《胸部CT详解》课件

胸部详解CT胸部CT扫描是现代医学诊断中不可或缺的影像学检查方法，通过X射线断层扫描技术对胸部组织进行高精度成像它能够提供肺部、纵隔、胸壁等结构的详细影像，对肺结节、间质性肺疾病、肺部感染等疾病的诊断具有重要价值课程概述胸部CT的基本原理扫描技术和图像重建正常解剖和生理常见病变的CT表现X射线衰减理论与CT值的基本从扫描参数设置到三维重建的胸部各组织器官的正常CT影像肺、纵隔、胸壁等结构的病理概念全流程表现影像学特征胸部的基本原理CTX射线衰减原理CT值的概念窗宽窗位的调节CT成像基于X射线通过不同密度组织时CT值是组织密度的量化表示，以亨氏单衰减程度不同的原理当X射线束通过人位HU为单位水的CT值定义为0HU，体组织时，部分射线被吸收，剩余部分空气为-1000HU，骨密度约为+400HU被接收器检测不同组织的衰减系数不以上肺组织一般在-700至-900HU之同，骨密度高衰减大，而肺组织密度低间，软组织约为+40至+80HU之间CT衰减小值是识别不同组织和病变的重要参数扫描技术CT螺旋CT vs多排CT薄层扫描的优势螺旋CT采用连续旋转扫描方式，薄层扫描（1-2mm）提供更高的患者床持续移动，形成螺旋状数据空间分辨率，能够发现更小的病变，采集相比之下，多排CT使用多特别是细小的肺结节和细微的间质排探测器同时采集数据，显著提高改变薄层扫描获取的原始数据还了扫描速度和空间分辨率现代可用于高质量的多平面重建，从不64排、128排甚至256排CT可在极同角度观察病变，提高诊断准确性短时间内完成全胸扫描，有效减少呼吸运动伪影高分辨率CT HRCT图像重建技术多平面重建MPRMPR技术利用原始横断面数据，重建冠状面、矢状面等任意平面的二维图像这种重建方式能够更全面地观察解剖结构关系，有助于确定病变的确切位置和范围，特别适用于纵隔、支气管和血管病变的评估最大密度投影MIPMIP是一种显示扫描体积内最高密度结构的重建技术，沿投影线选择最高CT值的体素进行显示这种技术特别适合观察高密度结构，如肺动脉、肺静脉和钙化结节，在肺栓塞和肺结节检查中具有重要应用价值最小密度投影MinIPMinIP与MIP相反，显示沿投影线上最低CT值的体素这种技术特别适合观察低密度结构，如肺气肿区域、细支气管和气道，在慢性阻塞性肺疾病和支气管疾病的评估中有重要作用胸部扫描协议CT常规扫描参数造影扫描流程特殊扫描技术胸部常规CT扫描通常采用以下参数管电造影CT扫描通常通过肘静脉注射碘造影剂，特殊检查如肺栓塞CTA采用触发扫描技术，压120kV，管电流根据患者体型自动调节剂量为

1.5ml/kg，流速为3-5ml/s根据在肺动脉强化达到阈值时开始扫描；肺灌（通常为100-350mA），准直宽度为检查目的，可以选择动脉期（注射后25-注成像则需要连续多期扫描以观察血流动64×

0.625mm，螺距约为

1.0-

1.2，旋转时30秒）、静脉期（注射后60-70秒）或延态变化；低剂量CT肺癌筛查则采用低辐射间

0.5秒，层厚1-5mm这些参数需根据迟期（注射后120秒以上）扫描造影扫描剂量参数（管电流降至50mA左右）以减检查目的和患者情况进行适当调整，以获有助于评估血管、肿瘤的血供和强化特征少辐射暴露得最佳图像质量正常胸部解剖（）1胸廓结构纵隔分区胸廓由前部的胸骨、侧后部的肋骨和后部的胸椎组成，形成保护纵隔是胸腔中央区域，包含心脏、大血管、气管、食管和淋巴结胸腔内脏器官的骨性结构在CT图像上，胸廓结构呈高密度等重要结构国际胸科学会（ITMIG）将纵隔分为前、中、后三（高CT值）表现，可清晰显示肋骨的横断面、肋软骨和胸骨个区域前纵隔包含胸腺和脂肪；中纵隔包含心脏、大血管、气肋骨计数通常以第一肋骨为起点，用于描述病变的确切位置管和主支气管；后纵隔包含食管、胸导管和椎旁软组织这种分区有助于纵隔病变的定位和鉴别诊断正常胸部解剖（）2肺叶和肺段右肺分为上、中、下三叶，左肺分为上、下两叶解剖界标叶间裂是区分肺叶的重要标志肺段结构右肺有10个肺段，左肺有8-9个肺段右肺上叶包括尖段、后段和前段；中叶包括外侧段和内侧段；下叶包括上段、内侧基底段、前基底段、外侧基底段和后基底段左肺上叶分为尖后段、前段、上舌段和下舌段；下叶分为上段、内侧基底段、前基底段、外侧基底段和后基底段在CT图像上，可通过支气管和血管的走行、叶间裂和解剖标志来识别各个肺段准确定位肺段对于病变的定位描述和手术规划具有重要意义CT容积重建技术可以清晰显示肺叶和肺段的三维关系正常胸部解剖（）3肺动脉系统肺动脉主干由右心室发出，分为左右肺动脉，随后进一步分支进入各肺叶和肺段肺动脉的走行通常与支气管伴行，但在肺实质内较远端支气管常肺静脉系统位于动脉前方CT上肺动脉呈圆形或椭圆形软组织密度影，主肺动脉直径通常不超过29mm肺静脉起始于肺毛细血管网，汇集成上下肺静脉，最终流入左心房肺静脉的走行通常不与支气管伴行，而是独立行走于叶间裂附近和肺段间隔内CT上可见每侧肺有两支主要肺静脉（上、下肺静脉），其直径和主肺动脉淋巴结分组分支相似胸部淋巴结按照国际肺癌研究协会（IASLC）分为14个站，包括纵隔淋巴结（1-9站）和肺门/肺内淋巴结（10-14站）重要的淋巴结群包括气管旁、隆突下、气管支气管、肺门和肺内淋巴结CT上正常淋巴结直径应小于10mm，形态呈圆形或椭圆形软组织密度影肺部基本征象CT磨玻璃影实变影结节和肿块表现为肺实质内密度轻表现为肺实质内密度明结节定义为直径≤3cm度增高，但不掩盖血管显增高，呈软组织密的类圆形病灶，肿块则和支气管结构的模糊阴度，完全掩盖了肺血管是直径3cm的病灶影CT值通常在-700和支气管结构CT值根据密度可分为实性、至-500HU之间磨玻通常高于-100HU实部分实性和磨玻璃结璃影反映了肺泡内部分变代表肺泡腔内完全充节结节特征包括大充填或间质轻度增厚满液体、细胞或组织小、形态、边缘、密度常见于早期肺癌、间质常见于肺炎、肺不张、和钙化等，这些特征有性肺炎和肺水肿等疾肺梗死和肺癌等疾病助于良恶性鉴别毛刺病纯磨玻璃结节是肺实变内可见支气管充气征、分叶征和胸膜凹陷腺癌的重要表现之一征，是鉴别肺不张的重征提示恶性可能性增要征象加肺部基本征象（续）CT空洞表现为肺内病灶中央有气体填充的低密度区，周围为高密度壁空洞壁的厚度、规则性和内部情况是鉴别诊断的重要依据厚壁不规则空洞多见于肺癌、肺脓肿等，而薄壁规则空洞常见于感染后改变、肺结核等间质性改变包括小叶间隔增厚、网格影、蜂窝肺和牵拉性支气管扩张等这些征象反映了肺间质结构的病理改变，是间质性肺疾病诊断的基础支气管扩张表现为支气管内径扩大，内径大于伴行血管直径，可以是局灶性也可以是弥漫性肺结节诊断流程大小测量密度评估精确测量结节最大径，并记录三维尺寸区分实性、部分实性和纯磨玻璃结节随访比较形态分析评估结节的稳定性和生长速度观察边缘、毛刺、分叶和钙化特点肺结节评估是胸部CT的重要内容之一首先，应准确测量结节大小，体积倍增时间是评估结节良恶性的重要参数，恶性结节体积倍增时间通常在30-400天之间其次，密度分析非常关键，纯磨玻璃结节恶性率高但进展较慢，部分实性结节恶性风险更高肺癌表现CT85%15%96%周围型肺癌比例中心型肺癌比例CT发现率多数肺癌为周围型，表现为肺外周的结节或肿块较少见，常位于肺门区并与支气管关系密切CT是肺癌检出率最高的影像学方法周围型肺癌多表现为周围型结节或肿块，常见于腺癌CT上表现为实性、部分实性或磨玻璃结节/肿块，边缘可呈毛刺征、分叶征，可见胸膜牵拉或凹陷中心型肺癌多为鳞癌或小细胞肺癌，表现为肺门部肿块，常伴有支气管狭窄或阻塞，导致远端肺不张或阻塞性肺炎肺癌T分期主要根据肿瘤大小、胸膜侵犯情况和对周围结构的侵犯程度来评估；N分期则根据淋巴结转移情况来评定CT对肿瘤大小、胸膜侵犯、淋巴结肿大和远处转移的评估具有重要价值肺癌筛查低剂量CT LDCT筛查人群Lung-RADS系统采用低辐射剂量技术，保证检出能力的同时55-80岁、吸烟史≥30包年的高危人群是主标准化报告和管理系统，对结节进行分类并降低辐射风险要筛查对象指导后续管理低剂量CT肺癌筛查已被证明可以降低肺癌死亡率约20%LDCT通过降低管电流（通常50mAs）显著减少辐射剂量，但仍能保持足够的图像质量以检出早期肺癌Lung-RADS分类系统将肺结节分为0-4类，每类有不同的随访建议其中，Lung-RADS1-2类为良性可能性大的结节，建议常规筛查；3类为可疑结节，需要6个月短期随访；4类为高度可疑恶性结节，需要进一步检查慢性阻塞性肺疾病COPD支气管壁增厚支气管壁增厚是气道慢性炎症的直接表现，在CT上呈轨道征或戒指征支气管壁厚度与内径的比值增加（

0.2）提示气道重肺气肿表现塑，与气流受限相关支气管周围可见小叶中心性结节，反映炎症细胞浸润CT上表现为低密度区域增多，肺血管减少，呈黑洞征严重时可见大泡形成，密度定量CT分析接近-950HU常见的类型包括中心小叶型（呈现中心性低密度区）和肺泡旁型（沿肺定量CT可测量低密度区比例（LAA%）、平小叶边缘分布）肺气肿均肺密度（MLD）等肺气肿指标LAA%是指密度低于-950HU的肺体素百分比，与肺功能测定的FEV1存在良好相关性此外，还可测量支气管壁厚度、气道内径等参数，全面评估COPD的气道和气肿组分间质性肺疾病概述UIP、NSIP、OP模式蜂窝肺的识别常见的间质性肺疾病（ILD）影像学蜂窝肺是UIP的特征性表现，CT上模式包括寻常型间质性肺炎呈现多层排列的囊性气腔，内有薄（UIP）表现为双肺基底部和外周的壁隔，直径通常3-10mm蜂窝肺网格影、蜂窝肺和牵拉性支气管扩主要分布于双肺基底部和外围区张；非特异性间质性肺炎（NSIP）域，呈次胸膜分布蜂窝肺的存在表现为双肺对称性磨玻璃影和网格强烈提示纤维化不可逆性，是预后影，较少见蜂窝肺；机化性肺炎不良的重要指标（OP）表现为双肺片状实变，边缘可呈反晕征牵拉性支气管扩张牵拉性支气管扩张表现为支气管不规则扩张，通常与肺纤维化区域相邻这种改变是由于肺纤维化收缩牵拉正常支气管壁所致牵拉性支气管扩张经常与网格影、蜂窝肺共同出现，是肺纤维化的可靠征象特发性肺纤维化IPF典型UIP模式可能UIP模式特发性肺纤维化的诊断关键是识别可能UIP模式包括双肺基底部和外典型UIP模式CT上表现为双肺基周区域的网格影和牵拉性支气管扩底部和外周区域的网格影、蜂窝肺张，但缺乏典型的蜂窝肺表现此和牵拉性支气管扩张，常呈次胸膜外，不应存在不符合UIP的特征，分布，并以背侧为主蜂窝肺是多如上叶或中叶显著受累、广泛磨玻层排列的囊性气腔，内有薄壁隔璃影或小叶中心性结节等对于可存在典型UIP模式时，在临床情况能UIP模式，通常需要结合临床情符合的情况下无需肺活检即可诊断况，必要时行外科肺活检IPF与其他ILD的鉴别IPF需与其他可呈现UIP模式的疾病鉴别，如结缔组织病相关ILD、慢性过敏性肺炎、药物相关性肺纤维化等鉴别要点包括分布特点（IPF主要累及基底部和外周）、病变对称性（IPF通常对称）和合并征象（如蜂窝肺、牵拉性支气管扩张程度）等临床病史和实验室检查对鉴别诊断至关重要过敏性肺炎急性期表现急性过敏性肺炎CT表现为弥漫性磨玻璃影，可呈小叶中心性分布，部分伴有马赛克灌注病变主要分布于中上肺，这是区别于其他间质性肺疾病的重要特征急性期一般无明显纤维化改变亚急性期表现亚急性过敏性肺炎表现为弥漫性小叶中心性磨玻璃结节，呈头-足向梯度分布（即中上肺明显于下肺）严重时可见实变和网格影，提示活动性炎症由于反复暴露于抗原，部分患者会进展为慢性过敏性肺炎慢性期表现慢性过敏性肺炎可表现为UIP样或NSIP样模式，但与典型IPF不同，病变多累及中上肺，分布均匀或呈中央型，而非外周型慢性期可见网格影、蜂窝肺和牵拉性支气管扩张等纤维化改变，但保留小叶中心性结节是鉴别其他ILD的重要线索肺部感染（）细菌性肺炎1大叶性肺炎支气管肺炎间质性肺炎主要由肺炎链球菌引起，CT表现为一个常见于金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌由支原体、军团菌等引起，CT上主要表或多个肺段或肺叶的均匀实变影，边界等感染，CT上呈现多发小叶中心性结现为双肺多发磨玻璃影和小叶间隔增清晰，常见气管支气管充气征实变内节、树芽征和斑片状实变病变沿支气厚，形成疯狂铺路石征病变多为双肺可见空气支气管征，提示支气管内通气管分布，多为双肺多发，可有不均匀分分布，可有斑片状实变支原体肺炎特良好实变区边缘可见磨玻璃影晕，代布空气支气管征通常不明显支气管点是病变与临床症状不成比例，即影像表炎症扩展区域跨叶裂分布是区别于周围可见轨道征，提示支气管壁增厚学改变较重而临床症状相对较轻肺不张的重要特点肺部感染（）病毒性肺炎2COVID-19的CT表现流感病毒肺炎新型冠状病毒肺炎（COVID-流感病毒肺炎CT表现为双肺多发19）CT早期表现为单侧或双侧多磨玻璃影和实变影，可呈小叶中发磨玻璃影，分布以外周下肺为心性分布严重时可表现为弥漫主随病情进展可出现白肺，性肺实变，类似ARDSH1N1流多为双肺对称分布特征性表现感肺炎常见双肺弥漫分布的磨玻包括磨玻璃影、疯狂铺路石征璃影和实变，伴有小叶间隔增、血管增粗征和反晕征等厚，进展迅速其他常见病毒性肺炎呼吸道合胞病毒（RSV）肺炎表现为双肺多发小叶中心性结节和树芽征，可伴有磨玻璃影和小片实变腺病毒肺炎表现为双肺多发实变和磨玻璃影，可伴有胸腔积液，儿童中较为常见，预后相对较差巨细胞病毒（CMV）肺炎多见于免疫功能低下患者，表现为弥漫性或局灶性磨玻璃影和小结节肺部感染（）真菌感染3侵袭性曲霉菌病多见于免疫功能低下患者，CT表现为单发或多发结节/肿块，结节周围可见晕征（包括磨玻璃晕和实变晕）特征性表现是空气新月征，即空洞内壁与真菌球之间出现新月形气体半月征是疾病进展过程中因组织坏死导致的，提示预后较差肺隐球菌病CT表现多样，包括结节、实变、间质性改变和纵隔淋巴结肿大特征性表现为单发或多发结节，大小不等，边界清楚，常伴有卫星灶肺孢子丝菌病在免疫正常人群中多表现为慢性纤维化结节/肿块，边界清晰，可伴有钙化；在免疫低下患者中表现为进展性肺炎样改变，可形成多发空洞肺结核原发性结核多见于儿童，CT表现为肺实质内小片状实变和肺门/纵隔淋巴结肿大继发性结核多见于成人，CT表现为上叶后段或下叶上段的结节、空洞和树芽征粟粒性结核表现为弥漫分布的均匀细小结节，大小2-3mm，边界清晰活动性结核的CT表现包括1树芽征，提示支气管内结核杆菌扩散；2新出现或增大的结节或实变；3空洞形成，特别是壁厚不均的空洞；4支气管扩张和细支气管扩张；5纵隔或肺门淋巴结肿大伴中心坏死（边缘强化）非活动性结核的CT表现包括钙化结节、纤维化条索影、支气管扩张和钙化淋巴结等稳定的纤维钙化结节和条索通常提示疾病处于静止状态结核后遗症包括支气管扩张、纤维化球（肺结核治愈过程中形成的纤维组织球）和慢性气胸等非结核分枝杆菌感染MAC感染特征结节-支气管扩张综合征鸟-分枝杆菌复合群（MAC）是最常见的非结核分枝杆菌结节-支气管扩张综合征是NTM感染的特征性表现，尤其是（NTM）CT表现为多发支气管扩张和沿支气管走行的多发小MAC感染表现为多发支气管扩张伴沿支气管分布的结节和树结节（树芽征）病变以右中叶和舌段为主，可见中叶舌段综芽征支气管扩张多为柱状和囊状，可见支气管内黏液栓这种合征，即慢性炎症导致的右中叶和左舌段持续性塌陷支气管模式通常见于中老年女性，尤其是体型瘦长、脊柱侧弯和二尖瓣壁增厚、内部黏液填充和周围小结节是典型表现脱垂患者（所谓的Lady Windermere综合征）非结核分枝杆菌感染与结核的鉴别要点包括1NTM以中叶和舌段为主，而结核以上叶为主；2NTM支气管扩张更为显著，且常伴有支气管周围小结节；3NTM空洞壁较薄，内壁光滑，而结核空洞壁不规则；4NTM胸膜增厚较轻，而结核常有明显胸膜病变；5NTM少见钙化，结核钙化常见肺栓塞95%30%CTPA诊断敏感性肺栓塞患者死亡率CT肺动脉造影是诊断肺栓塞的金标准方法未经治疗的急性肺栓塞死亡率高3-4%CTEPH发生率肺栓塞后发展为慢性血栓栓塞性肺动脉高压的比例急性肺栓塞的直接征象是肺动脉内充盈缺损根据血栓与血管的关系，可表现为完全充盈缺损（血管完全被血栓阻塞）、不完全充盈缺损（血栓周围有造影剂通过）和壁贴型充盈缺损（血栓紧贴血管壁）肺栓塞的间接征象包括肺梗死（表现为胸膜下楔形实变）、马赛克灌注（血栓远端肺组织灌注减低）和支气管动脉扩张代偿等慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）是急性肺栓塞未完全溶解后的远期并发症CT表现为肺动脉内陈旧性血栓（可呈偏心性充盈缺损或中央血栓被造影剂包绕的铁轨征）、肺动脉重塑（动脉壁增厚和钙化）、肺动脉狭窄和闭塞，以及右心扩大和室间隔左移等右心功能不全征象肺水肿心源性肺水肿非心源性肺水肿心源性肺水肿多由左心功能不全导致CT表现为双肺对称性磨非心源性肺水肿主要由肺毛细血管通透性增加导致，常见于急性玻璃影和间质性改变，以双肺下部和背侧为主，呈重力依赖性呼吸窘迫综合征（ARDS）CT表现为双肺磨玻璃影和实变，分分布特征性表现为平滑的小叶间隔增厚（Kerley B线）、胸布更为弥漫，不一定遵循重力依赖性，且常呈非均质性特点是膜下水肿、支气管血管束增厚和胸腔积液随病情加重，可出现间质性改变相对较少，小叶间隔增厚不明显气管插管患者可见肺泡性水肿，表现为片状磨玻璃影和实变心源性肺水肿常伴有通气区-非通气区对比，形成马赛克样改变与心源性肺水肿心脏扩大、左房增大和肺静脉扩张不同，非心源性肺水肿患者心脏大小通常正常，肺静脉不扩张支气管扩张症柱状支气管扩张管壁平行，末端不扩大囊状支气管扩张末端呈囊状扩张，袋状扩大曲张型支气管扩张支气管扭曲变形，呈串珠状支气管扩张的CT诊断标准包括1支气管内径大于伴行肺动脉直径（印戒征）；2支气管在距离肺门1cm处仍清晰可见；3支气管走向不规则，达到胸膜下2-3cm处仍清晰可见支气管扩张可伴有支气管壁增厚、支气管内黏液潴留和树芽征等支气管扩张的分布特点有助于推测病因上叶分布多见于结核、过敏性支气管肺曲霉病和放射性肺炎；中叶和舌段分布常见于非结核分枝杆菌感染；弥漫性分布见于囊性纤维化、原发性纤毛运动障碍和弥漫性泛细支气管炎；局灶性分布可见于异物吸入或局部感染肺气肿中心小叶型肺气肿肺泡旁型肺气肿巨大肺大泡中心小叶型肺气肿是最常见的类型，与吸肺泡旁型肺气肿多见于老年人，与肺泡弹巨大肺大泡是指直径超过1cm的肺气肿烟密切相关CT上表现为多发小的低密度性纤维减少有关CT上表现为沿胸膜、叶腔，CT上表现为一个或多个大的低密度区，主要位于肺小叶中心区域，周围肺组间裂或肺血管周围分布的低密度区，边界区，边界清晰，内无血管大泡压迫周围织基本正常低密度区大小通常小于较清晰这些低密度区通常呈带状或多边肺组织，导致局部肺不张巨大肺大泡多1cm，边界模糊，不含血管病变多累及形分布，主要累及肺下叶肺泡旁型气肿位于肺上叶，与吸烟密切相关当大泡占上叶，特别是上叶尖后段与吸烟关系不太密切据超过30%的胸腔体积时，可产生呼吸困难，需考虑手术治疗肺动脉高压肺动脉/主动脉比值肺动脉/主动脉比值（PA/Ao比值）是评估肺动脉高压的重要指标正常PA/Ao比值应小于1，大于1提示肺动脉高压测量应在同一横断面上进行，取主肺动脉和升主动脉最大主肺动脉扩张径线进行比较该指标简单易行，与肺动脉肺动脉高压的主要CT表现是主肺动脉扩收缩压呈正相关张，正常主肺动脉直径应小于29mm肺动脉高压患者主肺动脉直径明显增大，常超右心功能不全表现过30mm主肺动脉分支走行扩张迂曲，肺动脉高压导致右心负荷增加，进而引起右末梢分支细小或截断心功能不全CT表现包括右心室扩大（右心室/左心室比值1）、室间隔左移或扁平化（马鞍栓征）、右心房扩大、三尖瓣反流、肝淤血和下腔静脉扩张等这些征象常与肺动脉高压的严重程度相关胸膜疾病胸腔积液气胸胸腔积液在CT上表现为胸膜腔内液体气胸在CT上表现为胸膜腔内气体密度密度影（0-20HU），受重力影响，多影（-1000HU），不受重力影响，多位于胸腔后下部根据CT值和性状，位于胸腔前上部CT能精确测量气胸可初步判断积液性质浆液性积液CT大小，评估张力性气胸的存在张力性值低且均匀；血性积液CT值略高气胸表现为同侧肺完全塌陷，纵隔向对（20HU）；脓胸可见液气平面和胸侧移位，对侧肺受压，膈肌下移局限膜明显增厚；乳糜胸CT值较低（-10至性气胸是指被粘连胸膜分隔的气胸，常0HU）增强CT上，胸膜受累可表现因外伤或医源性操作引起为胸膜增厚和强化胸膜增厚和钙化胸膜增厚表现为胸膜线状或结节状增厚，厚度3mm弥漫性胸膜增厚可见于肺炎后、结核、肺栓塞后和胸膜间皮瘤等；局灶性胸膜增厚常见于胸膜转移和恶性间皮瘤胸膜钙化表现为胸膜高密度影，多为板状或结节状钙化，多见于石棉暴露、血胸和脓胸后改变纵隔肿块前纵隔肿块前纵隔肿块包括胸腺肿瘤（胸腺瘤、胸腺癌、胸腺囊肿）、生殖细胞肿瘤（畸胎瘤、精原细胞瘤）和淋巴瘤等胸腺瘤表现为前纵隔边界清晰的软组织肿块，可有囊变、出血和钙化；畸胎瘤特征性表现为含有脂肪、软组织和钙化的复杂囊实性肿块；淋巴瘤表现为前纵隔大块软组织肿块，常伴有多发淋巴结肿大中纵隔肿块中纵隔肿块主要包括淋巴结病变（淋巴结炎、淋巴瘤、转移）、支气管源性囊肿和心包囊肿等淋巴结病变表现为单个或多个肿大的软组织密度结节，在增强CT上呈均匀或不均匀强化；支气管源性囊肿表现为近气管旁的圆形囊性病变，CT值约0-20HU，无明显强化；心包囊肿表现为与心包相连的薄壁囊性病变，内容物为简单液体密度后纵隔肿块后纵隔肿块主要包括神经源性肿瘤（神经鞘瘤、神经纤维瘤、神经节细胞瘤）、食管病变和旁脊柱病变等神经源性肿瘤多表现为椭圆形或圆形边界清晰的肿块，多位于椎旁，可伴有相邻椎体或肋骨改变；食管病变如食管癌表现为食管壁不规则增厚或肿块，常伴有狭窄；旁脊柱病变包括椎旁脓肿、髓外脊柱肿瘤等淋巴结病变正常淋巴结CT上表现为椭圆形或圆形软组织密度影，短径通常小于10mm纵隔淋巴结以短径≥10mm、肺门淋巴结以短径≥11mm为肿大标准除大小外，正常淋巴结通常形态规则，边界清晰，内部密度均匀，增强后呈轻-中度均匀强化异常淋巴结表现包括1明显肿大（短径15mm提示恶性可能大）；2融合成团；3内部密度不均（如中心低密度坏死区）；4边界模糊；5强化不均匀淋巴结肿大的常见原因包括感染（如结核、真菌感染）、炎症（如结节病）、转移瘤和淋巴瘤等结核淋巴结特征性表现为中心低密度坏死区，周围环形强化；淋巴瘤淋巴结多表现为多发融合成团的大块肿大淋巴结，内部密度较均匀食管疾病主动脉疾病主动脉夹层主动脉瘤主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂，血流进入主动脉壁中层，形成主动脉瘤是指主动脉局部异常扩张，直径超过正常值50%以真假两腔CT是诊断主动脉夹层的首选检查方法，敏感性和特上CT上表现为主动脉局部或弥漫性扩张，常见于升主动脉、异性高达98%以上CT表现为主动脉腔内可见内膜瓣，将主动主动脉弓和腹主动脉升主动脉和主动脉弓瘤多由动脉粥样硬脉分为真腔和假腔真腔多较小，增强后强化早；假腔多较大，化、高血压或结缔组织病引起；腹主动脉瘤几乎都是由动脉粥样强化延迟或不强化硬化引起根据Stanford分型，A型夹层累及升主动脉，B型夹层仅累及降主动脉瘤的CT评估关键点包括瘤体最大径线（胸主动脉6cm主动脉A型夹层多需紧急手术治疗，B型夹层可考虑内科保守或腹主动脉

5.5cm有较高破裂风险）、瘤体范围、与重要分支治疗或介入治疗夹层的并发症包括心包填塞、主动脉瓣关闭不关系、瘤壁钙化和血栓形成程度、是否有迹象提示即将破裂（如全、重要分支血管受累导致缺血以及主动脉破裂等瘤壁不规则突出、瘤周软组织浸润或血肿）主动脉瘤破裂是致命性并发症，需紧急干预冠状动脉钙化评分1Agatston评分系统临床意义和应用扫描方案和注意事项Agatston评分是定量评估冠状动脉钙化程冠状动脉钙化评分与冠心病风险呈正相关，冠脉钙化评分扫描采用前瞻性心电门控技术，度的标准方法该评分基于钙化斑块的面积是预测心血管事件的独立危险因素评分0通常在舒张中期（R-R间期的75%）获取图和密度计算，采用非对比增强心脏CT扫描表示无明显冠状动脉粥样硬化，极低风险；像扫描参数为120kV，低剂量（约获取数据CT上识别密度130HU的区域作1-100为轻度钙化，低风险；101-400为中50mAs），层厚

2.5-3mm该检查辐射剂为钙化斑块，然后根据斑块最高CT值分配度钙化，中等风险；400为重度钙化，高量低（约1mSv），无需使用造影剂，适合权重因子（130-199HU为1；200-299HU风险评分可用于无症状人群的风险分层，作为心血管风险筛查工具需注意的是，评为2；300-399HU为3；≥400HU为4），指导预防性药物治疗（如他汀类药物）的使分仅反映钙化斑块，对非钙化斑块无评估作最后将各斑块面积与相应权重因子相乘并求用用，可能低估年轻患者的冠心病风险和，得到总钙化评分肺部创伤肺挫伤肺挫伤是胸部钝性创伤后最常见的肺损伤，由直接的胸壁受力或冲击波导致肺实质损伤CT表现为肺内不规则片状磨玻璃影或实变影，边界模糊，多位于胸壁受伤部位邻近的肺组织病变可呈点状、结节状或片状分布，通常不遵循肺段或肺叶分布严重挫伤可伴有肺内出血，表现为高密度影肺挫伤多在1-2周内吸收，但严重者可并发急性呼吸窘迫综合征血气胸创伤性气胸是由肺组织、支气管或胸壁穿透伤导致空气进入胸腔CT上表现为胸膜腔内气体密度影，多位于前胸部和肺尖区张力性气胸表现为大量气体积聚，导致同侧肺萎陷，纵隔向对侧移位，需紧急处理创伤性血胸表现为胸腔内液体积聚，CT值20HU，多呈不均匀密度急性大量血胸可显示血液层化征上部密度较低，下部密度较高血气胸表现为胸腔内同时存在气体和液体水平其他常见的肺部创伤包括肺裂伤（表现为肺实质内线状或不规则低密度裂隙）、肺内血肿（表现为圆形或椭圆形高密度结节）和肺囊肿（表现为薄壁囊性病变，多为创伤后继发改变）胸部创伤CT评估需同时关注肋骨、胸椎、纵隔、大血管及膈肌等结构的损伤情况术后胸部评估CT肺叶切除后改变术侧胸腔容积变化术后气道重建手术路径改变残余肺叶过度膨胀填充切除区域胸腔缩小，纵隔向术侧移位支气管吻合部位可见轻度狭窄或间胸壁软组织术后改变和少量胸腔积断液肺叶切除后，CT可见术侧胸腔容积减小，残余肺叶过度膨胀以填充切除区域，胸膜增厚，纵隔向手术侧移位，膈肌上抬左上叶切除后，舌段常向上膨胀填充切除空间；右上叶切除后，中叶和下叶上段向上膨胀小量胸腔积液、皮下气肿和纵隔气肿在术后早期较为常见，通常会自行吸收肺叶切除后常见并发症包括肺部感染（表现为新发实变影，可伴有空洞）；支气管胸膜瘘（表现为支气管断端附近气体积聚或气-液平面，残余肺不张）；肺栓塞（表现为肺动脉内充盈缺损）；乳糜胸（非增强CT表现为低密度胸腔积液，CT值0HU）；膈肌损伤（表现为膈肌抬高或膈肌运动异常）等小气道疾病空气潴留空气潴留表现为吸气相到呼气相肺组织密度下降不明显，呼气相肺组织密度低于正常正常人呼气相扫描马赛克灌注时肺密度明显增高，而小气道阻塞患者由于气体无法气道壁增厚排出，呼气相肺组织密度仍然较低空气潴留区域在马赛克灌注表现为肺组织密度不均，呈片状高、低密小气道疾病的重要表现是支气管壁增厚，CT上呈轨呼气相扫描中表现为相对低密度区度区相间分布的棋盘样改变低密度区域代表气道道征（平行线影）和戒指征（横断面上气道壁增阻塞导致的空气潴留区，内部血管纤细；高密度区域厚呈环状）支气管壁厚度与支气管内径比值

0.2是代偿性过度灌注区，内部血管较粗这种改变多见提示异常气道壁增厚常见于哮喘、慢性支气管炎和于小气道疾病、肺血管疾病和间质性肺疾病支气管扩张等疾病1职业性肺病矽肺石棉肺煤工尘肺矽肺是由于长期吸入含二氧化硅粉尘引石棉肺是由于吸入石棉纤维引起的肺部煤工尘肺是由于长期吸入煤尘引起的肺起的肺部疾病CT表现为多发小结节，疾病CT表现为双肺弥漫性间质性改部疾病CT表现为多发小结节，密度较直径1-10mm，边界清晰，密度较高，常变，以下肺为主，表现为不规则线状矽肺为低，边界较模糊，多分布于上伴有小结节周围纤维化病变多分布于影、小叶间隔增厚和蜂窝肺特征性表叶随病情进展，可形成尘肺斑，表现上叶和中叶，呈对称性分布随病情进现是胸膜斑块，表现为局灶性胸膜增为直径1cm的不规则致密影，内可有气展，小结节融合形成大结节（1cm），厚，多沿壁层胸膜分布，常伴有钙化腔晚期表现为大片致密影和纤维化条可伴有中心坏死晚期表现为大片纤维石棉暴露可增加肺癌和间皮瘤风险，需索煤工尘肺通常不伴有明显蛋壳样淋化，可见蜂窝肺改变特征性表现是蛋注意这些恶性肿瘤的CT征象巴结钙化，这是与矽肺鉴别的要点壳样淋巴结钙化，即淋巴结边缘环状钙化，内部无钙化肺血管畸形肺静脉异位引流肺静脉异位引流是指肺静脉未连接左心房，而是异常连接至体循环静脉系统的先天性疾病CT表现为肺静脉走行异常，可直接引流入上腔静脉、奇静脉、肝静脉或右心房等部分性肺静脉异位引流仅一部分肺静脉异常引流；完全性肺静脉异位引流则所有肺静脉均异常引流该畸形常伴有心脏和其他血管畸形，如房间隔缺损等肺动静脉畸形肺动静脉畸形是肺动脉与肺静脉之间的异常直接连接，绕过了毛细血管床CT表现为类圆形或分叶状结节状影，内部可见一条入血管和一条出血管，形成喂养动脉-引流静脉结构增强CT可见病变内密度迅速达峰并保持高强化多发肺动静脉畸形常见于遗传性出血性毛细血管扩张症（Osler-Weber-Rendu综合征）肺动脉闭锁肺动脉闭锁是指主肺动脉或其分支先天性缺如或闭锁可分为中心型（主肺动脉或左右肺动脉闭锁）和周围型（肺段或亚段动脉闭锁）CT表现为闭锁侧肺动脉不显示，但可见侧支循环发达，主要来自支气管动脉、肋间动脉等体循环血管闭锁侧肺体积减小，密度减低，灌注缺如，但通气保留，形成典型的通气-灌注不匹配先天性肺疾病肺隔离症先天性肺气道畸形CPAM肺发育不全肺隔离症是一种先天性肺发育异常，指一部分先天性肺气道畸形（曾称先天性囊性腺瘤样畸肺发育不全是指肺组织发育不完全，可表现为肺组织与正常支气管树隔离，其血供来源于体形）是由于胚胎期支气管发育异常导致的肺组肺体积减小、叶或段缺如、支气管和血管发育循环（多为胸主动脉或腹主动脉）根据有无织局部异常根据囊性病变大小，分为I型（大异常等CT表现为受累侧肺体积减小，支气管自身胸膜包裹，分为肺内型（约75%）和肺外囊型，2cm）、II型（小囊型，2cm）和III分布紊乱，肺血管稀少，胸腔狭小，同侧肋间型（约25%）CT表现为局限性实性或囊实性型（实性型）CT表现为单发或多发囊性或实隙变窄，纵隔向患侧移位，健侧肺代偿性过度肿块，多位于左下肺后基底段增强CT或CT性病变，多位于单侧肺，以下叶为主I型典型膨胀，常伴有膈肌抬高和肋骨走行异常肺发血管造影可显示异常供血动脉，这是诊断的关表现为几个大囊腔；II型表现为多发小囊腔；III育不全可为局灶性（如单侧肺发育不全）或弥键型表现为实性肿块伴微小囊腔漫性（如双侧肺发育不全）胸壁病变肋骨病变在CT上表现为溶骨性、成骨性或混合性改变溶骨性病变表现为骨皮质破坏和骨质密度降低，常见于转移瘤（如肺癌、乳腺癌、前列腺癌）和多发性骨髓瘤；成骨性病变表现为骨质密度增高和骨质增生，常见于骨岛、骨母细胞瘤和前列腺癌转移等；混合性病变表现为溶骨性和成骨性改变并存，常见于骨肉瘤和纤维结构不良等胸壁软组织肿瘤包括脂肪瘤、纤维瘤病、神经鞘瘤和肉瘤等脂肪瘤表现为边界清晰的脂肪密度肿块；纤维瘤病表现为侵袭性软组织肿块伴有肋骨破坏；神经鞘瘤表现为胸壁椭圆形软组织肿块，可位于肋间神经走行处；肉瘤表现为不规则软组织肿块，边界欠清，可侵犯骨骼和胸腔内结构胸壁软组织肿瘤的评估应注意肿瘤大小、边界、内部结构和对周围组织的侵犯情况纵隔气肿和皮下气肿80%15%医源性原因比例自发性气胸相关比例如机械通气、支气管镜检查等肺大泡破裂气体进入纵隔5%创伤性原因比例胸部穿透伤或钝性创伤纵隔气肿表现为纵隔内气体密度影，沿纵隔结构（如气管、食管、血管等）分布CT是发现微量纵隔气体的最敏感方法特征性表现包括围血管征（气体环绕血管）和围气管征（气体环绕气管）纵隔气肿常由肺泡破裂气体经支气管血管鞘进入纵隔引起，原因包括气道压力突然升高（如剧烈咳嗽、呕吐）、医源性（如机械通气、支气管镜检查）、食管或气管破裂等皮下气肿表现为皮下和肌间隙内气体密度影，使软组织呈海绵样改变气体多沿筋膜间隙扩散，可从胸壁蔓延至颈部、面部和腹壁皮下气肿常继发于纵隔气肿，气体通过胸骨上窝进入颈部皮下组织严重程度评估应关注气体量、分布范围和扩展速度大量气体可引起气道和大血管受压，导致呼吸循环功能障碍治疗主要针对原发病因，同时监测是否有气体压迫气道肺部良性肿瘤错构瘤硬化性肺细胞瘤错构瘤是最常见的肺部良性肿瘤，源自支气管壁间质组织CT硬化性肺细胞瘤是一种罕见的良性肺肿瘤，多见于中年女性表现为类圆形、边界清晰的结节或肿块，直径多小于3cm特CT表现为边界清晰的圆形或椭圆形结节，直径多小于3cm特征性表现是内部含有脂肪密度（-40至-120HU）和钙化脂肪征性表现是晕征，即中央高密度区周围有一圈低密度晕，外周和钙化可呈斑片状、点状分布，形成爆米花样改变增强后肿为磨玻璃密度区增强扫描呈现持续性均匀强化肿瘤常位于肺瘤呈轻度强化典型错构瘤不需要治疗，但当难以与恶性肿瘤鉴外周，靠近胸膜，但一般不侵犯胸膜确诊通常需要病理学检别时，可能需要手术切除查，预后良好其他常见肺部良性肿瘤包括肺错构瘤（表现为含软骨和脂肪成分的结节）；肺平滑肌瘤（表现为边界清晰的圆形软组织密度结节，增强后均匀强化）；血管瘤（表现为结节状或蜂窝状的血管扩张，增强后显著强化）；炎性肌纤维母细胞瘤（表现为周围有磨玻璃晕的实性结节）等肺部良性肿瘤通常生长缓慢，随访CT显示病变稳定或缓慢增大可支持良性诊断肺转移瘤典型表现非典型表现肺转移瘤最常见的CT表现是多发、大肺转移瘤的非典型表现包括单发结节小不等、边界清楚的圆形结节，双肺分（约25%的肺转移瘤为单发）；磨玻璃布，主要位于肺外周和下肺这些结节结节（如甲状腺癌、黑色素瘤等）；肺大多为实性，密度均匀，增强后轻-中内淋巴管转移（表现为沿淋巴管分布的度强化转移瘤通常是球形的，边缘光小结节、网格影和小叶间隔增厚，常见滑或分叶状某些转移瘤（如结肠癌转于乳腺癌、胃癌等）；气道转移（表现移）可出现空洞，表现为壁薄而均匀的为支气管壁增厚或结节，常见于结直肠囊性病变；特殊类型如绒毛膜癌转移可癌、乳腺癌等）；肺转移性钙化（如骨表现为出血性结节肉瘤、粘液表皮样癌等）原发灶推测转移瘤特征有时可提示原发灶结直肠癌转移多为单发或少量结节，可有空洞；乳腺癌多表现为多发结节和淋巴管转移；卵巢癌常表现为胸腔积液和胸膜转移；甲状腺癌可表现为磨玻璃结节和结节内钙化；肉瘤转移结节大小不等，常有空洞；黑色素瘤转移生长迅速，短期内结节数量和大小明显增加免疫功能低下患者的肺部感染细菌感染（移植后早期）移植后1个月内常见细菌性肺炎，如铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌等CT表现为实变、小叶中心性结节和树芽征，可有空洞形成与免疫功能正常人群相比，病变更为弥漫和严重病毒感染（1-6个月）移植后1-6个月内常见巨细胞病毒（CMV）和疱疹病毒感染CMV肺炎表现为双肺多发磨玻璃影和小叶间隔增厚，可形成疯狂铺路石征随病情进展可出现实变、结节和微小空洞真菌感染（6个月后）移植后6个月后或长期激素治疗患者常见侵袭性真菌感染侵袭性肺曲霉菌病表现为结节/肿块伴晕征，进展期可出现空气新月征；肺隐球菌病表现为单发或多发结节，可有空洞；肺孢子丝菌病表现为多发结节和斑片状磨玻璃影放射性肺炎急性期放射性肺炎（放疗后1-3个月）表现为放射野内的磨玻璃影和实变，边界清晰，形态与放射野一致，呈直线型边缘病变密度均匀，边缘可见过渡区有时可见实变内支气管充气征急性期放射性肺炎的影像学表现与剂量分布图高度吻合，这是重要的诊断依据慢性期放射性肺炎（放疗后3-6个月以后）表现为放射野内纤维化改变，包括条索影、实变和牵拉性支气管扩张随时间推移，纤维化区逐渐收缩，导致相应肺叶体积减小，胸壁内陷，邻近肺组织代偿性过度膨胀放射性纤维化的特点是边界清楚，与放射野一致，内部可见支气管扩张和肺血管扭曲变形放射性肺炎与肺癌复发的鉴别需要结合临床和随访，肺癌复发多表现为软组织肿块，边界不规则，增强后不均匀强化药物性肺病典型CT表现药物性肺病的CT表现多样，常见模式包括间质性肺炎样改变（如磨玻璃影、网格影、蜂窝肺）；机化性肺炎样改变（如斑片状实变，可有反晕征）；弥漫性肺泡损伤样改变（如广泛磨玻璃影和实变）；嗜酸性肺炎样改变（如周围分布常见致病药物2的实变和磨玻璃影）；肺水肿样改变（如间质性药物性肺病最常见的致病药物包括抗肿瘤和肺泡性水肿）；肺出血样改变（如弥漫性磨玻药物（漂珠沙星、美托曲葡醛、博来霉素、璃影）吉西他滨）；抗感染药物（硫磺氨啶、硝呋诊断和鉴别要点太尔）；心血管药物（胺碘酮、普利类药药物性肺病的诊断需要详细药物史，排除其他原物）；抗风湿药物（甲氨蝶呤、生物制因，并观察停药后改变是否好转某些药物有特剂）；中草药（如雷公藤、三七等）征性表现胺碘酮肺毒性表现为肺密度增高（因碘沉积导致CT值增高）；博来霉素肺病多累及肺下部，与重力相关；甲氨蝶呤肺毒性多表现为弥漫性间质性肺炎；抗TNF-α生物制剂可诱发肉芽肿样改变；吉西他滨相关肺病可表现为肺血管内皮损伤和渗出性病变肺淋巴管肌瘤病LAM临床和流行病学特点肺淋巴管肌瘤病（LAM）是一种罕见的多系统疾病，几乎仅见于育龄女性可为散发性或与结节性硬化症相关主要病理改变是平滑肌样细胞在肺、胸导管和腹膜后淋巴结的异常增生，导致囊性肺破坏、淋巴管阻塞和乳糜渗出2CT特征性表现LAM的CT特征是双肺弥漫分布的薄壁囊性改变，囊壁厚度均匀（2mm），囊性空间大小均匀（通常2-5mm，但可达30mm）囊性病变分布均匀，不受肺段限制，无明显节段分布早期仅见少量囊性改变，随病情进展，囊性病变增多增大，严重者几乎整个肺实质被破坏常伴有胸腔积液（约30%患者），多为乳糜胸与其他囊性肺病的鉴别3LAM需要与其他囊性肺病鉴别朗格汉斯细胞组织细胞增生症（PLCH）囊性病变多不规则，呈上肺野分布，早期有结节；Birt-Hogg-Dubé综合征（BHD）囊性病变多位于肺底和胸膜下，形态不规则；淋巴细胞间质性肺炎（LIP）囊性病变较少，常伴有磨玻璃影和结节；气肿型间质性肺炎囊性改变主要沿胸膜下分布，伴有明显纤维化肺泡蛋白沉积症疯狂铺路石征地理分布样改变CT密度测量的应用肺泡蛋白沉积症（PAP）的特征性CT表现PAP的另一特征是呈地理分布样改变，即CT密度测量在PAP诊断中具有辅助价值是疯狂铺路石征，即磨玻璃密度区叠加小病变区域与正常肺组织之间界限锐利，呈地由于肺泡内沉积的脂蛋白物质含有脂质，病叶间隔增厚，形成多边形阴影这种表现是图样分布这种特点有助于与其他间质性肺变区CT值比一般炎症性病变略低，通常在-由于肺泡内富含脂蛋白物质的渗出和继发的疾病区分病变多呈双肺对称性分布，以中30至-10HU之间这种密度测量可帮助区小叶间隔增厚形成的这种模式在PAP中特下肺为主有时可见支气管充气征，即磨玻分PAP与其他导致磨玻璃影的疾病此外，别明显，磨玻璃区内的小叶间隔增厚呈几何璃影或实变内可见含气支气管，这是由于支CT密度测量还可用于评估全肺灌洗治疗后形排列，形似铺路石气管内无病变而肺泡充满脂蛋白物质所致的疗效，治疗后病变区CT值应升高，接近正常肺组织肺血管炎韦格纳肉芽肿现称为抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎肺部CT表现2多发结节、空洞和磨玻璃影是典型征象诊断关键结合临床、实验室和影像学特点进行综合判断韦格纳肉芽肿（现称为抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎，ANCA相关性血管炎）的肺部CT表现包括多发结节（直径

0.5-10cm），可有空洞形成空洞壁厚度不均，边缘不规则结节多分布于肺外周和胸膜下，呈双侧分布其次为磨玻璃影和实变影，代表肺泡出血或毛细血管炎丘奇-斯特劳斯综合征（嗜酸性肉芽肿性多血管炎）的CT表现为暂时性多发肺浸润，主要表现为周围性实变或磨玻璃影，可伴有小叶间隔增厚病变可呈游走性，即某些区域病变消退，其他区域出现新的病变约50%患者可出现支气管壁增厚和小叶中心性结节临床特点是外周血嗜酸性粒细胞增多和哮喘病史胸腺疾病膈肌病变膈肌麻痹膈肌肿瘤膈肌麻痹是指由于膈神经损伤或疾病导致的膈肌运动障碍CT原发性膈肌肿瘤罕见，最常见的良性肿瘤是脂肪瘤，恶性肿瘤是表现为患侧膈肌抬高，轮廓弧度减小或呈直线状静息状态下膈纤维肉瘤和平滑肌肉瘤CT表现为膈肌区域的局限性肿块，可肌位置抬高（右侧

2.0cm，左侧

2.7cm提示异常）动态CT向胸腔或腹腔突出，形态不规则，边界可清晰或模糊良性肿瘤或荧光透视可见深吸气时膈肌活动减弱或悖反运动（正常膈肌下边界清晰，增强均匀；恶性肿瘤边界不清，增强不均匀，常侵犯降，而麻痹膈肌上升）单侧膈肌麻痹常见原因包括膈神经损邻近结构继发性膈肌肿瘤多为转移瘤，常见原发灶包括肺癌、伤（如手术损伤）、纵隔肿瘤压迫或侵犯膈神经等乳腺癌和肾癌等其他膈肌病变包括膈肌疝（食管裂孔疝、先天性膈肌缺损）；膈肌外伤（膈肌破裂导致腹腔器官进入胸腔）；膈肌结核（表现为膈肌不规则增厚，可伴有钙化）；膈肌转移（表现为膈肌结节或弥漫性增厚）等CT评估膈肌病变应注意膈肌形态、厚度、连续性以及与邻近器官的关系多平面重建对评估膈肌病变至关重要胸导管病变-5HU90%乳糜胸平均CT值创伤性乳糜胸比例由于含有大量脂肪颗粒手术或外伤是最常见原因2-4mm胸导管正常直径胸导管扩张的诊断标准乳糜胸是胸腔内积聚乳糜液（含丰富脂肪颗粒的淋巴液）的状态，多由胸导管损伤或阻塞引起CT表现为胸腔积液，特点是密度低于一般胸腔积液，CT值约为-10至0HU脂肪-水分离序列MRI更敏感，可显示乳糜液中的脂肪成分创伤性乳糜胸多发生在食管和纵隔手术后；非创伤性乳糜胸多由淋巴管阻塞引起，常见原因包括恶性肿瘤（如淋巴瘤）和结核等胸导管囊肿是一种罕见的良性病变，由于胸导管壁发育异常或创伤后导致淋巴液局部积聚形成CT表现为后纵隔囊性病变，位于胸导管走行路径上，多位于食管右后方或膈肌左侧囊肿呈圆形或卵圆形，边界清晰，壁薄且光滑，内容物为低密度液体（CT值为0-20HU）增强后囊壁可有轻度强化，内容物无强化诊断主要依靠囊肿位置特点和影像学表现，与食管重复囊肿、神经源性囊肿等需鉴别心包疾病心包积液缩窄性心包炎心包肿瘤心包积液表现为心包腔内缩窄性心包炎是由于心包原发性心包肿瘤罕见，最液体增多，CT上呈低密增厚、钙化和粘连导致心常见的恶性肿瘤是间皮度区环绕心脏，呈新月形脏舒张受限的疾病CT瘤，表现为心包不规则增或环形分布CT值根据表现为心包弥漫性或局灶厚或结节，可伴有心包积积液性质有所不同浆液性增厚4mm和钙化，液继发性心包肿瘤多为性积液CT值约0-钙化可为环形、片状或斑转移瘤，常见原发灶包括20HU；血性积液CT值点状心脏外形呈矩形肺癌、乳腺癌和淋巴瘤20HU；脓性积液可见或管状变形，心房扩等CT表现为心包结分隔和局限；乳糜性积液大，下腔静脉和肝静脉扩节、块状增厚或弥漫性浸CT值低于0HU大量心张心室呈现舒张期填润，常伴有心包积液，严包积液可导致心脏压塞，充平台，反映心室舒张重者可导致心包填塞增表现为心腔变小，下腔静功能受限强CT对心包肿瘤的检出脉和肝静脉扩张和表征具有重要价值肺部术前评估胸部引导下介入操作CT术前规划仔细分析病变位置、大小和周围结构关系，确定穿刺路径、角度和深度避开大血管、肺大泡和肺门结构，选择最短、安全的路径患者体位选择应使目标病变位置最表浅，穿刺路径穿过最少的肺实质操作过程局部麻醉后，在CT引导下将穿刺针精确插入目标病变穿刺针通常采用同轴技术，先放置引导鞘，再通过引导鞘进行多次取材实时CT扫描确认穿刺针位置准确根据病变特点选择适当的穿刺针和取材方式，如细针抽吸、粗针活检或切割活检术后监测穿刺完成后立即进行CT扫描，评估有无并发症常见并发症包括气胸（发生率约20-30%）、少量肺出血（发生率约5-10%）和空气栓塞（罕见但严重）大多数小气胸可自行吸收，但约5%患者需胸腔引流活检后要求患者平卧2小时，密切监测生命体征双能在胸部的应用CT肺灌注成像碘图分析双能CT利用不同能谱下碘造影剂的碘图是双能CT生成的表示碘分布的衰减差异，可显示肺组织内碘的分伪彩色图像，可定量分析碘浓度布，间接反映肺血流灌注情况肺在肺结节评估中，恶性结节通常碘灌注成像在肺栓塞诊断中具有重要浓度高于良性结节，可作为良恶性价值，可同时提供肺动脉内充盈缺鉴别的辅助指标碘图还可用于评损（血栓）和灌注缺损信息，提高估肺癌治疗反应，治疗有效时肿瘤诊断准确性此外，肺灌注成像还碘浓度降低，反映肿瘤血供减少可用于评估慢性血栓栓塞性肺动脉此外，碘图分析对评估间质性肺疾高压、肺气肿、肺癌术前评估和放病活动性和炎症程度也有一定价射治疗规划等值虚拟平扫和物质分离双能CT可生成虚拟平扫图像，无需额外进行真实平扫扫描，减少辐射剂量物质分离技术可将不同物质（如水、碘、钙等）分离显示，在识别结节钙化、区分胸腔积液性质和评估肺实质病变组成成分方面具有优势例如，可区分肺结核病变中的钙化和增强，提高诊断特异性；也可区分血肿与增强组织，避免误诊人工智能在胸部中的应用CT深度学习分析基于海量数据训练的AI算法可自动识别复杂病变辅助诊断系统提供结节检测、分类和可疑病灶标记临床决策支持整合影像与临床数据，辅助治疗方案制定肺结节检测和分类是人工智能在胸部CT中的主要应用基于深度学习的算法可自动检测微小肺结节（直径5mm），敏感性达90%以上，显著降低漏诊率AI系统还可对结节进行自动分割和测量，提供体积、密度、形态等定量参数，并根据这些特征估计结节良恶性风险，辅助临床决策此外，AI算法可自动跟踪随访检查中结节变化，计算体积倍增时间COVID-19疫情期间，人工智能在辅助诊断方面发挥了重要作用AI系统可快速识别COVID-19的CT表现，如磨玻璃影、实变和疯狂铺路石征等，并计算病变负荷程度，评估疾病严重性和预后同时，AI算法能区分新冠肺炎与其他病毒性肺炎，提供鉴别诊断信息此外，人工智能在间质性肺疾病分类、肺气肿定量分析、肺癌筛查和淋巴结评估等方面也有广泛应用胸部剂量优化策略CT低剂量扫描技术迭代重建算法低剂量CT是指在保证诊断要求的前提下，最大限度降低辐射剂迭代重建算法是提高图像质量同时降低辐射剂量的关键技术传量的扫描技术主要策略包括降低管电流（mA）是最有效的统的滤波反投影（FBP）算法在低剂量条件下图像噪声增加，而方法，现代CT采用自动管电流调制技术，根据患者体型和扫描迭代重建通过多次迭代优化来减少图像噪声常见的迭代重建算部位自动调整管电流；适当降低管电压（kV）对减少辐射剂量法包括自适应统计迭代重建（ASIR）、模型迭代重建效果明显，特别是对体型较小患者；增加螺距（pitch）可减少（MBIR）和前向投影迭代重建（FIRST）等应用这些算法可在扫描时间和辐射剂量；限制扫描范围，避免不必要区域的扫描将辐射剂量降低30-80%的同时保持诊断图像质量除了技术层面的优化，规范化检查流程也是剂量优化的重要环节这包括严格把控检查指征，避免不必要检查；根据不同检查目的选择合适的扫描方案，如肺结节筛查可采用超低剂量方案；针对不同疾病制定专门的低剂量扫描方案，如肺气肿评估、肺结节随访等；患者体位摆放和呼吸训练也能提高图像质量，间接降低重复扫描的需要总结与展望诊断基础疾病特征掌握正常解剖和基本征象是胸部CT诊断的核心了解各种胸部疾病的特征性表现助力精准诊断2持续学习技术应用跟进最新研究成果，不断更新诊断理念灵活运用先进技术提升胸部CT的诊断价值胸部CT诊断的关键点在于系统化观察和分析诊断流程应包括首先全面评估技术条件和图像质量；然后系统观察肺实质、气道、血管、纵隔、胸膜和胸壁；识别基本征象并进行组合分析；结合临床信息形成综合判断准确诊断需要掌握各种疾病的典型和非典型表现，关注疾病分布特点和演变规律，熟悉各种伪影和陷阱胸部CT技术发展趋势包括更低辐射剂量的扫描技术；更高时间分辨率的动态成像；功能成像与解剖成像的融合；人工智能辅助诊断系统的普及；精准医疗导向的个体化检查方案随着这些技术的成熟，胸部CT将在肺癌早期筛查、间质性肺疾病精准诊断、肺栓塞一站式评估以及指导精准治疗方面发挥更加重要的作用未来，多学科融合和智能化分析将成为胸部影像学发展的主要方向。