者合并结核的风险增加，当发现原有稳定的矽肺病变短期内明显进展时，应考虑结核感染的可能其他疾病石棉肺胸膜斑形成石棉暴露最早的表现是胸膜斑，表现为局限性壁层胸膜增厚和钙化，主要位于胸膜顶、膈顶和肋部胸膜，常对称分布显示为与胸壁相连的边界清晰的高密度板状结构，增CT厚通常，多伴有钙化5mm胸膜弥漫性增厚与胸膜斑不同，弥漫性胸膜增厚累及范围更广，通常宽，厚，可累及肋5cm8mm间胸膜，并可导致局部肺组织塌陷和胸壁僵硬，影响呼吸功能上表现为大片胸CT膜增厚，常累及肋膈角，可导致肺功能下降肺实质纤维化长期石棉暴露可导致肺间质纤维化，表现为双肺基底部的网状、线条状影和蜂窝肺显示小叶间隔增厚、胸膜下曲线影和蜂窝状改变，以双肺下叶为主，HRCT随病情进展可向上发展晚期可导致肺动脉高压和右心衰竭恶性并发症石棉暴露是恶性胸膜间皮瘤的主要危险因素，也增加肺癌风险（特别是与吸烟结合时）恶性胸膜间皮瘤在上表现为胸膜不规则增厚或结节，可伴有CT胸腔积液，边界不规则，可侵犯相邻结构如胸壁、纵隔和膈肌等其他疾病药物性肺损伤表现类型特征常见致病药物CT弥漫性肺泡损伤型广泛磨玻璃影、实变，类似氨基糖苷类、细胞毒药物ARDS过敏性肺炎型小叶中心性结节、磨玻璃影、马抗生素、、吗啡NSAIDs赛克灌注非特异性间质性肺炎型双肺对称性磨玻璃影、牵拉性支抗肿瘤药物、氨氯地平气管扩张机化性肺炎型周围分布的实变、反晕征、迁移抗生素、干扰素、他克莫司性肺水肿型双肺渗出、肺静脉充血、胸腔积水杨酸盐、β-受体阻滞剂液药物性肺损伤是临床上常见的肺部并发症，诊断的关键是详细的用药史和影像表现表现多样，可模仿多种肺部CT疾病常见的表现包括磨玻璃影、实变、结节、间质性改变和胸腔积液等病变分布可为弥漫性、斑片状或局CT灶性药物性肺损伤的影像学无特异性表现，需结合临床用药史、药物撤停后的变化情况等进行综合分析特殊类型的药物性肺损伤包括博来霉素肺毒性（双肺下部胸膜下线状或网状影）、抗血管生成药物相关肺出血（磨玻璃影伴支气管血管束周围分布）、免疫检查点抑制剂相关性肺炎（多种模式，包括机化性肺炎样、样等）NSIP等严重的药物性肺损伤可导致不可逆的肺纤维化，早期识别和停药是减少长期肺功能损害的关键其他疾病放射性肺炎急性期放射性肺炎放疗后个月内出现，表现与放射野范围一致1-3CT亚急性期放射性肺炎2放疗后个月，病变可超出放射野范围，最明显3-6慢性放射性肺炎3放疗后个月以上，纤维化为主，容积缩小明显6放射性肺炎是胸部放射治疗的常见并发症，其表现随时间演变有特征性改变急性期表现为放射野内的磨玻璃影和实变，边界清晰，与放射野范CT围高度一致，呈几何形状亚急性期病变可超出放射野范围，表现为更广泛的磨玻璃影、实变和网格影，且密度更高随访观察可见病变逐渐进展为带状纤维条索和实变慢性期放射性肺炎主要表现为放射野内的纤维化改变，包括线条影、网格影和实变，累及区域体积明显缩小，邻近正常肺组织可出现代偿性气肿特征性表现是病变与放射野高度一致，呈几何形状放射性肺炎需与肿瘤复发、感染和药物性肺炎鉴别，影像随访观察对鉴别诊断至关重要高分辨率能更早地发现放射性肺炎，有助于早期调整治疗方案CT其他疾病肺隐球菌病结节型最常见的表现形式，上可见单发或多发结节，大小不等，边界清楚，密度均匀，CT

0.5-4cm增强后多无明显强化结节可位于任何肺叶，但以双肺下叶为多见需与肺转移瘤和肺结核结节鉴别空洞型隐球菌结节中心坏死液化形成空洞，上表现为壁厚不均的空洞，内壁可呈结节状突起空CT洞内可见分隔或残余组织，周围可有炎症浸润这种表现需与空洞型肺结核和肺癌鉴别，有时还需考虑真菌球可能肺炎型上表现为片状或斑片状密度增高影，边界模糊，呈肺泡性实变，类似细菌性肺炎病变内CT可见气管支气管充气征，周围可有磨玻璃影这种表现缺乏特异性，临床上常被误诊为细菌性肺炎而延误治疗混合型上述几种类型的结合，上可同时出现结节、实变、空洞等多种表现还可合并胸腔积液、CT纵隔淋巴结肿大等表现症状重的患者，特别是免疫抑制状态下，常见这种混合型表现，病变范围广泛其他疾病淋巴管肌瘤病肺囊性病变肺实性结节最具特征性的表现，显示双肺弥漫早期病例可见小结节，随病程进展转CT分布的薄壁囊性病变，大小均匀变为囊性病变结节多呈圆形，边界2-1，数量众多，分布于所有肺清晰，密度均匀，可同时存在囊性和5mm2叶，但下肺尤为明显囊壁薄而均实性结节，这种转变期表现对诊断有匀，内无液体或实性成分帮助腹部病变胸腔积液腹膜后淋巴结病变和淋巴管瘤，上4约患者出现乳糜胸，表现CT30-50%CT表现为低密度囊性肿块或肾周筋膜增3为单侧或双侧胸腔积液，密度均匀，厚典型病例同时有肺部和腹部表无分隔乳糜胸是由于肺内和胸膜淋现，这对诊断具有较高特异性巴管阻塞导致淋巴液渗出所致其他疾病肺泡蛋白沉积症铺路石征磨玻璃影小叶间隔增厚最具特征性的表现，由于小叶间隔增厚由于肺泡内脂蛋白沉积，上表现为广泛由于肺泡内蛋白沉积导致淋巴回流障碍，CTCT和肺泡内蛋白质沉积的磨玻璃影共同形成的的磨玻璃密度增高这种磨玻璃影分布不均上表现为小叶间隔增厚，与背景磨玻璃CT网格状改变，类似铺路石的外观这种图像匀，呈地理样分布，边界较清楚，可形成局影形成对比，是铺路石征的重要组成部分表现对诊断具有很高的特异性，在高分辨率部实变区病变内可见支气管充气征，提示间隔增厚表现为整齐的网格状线条，沿小叶上更为明显病变分布通常对称性，以支气管通畅但肺泡充满了沉积物与其他弥边界分布，与肺水肿中的间隔增厚类似，但CT双肺中下肺为主，病变范围与临床症状严重漫性肺病不同，肺泡蛋白沉积症很少导致肺临床表现不同程度相符纤维化病例分析老年男性，咳嗽、咳痰1临床资料表现CT患者，男，岁，近周出现咳嗽、咳黄痰，伴低热，体温右肺下叶后基底段大片实变影，边界较清晰，内可见支气管682最高℃既往有高血压病史年，规律服用降压药体充气征周围有少量磨玻璃影右侧少量胸腔积液，右肺门

38.210格检查右下肺呼吸音减低，可闻及湿啰音白细胞稍大左肺野未见明显异常纵隔未见明显肿大淋巴结，中性粒细胞比例

11.2×10^9/L78%影像诊断右肺下叶大叶性肺炎，右侧少量胸腔积液分析典型的大叶性肺炎表现，沿肺段分布的大片均匀实变，内可见支气管充气征（支气管通畅但肺泡内充满炎性渗出物）肺炎患者常伴有少量胸腔积液和肺门淋巴结肿大，均为炎症反应表现根据临床表现和征象，可初步判断为细菌性肺炎，CT最常见的病原体为肺炎链球菌治疗上应予以针对性抗生素治疗，并建议周后复查评估治疗效果2-4CT病例分析中年女性，胸痛、呼吸困难2肺动脉充盈缺损肺梗死右心负荷增加征象肺动脉造影显示右肺动脉下叶右下肺可见胸膜下楔形实变影，基底朝上可见右心室轻度扩大，室间隔向左CT CTPACT分支内可见充盈缺损，表现为血管内管向胸膜，尖端指向肺门，密度均匀，边侧移位，主肺动脉扩张这是肺动脉高腔中央低密度填充缺损，周围有对比剂界清晰，内无支气管充气征这是典型压和右心负荷增加的表现，提示肺栓塞环绕，呈轨道征部分小分支血管完的肺梗死表现，由于肺动脉栓塞导致远负荷较重部分肺组织血供减少，呈现全被栓子堵塞，呈截断状，未见对比剂端肺组织缺血性坏死肺梗死与肺炎的马赛克灌注，表现为局部低密度区与正通过左肺动脉及其分支未见明显充盈鉴别在于前者通常位于胸膜下，呈楔常密度区交错分布所幸未见重度右心缺损形，且内无支气管充气征功能不全表现病例分析吸烟男性，体检发现肺部阴影3患者，男，岁，重度吸烟史年，体检发现右肺上叶占位，无明显症状胸部显示右肺上叶尖后段大小的不规则肿块，6240CT

3.8cm×

3.2cm边缘模糊，可见毛刺征和胸膜凹陷征肿块内部密度不均，可见小气泡征右肺门及纵隔多发肿大淋巴结，最大短径约右侧第肋

1.5cm3骨见骨质破坏增强扫描肿块呈轻度不均匀强化，中心区未见明显强化，考虑为坏死区全身显示肿块和淋巴结高代谢，并发现多发骨转移和单发PET-CT脑转移诊断右肺上叶周围型肺癌（鳞癌可能性大），伴纵隔淋巴结转移、骨转移和脑转移（临床分期，期）本例典型的T3N2M1c IV恶性征象包括毛刺征、胸膜凹陷、空泡征、不规则边缘和卫星结节等，且有明确的远处转移证据病例分析青年女性，气短、乏力4岁个月283患者年龄症状持续时间年轻女性，一般预后较好亚急性过程，非感染性可能性大75%抗核抗体阳性率提示可能为结缔组织病相关患者女性，岁，近个月来逐渐出现气短、干咳，近期有轻度乏力、贫血和指端关节疼痛查体283双肺底可闻及细湿啰音，指端可见杵状指肺功能提示限制性通气障碍抗核抗体阳性，轻度升RF高胸部显示双肺下叶和外带为主的磨玻璃影、小叶间隔增厚和网格影，以胸膜下最为明显未见HRCT明显蜂窝肺改变或牵拉性支气管扩张纵隔未见明显肿大淋巴结表现符合非特异性间质性肺炎CT模式，结合临床表现，考虑结缔组织病相关间质性肺病可能，建议风湿免疫科会诊，完善相关NSIP自身抗体检查以明确基础疾病模式预后通常优于模式，对糖皮质激素治疗反应较好NSIP UIP病例分析儿童，发热、咳嗽5发热℃

39.2提示感染性疾病可能咳嗽天7急性过程，考虑炎症或感染岁儿童5支气管肺炎好发年龄患者，男，岁，发热、咳嗽天，近天咳嗽加重，伴喘息体温℃，查体双肺可闻及散在湿啰音和哮鸣音血常规白细胞，淋

57239.

28.5×10^9/L巴细胞比例轻度升高60%CRP胸部显示双肺多发小斑片状密度增高影，以支气管周围分布为主，边界模糊部分病变呈树芽征，表现为小叶中心性结节和分支状影右下肺CT见小片实变影肺门区淋巴结轻度肿大无胸腔积液表现符合支气管肺炎，结合患者年龄和临床表现，考虑为病毒性或支原体肺炎可能性大CT支气管肺炎与大叶性肺炎的区别在于支气管肺炎病变呈多发斑片状，沿支气管分布；而大叶性肺炎则呈大片实变，沿肺叶或肺段分布病例分析中年男性，胸闷、气短6病例分析青年男性，突发胸痛7临床表现患者，男，岁，体型瘦长，突发左侧胸痛并进行性加重，伴呼吸困难既往22体健，无外伤史查体左侧呼吸音明显减低，叩诊呈鼓音初步诊断为自发性气胸，遂行胸部检查CT表现CT显示左侧大量气胸，左肺明显塌陷，与胸壁分离左肺尖部可见数个大小CT不等的肺大泡，最大约右肺尖部也可见小的肺大泡纵隔轻度向右侧移2cm位无胸腔积液所见骨骼结构未见异常诊断分析诊断为原发性自发性气胸，伴双肺尖部肺大泡典型的临床和影像表现原发性自发性气胸多发生在年轻、高瘦男性，与肺尖部肺大泡破裂有关除显CT示气胸范围外，更重要的是发现肺大泡等原发病因，为进一步治疗提供依据目前治疗方法包括胸腔闭式引流、胸腔镜下肺大泡切除和胸膜固定术等病例分析老年女性，纵隔肿物8临床资料表现CT患者，女，岁，体检发现前纵隔肿前纵隔见类圆形软组织肿块，大小约66物，无明显症状既往年前出现肌，边界清晰，内部密度

24.6cm×

3.8cm无力症状，诊断为重症肌无力，目前基本均匀，可见小片状钙化增强扫口服药物控制实验室检查除描肿块呈轻度均匀强化肿块与周围AchR抗体阳性外，未见明显异常结构界限清楚，无明显侵犯征象未见肿大淋巴结及远处转移征象诊断分析结合影像学表现和临床重症肌无力病史，考虑为胸腺瘤可能性大胸腺瘤是最常见的前纵隔肿瘤，约的胸腺瘤患者伴有重症肌无力本例肿块边界清晰，30-50%无明显侵犯征象，属于分期期，预后较好推荐手术完整切除，术后Masaoka I-II病理可明确胸腺瘤类型（分型）和确切分期WHO总结胸部解读要点CT系统化观察方法采用系统化观察流程，确保不遗漏重要所见肺实质气道胸膜纵隔心→→→→脏和大血管胸壁和骨骼上腹部对每个系统分别使用合适的观察窗口，如→→肺窗、纵隔窗和骨窗特殊情况下使用针对性重建（如肺血管重建、骨质MIP重建）MPR整合临床信息图像解读应结合患者的临床信息，包括年龄、性别、症状、体征、实验CT室检查结果、职业暴露史、既往病史等某些征象在不同疾病背景下有CT不同诊断价值，临床信息可帮助缩小鉴别诊断范围，提高诊断准确率动态随访观察许多胸部疾病需要通过随访观察其动态变化来明确诊断例如，炎症性结节通常在抗生素治疗后缩小或消失；肺癌结节则持续存在或增大；某些间质性肺病的进展速度对判断预后和治疗反应至关重要建立合理的随访方案是胸部诊断的关键环节CT问答环节常见问题解答进阶学习建议肺结节的良恶性鉴别大小、形态不规则、边缘毛胸部阅片能力的提升需要长期的实践和总结建议从以下

1.8mm CT刺、内部空泡、短期内增大、高代谢等提示恶性可几个方面加强学习PET-CT能性增加掌握正常解剖变异，避免将变异误认为病变

1.胸腔积液的鉴别密度、分布、胸膜改变等有助于鉴别诊

2.熟悉常见疾病的典型和非典型影像表现

2.断单纯胸腔积液多为炎症或心衰；伴胸膜结节状增厚多为学习胸部征象学，如晕征、空气支气管征等

3.CT恶性；高密度积液考虑血性或脓胸强化临床思维，将影像所见与临床整合分析

4.间质性肺病模式识别模式（）下肺外带为主的

3.UIP IPF保持与临床医生和病理科的紧密沟通

5.网格影、牵拉性支气管扩张和蜂窝肺；模式下肺对称NSIP感谢大家的参与和讨论！胸部阅片是一门需要持续学习和性磨玻璃影和小叶间隔增厚；模式外带为主的斑片状CTCOP实践的技能，希望本次课程能为大家提供有价值的指导实变等。