《循环系统复习》课件

循环系统复习欢迎大家参加循环系统复习课程循环系统是人体最为重要的系统之一，负责将氧气、营养物质和其他必需成分输送到身体各个部位，同时帮助清除代谢废物本次课程将系统地回顾循环系统的结构、功能及相关疾病，帮助大家建立完整的知识框架，巩固对循环系统的理解循环系统的功能物质运输功能废物清除功能循环系统负责将氧气从肺部运循环系统将细胞代谢产生的废送到身体各个组织细胞，同时物，如二氧化碳、尿素和其他将二氧化碳从组织运回肺部排代谢产物输送到肾脏、肺和皮出体外此外，它还承担着输肤等排泄器官，以便清除出体送营养物质、激素和免疫细胞外，维持内环境稳定到全身各处的重要任务调节功能循环系统组成部分血管包括动脉、静脉和毛细血管三大类，形成复杂的管道网络动脉将血液从心脏心脏输送到全身各处，静脉将血液回流至心脏，毛细血管则是物质交换的场所作为循环系统的核心器官，心脏通过有节律的收缩舒张为血液循环提供动力血液它如同一台精密的泵，确保血液在全身畅通流动作为循环系统的运输媒介，血液由血浆和血细胞组成，负责携带氧气、营养物质、激素、免疫细胞等，同时清除废物这三大组成部分紧密配合，形成一个完整的循环网络，维持着人体的正常生理功能任何一个部分的异常都可能导致循环系统功能障碍，引发相关疾病心脏概述解剖位置位于胸腔内，纵隔中部，约2/3位于身体中线左侧基本结构四个腔室左心房、右心房、左心室、右心室基本功能作为血液循环的动力泵，推动血液在全身循环心脏是一个中空的肌性器官，大小约与其主人的拳头相当成人心脏重量约为250-300克，女性略轻于男性心脏的跳动是由特殊的传导系统控制的，可以自律性收缩，不依赖于中枢神经系统的直接命令心脏的壁厚度因功能需求而异左心室壁最厚，因为它需要将血液泵送到全身；右心室次之，它将血液泵送到肺部；两个心房壁最薄，主要起到接收血液的作用心脏外形结构心底心脏的宽大部分，位于上方，与大血管相连主动脉、肺动脉及上下腔静脉均在此处与心脏相连心体心脏的主体部分，包含四个心腔前后表面由冠状沟分隔，显示出心房与心室的界限心尖心脏的尖端部分，指向左前下方，正常情况下位于左第五肋间隙，锁骨中线内侧约1-2厘米处心耳是心房壁的囊状突起，外观似耳朵，内壁有梳状肌，可增加心房容量右心耳宽而短，左心耳狭长冠状沟环绕心脏一周，分隔心房和心室，内含冠状动脉和静脉主干及脂肪组织心脏内部结构心腔隔膜结构心脏瓣膜心脏内部分为四个腔室右心房、右心房间隔位于左右心房之间，室间隔位于房室瓣三尖瓣位于右心房与右心室之室、左心房和左心室右侧心腔接收来左右心室之间这些隔膜结构确保含氧间，二尖瓣（亦称僧帽瓣）位于左心房自全身的缺氧血，左侧心腔接收来自肺血和缺氧血不会混合与左心室之间部的含氧血室间隔较厚，分为肌性部和膜性部房半月瓣主动脉瓣位于左心室与主动脉各腔室之间通过瓣膜连接，确保血液单间隔较薄，有卵圆窝，是胎儿时期卵圆之间，肺动脉瓣位于右心室与肺动脉之向流动心房与心室之间有房室瓣，心孔闭合后的痕迹间这些瓣膜确保血液只能沿正常方向室与大血管之间有半月瓣流动，防止血液倒流心脏心壁的结构心内膜心肌层心脏内表面的一层光滑内皮组心脏壁的主要组成部分，由特织，直接与血液接触它由单殊的心肌细胞构成心肌细胞层扁平内皮细胞、基底膜和薄是有分支的肌细胞，彼此通过层结缔组织组成，表面光滑，末端连接形成功能合胞体，使可减少血液流动的阻力，防止电信号能够快速传导，协调心血栓形成心内膜还延伸覆盖肌收缩心肌层在不同心腔厚瓣膜表面度不同，左心室最厚心外膜覆盖在心脏表面的浆膜层，是心包壁层的内层，由间皮细胞和疏松结缔组织组成心外膜与心肌层之间有脂肪组织和冠状血管心外膜与心包之间的潜在腔隙含有少量浆液，减少心脏活动时的摩擦心脏血管冠状动脉起源于主动脉窦，为心脏组织提供氧气和营养主要分支左、右冠状动脉及其分支覆盖心脏表面静脉回流大多数冠状静脉汇入冠状窦，最终回流至右心房左冠状动脉源自主动脉左后壁，分为前降支和回旋支前降支沿着前室间沟向下行走，供应大部分左心室前壁和室间隔的血液；回旋支沿左冠状沟向左后方延伸，主要供应左心房和左心室侧壁右冠状动脉源自主动脉右前壁，沿右冠状沟行走，供应右心房、右心室前壁和后壁的大部分区域，以及后降支供应的心尖下部和室间隔后部冠状静脉系统主要包括心大静脉、心中静脉和心小静脉，最终大多汇入冠状窦，回流至右心房心脏的神经支配自主神经调节心脏传导系统心脏受交感神经和副交感神经双重支配，两者相互拮抗，精密调心脏具有自律性，可独立于外部神经影响而有规律地跳动，这归节心脏活动功于特殊的心脏传导系统•交感神经源自胸段脊髓，释放去甲肾上腺素，增强心肌收•窦房结位于上腔静脉开口处，是心脏的起搏点，产生电冲缩力，加快心率动•副交感神经主要是迷走神经，释放乙酰胆碱，减慢心率，•房室结位于右心房下部，延缓冲动传导，协调心房和心室降低心肌收缩力的收缩•房室束（希氏束）从房室结发出，传导冲动至心室•左右束支和浦肯野纤维分布于心室内，使电冲动迅速传遍心室肌动脉概述弹性动脉肌性动脉小动脉主要包括主动脉及其主要分支，血管壁包括大多数中等大小的动脉，如冠状动直径小于

0.5毫米的动脉，是调节外周阻含有大量弹性纤维，具有良好的弹性和脉、肾动脉和肢体动脉等这类动脉的力的主要部位小动脉壁上的平滑肌受伸展性这些动脉在心脏收缩时能够扩中层主要由平滑肌组成，弹性纤维较少神经和体液因素控制，能够显著改变血张以容纳额外的血液，在心脏舒张时收肌性动脉可通过平滑肌的收缩和舒张调管口径，从而调节通过的血流量小动缩以维持血压，起到风箱作用，将搏节血管口径，从而控制流向各器官的血脉是影响全身动脉压的主要血管类型，动的血流转变为相对平稳的血流流量，对维持血压和调节局部血流有重也是高血压药物作用的主要靶点要作用静脉概述60-70%40%静脉容量比例静脉壁厚度静脉系统容纳了全身循环血量的60-70%，与同口径动脉相比，静脉壁厚度约为动脉是血液的主要储存库的40%倍6-10顺应性对比静脉的顺应性是动脉的6-10倍，能够在压力变化很小的情况下容纳大量血液静脉系统按口径大小分为小静脉、中静脉和大静脉静脉的特殊结构特点是许多静脉（尤其是肢体静脉）内有静脉瓣，这些瓣膜由内膜褶皱形成，能防止血液倒流，协助血液回心静脉血流受多种因素影响，包括心脏右房压力、胸腔内压力变化、骨骼肌收缩（肌肉泵）、腹内压变化以及重力毛细血管概述基本结构物质交换毛细血管类型毛细血管是最小的血毛细血管是血液与组织根据结构特点分为连续管，直径仅为5-10微之间进行物质交换的场型、有孔型和不连续米，管壁由单层扁平内所氧气、二氧化碳、型连续型分布于肌皮细胞和基底膜组成，水、营养物质和代谢废肉、神经组织等，有孔结构简单，无平滑肌和物通过扩散、滤过和渗型存在于内分泌腺体和弹性纤维这种结构使透等方式在血液和组织肾脏等，不连续型（窦物质能够通过内皮细胞液之间交换，实现细胞状毛细血管）主要分布或细胞间隙进行交换代谢所需的物质供应和于肝脏、骨髓和脾脏废物清除等，适应不同组织的物质交换需求淋巴系统概述淋巴管道包括毛细淋巴管、淋巴管和淋巴干，形成遍布全身的淋巴循环网络淋巴结分布于淋巴管道沿途的豆形结构，是淋巴细胞聚集和抗原呈递的场所淋巴器官主要包括脾脏、胸腺、扁桃体和其他淋巴组织，参与免疫防御淋巴系统是循环系统的重要组成部分，与血液循环系统密切相连它在体内形成单向流动的淋巴循环，主要功能是回收从毛细血管渗出但未被重吸收的组织液，维持体内水、电解质平衡和正常组织压力此外，淋巴系统是免疫反应的主要场所，淋巴结内的巨噬细胞过滤并清除病原体和异物，T淋巴细胞和B淋巴细胞进行特异性免疫反应淋巴系统还参与脂肪代谢，小肠的乳糜淋巴管吸收并运输脂肪酸和甘油体循环左心室体循环的起点，含氧血从这里被泵出主动脉最大的动脉，分支遍布全身各器官组织器官毛细血管物质交换场所，氧气和营养物质供应组织，吸收代谢废物静脉系统通过上下腔静脉将缺氧血回流至右心房体循环又称大循环，是将含氧血从心脏运送到全身各个组织，并将缺氧血回流到心脏的循环路径体循环的功能是为全身组织细胞提供氧气和营养物质，同时带走代谢废物和二氧化碳主动脉经过多次分支形成小动脉和毛细血管网，向身体各部分供应血液不同器官的血流量因其功能需求而异，如肾脏、肝脏和脑部在静息状态下接受的血流量较大血液经过毛细血管后，逐渐汇集成静脉，最终通过上下腔静脉回流至右心房，完成体循环肺循环右心室缺氧血从这里被泵出，进入肺动脉肺动脉携带缺氧血液进入肺部毛细血管网肺毛细血管气体交换场所，释放二氧化碳，吸收氧气肺静脉将含氧血液送回左心房肺循环又称小循环，是将缺氧血从心脏右心室泵入肺部，通过肺泡进行气体交换后，将含氧血回流到左心房的循环路径肺循环的主要功能是进行气体交换，使血液释放二氧化碳并摄取氧气肺循环的特点是血管阻力低，压力低，这与肺血管网特殊的结构有关肺毛细血管网极其丰富，总截面积大，阻力小正常情况下，肺动脉压力约为25/8毫米汞柱，远低于体循环动脉压力此外，肺循环还具有调节功能，可根据氧分压调整局部血流分布，优化通气/血流比例心脏的生理功能概述泵血功能电生理活动心脏通过节律性的收缩和舒张，将血液心脏自律性节律源于特殊的传导系统，泵送到全身，为组织提供氧气和营养产生和传导电冲动，协调心肌收缩自我调节心音产生心脏能根据机体需求调整输出，适应不心脏活动过程中产生的声音，主要来源同生理状态于血流和瓣膜活动心脏的主要功能是作为循环系统的动力泵，推动血液在闭合的血管系统中循环一个正常成年人的心脏每天泵送约7000升血液，相当于每分钟约5升心脏功能的衡量指标包括心率、心输出量、每搏输出量等，这些指标受多种因素影响，如年龄、性别、体重和身体活动状态心动周期心房收缩期心室收缩期全心舒张期时长约

0.1秒，心房收缩，将心房内的血液时长约

0.3秒，包括等容收缩期和射血期时长约

0.4秒，包括等容舒张期和充盈期挤入心室此时心室处于舒张末期，容量等容收缩期约

0.05秒，心室压力迅速升高等容舒张期约

0.05秒，心室压力迅速下达到最大此阶段对应心电图P波，心房但体积不变；射血期约

0.25秒，当心室内降；充盈期约

0.35秒，血液从心房流入心收缩对心室充盈的贡献约为20-30%压力超过大血管压力时，半月瓣打开，血室，分为快速充盈期、缓慢充盈期和心房液射入主动脉和肺动脉收缩期心率正常心率范围影响因素成年人安静状态下正常心率为60-年龄新生儿心率约120-140次/分100次/分钟，平均约为75次/分钟钟，随年龄增长逐渐降低性别运动员由于心脏适应性变化，静息女性心率通常比同龄男性略快体心率可能低至40-60次/分钟心率温体温每升高1°C，心率约增加8-超过100次/分钟称为心动过速，低10次/分钟情绪兴奋、紧张等情于60次/分钟称为心动过缓，但这些绪可使心率加快体位从卧位到情况并非总是病理性的站立，心率可增加10-15次/分钟调节机制自主神经系统交感神经兴奋加快心率，副交感神经（迷走神经）兴奋减慢心率体液因素肾上腺素、甲状腺激素等可加快心率；钾、镁离子浓度改变也会影响心率牵张反射血容量增加导致心房牵张，反射性加快心率呼吸活动吸气时心率加快，呼气时减慢每搏输出量（）SV毫升70-9050%正常值范围射血分数成年人静息状态下每搏输出量约70-90毫升，因每搏输出量占心室舒张末期容量的百分比，正常个体差异而异值为50-70%倍2-3运动时增加剧烈运动时每搏输出量可增加到静息值的2-3倍每搏输出量受多种因素影响前负荷（心室舒张末期容量）增加可使每搏输出量增加，这就是斯特林定律的生理基础后负荷（心室射血时所遇阻力）增加会导致每搏输出量减少心肌收缩力增强可提高每搏输出量，这与心肌细胞内钙离子浓度和交感神经活动相关心肌细胞长度也影响收缩力，过度牵张或过度收缩都会降低收缩力心率与每搏输出量有一定关系，心率过快会缩短心室充盈时间，导致每搏输出量下降；心率过慢则可能增加每搏输出量，但总输出量会下降心输出量（）CO前负荷定义心肌纤维在收缩前的伸展程度，通常用心室舒张末期容量表示生理基础基于弗兰克-斯特林定律心肌纤维伸展程度越大，收缩力越强影响因素静脉回流量、外周血管阻力、心房收缩力和体位等前负荷的主要决定因素是静脉回流量，它受多种因素影响血容量增加（如输液）会增加静脉回流，从而增加前负荷；失血或脱水则会减少静脉回流姿势变化也会影响前负荷，平卧位时静脉回流增加，前负荷增大；直立位时静脉回流减少，前负荷减小胸内压变化对前负荷有重要影响吸气时胸内压降低，促进静脉回流，增加前负荷；呼气时胸内压升高，减少静脉回流机械通气特别是正压通气会增加胸内压，减少静脉回流，导致前负荷减小心脏本身的功能状态也会影响前负荷，如心肌顺应性下降会导致心室充盈受限，前负荷减小后负荷生理定义主要影响因素心室收缩时必须克服的阻力，外周血管阻力是后负荷的主要即心肌纤维收缩时所承受的张决定因素动脉血压、血管弹力在临床上，通常用心室壁性、血液粘度和心室大小都会张力或外周血管阻力来表示影响后负荷根据拉普拉斯定后负荷是决定心肌耗氧量的主律，心室半径越大，为维持同要因素之一，后负荷增加会导等压力所需的心肌张力越大，致心肌耗氧量增加因此心室扩大会增加后负荷临床意义后负荷增加会导致心输出量下降，如高血压、主动脉瓣狭窄等疾病长期后负荷增加可导致心室肥厚降低后负荷是治疗心力衰竭的重要策略，血管扩张剂（如硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂）可通过降低后负荷改善心功能心肌收缩力钙离子作用神经调节钙离子是心肌收缩的关键触发因素，通交感神经通过释放去甲肾上腺素增强心过与肌钙蛋白C结合，启动肌动蛋白与肌收缩力，副交感神经作用相反肌球蛋白的相互作用药物作用激素影响正性肌力药（如洋地黄）增强收缩力，肾上腺素、甲状腺激素等可正向调节心3负性肌力药（如β受体阻滞剂）减弱收肌收缩力缩力心肌收缩力是指心肌产生力量的能力，由多种因素共同决定在分子水平上，心肌收缩依赖于肌细胞内钙离子浓度及其与收缩蛋白的相互作用心肌细胞兴奋时，钙离子通过L型钙通道内流和肌浆网释放，使细胞内钙离子浓度迅速升高，从而触发收缩心电图（）ECG基本波形时间间期临床应用P波代表心房除极，正常持续时间不超PR间期从P波起点到QRS波群起点，心律失常诊断可检测各种心动过速、过

0.12秒，振幅小于

0.25毫伏反映房室传导时间，正常为

0.12-

0.20心动过缓、早搏及传导阻滞等秒QRS波群代表心室除极，正常持续时心肌缺血和梗死诊断ST段改变和T波倒间为

0.06-

0.10秒，振幅明显大于P波QT间期从QRS波群起点到T波终点，置提示心肌缺血，病理性Q波提示心肌梗反映心室除极和复极的总时间，与心率死T波代表心室复极，通常与QRS波群同相关，正常QTc为

0.35-

0.44秒向，持续时间较长，形态较圆润电解质紊乱评估高钾血症可表现为尖ST段从S波终点到T波起点，正常应与锐T波，低钙血症可延长QT间期基线等电位，ST段抬高或压低有重要临药物效应监测如洋地黄可使ST段下床意义斜，抗心律失常药物可延长PR间期或QRS宽度血压概述120mmHg80mmHg收缩压舒张压心脏收缩时动脉内的最高压力，反映心脏泵血功能心脏舒张时动脉内的最低压力，主要反映外周血管和主动脉弹性阻力40mmHg脉压收缩压与舒张压的差值，反映动脉弹性和每搏输出量血压是血液循环中的重要参数，通常用毫米汞柱mmHg表示正常成年人血压为120/80mmHg左右，但存在个体差异和昼夜波动影响血压的主要因素包括心输出量、外周血管阻力、血容量、血管顺应性和血液粘度等血压测量方法包括直接法和间接法直接法通过动脉穿刺插入导管直接测量，精确但有创伤性间接法主要有听诊法（柯氏音法）和示波法，临床上最常用听诊法，通过听诊肘部肱动脉的柯氏音来确定收缩压和舒张压血压测量前应保持安静休息5分钟，避免饮酒、咖啡因摄入和剧烈运动血压的调节中枢神经系统延髓心血管中枢整合压力感受器信息，协调交感和副交感输出神经反射调节压力感受器反射、化学感受器反射和中心性反射体液调节3肾素-血管紧张素-醛固酮系统、抗利尿激素和心钠素等肾脏调节4控制钠水平衡和血容量，长期调节血压血压调节是一个复杂的生理过程，包括短期调节和长期调节机制短期调节主要通过神经反射实现，如动脉压力感受器反射（位于颈动脉窦和主动脉弓）可迅速感知血压变化，通过中枢调整交感和副交感神经活性，改变心率、心肌收缩力和血管张力，从而稳定血压长期调节主要依靠体液和肾脏机制肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS在血压偏低时激活，产生强效缩血管物质血管紧张素II，并促进醛固酮分泌增加钠水重吸收，从而升高血压抗利尿激素ADH通过增加水重吸收和轻度缩血管作用升高血压此外，血管内皮细胞产生的一氧化氮NO、前列环素等血管舒张物质和内皮素等缩血管物质也参与血压调节血管阻力血液粘度的影响血管径变化的影响血液粘度主要受红细胞比容Hct影响，红细泊肃叶定律小动脉和微动脉是调节外周血管阻力的主要胞比容增高如红细胞增多症会增加血液粘描述了层流情况下血管阻力与管径、血液粘部位，其平滑肌收缩和舒张可显著改变血管度，从而增加血管阻力贫血则减少血液粘度和管长的关系阻力∝（8×粘度×管长）/径和阻力交感神经活性增强导致血管收度，降低阻力血液粘度还受蛋白质浓度、（π×半径^4）从这个公式可以看出，血管缩，阻力增加；局部代谢产物如CO

2、H+、温度等因素影响半径是影响血管阻力最关键的因素，半径减腺苷可使血管舒张，降低阻力小一半，阻力增加16倍微循环概述微循环结构物质交换机制组织液形成与回流微循环是由小动脉、微动脉、毛细血管前括毛细血管与组织间的物质交换主要通过以下组织液是通过毛细血管滤过形成的根据斯约肌、毛细血管、微静脉和小静脉组成的功机制塔林原理，毛细血管两端存在压力差毛细能单位它是血液与组织间进行物质交换的血管动脉端的滤过压静水压差-胶体渗透压•扩散气体O

2、CO2和小分子物质主场所，对维持内环境稳定至关重要差促使液体流出，形成组织液；毛细血管要通过扩散方式交换，由高浓度区域向静脉端的重吸收压则使部分组织液回流到血低浓度区域移动管内毛细血管是微循环最重要的部分，其壁由单•滤过和重吸收水和水溶性物质受静水层内皮细胞组成，厚度仅

0.2-

0.3微米，为物压和胶体渗透压差的影响，通过滤过和未被毛细血管重吸收的组织液约每天2-4升质交换提供了理想的结构基础毛细血管前通过淋巴系统回收，最终返回血液循环这重吸收进行交换括约肌控制进入毛细血管网的血流量，是局个过程对维持组织间液体平衡至关重要，其•胞吞和胞吐大分子物质如蛋白质、脂部血流调节的重要部位失调会导致水肿蛋白等通过胞吞和胞吐途径进行交换•通过细胞间隙某些部位的内皮细胞间有裂隙或孔道，允许物质直接通过血液的生理功能运输功能防御功能血液作为流动的组织，承担着体白细胞和免疫蛋白是机体免疫系统内物质运输的重要任务它将氧气的重要组成部分中性粒细胞和单从肺部输送到全身组织，同时将二核细胞可吞噬并杀灭病原微生物；氧化碳从组织带回肺部；运输营养淋巴细胞负责特异性免疫应答；血物质从消化道到各组织细胞，并将浆中的抗体和补体参与体液免疫反代谢废物送往排泄器官；运输激素应这些共同构成了机体抵御外来从内分泌腺到靶器官，实现体内信病原体的防线息传递维持内环境稳态血液通过调节体温、维持酸碱平衡和渗透压平衡，为细胞提供适宜的生存环境血液具有较高的比热容，可储存和分布热量；血浆蛋白和碳酸氢盐系统是调节pH值的重要缓冲系统；血浆渗透压则保证了细胞正常的水分交换血液的组成血浆55%血液的液体部分，主要成分包括红细胞45%•水90-92%成熟红细胞为双凹圆盘状，无细胞核，直径约7-8•蛋白质7-8%白蛋白、球蛋白、纤维蛋白微米，寿命约120天主要功能是运输氧气和二氧原化碳，这依赖于红细胞内的血红蛋白每升血液•电解质钠、钾、钙、镁、氯、碳酸氢盐等中约含红细胞

4.5-

5.0×10^12个（男性）或

4.0-

24.5×10^12个（女性）•营养物质葡萄糖、氨基酸、脂质、维生素•代谢废物尿素、肌酐、胆红素白细胞1%43有核细胞，负责机体防御功能，包括血小板1%•中性粒细胞50-70%吞噬作用由巨核细胞胞质断裂形成的无核细胞片段，直径•淋巴细胞20-40%免疫应答2-4微米，寿命7-10天主要功能是参与止血和凝•单核细胞2-8%吞噬和抗原呈递血，每升血液中含血小板150-300×10^9个•嗜酸性粒细胞1-4%过敏反应•嗜碱性粒细胞1%炎症反应红细胞白细胞白细胞类型正常值×10^9/L主要功能中性粒细胞

2.0-

7.0吞噬细菌、真菌；释放炎症因子；形成细胞外诱捕网淋巴细胞

1.0-

3.0T细胞介导细胞免疫；B细胞产生抗体；NK细胞杀伤异常细胞单核细胞

0.2-

0.8吞噬作用；抗原呈递；炎症调节；组织修复嗜酸性粒细胞

0.02-

0.5过敏反应；寄生虫防御；组织重塑嗜碱性粒细胞0-

0.1释放组胺和肝素；参与过敏反应；炎症调节白细胞是血液中具有核的细胞，主要功能是参与机体的防御反应根据细胞内颗粒的染色特性和细胞核形态，白细胞分为粒细胞和无粒细胞两大类粒细胞包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞；无粒细胞包括淋巴细胞和单核细胞血小板形成过程血小板由骨髓中的巨核细胞胞质断裂形成，每个巨核细胞可产生2000-3000个血小板成熟血小板呈圆盘状，直径2-4微米，无细胞核，含有各种功能性颗粒和细胞器粘附与活化当血管内皮损伤时，暴露的胶原蛋白和其他基质成分会触发血小板粘附粘附后的血小板被活化，形态改变为不规则状，伸出伪足，并释放内部颗粒中的活性物质，如ADP、5-羟色胺和血栓烷A2等聚集与血栓形成活化的血小板通过纤维蛋白原桥接在一起，形成初级血小板血栓同时，暴露的磷脂膜表面为凝血因子提供结合位点，启动凝血级联反应，最终形成稳定的纤维蛋白血栓，阻止进一步出血除止血功能外，血小板还参与血管修复、炎症反应和免疫调节血小板颗粒中含有多种生长因子，如血小板源性生长因子PDGF和转化生长因子βTGF-β，可促进内皮细胞和平滑肌细胞增殖，参与血管修复和伤口愈合此外，血小板还能释放趋化因子和细胞因子，调节炎症和免疫反应血液凝固234血管损伤血小板反应凝血级联反应纤维蛋白形成凝血过程始于血管内皮损伤，暴露血小板粘附、活化和聚集，形成初通过内源性和外源性途径激活凝血凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋的胶原蛋白和组织因子触发凝血反级血栓因子，形成凝血酶白，形成稳定血栓应血液凝固是一个复杂的级联反应过程，涉及多种凝血因子的连续活化凝血级联反应分为内源性途径（接触激活途径）和外源性途径（组织因子途径），两条途径在凝血因子X的活化点汇合，形成共同途径外源性途径更为迅速，是体内凝血的主要途径组织因子与凝血因子VII结合形成复合物，激活因子X内源性途径始于因子XII的接触激活，通过一系列酶促反应最终也活化因子X活化的因子X与辅因子V形成复合物，将凝血酶原转化为凝血酶凝血酶除了将纤维蛋白原转化为纤维蛋白外，还能激活因子XIII，使纤维蛋白交联形成稳定的血栓纤溶系统纤溶激活纤溶酶作用1组织型纤溶酶原激活物t-PA或尿激酶型纤溶酶纤溶酶水解纤维蛋白，形成纤维蛋白降解产物原激活物u-PA将纤溶酶原转化为纤溶酶2FDPs纤溶抑制平衡维持纤溶酶抑制物如α2-抗纤溶酶和纤溶酶原激活3凝血系统与纤溶系统的平衡确保血管通畅物抑制物PAI调节纤溶活性纤溶系统是机体内的一种重要防御机制，其主要功能是溶解已形成的血栓，维持血管通畅纤溶系统的核心是纤溶酶原-纤溶酶系统，纤溶酶是一种丝氨酸蛋白酶，能够特异性水解纤维蛋白和纤维蛋白原纤溶系统与凝血系统相互平衡，共同调节血液的流动状态纤溶活性过高可能导致出血倾向，而纤溶活性不足则可能导致血栓形成临床上，纤溶系统异常与多种疾病相关，如弥散性血管内凝血DIC、深静脉血栓形成、肺栓塞等理解纤溶系统的工作机制对防治血栓性疾病具有重要意义循环系统疾病概述高血压以动脉血压持续升高为特征的疾病，被称为沉默的杀手，因其早期常无明显症状持续的高血压会对心脏、脑、肾脏和眼底等靶器官造成损害，是心脑血管疾病的主要危险因素冠心病由冠状动脉粥样硬化导致的心肌缺血缺氧性疾病，临床表现包括心绞痛、心肌梗死、心律失常和心力衰竭等冠心病是全球死亡率最高的疾病之一，其发病与高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等危险因素密切相关心力衰竭心脏泵血功能不足，无法满足机体代谢需求的一种复杂临床综合征可由多种心脏疾病导致，如冠心病、心肌病、心脏瓣膜病等临床表现为呼吸困难、乏力、水肿等，严重影响患者生活质量和预后脑卒中由于脑部血管突然破裂或阻塞导致的急性脑血液循环障碍，分为出血性脑卒中和缺血性脑卒中脑卒中是导致成人残疾的主要原因，也是主要死亡原因之一，早期识别和治疗对改善预后至关重要高血压亿140/9010+诊断标准全球患病人数静息状态下收缩压≥140mmHg或舒张压≥90全球超过10亿人患有高血压，其中很多人未被诊断mmHg95%原发性高血压约95%的高血压病例为原发性，病因不明高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的慢性疾病，是心脑血管疾病的主要危险因素高血压分为原发性和继发性两种原发性高血压（又称本态性高血压）病因尚未完全明确，可能与遗传、环境、代谢等多种因素有关；继发性高血压由特定疾病引起，如肾脏疾病、内分泌疾病、血管疾病等高血压的危险因素包括年龄增长、家族史、肥胖、高盐饮食、过量饮酒、吸烟、缺乏运动和长期精神紧张等长期高血压可导致多种并发症，包括冠心病、心力衰竭、脑卒中、主动脉夹层、肾功能损害和视网膜病变等高血压的防治原则包括生活方式干预（限盐、减重、戒烟限酒、适量运动）和药物治疗，目标是将血压控制在理想范围内，降低心血管事件风险冠心病斑块形成冠状动脉内膜下脂质沉积，形成粥样斑块，逐渐导致血管腔狭窄心绞痛冠状动脉狭窄达到50-70%时，在劳力或情绪激动时可出现心绞痛症状斑块破裂3不稳定斑块表面破裂，触发血小板聚集和血栓形成心肌梗死冠状动脉完全阻塞，导致供血区域心肌缺血、缺氧，最终导致心肌细胞坏死冠心病是指冠状动脉粥样硬化性心脏病，是由冠状动脉粥样硬化导致血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血缺氧或坏死的一种心脏病临床表现多样，主要包括无症状性心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、心律失常、心力衰竭和猝死等冠心病的危险因素包括不可改变的因素（年龄、性别、家族史）和可改变的因素（高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、精神压力）冠心病的诊断主要依靠病史、体格检查、心电图、超声心动图、运动试验、冠状动脉造影等治疗方法包括生活方式干预、药物治疗（抗血小板、他汀类、β受体阻滞剂、ACEI/ARB等）和血运重建（经皮冠状动脉介入治疗PCI、冠状动脉旁路移植术CABG）心力衰竭定义与分类病因与发病机制临床表现与治疗心力衰竭是一种复杂的临床综合征，由心力衰竭的常见病因包括冠心病（心肌心力衰竭的临床表现主要包括呼吸困难于心脏结构或功能异常导致心脏充盈或缺血、心肌梗死）、高血压、心脏瓣膜（尤其是劳力性或夜间阵发性）、乏射血功能障碍，无法满足机体代谢需病、心肌病、心肌炎、心律失常等发力、水肿、端坐呼吸、颈静脉怒张等求根据射血分数可分为射血分数降低病机制复杂，涉及血流动力学改变、神诊断依赖于病史、体格检查、实验室检型HFrEF、射血分数保留型HFpEF和经内分泌激活、炎症反应、氧化应激和查（如脑钠肽）、超声心动图等射血分数中间型HFmrEF；根据发展进心肌重塑等长期过度的神经内分泌激治疗原则包括治疗原发病、减轻心脏负程可分为急性和慢性心力衰竭；根据受活（如交感神经系统、肾素-血管紧张素-荷、改善心肌收缩力、控制水钠潴留累心室可分为左心衰竭、右心衰竭和全醛固酮系统）最初是代偿性的，但最终药物治疗包括ACEI/ARB、β受体阻滞心衰竭会导致心脏功能进一步恶化剂、醛固酮拮抗剂、利尿剂、洋地黄等严重病例可能需要机械辅助装置或心脏移植动脉粥样硬化内皮损伤血管内皮细胞因高血压、高血脂、吸烟等因素损伤，功能受损，通透性增加损伤的内皮细胞表达粘附分子，促进单核细胞粘附并迁移至内膜下这一阶段可能始于儿童时期，但尚未形成明显的病理改变脂质沉积与泡沫细胞形成低密度脂蛋白LDL通过受损内皮进入血管壁，在内膜下氧化修饰成为氧化LDL单核细胞分化为巨噬细胞，摄取氧化LDL后转化为泡沫细胞这些泡沫细胞聚集形成脂纹，这是动脉粥样硬化的早期可见病变，通常在青少年期已经出现纤维斑块形成泡沫细胞释放细胞因子和生长因子，促使平滑肌细胞从中膜迁移至内膜并增殖，同时产生大量细胞外基质，如胶原蛋白、弹性蛋白和蛋白多糖这些共同形成纤维帽，覆盖在脂质核心上，构成了成熟的粥样硬化斑块这一阶段通常在中年开始明显斑块复杂化随着疾病进展，斑块内可出现钙化、溃疡、出血和血栓形成斑块表面的纤维帽可能变薄并破裂，暴露下方的高度致栓物质，触发血栓形成，导致急性血管闭塞，引起心肌梗死或脑卒中等严重后果这一阶段多见于中老年人，是动脉粥样硬化最危险的阶段中风缺血性脑卒中出血性脑卒中危险因素和预防85%15%由脑动脉狭窄或闭塞导致脑组织缺血坏死，由脑内血管破裂导致脑实质内出血或蛛网脑卒中的主要危险因素包括高血压、糖尿是最常见的脑卒中类型根据病因可分为膜下腔出血脑出血主要由高血压、脑动病、高脂血症、房颤、吸烟、肥胖、缺乏血栓性（动脉粥样硬化导致）、栓塞性脉瘤、脑血管畸形、抗凝治疗等因素引起运动和年龄等预防措施包括控制高血压、（心源性或动脉-动脉栓塞）和血流动力学症状通常比缺血性卒中更为剧烈，可包括降低血脂、戒烟限酒、规律运动、健康饮性（全身灌注不足）临床表现取决于受剧烈头痛、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪等食、控制体重和定期体检等对于有房颤累血管的供血区域，常见症状包括单侧肢蛛网膜下腔出血多由动脉瘤破裂引起，典的患者，抗凝治疗可显著降低栓塞性卒中体无力或麻木、言语障碍、视野缺损、眩型表现为雷击样头痛、颈强直和意识障碍风险；对于存在颈动脉狭窄的患者，可考晕等虑颈动脉内膜剥脱术或支架植入术先天性心脏病先天性心脏病是胎儿期心血管系统发育异常导致的心脏结构畸形，是最常见的先天性畸形之一，发生率约为

0.8-1%病因复杂，可能与遗传因素、环境因素和母体因素等有关根据血流动力学特点，可分为非紫绀型（左向右分流，如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭）和紫绀型（右向左分流，如法洛四联症、大动脉转位等）临床表现取决于畸形类型和严重程度，轻者可无症状，重者可出现生长发育迟缓、呼吸困难、心力衰竭、紫绀等诊断主要依靠超声心动图、心导管检查、CT和MRI等治疗方法包括药物治疗、介入治疗和外科手术，治疗时机和方式应根据畸形类型和患者情况个体化决定心律失常心动过速心动过缓早搏与传导异常心率异常增快（成人100次/分），包括窦心率异常减慢（成人60次/分），包括窦性早搏是指正常心律之外提前出现的异位心跳，性心动过速、室上性心动过速（如房颤、房心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞等可包括房性早搏、交界性早搏和室性早搏传扑、阵发性室上性心动过速）和室性心动过见于运动员（生理性）或由迷走神经张力增导异常包括各种阻滞，如窦房阻滞、房室阻速等可由情绪激动、运动、发热、贫血、高、心肌病变、冠心病、药物影响（如β受滞、束支阻滞等这些异常可能是功能性的，甲亢、心力衰竭等原因引起，或由心肌病变、体阻滞剂、洋地黄等）、电解质紊乱等原因也可能反映心脏结构病变或电解质紊乱某心脏缺血、电解质紊乱等病理原因导致引起严重的心动过缓可导致心排血量减些类型的室性早搏和高度房室阻滞可能引起少，引起头晕、晕厥甚至心源性猝死严重后果，需要及时治疗血管炎定义与分类血管炎是血管壁的炎症性疾病，可累及任何类型和大小的血管，导致血管壁结构破坏、狭窄、闭塞或动脉瘤形成根据受累血管大小，可分为大、中、小血管炎；根据病因可分为原发性（如巨细胞动脉炎、结节性多动脉炎）和继发性（如感染、药物、自身免疫疾病相关）血管炎临床表现血管炎的临床表现多样，取决于受累血管的类型、部位和炎症程度全身症状包括发热、疲乏、关节痛、体重减轻等；局部症状取决于受累器官，如高血压（肾动脉受累）、腹痛（肠系膜动脉受累）、头痛（颅内动脉受累）、视力障碍（眼动脉受累）、肢体缺血（四肢动脉受累）等诊断与治疗血管炎的诊断基于临床表现、实验室检查（如炎症标志物、自身抗体）、影像学检查（血管造影、CT、MRI）和组织病理学检查治疗原则包括控制炎症、预防并发症和治疗基础疾病主要治疗药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂（如环磷酰胺、甲氨蝶呤）和生物制剂（如抗TNF-α、抗IL-6受体抗体）严重病例可能需要血管重建术深静脉血栓（）DVT病理生理危险因素深静脉血栓是指发生在深静脉系统（主DVT的危险因素众多，主要包括长期要是下肢深静脉）内的血栓形成其病卧床或制动（如手术后、长途旅行）；理生理基础是著名的Virchow三联征手术（尤其是骨科、妇科和神经外科手血流滞缓、血管壁损伤和血液高凝状术）；恶性肿瘤；妊娠和产褥期；口服态血栓初始阶段主要由血小板和纤维避孕药和激素替代治疗；年龄增长；肥蛋白组成，随后红细胞和白细胞被捕胖；既往DVT或肺栓塞史；遗传性血栓获，形成混合血栓血栓可能导致静脉倾向（如蛋白C、蛋白S缺乏症，抗凝血阻塞和炎症，引起局部症状，也可能脱酶III缺乏症，凝血因子V Leiden突变落形成栓子，随血流到达肺部，引起肺等）；获得性血栓倾向（如抗磷脂抗体栓塞综合征）诊断与治疗DVT的典型症状包括患肢肿胀、疼痛、皮温升高和浅静脉怒张，但约50%的患者可无明显症状诊断主要依靠超声多普勒、静脉造影、CT静脉造影和MR静脉造影等影像学检查，以及D-二聚体等实验室检查治疗包括抗凝治疗（如低分子肝素、普通肝素、维生素K拮抗剂、直接口服抗凝药）、溶栓治疗、下腔静脉滤器植入和血栓切除术等预防措施包括早期活动、间歇性气压泵、弹力袜和预防性抗凝等循环系统复习要点解剖结构1心脏、血管和血液的基本组成和特点生理功能2心脏泵血、血液循环和微循环物质交换调节机制心血管功能的神经和体液调节病理变化常见循环系统疾病的发病机制临床应用循环系统疾病的诊断和治疗原则循环系统的功能取决于心脏、血管和血液三大组成部分的协调工作心脏作为中心泵，通过规律性收缩舒张提供血液循环的动力；血管系统包括动脉、毛细血管和静脉，形成闭合的循环通路；血液则作为运输媒介，携带氧气、营养物质和废物等循环系统的调控机制精密复杂，包括多种短期和长期调节机制神经调节（交感和副交感神经）可快速改变心率、心肌收缩力和血管张力；体液调节（如肾素-血管紧张素-醛固酮系统）则对血压进行长期调控；局部代谢产物和内皮源性物质则参与组织血流的自身调节理解这些基本概念对于掌握循环系统疾病的发病、诊断和治疗原则至关重要临床病例分析高血压病例资料辅助检查诊断和治疗张先生，58岁，男性，因头晕、头痛3实验室检查空腹血糖

6.2mmol/L，总诊断原发性高血压（2级），高危组；个月就诊既往吸烟20年，每日约20胆固醇

5.8mmol/L，甘油三酯

2.3肥胖；血脂异常支，饮酒10年，喜食咸味食物父亲有mmol/L，LDL-C

3.8mmol/L，肌酐85治疗方案

1.生活方式干预限盐饮食高血压病史μmol/L，尿常规蛋白±（每日盐摄入6克），减轻体重，戒烟体格检查体重80公斤，身高170厘米，心电图窦性心律，左心室高电压超限酒，增加身体活动

2.药物治疗开始BMI

27.7kg/m²血压170/105mmHg声心动图左心室壁略增厚眼底检使用ACEI（或ARB）联合钙通道阻滞（右上肢坐位），心率88次/分心脏听查动脉硬化性改变24小时动态血压剂，目标血压140/90mmHg

3.定期诊未闻及明显杂音，双肺呼吸音清晰，监测日间平均血压162/100mmHg，随访监测血压控制情况，评估靶器官双下肢无水肿夜间平均血压155/95mmHg损害，调整治疗方案

4.处理合并症调整血脂，监测血糖临床病例分析冠心病病史采集李女士，65岁，因反复胸痛2年，加重3天入院胸痛位于胸骨后，性质为压榨样，可放射至左肩和左上臂，每次持续5-10分钟，常在劳累或情绪激动时发作，休息或含服硝酸甘检查结果2油后缓解有高血压病史10年，服用降压药控制欠佳既往2型糖尿病5年，规律服用二甲双胍体格检查血压145/85mmHg，心率76次/分，心律齐，双肺呼吸音清晰实验室检查心肌肌钙蛋白I和肌酸激酶同工酶未见明显升高，血脂示低密度脂蛋白胆固醇升高

3.6mmol/L，糖化血红蛋白

7.2%心电图示V1-V4导联ST段水平型压低

0.1-

0.2mV超声心诊断与评估动图示左室壁运动异常，左室射血分数52%冠状动脉造影显示左前降支近段狭窄80%，诊断

1.冠状动脉粥样硬化性心脏病，不稳定型心绞痛；

2.高血压病2级；

3.2型糖尿病；

4.左回旋支狭窄60%血脂异常根据症状特点、心电图改变和冠脉造影结果，确诊为冠心病不稳定型心绞痛，病变主要在左前降支和左回旋支，根据症状加重程度和冠脉病变严重程度，评估为中高危治疗方案4患者

1.抗栓治疗阿司匹林100mg每日一次，氯吡格雷75mg每日一次；

2.抗心肌缺血硝酸酯类、β受体阻滞剂；

3.调脂治疗阿托伐他汀20mg每晚一次，目标LDL-C

1.8mmol/L；

4.控制危险因素优化降压和降糖治疗；

5.血运重建经皮冠状动脉介入治疗PCI，对左前降支病变行支架植入术；

6.二级预防长期规律服药，生活方式干预，定期随访循环系统未来展望循环系统疾病研究正迎来革命性的发展，新型药物如PCSK9抑制剂展现了降脂治疗的新前景；SGLT-2抑制剂和GLP-1受体激动剂在心脏保护方面显示出超越降糖的多重效益；心血管再生医学中，干细胞疗法和基因疗法为心肌梗死后的心肌再生提供了可能；组织工程技术有望实现3D生物打印心脏组织和心脏瓣膜微创介入技术不断创新，经导管主动脉瓣置换术TAVR、可降解支架和无聚合物药物洗脱支架代表了介入心脏病学的新方向；人工智能和大数据分析在心电图解读、影像诊断和疾病风险预测方面展现出强大潜力；可穿戴设备和远程监测技术为心血管疾病的早期干预和个体化治疗提供了新途径这些创新将重塑循环系统疾病的预防、诊断和治疗模式，为降低心血管疾病负担带来希望循环系统总结与感谢生命之泵生命之路健康基石心脏作为循环系统的核心，血管系统包含长达约10万公循环系统疾病是全球首要死每天不知疲倦地跳动约10万里的管道网络，从粗大的亡原因，了解循环系统的结次，为全身输送约7000升血主动脉到微小的毛细血管，构和功能，掌握相关疾病的液，维持生命活动的持续进形成了覆盖全身的循环通路发病机制和防治原则，对于行它精密的结构和强大的这个网络不仅运输物质，还临床医学实践和个人健康维功能使其成为人体最为神奇参与免疫防御和体温调节等护都具有重要意义不断更的器官之一多种生理功能新的科研成果为循环系统疾病的防治带来了新希望感谢大家参加本次循环系统的复习课程！希望通过这次系统的回顾，能够帮助大家建立起清晰的知识框架，加深对循环系统工作原理的理解，为今后的学习和临床实践奠定坚实基础循环系统是一个动态平衡、精密协调的系统，其重要性不言而喻请记住，良好的生活习惯是维护心血管健康的关键，而循环系统知识的学习和应用将为您未来的医学之路增添无限可能祝愿大家学习顺利，身体健康！。