《慢性肾炎治疗》课件

慢性肾炎治疗欢迎参加慢性肾炎治疗专题讲座本课件旨在全面介绍慢性肾炎的病理生理、临床表现及现代治疗策略通过系统梳理相关知识，将帮助临床医师更好地认识与管理这一常见肾脏疾病作为一种进行性肾小球疾病，慢性肾炎严重影响患者生活质量，若不及时干预可导致终末期肾病本讲座将重点探讨现代治疗方案，结合最新研究成果，为临床实践提供参考课件大纲基础知识慢性肾炎的定义、分类、流行病学、病因学和发病机制临床特征症状体征、实验室检查、影像学表现和病理特点治疗策略药物治疗、生活方式调整、并发症管理和终末期肾病处理研究与展望最新指南、研究进展、典型病例分析和答疑讨论本课件涵盖了慢性肾炎从基础理论到临床实践的全部关键内容，旨在提供系统、实用的知识体系学习目标是掌握规范诊疗流程，提高临床治疗效果，延缓疾病进展，改善患者预后什么是慢性肾炎？病理定义与急性肾炎的区别慢性肾炎是一组以肾小球为主要病变部位的疾病总称，特点是肾急性肾炎发病突然，常有明确的感染史，如链球菌感染后，病程小球结构破坏与功能障碍病程超过3个月，伴有持续性血尿、短且多数可自限或完全恢复而慢性肾炎起病隐匿，进展缓慢，蛋白尿、高血压和肾功能逐渐减退等表现通常难以确定发病时间从病理学角度，表现为肾小球硬化、纤维化，肾小管萎缩和间质急性肾炎以炎症反应为主，而慢性肾炎则呈现进行性肾组织破坏纤维化等不可逆性改变这些病变进展缓慢但持续存在，最终可和纤维化若急性肾炎治疗不当或反复发作，可转变为慢性肾导致肾单位数量减少炎，这也是临床上需要警惕的情况慢性肾炎的分类原发性肾小球肾炎病变局限于肾脏，无明确全身性疾病表现包括微小病变型肾病、膜性肾病、系膜增生性肾小球肾炎、局灶节段性肾小球硬化和膜增生性肾小球肾炎等这类肾炎直接影响肾小球结构和功能，是慢性肾炎最常见的类型，约占肾小球疾病的70-80%继发性肾小球肾炎由全身性疾病引起的肾脏损害，如系统性红斑狼疮、糖尿病、高血压、乙型肝炎病毒相关肾炎、多发性骨髓瘤和轻链沉积症等继发性肾炎的治疗需同时处理原发疾病，控制原发病是改善肾脏预后的关键诊断时需详细询问病史，进行全面检查以明确原发病分类的临床意义在于指导治疗方案选择和预后评估原发性与继发性肾炎的治疗策略存在显著差异，正确分类是实现精准治疗的前提主要病理类型微小病变型膜性肾病光镜下肾小球基本正常，电镜显示足突特点是基底膜弥漫性增厚，免疫复合物融合临床表现为大量蛋白尿，常见于沉积于上皮下临床多见于中老年人，儿童，对激素治疗反应良好表现为肾病综合征，进展缓慢局灶节段性肾小球硬化系膜增生性肾炎部分肾小球的某些节段出现硬化表现系膜细胞和基质增生为主要特征临床为蛋白尿，常具有难治性，预后相对较多见血尿、蛋白尿，进展较为缓慢，对差治疗反应不一不同病理类型反映了不同的发病机制，决定了治疗方案的选择和预后评估病理诊断是慢性肾炎临床分型的金标准，对指导治疗具有关键作用病情进展过程肾小球炎症免疫复合物沉积，补体激活，引起炎症反应肾组织损伤肾小球基底膜损害，系膜细胞增生肾脏纤维化肾小球硬化，肾小管萎缩，间质纤维化终末期肾衰肾单位大量减少，肾功能不可逆衰竭急性肾炎向慢性肾炎转化的过程涉及持续性免疫介导损伤和修复失衡炎症刺激导致细胞外基质过度产生，肾小球硬化逐渐形成残存肾单位代偿性肥大，但长期过度滤过导致进一步损伤，形成恶性循环从慢性肾炎发展到终末期肾病的速度因个体差异而异，可能需要数年至数十年时间早期干预可显著延缓这一进程，强调了及时诊断与规范治疗的重要性慢性肾炎与慢性肾脏病概念区分1慢性肾炎是病因学诊断，CKD是功能分期关系界定慢性肾炎是CKD的重要病因之一临床意义3不同概念指导不同治疗策略慢性肾脏病CKD是一个临床综合征概念，指肾脏结构或功能异常持续超过3个月，并对健康产生影响的状态而慢性肾炎则是导致CKD的一类重要病因，强调肾小球炎症病变的特点CKD分期基于肾小球滤过率eGFR和白蛋白尿水平，分为1-5期1期eGFR≥90ml/min但有肾损伤证据；2期eGFR60-89ml/min；3期eGFR30-59ml/min；4期eGFR15-29ml/min；5期eGFR＜15ml/min或需要肾脏替代治疗慢性肾炎患者根据疾病进展可处于不同CKD分期流行病学数据慢性肾炎的危险因素遗传因素感染因素家族聚集性明显，尤其是IgA肾病，一级亲属患病风险增加某些链球菌、肝炎病毒等感染可诱发或加重肾炎上呼吸道感染常引HLA基因型与特定类型肾炎相关，如HLA-DR3与膜性肾病基因起IgA肾病急性发作慢性感染灶如扁桃体慢性炎症可持续刺激免多态性影响疾病易感性和进展速度疫系统合并疾病环境因素高血压不仅是慢性肾炎的结果，也是促进肾功能下降的重要因某些药物和重金属可直接损伤肾脏不良生活习惯如高盐饮食、素糖尿病患者发生肾小球病变风险增加自身免疫性疾病如系吸烟加速肾功能下降气候因素可能影响某些类型肾炎的发生，统性红斑狼疮常伴有肾脏损害如寒冷地区IgA肾病发病率较高慢性肾炎的病因免疫介导损伤免疫复合物沉积及补体激活感染相关因素病毒、细菌感染触发自身免疫遗传背景易感性基因多态性决定个体差异药物和环境毒素直接或间接肾脏损伤慢性肾炎的病因复杂多样，在多数情况下是多种因素共同作用的结果免疫异常是核心机制，表现为自身抗体产生、免疫复合物形成与沉积，导致补体系统激活和肾组织损伤感染是重要诱因，尤其是链球菌感染与急性肾炎密切相关，而病毒如乙肝病毒、艾滋病病毒等则可导致继发性肾炎此外，药物如非甾体抗炎药、某些抗生素，以及重金属如汞、铅等环境毒素也可诱发或加重肾炎特定遗传背景的个体在这些因素作用下更易发生肾脏损伤发病机制基础免疫复合物形成免疫启动抗体与抗原结合，在循环或局部形成免疫复合物抗原刺激引起免疫反应，产生自身抗体肾小球沉积免疫复合物沉积于基底膜或系膜区5细胞损伤补体激活炎症因子释放导致细胞损伤和功能障碍补体级联反应激活，引起局部炎症慢性肾炎的发病核心是自身免疫反应导致的肾小球损伤在遗传和环境因素共同作用下，免疫系统对自身抗原产生异常反应，形成针对肾小球成分的抗体这些抗体与相应抗原结合形成免疫复合物，沉积在肾小球不同部位免疫复合物作用原位形成循环免疫复合物沉积补体激活与炎症某些情况下，抗体直接与肾小球固有抗原循环中形成的免疫复合物可沉积于肾小球沉积的免疫复合物激活补体系统，主要通结合，形成原位免疫复合物如抗GBM抗不同部位大分子复合物多滞留在系膜过经典途径产生C3a、C5a等激活因子，体与基底膜胶原结合，导致急进性肾小球区，如IgA肾病；中小分子复合物则可穿吸引中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸肾炎；或抗PLA2R抗体与足细胞膜受体结过基底膜沉积于上皮下，如膜性肾病；或润，释放炎症因子，损伤肾小球结构持合，导致膜性肾病沉积于内皮下，如狼疮性肾炎续的炎症反应导致细胞外基质增生和纤维化血管因素高滤过压损伤慢性肾炎早期，单个肾单位滤过负荷增加，引起毛细血管高压，加重基底膜损伤这种高滤过状态是肾脏自我损伤的关键机制，也是ACEI/ARB类药物治疗的理论基础血流动力学改变肾小球入球小动脉和出球小动脉张力失衡，导致肾内血流分布异常自主神经功能紊乱和血管活性物质释放失调进一步加剧这一状况，形成局部缺血损伤血管活性物质肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，导致小动脉收缩和钠水潴留内皮素、前列腺素等多种血管活性物质平衡失调，共同参与肾脏微循环调节异常和组织重构过程肾脏血管因素在慢性肾炎的发生发展中具有举足轻重的作用高血压不仅是慢性肾炎的常见表现，也是推动疾病进展的重要因素肾小球高滤过和高灌注导致肾小球硬化，而肾小管周围毛细血管网减少则加剧肾小管间质缺血与纤维化细胞及分子机制细胞类型作用机制相关因子巨噬细胞吞噬、抗原呈递、释放炎症TNF-α、IL-

1、MCP-1因子T淋巴细胞调节免疫反应、直接细胞毒IFN-γ、IL-

4、IL-17作用B淋巴细胞产生抗体、抗原呈递免疫球蛋白、补体系膜细胞基质产生、炎症介质释放TGF-β、PDGF足细胞维持滤过屏障、凋亡后脱落肾蛋白、nephrin细胞与分子水平的异常是慢性肾炎发病的微观基础炎症细胞浸润肾小球后释放多种细胞因子和趋化因子，如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL-

1、IL-6）、单核细胞趋化蛋白（MCP-1）等，促进炎症反应持续转化生长因子β（TGF-β）是肾脏纤维化的主要介质，由多种细胞产生，能刺激细胞外基质合成并抑制其降解血小板衍生生长因子（PDGF）促进系膜细胞增殖这些分子共同参与肾小球硬化和间质纤维化过程，是药物治疗的潜在靶点蛋白尿与肾功能损害滤过屏障破坏足细胞损伤导致滤过缝隙扩大，带电荷屏障消失蛋白尿形成大分子蛋白质渗漏至原尿，超过肾小管重吸收能力肾小管损伤过量蛋白质被肾小管重吸收，导致肾小管上皮细胞损伤间质炎症和纤维化损伤的肾小管细胞释放炎症因子，招募炎症细胞，促进纤维化蛋白尿不仅是慢性肾炎的重要临床表现，也是促进肾功能损害的活跃因素正常情况下，肾小球滤过屏障由内皮细胞、基底膜和足细胞共同构成，能有效阻止大分子蛋白质渗漏慢性肾炎中，这一屏障结构和功能受损，导致蛋白尿形成慢性肾炎的病理变化慢性肾炎的病理诊断依赖于光镜、免疫荧光和电子显微镜三种技术的综合分析光镜下可见肾小球细胞增生、基质扩张、毛细血管壁增厚、新月体形成和节段性硬化等变化；肾小管萎缩和间质纤维化程度反映疾病的慢性化程度免疫荧光检查能够检测免疫复合物和补体沉积的部位和构成，对肾炎分型具有决定性意义如IgA肾病表现为系膜区IgA主要沉积；膜性肾病则为基底膜IgG和C3颗粒状沉积电子显微镜提供超微结构信息，如足突融合、基底膜增厚和电子致密物沉积的确切位置，帮助鉴别某些特殊类型的肾炎临床表现一览尿液异常•蛋白尿从微量到肾病水平•血尿镜下或肉眼可见•管型尿红细胞管型、颗粒管型水肿与高血压•水肿眼睑、下肢为主，晨重晚轻•高血压50-80%患者出现，难以控制•心功能不全严重病例可出现肾功能减退•乏力、食欲减退•贫血、面色苍白•晚期氮质血症表现免疫异常表现•低补体血症特定类型肾炎•血清免疫球蛋白异常•自身抗体阳性慢性肾炎的临床表现多样，从无症状尿异常到完全肾病综合征甚至肾功能衰竭疾病早期往往症状不明显，常在健康体检或其他疾病就诊过程中被偶然发现水肿与高血压水肿发生机制高血压病理生理水肿是慢性肾炎常见的临床表现，尤其在肾病综合征患者中更为高血压是慢性肾炎的常见并发症，也是加速肾功能恶化的重要因明显其发生机制包括素其形成机制包括

1.血浆白蛋白减少导致胶体渗透压下降，组织液回流受阻

1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强

2.肾小管重吸收钠增加，导致水钠潴留

2.交感神经系统活性增加

3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，进一步促进水钠潴留

3.水钠潴留导致循环血容量增加

4.毛细血管通透性增加，促进液体向组织间隙转移

4.内源性血管活性物质平衡失调

5.血管舒缩功能紊乱和血管重构临床处理上，水肿需根据严重程度采取措施轻度水肿可通过限盐、利尿剂控制；严重水肿需考虑白蛋白补充、强效利尿剂联合使用，甚至超滤治疗高血压治疗目标是将血压控制在130/80mmHg以下，首选ACEI/ARB类药物，必要时联合钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂等尿液异常表现蛋白尿慢性肾炎最常见的表现，从微量蛋白尿（150mg/d）到大量蛋白尿（

3.5g/d）不等持续性蛋白尿预示肾小球滤过屏障损伤蛋白尿水平与疾病活动度和预后密切相关，是治疗反应评估的重要指标血尿可表现为镜下血尿或肉眼血尿镜下血尿指尿沉渣中红细胞3个/HP变形红细胞提示肾小球来源，见于活动性肾炎IgA肾病患者常在上呼吸道感染后出现肉眼血尿发作，呈茶色或酱油色管型尿管型是肾小管腔内形成的蛋白质凝固物，反映肾脏病变性质红细胞管型特异性提示肾小球出血性病变；颗粒管型和蜡样管型见于肾病综合征和肾功能不全；上皮细胞管型提示肾小管损伤尿液相对密度随着肾功能下降，肾脏浓缩稀释功能减退，尿液相对密度固定在

1.010左右晨尿比重低于

1.018提示肾浓缩功能减退尿液渗透压测定更精确，但临床应用较少肾功能减退表现早期变化中期表现进展期症状终末期表现eGFR轻度下降，无明显症状乏力、贫血、食欲下降恶心、呕吐、水钠代谢紊乱尿毒症脑病、心包炎、出血倾向慢性肾炎患者肾小球滤过率下降呈现进行性特点，早期多无明显症状eGFR60-90ml/min阶段，患者通常感觉良好，实验室检查可出现血肌酐轻度升高；eGFR30-60ml/min阶段，可出现轻度贫血、疲乏、夜尿增多等；eGFR15-30ml/min阶段，氮质潴留加重，出现明显乏力、食欲减退、恶心等消化道症状，血压难以控制，代谢性酸中毒加重当eGFR低于15ml/min时，患者进入终末期肾病阶段，出现严重尿毒症表现，如尿毒症脑病、心包炎、消化道出血、皮肤瘙痒等，需要考虑肾脏替代治疗慢性肾炎患者肾功能的下降速度因个体差异较大，一些患者可在数年内进展至终末期肾衰竭，而另一些患者则可能维持多年相对稳定的肾功能全身症状乏力与疲劳消化系统症状皮肤黏膜改变慢性肾炎患者常感乏力，活动耐食欲减退是早期表现，随着肾功面色苍白与贫血相关；皮肤瘙痒力下降这与贫血、代谢紊乱和能进一步下降，可出现恶心、呕与钙磷代谢紊乱和毒素积累有毒素积累有关早期症状轻微，吐等消化道症状这与尿毒毒素关；皮肤色素沉着常见于晚期患易被忽视，随病情进展逐渐加对胃肠道的刺激及胃肠激素分泌者，呈现土黄色或灰黄色，多见重，严重影响生活质量异常有关于暴露部位骨骼肌肉症状肾性骨病导致骨痛、肌肉疼痛；继发性甲状旁腺功能亢进引起高钙血症；肌肉萎缩与营养不良、酸中毒和肌肉代谢异常相关全身症状的出现与肾功能损害程度密切相关，反映了肾衰竭对全身各系统的影响早期发现并控制这些症状对改善患者生存质量至关重要症状管理应结合病因治疗和对症支持，采取综合治疗策略慢性肾炎的实验室检查初筛检查尿常规检测蛋白尿、血尿、尿沉渣血常规贫血评估，白细胞计数血生化肾功能（肌酐、尿素氮）、电解质深入评估24小时尿蛋白定量准确评估蛋白尿程度肾小球滤过率（eGFR）计算CKD-EPI或MDRD公式血清白蛋白、血脂评估肾病综合征病因学检查免疫学检查ASO、补体、免疫球蛋白、自身抗体感染相关检查肝炎病毒标志物、链球菌感染代谢疾病筛查血糖、尿酸、钙磷代谢并发症评估贫血相关指标铁蛋白、转铁蛋白饱和度、EPO骨代谢标志物PTH、25-羟维生素D酸碱平衡动脉血气分析实验室检查是慢性肾炎诊断、评估病情活动度和监测治疗效果的重要手段检查应遵循从简到繁、从常规到特殊的原则，结合临床表现合理选择检查项目定期复查是评估疾病进展和治疗反应的必要措施尿常规检查检查项目临床意义异常解释尿蛋白反映肾小球滤过屏障功能1+~4+表示不同程度蛋白尿尿红细胞评估肾小球毛细血管完整性3个/HP为异常，变形红细胞提示肾源性尿白细胞判断是否合并尿路感染5个/HP为异常，需排除感染尿管型提示肾小管腔内蛋白凝固红细胞管型高度提示肾小球炎尿比重反映肾脏浓缩稀释功能固定在

1.010左右提示功能损害尿常规检查是肾脏疾病诊断的首选方法，具有简便、经济和无创的特点蛋白尿判定标准尿试纸法半定量1+约对应尿蛋白

0.3g/L，2+约对应1g/L，3+约对应3g/L，4+约对应10g/L以上尿蛋白/肌酐比值UPCR≥

0.2为异常，≥

3.5提示肾病水平蛋白尿尿沉渣镜检对鉴别血尿来源具有重要价值肾小球来源的红细胞多呈变形红细胞，形态不规则，大小不等；非肾小球来源的红细胞多为形态均一的正常红细胞红细胞管型是活动性肾小球肾炎的特异性表现对于蛋白尿患者，推荐进行24小时尿蛋白定量检查，获得更准确的评估肾功能相关指标59-104血肌酐（）μmol/L成年男性正常参考范围，女性略低（45-84μmol/L）肾功能损失50%以上时才会明显升高，早期不敏感受肌肉量、年龄、性别等因素影响

3.2-

7.1尿素氮（）mmol/L正常参考范围较肌酐更易受非肾因素影响，如高蛋白饮食、胃肠道出血、脱水等可导致升高肾功能不全时同步升高≥90（）eGFR ml/min/

1.73m²表示正常肾功能水平eGFR是目前评估肾功能最常用的指标，临床多采用CKD-EPI公式计算，考虑了年龄、性别、种族因素≤100尿微量白蛋白肌酐比值（）/mg/g正常参考上限30-300mg/g为微量白蛋白尿，是早期肾损伤的敏感指标，尤其适用于糖尿病肾病筛查肾功能指标的监测对评估慢性肾炎的进展和治疗效果至关重要肾小球滤过率GFR是最能反映肾功能的指标，但直接测定复杂，临床多采用估算GFReGFR肌酐清除率可通过24小时尿液收集计算，但存在收集不完全等问题，现已较少使用免疫学检查补体系统检测自身抗体检测血清补体C

3、C4水平测定对某些类型肾炎具有重要诊断价值自身抗体检测对继发性肾炎的病因诊断非常重要常见相关抗体狼疮性肾炎、膜增生性肾小球肾炎、感染相关性肾小球肾炎常伴包括有补体水平降低特别是狼疮性肾炎中，C

3、C4降低是疾病活•抗核抗体ANA狼疮性肾炎筛查动的重要标志，可用于指导治疗和预测复发•抗双链DNA抗体狼疮性肾炎特异性标志•C3正常范围

0.9-

1.8g/L•抗中性粒细胞胞浆抗体ANCA血管炎相关肾炎•C4正常范围

0.1-

0.4g/L•抗基底膜抗体抗GBM抗GBM肾炎和Goodpasture综合征•抗磷脂酶A2受体抗体抗PLA2R原发性膜性肾病特异性标志免疫学检查对肾炎分型和预后评估具有重要价值血清免疫球蛋白测定可发现IgA肾病患者IgA升高循环免疫复合物检测有助于了解免疫反应活跃程度某些特异性抗体如抗PLA2R抗体不仅具有诊断价值，其滴度变化还能反映疾病活动度和治疗反应，可作为个体化治疗的参考指标影像学检查超声检查检查检查CT MRI肾脏超声是首选影像学检查，无创、经济且CT平扫可显示肾脏的大小、形态和密度变MRI对软组织对比度高，可清晰显示肾脏结可重复可评估肾脏大小、形态、回声、皮化，造影CT可评估肾实质灌注和排泄功能构功能性MRI如磁共振血流成像MRA能髓质分界、肾盂集合系统和血流情况慢性增强CT中，对比剂从皮质到髓质的渗透过程无创评估肾动脉；扩散加权成像DWI可早肾炎早期肾脏大小正常或轻度增大，回声增反映了肾血流动力学状态CT检查分辨率期发现肾功能异常；BOLD-MRI可测量肾脏强；晚期可见肾脏缩小，皮质变薄，回声增高，但有辐射暴露和造影剂肾毒性风险，对氧合状态MRI无辐射风险，但检查时间强，皮髓质分界模糊彩色多普勒超声可评肾功能减退患者需慎用低剂量CT和双源长，成本高，部分钆对比剂有肾毒性钆剂估肾血流灌注情况CT技术可降低辐射剂量和造影剂用量肾源性系统性纤维化风险在eGFR30ml/min患者中增加肾活检确定病理诊断明确病理类型，指导个体化治疗1评估疾病活动度区分活动性病变与慢性纤维化病变判断预后3纤维化程度是预测肾功能进展的关键指导治疗选择4确定是否需要免疫抑制剂治疗肾活检是慢性肾炎诊断的金标准，通常采用经皮穿刺肾活检术，在B超或CT引导下进行适应证包括不明原因的肾病综合征、持续性血尿伴蛋白尿、急进性肾功能恶化、系统性疾病伴肾脏受累等相对禁忌证包括单侧肾脏、出血倾向、严重高血压未控制、肾脏感染等活检标本需进行光镜、免疫荧光和电镜三种检查以获得完整诊断病理分型价值体现在

①确定原发性或继发性肾炎；

②明确肾炎具体类型；

③评估活动性和慢性病变程度；

④预测预后和指导治疗肾活检并发症主要为出血，严重出血发生率约

0.1-

0.5%，需严密监测生命体征和尿色变化鉴别诊断鉴别疾病主要特点鉴别要点急性肾炎起病急，常有感染史，水病程短，多数可恢复，C3肿、高血压、肉眼血尿常降低肾盂肾炎发热，腰痛，尿路刺激症状尿白细胞增多，尿培养阳性糖尿病肾病糖尿病史，白蛋白尿，无血血糖异常，视网膜病变，多尿系统并发症高血压肾损害长期高血压史，蛋白尿轻微眼底动脉硬化，左心室肥厚泌尿系统肿瘤血尿，可有腰痛，进行性消尿细胞学，影像学检查异常瘦鉴别慢性肾炎与其他肾脏疾病是临床诊断的重要环节与急性肾炎的鉴别主要基于病程长短及恢复情况；与肾小管间质性肾炎的鉴别依赖于尿沉渣表现及病史特点；与肾盂肾炎的鉴别需注意感染症状和尿路刺激征与继发性肾小球肾病的鉴别尤为重要，需全面评估可能的原发疾病如糖尿病肾病特点是长期糖尿病史，早期微量白蛋白尿，无血尿；狼疮性肾炎常有多系统损害表现，免疫学检查阳性；乙肝相关肾炎需查乙肝病毒标志物肾活检是区分原发性和继发性肾小球疾病的决定性手段慢性肾炎相关并发症高血压心血管疾病慢性肾炎最常见的并发症，发生率达60-80%长期高血压加速肾功能心血管疾病是CKD患者死亡的主要原因慢性肾炎患者心血管风险显著恶化，形成恶性循环高血压还增加心脑血管事件风险，是肾炎患者主高于同龄人群，表现为左室肥厚、心力衰竭、冠心病和心律失常等主要死亡原因治疗目标应控制在130/80mmHg以下，ACEI/ARB为首要危险因素包括高血压、血脂异常、钙磷代谢紊乱、贫血和慢性炎症状选药物态感染肾性贫血慢性肾炎患者免疫功能低下，易发生感染上呼吸道感染、肺炎、尿路随着肾功能下降，肾脏合成促红细胞生成素减少，导致正细胞正色素性感染和腹膜炎常见感染可加重原有肾脏疾病，诱发肾功能急性恶化贫血贫血加重心脏负担，引起组织缺氧，降低生活质量当免疫抑制剂治疗进一步增加感染风险，需注意预防和及时治疗eGFR45ml/min时贫血风险增加，需考虑促红细胞生成素治疗慢性肾炎分期期CKD11肾损伤伴GFR≥90ml/min，肾功能正常期CKD22GFR60-89ml/min，轻度肾功能下降期CKD3a3GFR45-59ml/min，中度肾功能下降期CKD3b4GFR30-44ml/min，中重度肾功能下降期CKD45GFR15-29ml/min，重度肾功能下降慢性肾炎按照CKD分期标准进行功能分期，对评估疾病严重程度和指导临床治疗具有重要意义分期依据肾小球滤过率GFR和蛋白尿程度，结合肾脏损伤证据CKD5期为GFR15ml/min或需要肾脏替代治疗，属于终末期肾病KDIGO指南建议使用白蛋白尿水平作为CKD分期的辅助指标，将其分为A130mg/g、A230-300mg/g和A3300mg/g三级同一GFR水平下，白蛋白尿程度越高，肾脏疾病进展风险和心血管事件风险越高慢性肾炎患者应每3-6个月评估一次肾功能和蛋白尿情况，动态监测疾病进展治疗总原则肾脏保护明确病因控制血压、减少蛋白尿针对原发病进行特异性治疗病理干预免疫抑制、抗炎、抗纤维化并发症管理生活方式治疗贫血、骨病、心血管风险4饮食调整、运动、戒烟限酒慢性肾炎的治疗目标是控制疾病活动、延缓肾功能下降、减少并发症和改善生存质量治疗应遵循个体化原则，根据病理类型、疾病活动度、肾功能状态和并发症情况制定综合治疗方案对继发性肾炎，控制原发疾病是治疗的关键；对原发性肾炎，则需根据具体病理类型选择相应治疗策略控制血压和减少蛋白尿是保护肾功能的核心措施，适用于各类型慢性肾炎免疫抑制治疗主要用于活动性肾小球病变，需权衡疗效与风险对于严重肾功能减退的患者，重点应放在延缓进展和并发症管理上，而非激进的免疫抑制早期规范治疗和长期随访管理是改善预后的关键抗高血压治疗血压控制目标首选药物最新指南建议慢性肾炎患者血压控制目标为130/80mmHg，对于尿蛋白ACEI/ARB类药物是慢性肾小球肾炎患者的首选降压药，不仅能有效降压，1g/d的患者，血压控制更为严格，建议125/75mmHg但需个体化考虑还具有独特的肾保护作用，可减少蛋白尿和延缓肾功能恶化常用药物包括年龄、合并症和耐受性，避免过度降压导致肾灌注不足贝那普利、雷米普利、缬沙坦、厄贝沙坦等用药初期需监测肾功能和血钾联合用药特殊情况多数患者需要联合用药才能达标钙通道阻滞剂如氨氯地平、β受体阻滞剂高钾血症患者慎用ACEI/ARB和保钾利尿剂；老年患者降压应缓慢，避免体如美托洛尔和α受体阻滞剂如特拉唑嗪常作为联合用药利尿剂对控制水位性低血压；双侧肾动脉狭窄患者禁用ACEI/ARB；妊娠期高血压患者禁用钠潴留和降低循环容量有效，但需注意低钾风险ACEI/ARB，可选用甲基多巴、拉贝洛尔等抑制系统RAAS作用机制ACEI抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素II生成靶点差异ARB阻断AT1受体，选择性抑制血管紧张素II作用肾保护作用扩张出球小动脉，降低肾小球内高压，减少蛋白尿注意事项监测肾功能和血钾，避免肾灌注不足情况下使用肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS在慢性肾炎发病中扮演重要角色ACEI/ARB类药物通过抑制RAAS，不仅降低血压，还能特异性降低肾小球内压，减少高滤过损伤，降低蛋白尿，延缓肾小球硬化研究显示，ACEI/ARB可使蛋白尿减少30-40%，显著延缓肾功能下降速度用药注意事项包括

①起始剂量应低，逐渐加量；

②用药1-2周内复查肾功能和电解质，肌酐升高不超过基线30%可继续用药；

③避免脱水状态下用药；

④高钾血症

5.5mmol/L需调整剂量或停药；

⑤严重肾功能不全eGFR30ml/min患者需谨慎使用；

⑥禁用于妊娠及计划妊娠女性ACEI与ARB联合使用增加不良反应风险，一般不推荐对症治疗水肿处理高血压管理水肿是慢性肾炎常见症状，轻度水肿可通过限盐（3-5g/d）和适高血压处理除药物治疗外，还需注意量活动改善中重度水肿需药物干预

1.减少钠摄入每日钠摄入量控制在2g以下

1.袢利尿剂呋塞米20-80mg/次，1-2次/日，适用于大多数水

2.控制体重维持理想体重，肥胖者减重肿情况

3.规律运动中等强度有氧运动，每周150分钟

2.噻嗪类氢氯噻嗪

12.5-25mg/日，适用于轻中度水肿

4.戒烟限酒完全戒烟，限制饮酒

3.醛固酮拮抗剂螺内酯25-50mg/日，需注意高钾风险

5.应激管理减少精神压力，保持良好心态

4.复合利尿难治性水肿可联合不同机制利尿剂

6.监测血压家庭自测血压，记录波动严重难治性水肿可考虑白蛋白联合利尿或超滤治疗注意监测电对反复住院治疗的难治性高血压患者，可考虑肾交感神经去神经解质和肾功能变化术或植入式电刺激治疗装置免疫抑制剂治疗药物种类适应证常用剂量主要不良反应糖皮质激素活动性肾炎，免疫介导损伤强的松

0.5-1mg/kg/d，或甲强龙冲击高血糖，感染，骨质疏松，消化道溃疡环磷酰胺快速进展性肾炎，严重狼疮肾炎口服50-100mg/d或静脉冲击

0.5-1g/m²骨髓抑制，出血性膀胱炎，不育，感染霉酚酸酯狼疮肾炎，难治性肾炎

0.5-

1.5g，每日两次胃肠道反应，骨髓抑制，感染钙调神经磷酸酶抑制剂激素依赖/抵抗型肾病环孢素3-5mg/kg/d，他克莫司

0.05-肾毒性，高血压，震颤，多毛

0.1mg/kg/d免疫抑制剂治疗主要适用于活动性肾小球肾炎，尤其是有明确免疫异常的类型糖皮质激素是最常用的一线药物，可抑制炎症反应和免疫过程轻型病例可用泼尼松单药治疗；中重型病例常需联合细胞毒性药物如环磷酰胺或抗代谢药物如霉酚酸酯治疗方案需根据病理类型和疾病严重程度个体化制定微小病变型肾病对激素反应良好；膜性肾病可选用钙调神经磷酸酶抑制剂；狼疮性肾炎常需激素联合环磷酰胺或霉酚酸酯治疗前需全面评估患者条件，治疗过程中密切监测疗效和不良反应，合理调整剂量和疗程针对特殊类型的治疗膜性肾病微小病变型肾病狼疮性肾炎首选钙调神经磷酸酶抑制剂CNI如激素是一线治疗，成人通常给予泼按病理分型制定方案III/IV型需强环孢素、他克莫司，能有效减少蛋尼松1mg/kg/d，连续使用8-12周后化免疫抑制，通常采用激素联合环白尿抗CD20单抗利妥昔单抗是缓慢减量约70-80%患者可完全缓磷酰胺或霉酚酸酯；V型类似膜性肾有效的二线药物，尤其对抗PLA2R解频繁复发或激素依赖型患者可病处理治疗分诱导和维持两阶抗体阳性患者对难治性病例，可加用环磷酰胺、霉酚酸酯、CNI或利段诱导阶段目标是快速控制疾病考虑ACTH或多靶点治疗疗程通常妥昔单抗儿童剂量需适当调整，活动性；维持治疗则使用低剂量药至少6个月，完全缓解后应缓慢减复发率高但长期预后良好物防止复发生物制剂如贝利尤单量抗提供了新选择肾病IgA轻度病例主要采用ACEI/ARB保护肾功能；中重度蛋白尿1g/d合并肾功能下降者可考虑激素治疗；扁桃体切除对特定亚型有益；鱼油补充有助减少蛋白尿；新型靶向补体和黏膜免疫的治疗正在研究中预后因素包括蛋白尿程度、高血压、肾功能状况和组织学评分治疗药物不良反应激素相关不良反应1高血糖可通过监测血糖和必要时使用降糖药控制；骨质疏松需补充钙剂和维生素D，必要时使用双膦酸盐；感染风险增加需注意预防，出现感染症状及时治疗；胃肠道不适可使用质子泵抑制剂预防；精神症状如失眠、情绪波动需心理支持和必要时药物干预细胞毒性药物反应2骨髓抑制需定期监测血常规，白细胞3×10^9/L时减量或停药；环磷酰胺相关出血性膀胱炎通过充分水化和美司钠预防；生殖毒性应告知患者，考虑冷冻精子或卵子；脱发可能自限性恢复；恶心呕吐可用止吐药预防钙调神经磷酸酶抑制剂3肾毒性是主要不良反应，需监测血药浓度和肾功能，发现肌酐升高及时调整剂量；高血压需加强血压控制；震颤、头痛等神经系统症状多在减量后改善；多毛、牙龈增生等需加强口腔卫生；高尿酸血症可使用别嘌醇控制霉酚酸酯不良反应4胃肠道反应是最常见不良反应，可通过分次服药、餐后服用缓解；骨髓抑制需定期监测血常规；感染风险增加尤其是机会性感染，需警惕并及时处理；药物相互作用需注意，与环孢素、他克莫司等联用时调整剂量降蛋白尿治疗40%50%单药治疗联合ACEI ACEI/ARB平均蛋白尿减少率ACEI通过扩张出球小动脉，降低肾联合用药蛋白尿减少率联合用药理论上可提供更完全小球滤过压，减少高滤过状态下蛋白漏出疗效与基线的RAAS阻断，但需权衡高钾和肾功能恶化风险仅适蛋白尿水平正相关用于特定患者30%抑制剂SGLT2新增蛋白尿减少率通过减少钠重吸收，激活肾小管-肾小球反馈，降低肾小球高滤过状态同时可能具有抗炎和抗纤维化作用降低蛋白尿是慢性肾炎治疗的关键目标之一蛋白尿是肾功能下降的独立危险因素，每减少50%的蛋白尿可降低肾病终末期风险约45%RAAS抑制剂是降低蛋白尿的基础药物，但单药治疗往往难以将蛋白尿降至目标水平

0.5g/d近年研究表明，SGLT2抑制剂在降低蛋白尿和延缓肾功能下降方面具有显著效果，尤其对糖尿病肾病达格列净和恩格列净已获批用于CKD患者，可作为ACEI/ARB的补充治疗其他降蛋白尿药物包括抗醛固酮药物螺内酯、非那雷酮和内皮素受体拮抗剂非药物措施如低盐饮食每日钠摄入2g和适度蛋白限制

0.6-

0.8g/kg/d也有助于减少蛋白尿调整生活方式生活方式调整是慢性肾炎非药物治疗的重要组成部分饮食管理核心是限盐，每日钠摄入控制在2g以下相当于食盐5g，可显著降低血压和蛋白尿蛋白质摄入应适度限制，非透析CKD患者建议

0.6-

0.8g/kg/d，优质蛋白质应占50%以上，以减轻肾脏负担控制饮食总热量，维持理想体重，避免肥胖加重肾损伤适量运动能改善心血管功能，提高生活质量推荐中等强度有氧运动，如快走、慢跑、游泳等，每周至少150分钟，避免剧烈运动导致蛋白尿暂时增加戒烟限酒是保护肾功能的必要措施，吸烟可加速肾功能下降，过量饮酒增加高血压风险充分休息，避免过度疲劳，定期接种疫苗预防感染，维持良好心态，减轻心理压力，都有助于疾病的控制预防感染感染对肾脏的危害预防策略慢性肾炎患者免疫功能普遍下降，更易发生各种感染感染不仅

1.疫苗接种推荐接种流感疫苗每年、肺炎球菌疫苗、乙肝是住院和死亡的常见原因，还可能诱发肾炎活动，加速肾功能恶疫苗和带状疱疹疫苗，应在免疫抑制治疗前完成化免疫抑制剂治疗进一步增加感染风险，尤其是机会性感染

2.个人卫生勤洗手，避免接触感染源，保持居住环境清洁

3.饮食安全食物充分煮熟，避免生食，尤其是免疫抑制治疗期间常见感染包括呼吸道感染、尿路感染、腹膜炎和皮肤软组织感染某些感染如结核、真菌感染在长期免疫抑制治疗患者中发生

4.规律生活充足睡眠，适度运动，增强体质率明显升高

5.预防性抗生素特定高危患者可考虑预防性抗生素使用感染早期识别与处理是降低不良后果的关键患者应了解常见感染症状，如发热、咳嗽、尿频、尿痛等，出现可疑症状及时就医免疫抑制治疗期间，即使轻微发热也应警惕，避免延误诊治医生应密切监测患者白细胞计数、C反应蛋白等感染指标，必要时降低免疫抑制剂剂量或暂停使用纠正贫血贫血评估定期检测血红蛋白、红细胞参数铁代谢指标血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度排除其他原因维生素B

12、叶酸水平铁剂补充口服铁剂硫酸亚铁、富马酸亚铁，60-200mg/日静脉铁剂右旋糖酐铁、蔗糖铁，适用于口服吸收不良或不耐受者目标血清铁蛋白100-500ng/ml，转铁蛋白饱和度20-30%促红细胞生成素适应证Hb10g/dl，排除铁缺乏，eGFR45ml/min常用药物重组人促红细胞生成素rhEPO、达贝泊汀目标Hb10-12g/dl，避免过快升高和过高目标值其他措施纠正酸中毒碳酸氢钠口服，改善红细胞生成补充维生素维生素B族、维生素C、叶酸避免药物相互作用某些药物可加重贫血肾性贫血与肾脏合成促红细胞生成素EPO减少和尿毒症毒素抑制骨髓有关贫血不仅导致组织缺氧，还是心血管疾病的独立危险因素KDIGO指南建议当Hb10g/dl且排除其他贫血原因时，考虑ESA治疗治疗前必须评估铁状态，纠正铁缺乏纠正电解质失衡高钾血症钙磷代谢紊乱肾功能减退患者常见，尤其是使用ACEI/ARB时轻度高钾

5.0-

5.5mmol/L CKD患者常见高磷血症、低钙血症和继发性甲状旁腺功能亢进治疗包括控可通过饮食控制；中度高钾

5.5-

6.0mmol/L需减少或停用保钾药物；严重制饮食磷摄入800-1000mg/日、使用磷结合剂碳酸钙、醋酸钙、碳酸镧、高钾

6.0mmol/L需紧急处理，包括葡萄糖+胰岛素、β2受体激动剂吸入、司维拉姆、补充维生素D骨化三醇、阿法骨化醇、使用钙敏感受体激动剂钙剂对抗和离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠清除钾离子新型钾结合剂如西那卡塞和新型维生素D受体选择性激动剂目标是使血磷控制在

0.81-patiromer、zirconium cyclosilicate提供了更多选择

1.45mmol/L，PTH维持在目标范围内代谢性酸中毒低钠血症肾功能减退导致氢离子排泄和碳酸氢盐重吸收障碍，形成代谢性酸中毒慢慢性肾炎患者可因水潴留、利尿剂过量或肾脏钠调节功能障碍导致低钠血性酸中毒加速骨质流失，增加肌肉分解，影响心脏功能当血清碳酸氢盐症治疗需根据严重程度和发生速度确定轻度低钠可通过限水和调整利尿22mmol/L时，推荐补充碳酸氢钠每日

0.5-

1.0mEq/kg，目标维持血清碳剂处理；症状性低钠血症需使用高渗盐水纠正，纠正速度需控制每日不超过酸氢盐22-26mmol/L饮食调整避免高酸负荷也有帮助8-10mmol/L以避免渗透性脱髓鞘综合征血脂异常处理并发症综合管理肾性骨病心血管疾病控制血磷水平，适当补充活性维生素D，对症治疗继发性甲状旁腺功能亢进，必要时使用降钙评估心血管风险因素，控制高血压，规范使用抗素避免长期使用激素引起的骨质疏松血小板和他汀类药物，定期心电图和超声检查，早期干预冠心病和心力衰竭感染防治预防接种，改善营养状态增强免疫力，避免长期留置导管，主动筛查潜在感染灶，免疫抑制治疗期尤其需要警惕营养不良神经系统并发症定期评估营养状态，监测血清白蛋白，提供适当热量和优质蛋白，补充水溶性维生素，必要时肠监测电解质平衡，避免快速透析综合征，对症处内或肠外营养支持理尿毒症脑病，治疗周围神经病变，维持良好睡眠质量慢性肾炎患者需要多学科协作管理并发症心血管疾病是主要死亡原因，应将其风险评估和干预纳入常规治疗肾性骨病不仅影响骨骼健康，还与血管钙化相关，需综合管理钙磷代谢感染是重要致死和住院原因，需加强预防和早期干预终末期肾病管理规划阶段eGFR30ml/min时启动肾替代治疗规划教育阶段全面介绍各种替代治疗方式的优缺点准备阶段血管通路或腹膜透析置管的准备开始治疗基于临床表现和患者意愿决定开始时机当慢性肾炎进展至终末期肾病eGFR15ml/min时，需要考虑肾脏替代治疗透析治疗包括血液透析和腹膜透析两种主要方式血液透析通常每周3次，每次4小时，在医院或透析中心进行；腹膜透析可在家中进行，分为连续性携带式腹膜透析CAPD和自动腹膜透析APD，更有利于保护残余肾功能透析开始指征包括严重高钾血症或酸中毒难以药物控制、顽固性水肿、尿毒症症状（如心包炎、尿毒症脑病）、营养状态恶化等肾移植是终末期肾病最理想的治疗方式，可提供更好的生活质量和长期生存率移植肾来源包括活体供体（通常为亲属）和尸体供体移植前需进行全面评估，包括血型配型、组织相容性抗原HLA匹配、交叉配型试验等移植后需长期使用免疫抑制剂预防排斥反应对于不适合透析和移植的患者，保守治疗也是一种选择，重点是症状管理和生活质量提高慢性肾炎患者健康教育提高治疗依从性家庭护理要点生活质量维护患者依从性是决定治疗成败的关键因素应指导患者和家属掌握基本监测技能，如家庭鼓励患者在病情允许范围内保持正常工作和详细解释每种药物的作用、必要性和可能的血压测量、体重记录、尿量观察、水肿评估社交活动提供心理支持，帮助患者应对疾不良反应，使患者理解长期坚持用药的重要等教授饮食制作方法，如低盐低蛋白饮食病带来的负面情绪介绍减压方法，如冥性简化用药方案，减少服药次数和药物种的烹饪技巧制定家庭急症应对计划，明确想、瑜伽、音乐疗法等鼓励参加患者互助类使用药盒、手机提醒等辅助工具定期什么情况需要立即就医创造良好的家庭支组织，分享经验和情感支持针对疲劳、瘙随访，及时调整治疗方案，处理药物相关问持环境，家属参与疾病管理，但避免过度保痒、睡眠障碍等常见症状提供管理策略，改题建立医患信任关系，尊重患者的自主选护导致患者心理依赖善整体生活质量择权最新研究与前景展望免疫靶向新药基因与干细胞治疗靶向治疗是慢性肾炎研究的热点方向，针对特定免疫通路的单克基因编辑技术如CRISPR-Cas9为肾脏疾病基因治疗开辟新途隆抗体提供了更精准的治疗可能抗CD20单抗利妥昔单抗对径针对遗传性肾病如Alport综合征，基因替换或修复策略正多种肾小球疾病显示良好疗效，尤其是膜性肾病和ANCA相关血在探索RNA干扰技术可沉默致病基因表达，潜在应用于蛋白管炎贝利尤单抗靶向BLyS，已获批用于狼疮性肾炎质沉积相关肾病补体通路抑制剂如依库珠单抗抗C5在特发性膜增生性肾小球肾干细胞治疗方面，间充质干细胞因其免疫调节和组织修复能力，炎治疗中有应用前景IL-

6、IL-17抑制剂在自身免疫性肾炎中在抗肾纤维化和促进肾脏再生研究中受到关注诱导多能干细胞正在研究这些靶向药物有望提供更高疗效和更低不良反应iPSCs技术可能用于发展个体化治疗策略肾脏器官培养和生物工程肾也是未来方向精准医学在肾脏病学中的应用也取得进展，基于基因组学、蛋白组学和代谢组学的生物标志物有助于早期诊断、分型和预测预后液体活检技术可无创评估肾脏损伤程度人工智能辅助肾脏病理诊断和预后预测模型正在开发这些创新研究为慢性肾炎患者带来新希望，有望改变未来治疗策略新指南与临床实践建议指南更新要点膜性肾病治疗共识肾病实践建议KDIGO IgA肾脏病改善全球预后组织KDIGO最新指南对最新国际共识将抗PLA2R抗体阳性率纳入诊断算新指南强调风险分层在治疗决策中的作用，推荐CKD管理提出更新建议血压控制目标从法，并根据抗体滴度指导治疗决策一线治疗从使用临床和病理评分系统预测预后轻度患者140/90mmHg调整为130/80mmHg，对于尿环孢素/他克莫司和利妥昔单抗中选择，不再推蛋白尿1g/d，肾功能正常主要采用ACEI/ARB蛋白1g/d的患者目标可更严格强调荐烷化剂持续高滴度抗体患者建议积极免疫抑保护肾功能；中重度患者可考虑激素治疗，但建ACEI/ARB在蛋白尿肾病中的核心地位，但不再制，而抗体阴性或低滴度患者可先观察6个月议选择最低有效剂量和疗程关注肠道微生物组推荐常规联合使用新增SGLT2抑制剂推荐，尤强调个体化治疗策略，考虑疾病严重度、并发症与IgA肾病关系，开放抗生素应用于特定患者探其对合并糖尿病或心力衰竭的CKD患者风险和患者意愿索国内外指南对免疫抑制治疗持更谨慎态度，强调需根据风险和获益进行个体化决策对终末期肾病透析启动时机，指南趋向更早期干预，建议基于临床症状而非单纯依赖eGFR阈值老年患者管理受到更多关注，强调共病管理和生活质量新指南更加强调多学科合作，心肾代谢协同管理成为新趋势典型病例分享病例介绍张先生，38岁，因发现蛋白尿、血尿半年就诊既往体检正常，无家族史体检发现血压150/95mmHg，双下肢轻度水肿实验室检查尿蛋白2+，尿潜血3+，24h尿蛋白

1.2g，血肌酐98μmol/L，eGFR85ml/min，血清IgA升高诊断评估行肾活检光镜见系膜区增生，免疫荧光示IgA沉积于系膜区，电镜证实电子致密物沉积诊断为IgA肾病M1E0S0T0，Oxford评分提示中等风险根据临床和病理特点，评估为中度活动性病变，预后风险中等治疗经过3初始治疗缬沙坦80mg每日两次控制血压；低盐低蛋白饮食；鱼油2g每日三个月后蛋白尿仍1g/d，加用泼尼松

0.5mg/kg/d，两个月后逐渐减量同时严格控制血压至125/75mmHg半年后尿蛋白下降至

0.3g/d，血压稳定在130/80mmHg长期随访4维持缬沙坦治疗，每三个月随访一次，监测尿常规、肾功能和血压两年间蛋白尿维持在

0.3g/d以下，肾功能稳定强调生活方式调整和用药依从性的重要性随访中出现上呼吸道感染一次，导致短暂蛋白尿增加，对症处理后恢复本例患者代表了典型的IgA肾病临床表现和治疗流程其治疗成功的关键在于早期明确诊断、严格控制血压和蛋白尿、适时使用免疫抑制剂，以及长期随访管理该病例也说明了个体化治疗方案的重要性，治疗目标不仅是控制疾病活动，更是延缓肾功能下降总结与答疑早期诊断把握临床线索，及时干预肾脏保护控制血压与蛋白尿是核心措施个体化治疗根据病理类型和疾病活动度选择方案长期随访定期评估，调整治疗，预防并发症本课件系统介绍了慢性肾炎的病理生理、临床表现和现代治疗策略慢性肾炎作为一组以肾小球为主要病变部位的疾病，其管理需要多学科协作和综合治疗方案从基础病理到临床实践，我们强调了个体化治疗的重要性，以及将最新研究成果转化为临床应用的必要性治疗慢性肾炎的核心原则是控制血压、减少蛋白尿和针对病因的特异性干预RAAS抑制剂、免疫抑制剂和生活方式调整构成了治疗的三大支柱新型靶向药物和精准医学为未来治疗提供了新方向无论采用何种治疗策略，早期干预、长期随访和患者教育始终是改善预后的关键因素欢迎各位学员针对课程内容提出问题，共同探讨临床实践中的挑战与解决方案。